Микроинвазивный рост.: Очаги микроинвазии на фоне carcinoma in situ существенно изменяют

Содержание
  1. Микроинвазивный рак шейки матки (стадия Ia). Критерии
  2. Микроинвазивный рак-характеризуется инвазией в подлежащие ткани, но глубиной не более 3 мм.ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ПРОЦЕССЫ
  3. Инфильтративная, светлоклеточная, неинвазивная карцинома ин ситу шейки матки после конизации
  4. Классификация карциномы шейки матки
  5. Конизация шейки матки при карциноме, последствия после операции
  6. Отличия рака in situ от полноценной опухоли
  7. Различные виды неинвазивной карциномы шейки матки
  8. Инфильтративная карцинома шейки матки
  9. Факторы развития болезни
  10. Карцинома ин ситу шейки матки: лечение
  11. : карцинома шейки матки ин ситу
  12. Карцинома in situ (преинвазивный рак): что это, где развивается, что делать и как лечить карциному ин ситу, перспективы терапии
  13. Быстрые факты о карциноме in situ
  14. Где развивается карцинома in situ?
  15. Карцинома in situ мочевого пузыря
  16. Карцинома in situ шейки матки
  17. Карцинома in situ молочных протоков
  18. Плоскоклеточная карцинома in situ или болезнь Боуэна
  19. Каким образом карцинома in situ лечится наиболее эффективно?
  20. Лечение карциномы in situ мочевого пузыря
  21. Лечение карциномы in situ шейки матки
  22. Лечение карциномы in situ молочных протоков
  23. Лечение плоскоклеточной карциномы in situ или болезни Боуэна
  24. Выбор правильного лечения
  25. Перспектива лечения карциномы in situ
  26. Экспрессия и роль белка-альфа-активации фибробластов в микроинвазивной карциноме молочной железы
  27. Рак (карцинома) in situ: суть понятия, особенности, локализации, прогноз
  28. Причины рака in situ
  29. Опухоли шейки матки
  30. Неинвазивный рак молочной железы
  31. Рак in situ меланоцитарного генеза

Микроинвазивный рак шейки матки (стадия Ia). Критерии

Микроинвазивный рост.: Очаги микроинвазии на фоне carcinoma in situ существенно изменяют

Возможно, в онкогинекологии нет более дискуссионной области, чем проблема диагностики и лечения микроинвазивного рака шейки матки. Эволюция взглядов на эту проблему, а порой и принятие революционных решений берут начало с 1947 г.

, когда Mestwerdt заметил, что инвазивный рак шейки матки, диагностированный только благодаря гистологическому исследованию, может быть излечен с помощью нерадикального хирургического вмешательства.

На протяжении последних трех декад определения микроинвазивного рака и протоколы лечения подвергались существенным изменениям.

Можно надеяться, что большинство из них были вызваны появлением новых данных и, следовательно, оказались логически обоснованными. Немало разногласий было вызвано тем фактом, что Международная федерация акушеров и гинекологов (FIGO) в 1960 г.

внесла изменения в критерии ранней стадии инвазивного рака шейки матки после появившейся в печати новой информации о течении заболевания на этом этапе. Нельзя исключить и другие моменты, которые не способствовали устранению путаницы в этом вопросе. Через несколько лет было предложено 20 различных определений и 27 терминов для категории микроинвазивного рака шейки матки.

Изменения внесли и в рекомендации по лечению, в результате чего при различной глубине инвазии выполняли и радикальные, и консервативные хирургические вмешательства.

В 1971 г. FIGO определила стадию Iа как преклинический рак шейки матки. Вполне очевидно, что преклинический инвазивный рак не должен иметь глубину инвазии более нескольких миллиметров и наибольший горизонтальный размер 10 мм и более. В 1973 г.

SGO были приняты следующие критерии определения микроинвазивного рака шейки матки: 1) случаи интраэпителиального рака с сомнительной инвазией следует рассматривать как интраэпителиальный рак;

2) при микроинвазивном раке шейки матки глубина инвазии неопластического эпителия в строму составляет менее 3 мм от базальной мембраны в одном или нескольких участках при отсутствии опухолевых клеток в кровеносных и лимфатических сосудах.

Не все члены SGO были согласны с этим определением. Тем не менее в то время в США оно привнесло элемент количественной оценки микроинвазивного рака шейки матки и впоследствии служило руководством для многих врачей при выборе метода лечения.

FIGO последовательно подчеркивает, что классификации всех злокачественных опухолей по стадиям служат для сравнения различных показателей и не должны применяться как руководство для лечения. В 1979 г.

члены Японского общества акушеров и гинекологов (JSOG) согласились с определением SGO в целом, за исключением случаев сливающихся друг с другом поражений, которые они отнесли к стадии lb.

В 1985 г. FIGO впервые предприняла попытку описать стадию Iа рака шейки матки в количественном выражении с учетом морфологических особенностей. Стадия Ial была определена как самая ранняя форма инвазивного рака, при которой минимальные очаги инвазии можно установить только на основании гистологического исследования.

При стадии Iа2 макроскопически различимая микрокарцинома не должна превышать 7 мм в горизонтальном распространении и 5 мм в глубину. Наличие опухолевых клеток в сосудах, венозных или лимфатических, не влияет на стадию. Это определение подверглось критике по нескольким причинам.

Во-первых, несмотря на постулирование предельно допустимых значений глубины инвазии и размера опухоли, они не указаны для стадии Ial.

Поэтому оказалось сложным разделить больных на две под-стадии. Во-вторых, как уже указывалось, согласно FIGO, определение не должно применяться в качестве руководства для выбора метода лечения.

Поэтому эксперты этой организации под одной и той же стадией объединяют больных с проникновением опухолевых клеток в сосудистое пространство и без него.

Эти различия иллюстрируют разногласия, связанные со специфичностью данного определения.

На протяжении ряда лет для микроинвазивного рака шейки матки различные авторы в качестве критерия предлагали разный уровень глубины инвазии — от 1 до 3—5 мм и более. На размер поражения обратили внимание совсем недавно, и эта величина включена только в определение FIGO. Некоторые авторы настаивали на учете объема опухоли как основного критерия.

В большинстве стран эта рекомендация признана непрактичной по причине дополнительных материальных затрат на вычисление этого показателя. Некоторые авторитетные специалисты исключают из рассматриваемой категории больных со сливающимися очагами опухолевого роста, хотя последнее понятие определено нечетко.

Исследователи обращали внимание на степень дифференцировки опухоли как независимый прогностический показатель, однако сошлись во мнении, что он не имеет первостепенного значения.

Как упоминалось выше, возможно, самым противоречивым аспектом определения микроинвазивного рака шейки матки остается вопрос о том, включать или нет в эту категорию больных с признаками поражения просветов лимфатических микрососудов. FIGO включает их в эту категорию, a SGO и JSOG исключают.

В 1994 г. FIGO приняла новое усовершенствованное определение микроинвазивного рака шейки матки. К стадии Ial относят опухоли с горизонтальным распространением не более 7 мм и глубиной инвазии до 3 мм, а к стадии 1а2 — опухоли того же диаметра, но с инвазией в строму на глубину 3—5 мм.

Наличие опухолевых клеток в просвете лимфатических сосудов не исключает больную из этой стадии. Рецидивирование заболевания у больных этих двух подстадии, по-видимому, не должно превышать 1—2 %. Выживаемость при стадии Ial должна приближаться к 99 %, а при 1а2 — к 97— 98 %.

Эта новая формулировка микроинвазивного РШМ позволяет оценить и определить наиболее адекватное лечение для различных подстадии, особенно 1а2.

Классификация стадии IA рака шейки матки:
Стадия Iа. Инвазию рака выявляют только при гистологическом исследовании. Инвазия в строму не превышает 5 мм, а горизонтальное распространение опухоли -7 мм и менее; в случае превышения этих параметров опухоль относят к стадии lb.

Все большие очаги даже с поверхностной инвазией также относятся к стадии lb1.
Стадия Ia1. Инвазия опухоли в строму не более 3 мм, а наибольший горизонтальный размер не более 7 мм
Стадия Iа2.

Инвазия опухоли в строму более 3 мм, но не более 5 мм, а ее наибольший горизонтальный размер не более 7 мм

Глубина инвазии не должна быть более 5 мм, считая от ба-зальной мембраны поверхностного или железистого эпителия, в зависимости от того, из чего происходит рак. Признаки поражения сосудов, венозных или лимфатических, не должны влиять на стадию.

Вовлечение сосудистого пространства не исключено из определения FIGO по нескольким причинам. Прежде всего, среди патологов имеются разногласия относительно возможности достоверной воспроизводимости результатов обнаружения этого явления.

По крайней мере в одном исследовании было показано, что обнаружение опухолевых клеток в просвете капилляроподобных сосудов зависит от количества выполненных срезов и распространенности этого процесса. Артефакт, обусловленный сокращением тканей при фиксации препарата, может привести к гипердиагностике.

Для того чтобы избежать этого, необходимо применять специальное окрашивание с целью верификации действительного вовлечения сосудов в опухолевый процесс.

Так, например, в одном исследовании после иммунопероксидазного окрашивания с применением Ulex Europaeus agglutinin 1 lectin (UEAI) из 32 случаев, в которых, согласно первичному заключению, присутствовали признаки поражения просветов сосудов, 10 были исключены.

В комбинированном исследовании, охватывавшем 1004 больных в трех крупных медицинских центрах, Burghardt и соавт. определили, что частота инвазии ангиолимфатических пространств колебалась от 9 % в Мюнхене до 23 % в Эрлангене и 43 % в Граце.

С накоплением опыта лечения микроинвазивного рака наметилась тенденция при поверхностной инвазии (0—3 мм) и у некоторых больных даже при глубине инвазии 3—5 мм чаще использовать консервативную терапию: конизацию шейки матки при необходимости сохранения репродуктивной функции или простую гистерэктомию.

В 1978 г. Lohe сообщил о 285 больных с микрокарциномой с начальной инвазией в строму (1-я группа) и 134 — с выраженной микрокарциномой (2-я группа).

Опухоли с ранней стромальной инвазией в 1-й группе больных автор определил как изолированные поражения переменной формы с несомненными признаками инфильтрации, а сформированные микрокарциномы во 2-й группе пациенток — как истинно карциноматозные сливающиеся поражения с общим горизонтальным размером до 10 мм и глубиной инвазии до 5 мм.

Автор пришел к выводу, что для гистологического диагноза двух видов микрокарцином, с начальной стромальной инвазией и уже сформированных, необходимо определять три размера опухоли.

Консервативные хирургические вмешательства — конизация шейки матки или простая гистерэктомия — были выполнены у 72 % больных в 1-й группе и у 41 % — во 2-й. После длительного наблюдения установлено, что никто из пациенток с начальной инвазией стромы не умер; у 3 больных во 2-й группе развились рецидивные опухоли, от которых они умерли.

В более крупном наблюдении за 435 больными с выраженными микрокарциномами у 24 (5,5 %) развился рецидив заболевания. Используя свои критерии, Lohe предсказал вероятность метастазирования сформированных микрокарцином в лимфоузлы менее чем в 1 % случаев и практически полное их отсутствие в случаях ранней стромальной инвазии. Воусе и соавт.

сообщили о больших группах пациенток с микроскопическими очагами инвазии (360 женщин) и скрытой инвазией (390 случаев). Большинство больных 1-й группы перенесли простую гистерэктомию и только 14 — конизацию. Через 5—15 лет после лечения от основного заболевания умерла только одна женщина.

Большая часть больных 2-й группы, со скрытой инвазией, получили ЛТ.

Поражения этих пациенток характеризовались сливающимися массами неопластических клеток с глубиной инвазии более 5 мм. Из 390 больных этой группы 24 умерли через 5 лет. Benedet и соавт. сообщили о 180 больных микроинвазивным раком и бессимптомным инвазивным плоскоклеточным раком шейки матки.

Этих больных обследовали кольпоскопически в течение 10 лет. Благодаря этому методу обследования адекватное лечение провели у 90 % больных бессимптомным инвазивным раком и у 84 % — микроинвазивным.

Таким образом, чувствительность кольпоскопии была ниже при диагностике микроинвазивных поражений по сравнению с обнаружением бессимптомного инвазивного рака. Атипические сосуды, характерные для раннего инвазивного рака, часто трудно определить, т. к. они слабо выражены.

Они лучше различимы после обработки шейки матки физиологическим раствором. Во многих случаях обработка уксусной кислотой способствует сокрытию сосудов за счет усиления рисунка белого эпителия.

Австралийский ученый Ostor представил исчерпывающий обзор посвященных данной теме публикаций, которые появились в печати с 1976 г. Как патоморфолог он критически относился ко многим параметрам, которые ранее предлагались в качестве прогностических факторов.

– Читать далее “Глубина инвазии рака шейки матки 0-3 мм. Прогноз”

Оглавление темы “Рак шейки матки”:

Источник: https://medicalplanet.su/oncology/mikroinvazivnii_rak_sheiki_matki.html

Микроинвазивный рак-характеризуется инвазией в подлежащие ткани, но глубиной не более 3 мм.ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ПРОЦЕССЫ

Микроинвазивный рост.: Очаги микроинвазии на фоне carcinoma in situ существенно изменяют

Очаговыепролифераты (включая регенерацию и метаплазию) на фоне атрофии или без нее дисплазия I, II, III прединвазивный рак(Cis) инвазивный рак – фаза местного роста фаза генерализации роста.

Неравномерная диффузная гиперплазия

Стадии морфогенеза опухолей норма

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Известны три типа нарушений тканевой дифференцировки (Фишер-Вазельс 1927):

Врожденные пороки в виде гетеротопии (например, ткань щитовидной железы в языке, коры надпочечника в почке) или гетероплазии (например, сли­ зистая оболочка желудка в меккелевом дивертикуле, хрящ в гипоплазирован- ной почке).

Иногда эктопированная ткань становится источником возникнове­ ния истинной злокачественной опухоли (инсулома из ткани поджелудочной железы в стенке желудка или кишки, рак из ткани молочной железы, эктопиро-

ванной в наружные половые органы и т. п.).

Метаплазия.

Дисплазия – состояние, характеризующееся атипизмом части эпи­ телиального пласта (эпителиального комплекса), утратой полярности и/

или слоистости при отсутствии инвазивного роста.

Степенидисплазии (в зависимости от степени выраженности атипиз-ма):

легкая(дисплазия I), при которой атипизм охватывает 1/3 эпителиаль­ного пласта (комплекса);

умеренная(дисплазия II) – атипизм охватывает 1/2 – 2/3 эпителиального пласта (комплекса);

тяжелая(дисплазия III) – атипизм охватывает более 2/3 эпителиального пласта (комплекса), но не весьПроявления дисплазии

В многослойном плоском эпителии(нарастают снизу вверх) – очаговая пролиферация с нарушением вертикальной анизоморфности (т. е. неоднород­ности), базально-клеточная гиперплазия, полиморфизм, гиперхроматоз ядер, увеличение размеров ядер, увеличение P/N, гипер- и паракератоз, увеличение МИ.

В железистом эпителии дисплазия(оценить степень дисплазии слож­нее, чем в многослойном эпителии) – дезорганизация железистых структур, атипизм и хаотичное расположение желез с увеличением ветвистости и упро­щением их строения, почкованием, сосочковыми разрастаниями; полиморфизм, гиперхроматоз ядер, базофилия цитоплазмы, увеличение P/N, смещение ядер к просвету, многорядность, появление фокусов ороговения, нарушение секре­ции (появление, усиление, ослабление). Начинается дисплазия обычно в кам­биальных зонах железистых органов .(в желудке – в шейках и перешейках же­лез; в толстой кишке – в поверхностных отделах; в дольках молочной железы -в области «почек роста», то есть в месте перехода внутридолькового протока в ацинус; в печени – на периферии долек).

Нередко дисплазия возникает на фоне регенерации, гиперплазии и осо­бенно на фоне метаплазии (дисплазия на фоне энтеролизации слизистой обо­лочки желудка, дисплазия эпидермизированных желез или пролиферирующих резервных клеток в шейке матки, дисплазия в аденомах желудка, кишечника). Вместе с тем, вероятность малигнизации регенерирующего, гиперплази-рованного, метаплазированного эпителия достаточно низка, возрастая при появлении признаков дисплазии.

Причины трансформации дисплазии в рак неясны. л Сущность дисплазии– обратимое и до поры контролируемое нарушение дифференцировки эпителия (или другой ткани) предракового характера в ре­зультате пролиферации камбиальных элементов (стволовых клеток, недиф­ференцированных клеток-предшественников).

Автор учения о прогресии Фулдс образно рассматривает дисплазию как «несовершенный рак», а малигнизацию – как один из последних этапов опухо­левой прогрессии. В диспластических очагах клеточный состав часто имеет более пестрый характер, чем в опухоли на ранних стадиях.

Carcinoma in situ – стадия рака, на которой не отмечается инфильтративного роста.При этом происходит полное замещение эпителиального пласта атипичными клетками (по сути опухолевыми).

Единственное отличие от рака состоит в сохранении базальной мембраны и отсутствии внедрения опухолевых клеток в подлежащие ткани.

При этом под эпителием часто отмечается лимфоидно-макрофагальная инфильтрация, резко убывающая при появлении микроинвазии и особенно при инвазивном раке.

Ранний рак– полностью сформированная раковая опухоль (есть инвазия, но ограниченная только слизистой оболочкой при сохранности собственной мышечной пластинки).

Поверхностный рак– характеризуется исчезновением базальной мемб­раны желез в отдельных участках слизистой оболочки.

а). Группы риска– категории и группы лиц, у которых риск развития опухо­лей повышен по сравнению с другими группами или с населением в целом. Например: курение и риск развития рака легкого; инфицированность вирусом герпеса II типа и риск развития рака шейки матки; отсутствие беременностей и родов и риск развития рака молочной железы и т. п.

б).

Фоновые процессы– самые различные патологические процессы, на фоне которых опухоли возникают чаще, чем без них (атрофия, диффуз­ные гиперпластические процессы, пороки развития, хронические воспа­лительные процессы, некоторые дистрофические процессы). Наибольшее значение из фоновых процессов, видимо, имеют такие, как диффузная гиперплазия или множественные фокусы гиперплазии без атипизма, отлича­ющиеся умеренным увеличением МИ, появлением единичных патологических митозов.

в). Собственнопредопухолевые процессы (дисплазия).

ПРЕДРАК:

– общее название врожденных и приобретенных диспластических состо­
яний, на основе которых возможно развитие рака (злокачественных опухолей);

– в широком смысле слова любое состояние, предшествующее разви­
тию рака (злокачественной опухоли).

ВИДЫ ПРЕДРАКА:

Облигатный– предрак, обязательно переходящий в рак.

Факультативный– предрак, не обязательно переходящий в рак.

При этом факультативный предрак часто делят на два варианта: факультативный пред­рак в широком смысле слова, куда относятся самые различные процессы, на фоне которых рак развивается чаще, чем в целом в популяции.

Однако это частота не является статистически достоверной. К факультативному предраку в узком смысле слова относят процессы, на фоне которых рак развивается со статистически достоверной вероятностью.

Прогностическое значениеразных фаз морфогенеза опухолей не одина­ково.

Диффузная гиперплазия и очаговые пролифераты представляют со­бойфакультативный предрак в самом широком смысле этого слова.

Дисплазия I-II степенирассматривается как факультативный предрак в узком смысле слова, хотя ее конкретное значение широко варьирует в раз­ных органах и в зависимости от того, на каком фоне она возникает.

Условия для развития рака при этом – продолжение действия бластомоге-нов, неспецифических стимулирующих факторов, нарушение неспецифичес­кой (нормальные киллеры, макрофаги) и специфической резистентное™ (Т- и В-лимфоциты), гипоксия, нарушения кровообращения.

Дисплазия IIIоблигатный предрак.

Са in situ –это уже рак Перечень основных предраковых болезней человека

Орган Эблигатный предрак Факультативный предрак
Кожа 1игментная ксеродерма олезнь Боуэна олезнь Педжета гтарческая атрофия Старческая кератома Кожный рог

Источник: https://studopedia.su/12_33337_mikroinvazivniy-rak-harakterizuetsya-invaziey-v-podlezhashchie-tkani-no-glubinoy-ne-bolee--mmpredopuholevie-i-predrakovie-protsessi.html

Инфильтративная, светлоклеточная, неинвазивная карцинома ин ситу шейки матки после конизации

Микроинвазивный рост.: Очаги микроинвазии на фоне carcinoma in situ существенно изменяют

Болезнь является злокачественным образованием в области шейки матки, с агрессивным ростом, которая поражает орган и склонна к метастазированию.

Онкологи различают два варианта разновидности заболевания: плоскоклеточный рак и аденокарцинома.

Первые исследования начались в XIX веке, показав зависимость частой смены половых партнеров и риска развития карциномы. Развитие раки шейки встречается чаще чем прочие злокачественные опухоли половой женской системы организма.

Классификация карциномы шейки матки

Для различия вариантов заболевания применяется международная классификация стадий злокачественных новообразований (TNM).

  • Тх Аденокарцинома – недостаточно информации для определения опухоли;
  • Т0 — первичный рак;
  • Tis — преинвазивный вариант рака;
  • T1 — заболевание в пределах шейки матки. Инвазивный тип обнаруживается при микроскопическом исследовании. При стадии а1 наблюдается опухоль до 0.7 мм на поверхности. Определяемый очаг поражения может превышать 4 см;
  • T2 — карцинома располагается за пределами матки без затрагивания стенок таза и нижней части влагалища;
  • T3 — болезнь повреждает нижнюю часть половых органов, заметны нарушения работы почек;
  • T4 — распространение недуга на слизистую кишечного тракта;
  • M1 — проявления метастазов.

Рак ин ситу отмечается тенденциями омоложения среди пациентов. Диагноз часто могут поставить особам, не достигшим 30 летнего возраста.

Шейка матки является самым нижним элементом маточного тела, соединяя влагалище и мышечный орган. В зоне соприкосновения двух вариантов эпителия зарегистрировано частое развитие опухоли.

Карцинома ин ситу в переводе с латинского означает – рак на месте.

Этот недуг провоцирует изменение эпителия шейки вызывая промежуточную стадию после дисплазии шейки матки 3 степени и действительным раком.

Так объясняется следующие названия недуга — неинвазивный рак шейки матки, дисплазия шейки матки. Под этими названиями подразумевается, что злокачественный нарост не достиг пределов эпителия.

При гистологическом исследовании (вид морфологического исследования тканей пациента с использованием микроскопа, биопсии и т.д.) будут замечены отклонения характерные для раковых новообразований. В этом случае, ядра демонстрируют неправильную форму, прослеживаются сбои в структуре клетки, их беспорядочное расположение в ткани и прочие симптомы.

Конизация шейки матки при карциноме, последствия после операции

Конизацией называется процесс расширенного метода изучения тканей путем прижизненного забора клеток или тканей из организма. Такую форму исследований также именуют «конизационной биопсией» по причине забора ткани из шейки матки в участка в форме конуса. Врач удаляет из шейки ткань в районе цервикального канала с небольшой частью нормальных клеток.

Используя такой метод исследования лечащему доктору удается получить требуемый участок ткани для анализа на предмет карциномы. Диагностика также часто применяет метод.

Современная реализация метода проводится с использованием:

  • Карбондиоксидного лазера;
  • Электрохирургической петлевой эксцизии;
  • Классического скальпеля.

Канонизация проходит под действием региональной или местной анестезии. Во время операции врач использует влагалищные зеркала для визуального доступа к шейке матки. После приготовления происходит процесс конизации ткани.

После проведения операции женщина находится в послеоперационной палате под наблюдением специалистов. Если отклонений не наблюдается пациентка свободна уже через 3-4 часа.

После конизации и полного восстановления необходимые функции шейки в полной мере восстанавливаются.

Также зарегистрированы факты отрицательного влияния удаления части шейки матки. При полном удалении части детородного органа есть риск недонашивания плода на поздних месяцах протекания беременности.

Рубцовые следы на цервикальном канале способны привести к вторичному и первичному бесплодию. Сперматозоидным клеткам это послужит дополнительным препятствием.

Во время вынашивания плода на 16-18 неделе возможно развитие истмико цервикальной недостаточности, когда шейка может раскрыться под массой ребенка.

Отличия рака in situ от полноценной опухоли

Новообразование этой стадии получило аббревиатуру Тis и классифицируется как достоверный предрак, который стоит впереди истинной раковой опухоли по классификации (TNM).

Карцинома ин ситу не является опасным для жизни пациента. Специалисты не требуют радикального, срочного лечения. На этой стадии клетка рака уже демонстрирует организацию и форму раковых клеток, однако болезнь еще не преодолела сопротивление иммунитета женского организма.

Важно! Без принятия лечебных действий в 90% практических случаев доброкачественная карцинома ин ситу переходит в радикальную инвазивную форму на протяжении нескольких месяцев или недель.

После получения диагноза cr in situ необходимо профессионально медицинское лечение, если функция деторождения должна быть сохранена , также лечение поможет предотвратить летальный исход.

Различные виды неинвазивной карциномы шейки матки

Строение эпителиальной ткани шейки неоднородно. Железистый слой или цилиндрический эпителий укрывает цервикальный канал и матку. Многослойный эпителий плоского типа располагается на наружной порции шейки матки.

Цилиндрический (однослойный) является составной частью цервикального канала. Опухоль в этой части получило название carcinoma in situ шейки матки.

Патология в зоне плоского эпителия шейки матки называется раком іn situ шейки матки.

Светлоклеточная карцинома шейки матки

Аденокарцинома чаще встречается у пожилых людей, характеризуется быстрым развитием и подвергает яичник метастазам. Светлоклеточный вариант встречается в 4% случаев карциномы (редкий вариант). Чаще всего мезонефроидный тип новообразования проявляется в постменопаузе, в пациентов принимавших лекарственный препарат диэтилстильбэстрол (используется при лечении рака).

Новообразование микроскопически сравнима с светлоклеточным опухолями, в других органах. Макроскопически может проявляться в форме небольших язв до крупных вариантов. Клетки напоминают форму шляпок сапожных гвоздей, с ядрами больших размеров.

85% случаев такого заболевания диагностируют на 1-11 этапе развития. На первой стадии у пациента шанс выжить составляет 90%.

Инфильтративная карцинома шейки матки

Преинвазивная форма после проникновения в более глубокие слои постепенно приобретает инфильтрирующий этап развития новообразования. Решающим этом вопросе является инвазия (проникновения) в прочие ткани органов.

При инвазии до 3 мм. рак относят к микрокарциноме (микроинвазивный вариант). Далее злокачественная ткань проникает далее в шейку матки формируя первую стадию опухоли. Следующие стадии развиваются лимфогенным путем.

  • Пациент, имея инфильтративный вариант карциномой шейки матки страдает чрезмерными и необычными по характеру выделениями (Бели). Их наличие зависит от нарушений лимфатической системы;
  • Также если диагностирована инфильтрация, присутствуют кровянистые выделения из половых органов ациклического характера независимо от достижения менопаузы. Сначала такой признак возникает при малейшем исследовании, однако позже симптом проявляется чаще;
  • Появляется гнилостный запах выделений, спровоцированный наличием сопутствующей инфекцией;
  • Поздняя стадия проявляется болевыми ощущениями, указывающими на сдавливание нервных путей раковой опухолью.

Для своевременной диагностики необходима биопсия шейки матки, а также влагалищное и ректальное исследование.

Факторы развития болезни

Вирусная этиология занимает основную роль как причина атипичных процессов в районе цервикального канала. Главной деструктивным фактором называют 34 возможных типа ВПЧ (вирус папилломы человека).

С зону высокого и среднего уровня риска относят штамп ВПЧ 16, 18, 31,32,35,39,48, 51, 58. Такие типы возбудителя поражают стволовые клетки в зоне стыка различных эпителиальных слоев. Работа клетки нарушается после сбоев в генетическом коде, что является предпосылкой к онкологическим новообразованиям во множество раз.

Также прямым и косвенным способом воздействуют следующие факторы:

  • Ненадлежащий уровень pH который регулируется деятельностью лактобактерий, влияет на состояние работы клеток эпидермиса;
  • Заболевания передающиеся половым путем вызывают различные воспалительные процессы. Страдает система эндометрий шейки матки. Такие явления усиливают атипию клеток (отклонение от нормы), облегчают процесс перерождения работоспособной клетки в злокачественную;
  • Различные травмы, возникшие во время медицинских операций, могут стать причиной патологических образований;
  • Ненадлежащий уровень гормонов может привести к негативным изменениям процесса деления клеток, гормональный фон также может усилить воспалительные процессы ткани.

Косвенные факторы, влияющие переходу дисплазии в стадию карциномы ин ситу:

  • Ранний опыт половой жизни;
  • Наследственная предрасположенность;
  • Частая смена полового партнера;
  • Нарушение защитных функций организма;
  • Вредные привычки (курение, алкоголь);
  • Систематическое употребление противозачаточных фармацевтических средств.

Сказать точную причину развития болезни сложно в виду частого отсутствия симптоматики патологии, случайного обнаружения при осмотре.

Карцинома ин ситу шейки матки: лечение

Перед постановлением диагноза необходимо проведение инвазивных исследований.

Маркер при лечении карциномы шейки матки. Проведения анализа онкомаркера применяется для исследования предрасположенности к опухолям и выявления наиболее эффективных способов для лечения. Онкомаркер представляется в виде вещества которые производятся патологическими новообразованиями.

Специфические молекулы маркера являются выделениям раковых клеток. Использование таких средств позволяет установить наличие болезни даже на ранних стадиях проникания. Повышенный уровень веществ говорит об динамике развития опухоли. Определить маркер возможно в анализе крови пациентки.

Маркер используют в следующих случаях:

  1. Определение источника новообразования.
  2. Контроль лечение пациента.
  3. Динамика заболевания.
  4. Карцинома ин ситу шейки матки рецидив.

При исследованиях не стоит опираться только на одно значение маркера. У некоторых женщин онкологический маркер всегда присутствует в организме количествах.

Карцинома шейки матки вылечивается различными методами. В случае возраста до 50 лет практикуется высокая ампутация шейки матки с применением способа Штурмдорфа. Удаленную ткань берут в качестве препарата для гистологических исследований.

При выявлении в серии срезов следы инвазии опухоли проводится операция экстирпации выполняя лечебный метод Вертгейма. Также назначается лучевая терапия. Если возраст пациентки превышает 50 лет доктор проводит экстирпацию придатков.

Матка женщины также удаляется без использования терапии лучом.

Если карциному обнаруживают у молодой пациентки или у беременной девушки приступают к консервативному методу лечения.

Показание гормонального сбоя, как главного фактора прописывается гормональная терапия. Курс лечения длится 3-6 месяцев, с опорой на индивидуальную динамику.

В случае вируса папилломы назначаются цитологические, химические, иммуновосстанавливающие.

Диагноз карциномы на стадии ин ситу успешно могут лечить в 90% случаев, гарантируя прогноз без проявлений рецидивов.

Самая высокая степень распространения метастазов, если берется во внимание маточный вариант рака, проходит благодаря околоматочным и подвздошных лимфоузлов. Также задействован наружный лимфоузел.

Если раковый больной начинает лечиться от метастазов, случай получает тяжелый характер. При спорных моментах обратитесь к различным врачам. Помните, что болезнь может быстро прогрессировать, поэтому реакция врачей и пациента должна быть молниеносной.

Систематически женщинам необходимо проходить медосмотр у гинеколога.

: карцинома шейки матки ин ситу

Источник: https://sheika-matka.ru/rak/karcinoma-in-situ-shejki-matki-posle-konizacii/

Карцинома in situ (преинвазивный рак): что это, где развивается, что делать и как лечить карциному ин ситу, перспективы терапии

Микроинвазивный рост.: Очаги микроинвазии на фоне carcinoma in situ существенно изменяют

Карцинома in situ — тип рака, при котором человек имеет аномальные клетки, не распространенные за пределы того места, где они изначально сформировались. Словосочетание «in situ» в переводе с латыни означает «на своём месте».

Клетки карциномы in situ при дальнейшем развитии могут стать полноценными раковыми клетками и распространиться в другие близлежащие места. Карциному in situ по-другому называют нулевой стадией рака и преинвазивным раком.

В рамках данного материала мы сфокусируемся на четырёх участках организма человека, где врачи диагностируют карциному in situ чаще всего, а также рассмотрим терапевтические подходы, которые внедряются после постановки диагноза.

статьи: 1. Быстрые факты о карциноме in situ 2. Где развивается карцинома in situ? 3. Каким образом карцинома in situ лечится наиболее эффективно? 4. Выбор правильного лечения 5. Перспектива лечения карциномы in situ

Быстрые факты о карциноме in situ

  1. Карцинома in situ — обобщающий термин, который описывает однотипные раковые заболевания сразу в нескольких локациях.
  2. Почти каждый тип рака характеризуется тем, что чем раньше врачи выявляют заболевание, тем более высокие шансы пациент имеет на успешное лечение и ремиссию.
  3. По указанной выше причине врачи рекомендуют направлять лечение предраковых клеток на их удаление.

Где развивается карцинома in situ?

Четыре из наиболее распространённых мест появления карциномы in situ приведены ниже.

Карцинома in situ мочевого пузыря

Мочевой пузырь — место, где часто развивается карцинома in situ

Мочевой пузырь — распространённое место возникновения карциномы in situ. По статистике американских исследователей, данная форма рака составляет приблизительно 3% от общего количества выявляемых раковых заболеваний мочевого пузыря.

Карцинома in situ нередко обнаруживается у людей с историей развития рака мочевого пузыря, который прежде демонстрировал ремиссию. Порядка 90% пациентов из числа вылечивших рак мочевого пузыря сталкиваются с рецидивами.

Данный тип рака врачи чаще всего обнаруживают у курящих мужчин, возраст которых составляет от 60 до 70 лет.

Карцинома in situ шейки матки

Карциномой in situ шейки матки врачи могут называть  предраковые клетки, которые находятся на внешней оболочке шейки матки.

Часто врачам удаётся вылечить данный тип предракового состояния, но в отдельных случаях по истечении некоторого периода времени рак возвращается. Именно поэтому врачи рекомендуют женщинам регулярно проходить тест Папаниколау, который позволяет увидеть новые раковые образования на шейке матки, а также зафиксировать рецидивы.

Карцинома in situ молочных протоков

Врачи также называют данный тип рака внутрипротоковой карциномой in situ. По данным Мировой организации здравоохранения, это один из самых распространённых типов рака молочной железы.

В случае с внитрупротоковой карциномой in situ раковые клетки формируются в молочных протоках женской груди. Согласно информации, обнародованной BreastCancer.org, данный тип рака составляет около 20% от общего количества ежегодно регистрируемых в США случаев рака груди, что в количественном выражении составляет порядка 60 тыс. диагнозов.

Плоскоклеточная карцинома in situ или болезнь Боуэна

Болезнь Боуэна — одна из самых ранних форм плоскоклеточной карциномы кожи. Приблизительно два из каждых десяти зафиксированных медициной случаев рака кожи — это плоскоклеточная карцинома.

При данном виде карциномы in situ раковые клетки чаще всего появляется на тех участках кожи, которые регулярно подвергаются солнечному излучению, то есть на лице, ушах и шеи. Аномальные образования могут продолжать расти вглубь кожи или распространяться на другие участки тела.

Короткий список заболеваний, который был приведён выше — это лишь несколько примеров, которые указывают на места возможного появления карциномы in situ.

Каким образом карцинома in situ лечится наиболее эффективно?

Некоторые наиболее распространённые подходы к лечению каждого из четырёх представленных видов карциномы in situ включают следующее.

Лечение карциномы in situ мочевого пузыря

Операции рекомендуются в большинстве случаев карциномы in situ мочевого пузыря

Почти все пациенты, страдающие от карциномы in situ мочевого пузыря, переносят хирургические процедуры, в ходе которых опасные предраковые клетки удаляются.

Примерами таких процедур могут послужить трансуретральная резекция (ТУР), а также биопсия с электрическим или лазерным прижиганием.

Если после проведения указанных операций врачи обнаруживают в организме человека рак, они могут порекомендовать радикальную цистэктомию (хирургическое удаление мочевого пузыря).

Однако, поскольку данное заболевание чаще всего диагностируется у пожилых людей, врачи могут порекомендовать просто следить за состоянием пациента. Нередко для развития заболевания может потребоваться дольше времени, чем будет длиться оставшийся период жизни человека.

Лечение карциномы in situ шейки матки

При этом типе рака врачи часто рекомендуют удаление предраковых клеток с целью предотвращения их перехода в раковое состояние и распространение на другие участки организма.

Врач может уничтожить опасные клетки при помощи криохирургии, лазерной операции, холодно-ножевой конизации или петлевой электрохирургической эксцизионной процедуры.

Если женщина находится в том возрасте, когда она уже не может иметь детей или просто не хочет больше беременеть, то лечащий врач может посоветовать ей перенести гистерэктомию, то есть полное удаление матки вместе с шейкой матки.

Лечение карциномы in situ молочных протоков

При лечении внутрипротоковой карциномы in situ часто используется хирургический подход

В случае с карциномой in situ молочных протоков медицинская команда обычно обсуждает возможные терапевтические шаги с пациенткой. На принятие окончательного решения влияет место расположения раковых клеток в груди женщины.

Один из возможных вариантов лечения — органосохраняющая или щадящая операция, во время которой хирург удаляет раковые клетки и некоторый участок здоровой ткани груди, который окружает опухоль.

В некоторых случаях врач также удаляет лимфатические узлы. Он также может порекомендовать последующую лучевую (радиационную) терапию, чтобы снизить вероятность рецидивов, то есть возвращения раковых клеток в ткани груди.

Если участок, поражённый внутрипротоковой карциномой in situ большой, врач может порекомендовать мастэктомию, то есть хирургическую процедуру, предполагающую полное удаление груди.

Лечение плоскоклеточной карциномы in situ или болезни Боуэна

Врачи обычно рекомендуют удалять предраковые клетки при наличии у пациента данного типа карциномы in situ. В некоторых случаях они могут посоветовать радиационную терапию для снижения риска рецидивов.

Выбор правильного лечения

При выборе лечения человеку необходимо подробно обговорить доступные терапевтические методы с лечащим врачом.

Список вопросов, которые может задать пациент, включает следующее.

«Каковы шансы на то, что такое лечение будет успешным?».
«Каковы побочные эффекты такого лечения?».
«Что будет, если после применения такого лечения раковые клетки останутся?».

Тщательно взвесив преимущества и риски доступных вариантов, человек и его лечащий врач смогут прийти к выводу о том, какой из терапевтических подходов будет наилучшим образом способствовать выздоровлению.

Перспектива лечения карциномы in situ

Диагностирование карциномы in situ прямо не указывает на то, что аномальные клетки однажды станут раковыми. Однако вероятность трансформации этих клеток в злокачественные образования обычно настолько высока, что врачи рекомендуют лечиться.

Если человек будет лечить эти клетки ещё до того времени, когда они станут раковыми и начнут распространяться на другие участки организма, то у него будут очень высокие шансы избежать рака.

Благополучный исход лечения карциномы in situ во многом зависит о того, насколько часто человек проходит проверки у врача.

Например, женщинам рекомендуется один раз в три года сдавать мазки Папаниколау, чтобы проверить наличие раковых или предраковых клеток на шейке матки.

Кроме того, людям следует ежегодно посещать дерматолога, чтобы проверять свою кожу на отклонения, которые могут свидетельствовать о начальных стадиях развития рака.

Источник: https://medmaniac.ru/karcinoma-in-situ/

Экспрессия и роль белка-альфа-активации фибробластов в микроинвазивной карциноме молочной железы

Микроинвазивный рост.: Очаги микроинвазии на фоне carcinoma in situ существенно изменяют

При гистологическом исследовании DCIS-MI основная цель заключается в выявлении инвазивного очага или очагов, поскольку терапия для пациентов с карциномой in situ отличается от таковой у пациентов с карциномой in situ, связанной с микроинвазивным раком молочной железы [4].

Микроинвазия обнаруживается с наличием цитологически злокачественных клеток вне границ подвальной мембраны и миоэпителия [5]. Гистологическая оценка незначительных очагов микроинвазии часто бывает сложной для патологоанатома, поскольку различные образцы in situ и артефакты могут быть неверно истолкованы как стромальная инвазия [6-9].

Однако во время канцерогенеза DCIS-MI происходит ремоделирование тканей, вызванное возмущенными стромально-эпителиальными взаимодействиями. Стромальные фибробласты в микроокружении реконструированной поверхности опухоли-хозяина известны как ассоциированные с карциномой фибробласты (CAFs) [9].

Они являются основными клетками стромы и характеризуются экспрессией специфического белка-альфа-альфа-активирующей фибробласты (FAP-α), что отличается от таковых у нормальных фибробластов, которые проявляют CD34-иммунофенотип [10,11].

Целью данного исследования является скрининг экспрессии FAP-α вокруг мини-очагов микроинвазии и исследование его функциональной роли в иммуногистохимическом диагнозе DCIS-MI.

Мы использовали хирургическую онкологическую базу рака молочной железы, чтобы ретроспективно оценить 349 пациентов, перенесших мастэктомию в период с марта 1994 года по март 2010 года. Архивные материалы были получены из материалов Департамента патологии и медицинской документации, больницы, расположенной в Финале Университета Цзинань, Гуанчжоу , Китай.

Все образцы были формально закреплены и вложены в парафин. Все доступные слайды были просмотрены вслепую пятью патологоанатомами одновременно, и был получен консенсусный отчет о диагнозе.

Для проверки достоверности иммуноостров и для сравнительной оценки учебные случаи были разделены на 5 групп: группа 1: нормальные ткани молочной железы у здоровых женщин после пластической хирургии, 20 случаев; группа 2: обычная протопластическая гиперплазия (UDH), 72 случая; группа 3: DCIS без микроинвазии на пятно H & E, 109 случаев; группа 4: DCIS с микроинвазией на пятно H & E (DCIS-MI) с использованием критериев AJCC, 81 случай; группа 5: инвазивная протоковая карцинома (IDC), 67 случаев. Это исследование было одобрено нашей больничной обзорной комиссией.

Четыре секции толщиной 4 мкм были вырезаны из парафиновых блоков этих повреждений груди. Последовательные секции были использованы для лучшего сравнения между морфологией и экспрессией белка. Иммуногистохимическое окрашивание CD34, актина гладких мышц (SMA), Calponin и FAP-a проводили, как описано в другом месте [12].

Первичные антитела против FAP-α (разложение клона 427819, 1:50) и SMA (разведение клона 1A4, 1: 100) были получены из R & D-систем. Первичные антитела против Calponin (клонирование CALP, разведение 1:50) получали из компании Abcam, тогда как для CD34 (клонирование QBEnd10, разведение 1: 100) получали от Dako Corporation.

В каждом случае выполнялись соответствующие положительные и отрицательные контрольные показатели. В группе 1, группе 4 и группе 5 окрашивание интерпретировалось как положительное только тогда, когда окрашивание цитоплазмы было обнаружено более чем у 10% стромальных фибробластов в микроокружении поверхности опухоли-хозяина.

В группах 2 и 3 окрашивание интерпретировалось как положительное только тогда, когда более 10% клеток стромальных фибробластов в микроокружении поверхности опухоли-хозяина или на инвазивном фронте проявляли окрашивание цитоплазмы.

Положительное окрашивание для Calponin в миоэпителиальных клетках (MECs) грудного канала было интерпретировано как непрерывно, прерывисто, рассеяно положительно или отрицательно.

Различное иммуногистохимическое окрашивание CD34, SMA, Calponin и FAP-a было обнаружено во всех 349 случаях этого исследования. Связь иммунофенотипа стромальных фибробластов с различными клинико-патологическими параметрами приведена в таблице 1.

Уровни выражения маркеров в отношении клинокатологических переменных

Группа 1 (нормальные ткани молочной железы): Как показано на рисунке 1, экспрессия белка CD34 была обнаружена главным образом в цитоплазме стромальных фибробластов в 18 (90%) из 20 случаев.

Экспрессия белка SMA была обнаружена главным образом в цитоплазме стромальных фибробластов в 4 (20%) из общего числа 20 случаев. Ни один из 20 случаев в этой группе не показал положительность для FAP-a в строме.

Экспрессия белка калпонина непрерывно обнаруживалась в цитоплазме MEC грудного канала во всех 20 случаях.

Характерные результаты иммуногистохимического окрашивания (увеличение × 100). (а) ОН; b) CD34-положительный; (c) отрицательный результат SMA; d) постоянный положительный результат Calponin; (e) FAP — отрицательный. Виртуальный слайд для этой статьи можно найти здесь: http://www.diagnosticpathology.diagnomx.eu/vs/7086274655925365/1.

Группа 2 (обычная протопластическая гиперплазия, UDH): Как показано на рисунке 2, экспрессия белков CD34 была обнаружена главным образом в цитоплазме стромальных фибробластов в 68 (94,44%) из 72 случаев.

Экспрессия белка SMA была обнаружена главным образом в цитоплазме стромальных фибробластов в 11 (15,28%) из 72 случаев. Но только один (1,39%) из 72 случаев показал положительность для FAP-a в стромальных фибробластах.

Экспрессия белка Calponin была обнаружена непрерывно в цитоплазме MEC грудного канала во всех случаях.

Характерные результаты иммуногистохимического окрашивания (увеличение × 100). (а) ОН; b) CD34-положительный; (c) отрицательный результат SMA; d) постоянный положительный результат Calponin; (e) FAP — отрицательный. Виртуальный слайд для этой статьи можно найти здесь: http://www.diagnosticpathology.diagnomx.eu/vs/7086274655925365/2.

Группа 3 (DCIS без микроинвазии на пятно H & E): Как показано на рисунке 3, экспрессия белков CD34 была обнаружена главным образом в цитоплазме стромальных фибробластов в 13 (11,93%) из общего числа 109 случаев.

Экспрессия белка SMA была обнаружена в основном в цитоплазме стромальных фибробластов в 81 (74,31%) из 109 случаев. 21 (19,27%) из 109 случаев показали фибробласты, которые были FAP-положительными в микроокружении интерфейса опухоли-хозяина.

Белок Calponin, выраженный непрерывно в цитоплазме MECs грудного протока в 87 (79,82%) из 109 случаев, тогда как 3 (2,75%) случая показали разрозненную экспрессию Calponin. С другой стороны, 19 (14,73%) случаев показали отрицательный результат Calponin.

Стоит отметить, что из 19 случаев, особенно в области интерфейса опухоли-хозяина, где Calponin был отрицательно выражен, 19 (100%) случаев показали FAP-положительный и 12 (63,16%) показали SMA-положительный результат, но 17 ( 89,47%) из этих 19 случаев сообщили об отрицательных значениях для белка CD34.

Повторная проверка этих 19 случаев была сделана слепо пятью патологоанатомами, использующими метод H & E и иммуногистохимическое окрашивание. Это привело к тому, что патологи изменили диагноз 18 из этих 19 случаев на DCIS-MI.

Типичные результаты иммуногистохимического окрашивания (увеличение × 200). (а) ОН; (b) отрицательный CD34; c) положительный результат SMA; d) постоянный положительный результат Calponin; (e) FAP — положительный. Виртуальный слайд для этой статьи можно найти здесь: http://www.diagnosticpathology.diagnomx.eu/vs/7086274655925365/3.

Группа 4 (DCIS с микроинвазией на пятно H & E, DCIS-MI): Как показано на рисунке 4, были диагностированы стромальные фибробласты в области опухоли-хозяина на инвазивном фронте поражений DCIS-MI.

16 (19,75%) из 81 случая показали положительную активность CD34, тогда как 77 (95,06%) из 81 случая показали положительную активность SMA, а 67 (82,72%) из 81 случая показали значительную положительную активность FAP.

В области опухоли-хозяина на фронте инвазии всех 81 случая 64 (79,01%) показали отрицательный результат Calponin, 3 (3,70%) показали, что выражение Calponin было разбросано, а 17 (20,99%) показали, что Calponin прерывисто экспрессируется в артефакте сокрушения и воспалительная ремоделированная строма.

Поэтому пересмотр 17 случаев проводился на основе H & E и иммуногистохимического окрашивания. Это привело к тому, что патологи меняли диагноз 13 из этих 17 случаев на DCIS без микроинвазии.

Типичные результаты иммуногистохимического окрашивания (увеличение × 200). (а) ОН; (b) отрицательный CD34; c) положительный результат SMA; d) отрицательный калпонфин; (e) FAP — положительный. Виртуальный слайд для этой статьи можно найти здесь: http://www.diagnosticpathology.diagnomx.eu/vs/7086274655925365/4.

Группа 5 (инвазивная протоковая карцинома, IDC): Как показано на рисунке 5, стромальные фибробласты из 7 (10,45%) из 67 случаев IDC показали положительную активность CD34, тогда как 63 (94,03%) из 67 случаев IDC показали значительную положительную активность SMA. Более того, во всех случаях IDC наблюдалось интенсивное окрашивание FAP-α стромальных фибробластов. Экспрессия белка калпонина была обнаружена спорадически положительной или отрицательной в строме всех случаев IDC.

Типичные результаты иммуногистохимического окрашивания (увеличение × 200). (а) ОН; b CD34 отрицательный; c) положительный результат SMA; d) отрицательный калпонфин; (e) FAP — положительный. Виртуальный слайд для этой статьи можно найти здесь: http://www.diagnosticpathology.diagnomx.eu/vs/7086274655925365/5.

DCIS-MI является редким гистологическим подтипом карциномы молочной железы.

Клетки, которые считаются инвазивными, должны распределяться либо по отдельности, либо в виде небольших групп в неорганизованном узоре, имеющем неправильные формы, которые напоминают обычную инвазивную карциному без какой-либо конкретной ориентации [4].

В четвертом издании европейских руководств по обеспечению качества при скрининге и диагнозе рака молочной железы, опубликованном в 2006 году [13] и в выпуске Американского объединенного комитета по раковой системе в 2010 году [14], был поставлен диагноз микроинвазивной карциномы груди ( T1mic) применяется к тем инвазивным карциномам без измерения фокуса> 1 мм. В текущем руководстве по постановке на курс указано, что микроинвазивная карцинома почти всегда встречается в установке DCIS [или, реже, лобулярной карциномы in situ (LCIS)], в которой мелкие очаги опухолевых клеток вторглись через подвальную мембрану в окружающую строму [15 ]. Хотя некоторые авторы потребовали, чтобы такие инвазивные очаги простирались за пределы стробирующей локулярной единицы (TDLU) в междольковую ткань [16], это не подтверждается ультраструктурным подтверждением внутриполостных капилляров в непосредственной близости от ограничивающего фибробластического слоя концевых каналов [ 17,18]. Кроме того, DCIS часто разворачивает TDLU, вытесняющий однократно внутриполосную строму. Любая отличительная особенность стромы TDLU часто маскируется воспалительным инфильтратом и / или стромальным фиброзом. При наличии DCIS строма TDLU не может быть различима от междольковой стромы [19].

В этом исследовании все случаи были классифицированы в контексте исследования и неоднократно классифицировались теми же патологами.

Патологи обнаружили патологический диагноз, в основном основанный на морфологических характеристиках, и иммуногистохимическое окрашивание в соответствии с этими диагностическими критериями, а вывод патологического диагноза не был затронут архивированными диагнозами, которые уже сообщали клиницисту. Чтобы свести к минимуму диагностическую субъективность, мы попросили пять опытных патологоанатомов, которые прошли одно и то же обучение и освоили диагностические критерии, чтобы просмотреть все доступные слайды и попросили их классифицировать дважды слепо. Если их диагноз несовместим, они обсудят вместе и сделают окончательный диагноз. Таким образом, наши диагностические результаты были достоверными.

Но различные шаблоны в DCIS могут быть неправильно интерпретированы как стромальное вторжение, в том числе случаи, когда происходит дегенеративный вид дислоцированных опухолевых клеток, хроническая воспалительная реакция, артефакты раздавливания, эффекты прижигания и искажение или захват вовлеченных протоков или ацини фиброзом [ 6-8,20]. Как сообщалось ранее [4], трудно определить, связана ли карцинома молочной железы in situ с микроинвазией даже с помощью методов иммуногистохимии.

Отсутствие материала подвальной мембраны вокруг гнезд опухолевых клеток определяет процесс как инвазивный.

Иммуногистохимия для компонентов базальной мембраны (ламинин и коллаген типа IV) полезна для обнаружения присутствия или отсутствия мембраны основания.

Однако клетки инвазивного рака все еще могут синтезировать компоненты базальной мембраны вокруг инвазивных гнезд. Поэтому использование маркеров базальной мембраны для обнаружения стромальной инвазии не рекомендуется [4,21].

Наличие MEC вокруг гнезд клеток карциномы определяет процесс как находящийся на месте. Иммуногистохимия для P63, S100 и гладкомышечной тяжелой цепи миозина (SMM-HC) для MEC была использована при определении того, является ли процесс карциномой in situ или стромальной инвазией.

Но эти антитела иногда образуют, по-видимому, прерывистый миоэпителиальный слой вокруг гнезд in situ-повреждений, и они также реагируют с небольшим, но значительным подмножеством опухолевых клеток карциномы молочной железы [4,21,22].

В то время как MEC сохраняются вокруг проточно-лопастных пространств, содержащих DCIS, молекулярные исследования показали, что MEC, окружающие протоки молочных желез и лобулярные ацини, играют важную роль в развитии и физиологии нормальных молочных желез, включая поддержание базальной мембраны вокруг проточно-лобулярных структур, обеспечивая физический барьер между эпителиальными клетками и окружающей стромой и поддерживая полярность эпителиальных клеток. Кроме того, экспериментальные данные свидетельствуют о том, что MEC производят факторы, которые посредством паракриновых эффектов ингибируют рост опухоли, инвазию и ангиогенез [23-26]. В последнее время все больше внимания уделяется потенциальной роли MEC в прогрессировании DCIS для инвазивной карциномы молочной железы. Хотя MEC, которые окружают пространства, связанные с DCIS, существенно отличаются от нормальных MEC в нескольких отношениях [25-29], Calponin является сократительным элементом, который экспрессируется в дифференцированных клетках гладкой мускулатуры и очень чувствителен к нормальным неинвазивным MEC и молочным MEC [30].

В этом исследовании наш диагноз в основном основан на морфологических характеристиках, ссылаясь на выражение SMA, CD34 и FAP-α стромальных фибробластов, кроме целостности MEC.

CD34 представляет собой трансмембранный гликопротеин, экспрессируемый гематопоэтическими стволовыми клетками, эндотелиальными клетками и мезенхимальными клетками в разных тканях, включая грудь, которая, как считается, участвует в модуляции клеточной адгезии и трансдукции сигнала.

CD34 + фиброциты / фибробласты получают из миелоидных предшественников, помимо его функции в качестве матрицы-продуцирующей клетки, это мощная антигенпрезентирующая клетка, и поэтому было заявлено, что CD34 + может играть роль в реакции хозяина на повреждение ткани [31-33] , Различные исследования показали, что присутствие или отсутствие этой популяции клеток может быть полезно для выявления доброкачественных злокачественных поражений кожи [34] и желудочно-кишечного тракта [35,36]. Строма нормальной молочной железы содержит много CD34-положительных фибробластов / фиброцитов и наличие стромально-положительных фибробластов CD34, как было показано, связано с доброкачественными поражениями [31,32,37]. При злокачественных опухолях отмечалась потеря CD34-положительных клеток и увеличение положительных миофибробластов клеток гладкой мускульной клетки [33,38,39], что согласуется с нашими выводами. В нашем исследовании стромальные фибробласты в нормальных тканях молочной железы и UDH показали в основном иммунофенотип SMA-CD34 + FAP-α-. В области опухоли-хозяина DCIS и IDC стромальные фибробласты проявляли главным образом иммунофенотип SMA + CD34-FAP-α +. В области опухоли-хозяина DCIS-MI стромальные фибробласты проявляли SMA-CD34 + FAP-α-, однако, в области опухоли-хозяина на инвазивном фронте поражений DCIS-MI, стромальные фибробласты проявляли в основном иммунофенотип SMA + CD34 -FAP-α +.

Насколько нам известно, нет исследования, оценивающего роль FAP-α в отношении микроинвазии DCIS.

FAP-α является гликопротеином клеточной поверхности, относящимся к семейству сериновых протеаз, экспрессируется CAF в более чем 90% человеческих эпителиальных раков, включая рак молочной железы, яичника, мочевого пузыря, колоректального рака и легких, но он не экспрессируется в эпителиальных раковых клетках , нормальные фибробласты и другие нормальные ткани, за исключением временной экспрессии в заживляющих ранах [40-45]. В этом исследовании на фронте вторжения всех DCIS-MI стромальные фибробласты экспрессировали FAP-α и наблюдалась значительная статистическая разница в экспрессии белка FAP-α в группах 3 и 4, но статистическая разница не сообщалась в FAP -α для групп 4 и 5. FAP-α играет важную роль в росте опухоли и метастазировании, так как ее экспрессия на CAF может создать среду, разрешающую рост и инвазию рака через активность коллагеназы и дипептидилпептидазы [10,11,46 , 47]. Мы предложили возможность FAP-α, способствующего образованию микроэмболий, который облегчает метастазы рака молочной железы. Таким образом, FAP-α может служить новым маркером для патологического определения того, имеет ли DCIS микроинвазию.

Основываясь на иммуногистохимическом окрашивании, мы обнаружили, что у некоторых первоначально диагностированных DCIS-MI были прерывистые MEC вокруг так называемых инвазивных очагов без стромальной реакции (SMA-CD34 + FAP-α-). В таком состоянии мы изменили исходный диагноз DCIS-MI на DCIS. Аналогичным образом, некоторые случаи DCIS были повторно диагностированы как DCIS-MI.

В 3-й группе исследования на инвазивном фронте 18 пересмотренных DCIS-MI 12 случаев показали SMA-положительный результат, а 5 случаев показали CD34-положительный результат.

17 случаев показали отрицательный результат Calponin, и один отрицательный случай Calponin все еще был диагностирован как DCIS, но все 18 пересмотренных случаев показали отрицательную экспрессию FAP-α в стромальных фибробластах. Чувствительность SMA, CD34, Calponin и FAP-α при диагностике DCIS составляет 75%, 78%, 98% и 98% соответственно.

В 4-й группе исследования в области опухоли-хозяина из 13 повторно рассмотренных случаев DCIS 8 случаев показали SMA-положительный результат, а 7 случаев показали CD34-отрицательный. 4 случая показали отрицательный результат Calponin, а 12 случаев показали FAP-α отрицательный.

Чувствительность SMA, CD34, Calponin и FAP-α при диагностике DCIS-MI составляет 77%, 71%, 97% и 98% соответственно. В нашем исследовании использование Calponin и FAP-α значительно улучшило чувствительность патологической диагностики DCIS на 13,6%, тогда как дополнительное применение Calponin и FAP-α улучшило чувствительность патологического диагноза DCIS-MI на 11,29%.

В заключение, это исследование дает первые доказательства того, что иммуноокрашивание с помощью FAP-α и Calponin может служить новым маркером для патологического определения того, имеет ли DCIS микроинвазию. Мы также предложили возможность FAP-α, способствующего образованию микроэмболий, которые облегчают метастазы рака молочной железы.

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

XH и LNY участвовали в разработке исследования и писали рукопись. XXH, ZXL и QX проводили окрашивание H & E и IHC. XH и LNY собрали клинические данные и просмотрели слайды H & E и IHC. Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.

Эта работа была поддержана грантами медицинских и научно-технических проектов в области здравоохранения города Гуанчжоу (№ 2009-YB-057) и Фонда медицинских исследований провинции Гуандун (№ B2010271).

Источник: http://rupubmed.com/rak/rak-grudi/64840

Рак (карцинома) in situ: суть понятия, особенности, локализации, прогноз

Микроинвазивный рост.: Очаги микроинвазии на фоне carcinoma in situ существенно изменяют

  1. Причины рака in situ
  2. Разновидности рака in situ
  3. + Ответы онколога

Раком in situ (cancer,carcinoma, cr, ca in situ) называют начальную стадию развития злокачественной опухоли (карциномы), при которой патологический процесс ограничен поверхностным эпителием и не проникает вглубь тканей через целостную базальную мембрану.

Понятие «in situ» означает «на месте» – то что патологический процесс ограничен конкретной тканью или ее структурным элементом. В случае рака — эпителием.

Карциному in situ считают интраэпителиальным раком, когда явления атипии происходят только в эпителиальном пласте, то есть не происходит инвазии (врастания) в подлежащую строму.

Интраэпителиальная карцинома растет крайне медленно.

Считается, что это происходит потому, что клетки размножаются и гибнут в таком очаге с примерно одинаковой скоростью, что не позволяет опухоли набрать клеточную массу за короткий промежуток времени.

Карцинома in situ не имеет клинических проявлений. Будучи ограниченной поверхностным слоем ткани, она не вызывает боли или дискомфорта, а отсутствие сосудов предопределяет невозможность гематогенного или лимфогенного метастазирования.

Интраэпителиальный рак может находиться в таком латентном состоянии много лет и часто выявляется случайно, при профосмотре или обследовании в связи с другой патологией.

Единственным способом достоверно определить его наличие считается биопсия, хотя и гистологическое исследование даже большого числа срезов в некоторых случаях не позволяет полностью исключить возможность начавшейся инвазии карциномы in situ.

Понятие рака in situ чаще применяется для неопластических очагов, расположенных в многослойном покровном эпителии, половых, мочевыводящих путях, предстательной и молочной железе. Для железистых органов, таких как желудок или эндометрий, используются другие термины — ранний рак, атипическая гиперплазия.

Карциному in situ можно считать одним из самых благоприятных вариантов злокачественного роста. Такая стадия заболевания способна самостоятельно или под действием лечения регрессировать, и выживаемость будет 100%.

Причины рака in situ

Точную причину возникновения рака in situ указать невозможно хотя бы потому, что такая опухоль растет не в строго определенном органе или ткани, а случайное обнаружение и бессимптомное течение затрудняют оценку конкретных патогенных факторов.

Как и любой другой рак, интраэпителиальная карцинома провоцируется экзогенными и эндогенными причинами. Среди экзогенных — канцерогены бытовые, пищевые и производственные, курение, вирусные инфекции, ионизирующее излучение.

Такой механизм реализуется в покровном эпителии, выстилке ротовой полости, слизистой шейки матки.

Так, вирус папилломы человека в короткий срок может вызвать тяжелую дисплазию и преинвазивную карциному в покровном эпителии шейки матки, курение — лейкоплакию и рак in situ в ротовой полости и на губах.

К эндогенным факторам можно отнести спонтанные мутации, которые происходят в любом организме, нарушения гормонального фона, наследственную предрасположенность. Если мутировавшая клетка своевременно не удаляется, а начинает размножаться, то вполне закономерно появление клона атипичных элементов.

Опухоли шейки матки

Рак шейки матки in situ называют преинвазивной стадией опухоли, которая чаще всего развивается в месте соприкосновения многослойного плоского и призматического эндоцервикального эпителия в области наружного маточного зева.

Такая особенность локализации вызвана повышенной пролиферативной активностью клеток этой области, которые интенсивно делятся, а делящиеся клетки очень чувствительны к любым неблагоприятным воздействиям, в том числе — канцерогенным.

Среди пациенток с неинвазивным раком шейки матки преобладают женщины молодого возраста, которые в среднем младше больных инвазивными формами на 8-10 лет. Эта стадия может остаться незамеченной, если женщина не проходит ежегодные осмотры у гинеколога, но при неблагоприятном стечении обстоятельств через определенное количество лет все же будет диагностирован рак шейки матки.

Опухоль in situ в переходной зоне шейки матки может представлять собой несколько очагов, распространяясь и на наружную, влагалищную, часть, и на эндоцервикальный эпителий. Вокруг таких участков отмечается дисплазия разной степени выраженности и протяженности, поэтому при диагностике важно взять биопсию из обоих отделов шейки матки.

В зависимости от гистологического строения и источника развития выделяют несколько разновидностей преинвазивного рака шейки матки:

  • Плоскоклеточный рак in situ;
  • Резервно-клеточный;
  • Аденокарцинома in situ.

Источником плоскоклеточного интраэпителиального рака является покровный слой влагалищной части шейки матки, который и представлен собственно многослойным плоским эпителием. Рак in situ этой локализации практически не отличается от тяжелой дисплазии, обладая теми же диагностическими критериями:

  1. Нарушение стратификации эпителия, каждый слой которого должен состоять из определенного вида клеток;
  2. Нарушение вертикальной анизоморфности, при которой цитологически резервный слой отличается от поверхностных клеток;
  3. Выраженная цитологическая и ядерная атипия, полиморфность или однообразие строения клеток (признак снижения дифференцировки ткани);
  4. Множество митозов (ядерных и клеточных делений), в том числе — патологических;
  5. Поражение всей толщи эпителия.

Плоскоклеточный рак in situ может иметь разную способность к выработке рогового вещества, что позволяет говорить о раке с тенденцией к ороговению, неороговевающей и недифференцированной формах.

Решающим моментом при диагностике интраэпителиальной карциномы считается распространение явлений атипии на всю толщину эпителия, от базального слоя до покровного, и отсутствие проникновения рака сквозь базальную мембрану.

Тяжелая дисплазия в ряде случаев отождествляется с неинвазивной карциномой, поскольку дифференциальный диагноз представляет множество трудностей. Дело не только в общих цитологических критериях, но и в отсутствии обоснованного четкого алгоритма, который позволяет разграничить эти понятия.

В случае диагностики тяжелой дисплазии шейки матки женщина должна быть готова к тому, что консультация другого врача-гинеколога или онколога может изменить диагноз на преинвазивную карциному, но паниковать при этом не нужно, ведь оба состояния при своевременном обнаружении имеют благоприятный прогноз.

Резервно-клеточный рак берет свое начало из резервных клеток эндоцервикального железистого эпителия или таких же клеток в очагах псевдоэрозии влагалищной части шейки матки.

Если резервные клетки дифференцируются в сторону плоского эпителия, то морфологически такой рак in situ будет сходен с плоскоклеточной карциномой.

В других случаях он может состоять из мелких веретеновидных клеток, которые иногда приобретают способность к слизеобразованию.

Аденокарцинома in situ встречается крайне редко, образуясь из эндоцервикального поверхностного эпителия, желез шеечного канала, полипов или очагов аденоматоза.

Клетки его активно делятся, округлой или вытянутой формы, имеют большие темные ядра с признаками атипии, встречаются митозы, слизеобразование.

Базальная мембрана целостная и обязательно сохранена во всех исследованных срезах, иначе диагноз неинвазивного рака будет неправомочным.

При карциноме in situ в шейке матки происходят изменения в подлежащем слое — воспалительная инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, плазмоцитами и тучными клетками, дистрофические изменения соединительнотканной стромы, отек, что отражает состояние хронического цервицита.

Наличие в биопсийном материале отделившихся пластов эпителия с признаками тяжелой дисплазии, которые окружены тонкой базальной мембраной, в большой степени свидетельствует о карциноме, так как сопутствующий отек и воспаление в подлежащей строме провоцируют отделение дисплазированного эпителия. Такая картина даже при отсутствии подлежащей соединительнотканной стромы в биопсии может быть основанием для диагноза рака in situ, а не тяжелой дисплазии.

Неинвазивный рак молочной железы

Опухоль in situ встречается в молочной железе, причем, по некоторым данным, на ее долю приходится до 40% выявленных карцином этой локализации. В зависимости от расположения внутри железы карцинома бывает дольковой и протоковой. Неинвазивный рак растет из эпителия млечных протоков.

Протоковый рак молочной железы in situ ограничен протоком и не покидает его пределов. Он не контактирует со здоровой железистой паренхимой и не угрожает жизни, однако создает предпосылки для роста инвазивной опухоли. По статистике, более половины протоковых раков перерастают в инвазивную форму в ближайшее десятилетие после их обнаружения.

В последнее время число протоковых карцином in situ возросло не только из-за увеличившейся средней продолжительности жизни, но и во многом благодаря широкому внедрению в диагностические алгоритмы маммографии, которая используется в качестве скринингового метода у женщин зрелого и пожилого возраста. Маммография достаточно чувствительна для выявления рака in situ.

Риск протокового рака молочной железы in situ увеличивается с возрастом женщины, при наличии неблагоприятного семейного анамнеза, когда близкие кровные родственницы страдали карциномами молочной железы, а также в случае диспластических и гиперпластических изменений в груди. Существенную роль играют генетические мутации в генах BRCA, длительная гормонотерапия, поздняя первая беременность и отсутствие лактации.

Рак in situ меланоцитарного генеза

Еще одной возможной разновидностью интраэпителиального рака некоторые исследователи считают меланому, хотя сама по себе опухоль не является эпителиальной и раком называется, при всей ее злокачественности, лишь условно.

В прогнозе меланомы большое значение имеет выделение фаз опухоли, одной из которых является интраэпителиальная карцинома. Это первая стадия роста неоплазии, которая включает собственно меланому in situ и микроинвазивную опухоль.

Меланома in situ образуется за счет клеток, которые проникли в два самых нижних слоя многослойного плоского эпителия и распространяются там горизонтально. Клинически такая опухоль выражается в медленном радиальном росте, очаг несимметричен, имеет неровные очертания или состоит из нескольких небольших очажков.

Меланома в стадии интраэпителиального роста может иметь окраску от светло-коричневой до бежевой или почти черной. При присоединении воспаления в подлежащей ткани кожа начинает шелушиться, краснеет. Обычно размеры опухоли превышают 5-6 мм, достигая 1 см и более.

Значительные трудности представляет собой разграничение меланомы in situ и микроинвазивной стадии. Косвенным признаком начавшейся инвазии в дерму может стать возвышение опухоли над уровнем кожи. Не глядя на наличие инвазии, считается, что микроинвазивная и неинвазивная формы меланомы не дают метастазов и рецидивов при своевременном и радикальном иссечении.

Интраэпителиальная меланома гистологически ограничена эпидермисом, не выходит за пределы его базальной мембраны и не прорастает в сосуды, а клетки опухоли расположены в базальном и шиповатом слоях кожи. В подлежащей ткани нередко обнаруживается обильный лимфоидно-клеточный инфильтрат, который говорит в пользу начавшейся микроинвазии.

Интраэпителиальная меланома может протекать бессимптомно, регрессировать самостоятельно без лечения или же активизироваться и превращаться в инвазивную опухоль. Единственным достоверным способом диагностики формы роста меланомы считается биопсия с исследованием многих срезов ткани.

Неинвазивная карцинома in situ — самая благоприятная стадия рака любой локализации, так как она не сопровождается внедрением опухоли вглубь тканей, метастазированием и всеми последствиями рака в широком понимании слова.

Вместе с тем, диагностировать ее не так-то просто из-за бессимптомности и малых размеров.

В этой ситуации помогают скрининговые программы, целенаправленное обследование пациентов групп риска и применение современных лабораторных методов — иммуногистохимия, молекулярная генетика, гибридизация in situ.

врач-онколог, гистолог Гольденшлюгер Н.И. (OICR, Toronto, Canada)

Обсуждение и вопросы автору:

Автор выборочно отвечает на адекватные вопросы читателей в рамках своей компетенции и только в пределах ресурса ОнкоЛиб.ру. Очные консультации и помощь в организации лечения в данный момент не оказываются.

Источник: https://onkolib.ru/razvitie-raka/in-situ/

Medic-studio
Добавить комментарий