Нарушение функции легких.: Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и

Эмфизема (легкого) (легочная): (J43.9)

Нарушение функции легких.: Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Эмфизема легких – это хроническое прогрессирующее заболевание, которое характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

 

GOLD 2011:  Согласно Глобальной инициативе по ХОБЛ 2011 (GOLD 2011) термины «эмфизема» и «хронический бронхит», которые включены в традиционное определение ХОБЛ, не определяют и не исчерпывают понятие ХОБЛ.

Эмфиu0014зема, или деструкция газообменной поверхности легких(альвеол), – патоморфологический термин, который часu0014то (однако некорректно) используется в клинической практике и описывает только одно из многих структурных изменений, имеющихся при ХОБЛ. 

По этиопатогенетическим признакам раз­ли­чают следующие виды эмфиземы легких:

– Пер­вич­ная (идиопа­ти­че­ская) – раз­ви­вается без пред­ше­ство­вавшего брон­хо­легоч­ного за­бо­ле­ва­ния.

– Вто­рич­ная (об­струк­тив­ная) – чаще все­го выступает как ос­лож­не­ние хро­ни­че­ского об­струк­тив­но­го брон­хи­та.

В за­ви­симо­сти от рас­про­стра­нен­но­сти эмфи­зема может быть диффуз­ной или очаго­вой.

Различают эмфизему

– панацинарную, которая характеризуется равномерным поражением всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого.

При этой форме процесс преобладает в нижней части легких и разрушает все альвеолы равномерно. Панацинарная эмфизема “в чистом виде” наблюдается в основном у пациентов с недостаточностью альфа1-антитрипсина.

 У курильщиков очаги панацинарной эмфиземы могут сопровождать явления центриацинарной эмфиземы. 

– центриацинарную, которая характеризуется разрушением респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол в центре ацинуса и сохранением  окружающих альвеол. Центриацинарная эмфизема легких начинается с дыхательных бронхиол и распространяется в сторону периферии, поражая преимущественно верхнюю часть легких.. Она также называются центродолевой эмфиземой. Эта форма связана с длительным курением.  – парасептальную, которая также известна как дистальная ацинарная эмфизема, и преимущественно связана с дистальными структурами дыхательных путей, альвеолярными протоками и альвеолярными мешочками. Процесс локализуется вокруг перегородок легких и плевры. Хотя характеристики потока воздуха часто не изменяются, возникающие апикальные буллы могут привести к спонтанному пневмотораксу. Гигантские буллы могут иногда вызывать тяжелые компресии соседних тканей легкого. Буллезную эмфизему  диагностируют, если эмфизематозный участок легкого по размерам превышает 1 см.

Эмфизема легких входит в состав группы хронических обструктивных болезней легких вместе с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. Хронический бронхит и эмфизема легких протекают, как правило, одновременно, поскольку их возникновению способствуют одни и те же факторы. В клинической картине могут доминировать проявления только одного из этих заболеваний.

При­чины, при­во­дящие к раз­ви­тию эмфи­земы лег­ких разделяют на две группы.

1. Фак­то­ры, на­рушающие эла­стич­ность и проч­ность легоч­ных струк­тур­ных элемен­тов (могут вызвать раз­ви­тие пер­вич­ной, все­г­да диффуз­ной эмфи­земы):

-врож­ден­ный дефицит альфа один-антитрипсина, -та­бач­ный дым,  -па­то­логи­че­ская ми­к­роцир­ку­ляция, -изме­не­ние свойств сурфак­тан­та, -га­зо­об­раз­ные веще­ст­ва (со­е­ди­не­ния кад­мия, окис­лы азо­та и др.),  -ча­сти­цы пыли во вды­ха­емом воз­ду­хе.  В ос­но­ве ее па­то­ге­не­за лежит па­то­логи­че­ская пе­ре­стройка все­го ре­спи­ра­тор­ного от­де­ла лег­кого. Вследствие осла­б­ле­ния эла­сти­че­ских свойств лег­кого, во время вы­до­ха и по­выше­ния внут­риг­руд­но­го дав­ле­ния мел­кие брон­хи, не имеющие сво­его хряще­вого кар­ка­са и лишен­ные эла­сти­че­ской тяги лег­кого, пас­сив­но спа­дают­ся, усиливая этим брон­хи­аль­ное сопро­тив­ле­ние на вы­до­хе и по­выше­ние дав­ле­ния в альве­о­лах – экспираторный коллапс лежит в основе необратимой бронхиальной обструкции при развитии эмфиземы легких. При пер­вич­ной эмфи­земе не на­руша­ет­ся брон­хи­аль­ная про­хо­димость на вдо­хе.

2. Факторы, спо­соб­ствующие по­выше­нию дав­ле­ния в ре­спи­ра­тор­ном от­де­ле лег­ких и уси­ли­вающие рас­тяже­ние альве­ол, альвео­ляр­ных хо­дов и ре­спи­ра­тор­ных брон­хиол.

Главною роль сре­ди них играет об­струкция ды­ха­тель­ных пу­тей, воз­ни­кающая при хро­ни­че­ском об­струк­тив­ном брон­хи­те.

Данное за­бо­ле­ва­ние является ос­нов­ной при­чи­ной раз­ви­тия вто­рич­ной или об­струк­тив­ной эмфи­земы лег­ких, поскольку имен­но при нем появляются усло­вия для форми­ро­ва­ния клапан­ного ме­ха­низма пе­ре­рас­тяже­ния альве­ол.

По­ниже­ние внут­риг­руд­но­го дав­ле­ния во время вдо­ха вы­зы­вает пас­сив­ное рас­тяже­ние брон­хи­аль­ного про­све­та и уменьша­ет степень имеющей­ся брон­хи­аль­ной об­струкции.

Во время вы­до­ха по­ложи­тель­ное внут­риг­руд­ное дав­ле­ние  вы­зы­ва­ет до­пол­ни­тель­ную компрес­сию брон­хи­аль­ных вет­вей и, усугуб­ляя уже существующую брон­хи­аль­ную об­струкцию, спо­соб­ству­ет за­держ­ке ин­спи­ри­ро­ван­ного воз­ду­ха в альве­о­лах и их пе­ре­рас­тяже­нию.

Важ­ное зна­че­ние име­ет рас­про­стра­не­ние воспа­ли­тель­ного процес­са с брон­хиол на при­легающие альве­о­лы с раз­ви­ти­ем альвео­ли­та и де­струкции межальвео­ляр­ных пе­рего­ро­док. Развитие очаго­вой (ло­ка­ли­зо­ван­ной, ир­регу­ляр­ной) эмфи­земы лег­ких может быть также вызвано такими причинами, как не­пол­ная клапан­ная об­ту­рация брон­ха воспа­ли­тель­ного или опу­хо­ле­вого ге­не­за; врож­ден­ная па­то­логия (врож­ден­ная до­ле­вая эмфи­зема, врож­ден­ная од­но­сто­рон­няя эмфи­зема), ате­лек­таз или цир­роз участ­ка лег­кого.

Вто­рич­ная эмфи­зема проявляется вз­ду­ти­ем ре­спи­ра­тор­ных брон­хиол и изме­не­ни­ем формы преимущественно тех альве­ол, ко­то­рые расположены вб­ли­зи от них (цен­тро­аци­нар­ная эмфи­зема). При прогрес­си­ро­ва­нии заболевания в па­то­логи­че­ский процесс может вклю­чать­ся весь аци­нус.

Альве­о­лы уп­лоще­ны, устья расши­ре­ны, глад­комышеч­ные пуч­ки гипер­трофи­ро­ва­ны, а после ди­с­трофич­ны. Эла­сти­че­ские во­лок­на выпрям­ле­ны. Ис­тон­че­ны стен­ки ре­спи­ра­тор­ных брон­хиол, в них уменьше­но ко­ли­че­ство капил­ля­ров и кле­точ­ных элемен­тов.

На позд­них ста­ди­ях эмфи­земы происходят на­ру­ше­ние и пол­ное ис­чез­но­ве­ние струк­тур­ных элемен­тов ре­спи­ра­тор­ного от­де­ла лег­ких.

При пер­вич­ной эмфи­земе наблюдается рав­но­мер­ное по­раже­ние всех альве­ол, вхо­дящих в со­став аци­ну­са лег­кого (па­наци­нар­ная эмфи­зема), атрофия межальвео­ляр­ных пе­рего­ро­док; ре­дукция капил­ляр­ного рус­ла. В брон­хах и брон­хио­лах не выраже­ны воспа­ли­тель­ные изме­не­ния, и не воз­ни­ка­ет их об­струкции, свя­зан­ной с воспа­ли­тель­ным оте­ком.

Под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов, участвующих в воспалительном процессе, происходит разрушение альвеолярной стенки. В норме этому процессу препятствует антипротеолитическая система. Определенное значение в развитии эмфиземы легких имеет равновесие между воздействием оксидантов и активностью антиоксидантной системы. 

Эмфизема обычно сочетается с хроническим бронхитом. Хронический бронхит приводит к обструкции и вызывает сужение т.н. больших и малых (диаметр

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/4331

Нарушение вентиляции легких по смешанному типу

Нарушение функции легких.: Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и

Рестриктивная дыхательная недостаточность может быть вызвана: 1. заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3. воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, ведущей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4. пневмосклерозом различной этиологии;

5. поражениями грудной клетки (деформации, кифосколиоз) и дыхательных мышц (миозиты).

Следует заметить, что при многих заболеваниях органов дыхания имеет место сочетание рестриктивных и обструктивных расстройств, а также нарушение процессов перфузии легких и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Тем не менее всегда бывает важно оценить преобладающие механизмы нарушения легочной вентиляции, получив объективные обоснования назначения той или иной патогенетической терапии. Таким образом возникают следующие задачи:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.

2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.

3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.

4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решаются как при исследовании ФВД, включающем спирографию и пневмотахографию, так и с использованием более сложных методов, позволяющих изучать показатели механики дыхания и газообмена в легких.

Спирография — метод графической регистрации изменения легочных объемов при выполнении различных дыхательных маневров, с помощью которого определяют показатели легочной вентиляции, легочные объемы и емкости (емкость включает несколько объемов).

Пневмотахография — метод графической регистрации потока (объемной скорости движения воздуха) при спокойном дыхании и при выполнении определенных маневров.

Современное спирометрическое оборудование (спирометры) позволяет определять спирографические и пневмотахометрические показатели.

В связи с этим все чаще результаты исследования функции внешнего дыхания объединяются одним названием — «спирометрия».

Смешанные нарушения вентиляциилегких. Чисто обструктивные и рестриктивные наруше­ния вентиляции легких возможны лишь теоре­тически. Практически всегда имеется определен­ная комбинация обоих видов нарушения венти­ляции.

Поражение плевры приводят к развитию ре­стриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в груд­ной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс— жидкость в плевральной поло­сти, вызывающая компрессию легкого, ограни­чение его расправления (компрессионный ателектаз).

При экссудативном плеврите в плевраль­ной полости определяется экссудат, при легоч­ных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых от­делов сердца в плевральной полости накаплива­ется транссудат.

Транссудат в плевральной по­лости может обнаруживаться также при отеч­ном синдроме различной природы.

Гемоторакс— кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и мета­статических).

При поражениях грудного прото­ка в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко).

В ряде случаев в плевре может накапливаться так на­зываемая псевдохилезная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид-ных веществ. Природа этой жидкости неизвест­на.

Пневмоторакс— газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и ле­чебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое.

Причины этого вида пневмоторак­са не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист.

Вторич­ный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак лег­ких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная ги­поплазия легких и др.).

Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз лег­ких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного про­цесса. Если воздух в плевральную полость по­ступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пнев­моторакс имеет очень неблагоприятный прогноз.

Если доступ воздуха в полости ничем не ограни­чен, возникает полный коллапс левого и правого легкого, что является, безусловно, смертель­ным патологическим состоянием. Однако и час­тичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыха­тельная функция легких, но также функция сер­дца и сосудов.

Пневмоторакс может быть кла­панным, когда на вдохе воздух попадает в плев­ральную полость, а во время выдоха патологи­ческое отверстие закрывается. Давление в плев­ральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее лег­кое и нарушая более значительно функцию сер­дца и сосудов.

В таких случаях нарушения вен­тиляции легких и кровообращения быстро на­растают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости на­ходятся и жидкость и газ, называют гидропнев­мотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные швартыявляются следствием воспалительного поражения плевры. Выражен­ность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного лег­кого.

ОБСТРУКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Нарушения вентиляционной способности легких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т. е. нарушения бронхиальной проходимости.

Нарушения бронхиальной проходимости могут быть обусловлены рядом причин: спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями бронхиального дерева (отек и гипертрофия слизистой, воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки и др.

), гиперсекрецией со скоплением в просвете бронхов патологического содержимого, коллапсом мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств, эмфиземой легких, трахеобронхиальной дискинезией, спадением крупных бронхов во время выдоха. При хронической неспецифической патологии легких часто встречается обструктивный вариант нарушений.

Основным элементом обструкции является затруднение акта выдоха. На спирограмме это проявляется в снижении объемной скорости форсированного выдоха, что сказывается в первую очередь на таком показателе, как ОФВ1.

Нарушения вентиляции легких

Жизненная емкость легких при обструкции долгое время остается нормальной, в этих случаях тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) оказывается сниженным примерно в той же мере (на столько же процентов), что и ОФВь При длительной обструкции, при затяжных астматических состояниях, сопровождающихся острым вздутием легких, особенно при эмфиземе легких, обструкция приводит к увеличению остаточного объема легких. Причины увеличения ООЛ при обструктивном синдроме кроются в неодинаковых условиях движения воздуха по бронхам на вдохе и выдохе. Поскольку сопротивление на выдохе всегда больше, чем на вдохе, выдох затягивается, удлиняется, опорожнение легких затрудняется, поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол, что и ведет к увеличению ООЛ. Увеличение ООЛ может происходить без снижения ЖЕЛ, за счет увеличения общей емкости легких (ОЕЛ). Однако часто, особенно у пожилых пациентов, возможности увеличения ОЕЛ невелики, тогда начинается увеличение ООЛ за счет снижения ЖЕЛ. В этих случаях спирограмма приобретает характерные особенности: низкие показатели объемной скорости форсированного выдоха (ОФВ1 и МОС) сочетаются с малым объемом ЖЕЛ. Относительный показатель, индекс Тиффно, в этих случаях теряет свою информативность и может оказаться близким к норме (при значительном уменьшении ЖЕЛ) и даже вполне нормальным (при резком уменьшении ЖЕЛ).

Немалые трудности в спирографической диагностике представляет распознавание смешанного варианта, когда сочетаются элементы обструкции и рестрикции. При этом на спирограмме имеет место уменьшение ЖЕЛ на фоне низких объемных скоростей форсированного выдоха, т. е. такая же картина, как при далеко зашедшей обструкции.

Дифференциальной диагностике обструктивного и смешанного варианта может помочь измерение остаточного объема и общей емкости легких: при смешанном варианте низкие значения ОФВ| и ЖЕЛ сочетаются с уменьшением ОЕЛ (или с нормальной ОЕЛ); при обструктивном варианте ОЕЛ увеличивается.

Во всех случаях заключение о наличии факторов, ограничивающих расправление легкого на фоне обструктивной патологии, должно делаться с осторожностью.

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких.

Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма).

Фвд – нарушения вентиляционной функции легких по смешанному, обструктивно-рестриктивному типу

При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности.

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено.

При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей.

ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

Дата добавления: 2017-04-20; просмотров: 2242;

Нарушение вентиляции легких

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений.

Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких.

Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей.

ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

Дата добавления: 2017-04-20; просмотров: 2243;

Уменьшение вентиляции альвеол

Нарушение функции легких.: Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и

Патоморфология заболеваний органов дыхания.

Этиология, патогенез морфологические проявления заболеваний органов дыхания, классификация. Пневмония – классификация, этиология, патогенез и морфологические проявления крупозной и очаговой пневмонии, их возможные осложнения и

Причины смерти больных.

Уменьшение вентиляции альвеол.

Альвеолярная гиповентиляция играет важнейшую роль в патогенезе дыхательной недостаточности. Эту ее форму называют вентиляционной, или гиперкапнией. Нарушение перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности реже имеют самостоятельное значение.

В зависимости вот причины альвеолярной гиповентиляции, эту форму недостаточности дыхания разделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-диафрагмальную и бронхолегочную.

Центрогенная дыхательная недостаточность – проявляется, преимущественно, нарушением функции дыхательного центра, например при заболеваниях и травмах ствола головного мозга, а также в случаях угнетения центральной регуляции дыхания наркотиками или барбитуратами.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность – возникает при непосредственном поражении дыхательных мышц (дистрофия, некроз), а также при нарушении иннервации их в результате повреждения спинного мозга (полиомиелит, травма) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, отравление курареподобными препаратами).

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность – может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания в результате патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высоким стоянием диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, избыточная масса тела), а также патологией плевры (облитерация плевральной полости, гемоторакс, пневмоторакс, плеврит, гидроторакс).

Бронхолегочная дыхательная недостаточность – возникает при патологии воздухоносных путей и легких. С учетом механизма альвеолярной гиповентиляции различают обструктивную и рестриктивную дыхательную недостаточность. В первом случае причиной гиповентиляции альвеол является поражение воздухоносных путей, во втором – легких.

Обструктивная дыхательная недостаточность возникает в результате сужение просвета дыхательных путей и повышение сопротивления для движения воздуха. Процесс может локализоваться как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

Сужение просвета верхних дыхательных путей вызывается аспирацией посторонних тел, ларингоспазмом, отеком и утолщением стенок воздухоносных путей при их воспалении, опухолями, компрессией дыхательных путей извне (абсцесс, зоб).

Причины сужения просвета нижних дыхательных путей: попадание жидкости – воды, гноя, рвотных масс, утолщения стенки бронхиол (гиперемия и отек их при воспалении), спазм бронхиол под воздействием аллергенов (бронхиальная астма), потеря эластичности легких.

Снижение эластичных свойств легких наиболее выражено при эмфиземе, когда разрушаются межальвеолярные перегородки и легочные капилляры.

Основой болезни считают расщепления коллагеновых и эластичных волокон протеолитическими ферментами, которые выбрасываются из фагоцитов под действием внешних факторов: микробов, пылевых частиц, табачного дыма.

В этиологии эмфиземы определенная роль принадлежит наследственной склонности, суть которой заключается в синтезе дефектного коллагена и эластина, недостаточном синтезе ингибиторов протеолитических ферментов.

Механизм обструкции бронхиол при эмфиземе представляют так. Стенки бронхиол очень тонки и податливы. Просвет их поддерживается транспульмональным давлением, которое представляет собой разницу давлений в альвеолах и в плевральной полости.

Чем выше эластичность легких, тем более высоким должно быть транспульмональное давление, чтобы преодолеть эластичную тягу. Бронхиолы при этом находятся в расправленном состоянии. Если же эластичность легких снижается, для их розтяжения достаточно низшего транспульмонального давления.

Сила, которого действует на стенки бронхиол изнутри, уменьшается, и их просвет сужается, а это приводит к резкому повышению сопротивления движения воздуха и затруднение вдоха.

Еще больше затрудняется выдох. При эмфиземе вон становится активным. Следовательно, давление в плевральной полости растет, и бронхиолы сжимаются извне легочной тканью. Со временем бронхиолы спадаються полностью, и выдох делается невозможным. Воздух защелкивающийся в альвеолах, которые остаются раздутыми.

Степень растяжения или спадения альвеол регулируется двумя факторами – мышечно-эластичными элементами самой ткани и силами поверхностного натяжения, которые возникают на влажной поверхности альвеол. В сумме эти две силы складывают эластичную тягу легких, которая уравновешивается транспульмональним давлением.

Когда эластичная тяга (растяжимость) легких снижается и они теряют свойство легко расправляться, возникает другая форма дыхательной недостаточности – рестриктивная. При этих условиях, чтобы осуществить вдох, необходимо повысить транспульмональное давление, а это можно сделать лишь за счет увеличения работы дыхательных мышц.

Дыхание, таким образом, затрудняется. Особенно это заметно во время физической нагрузки.

Снижением растяжимости легочной ткани сопровождают воспалительные процессы в легких. В результате артериальной и венозной гиперемии и отека интерстициальной ткани альвеолы сжимаются извне и расправляются не полностью.

Разрастание грубоволокнистой соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных елементов, эластичных волокон и капилляров (фиброз легких) также снижает растяжимые свойства легочной ткани.

Фиброзом завершаются такие болезни, как эмфизема, силикоз, антракоз и тому подобное.

Эластичность легочной ткани в значительной степени зависит от сурфактантной системы легких.

Под собственно сурфактантом понимают комплекс поверхностно- активных веществ липидной и белковой природы, которые снижают поверхностное натяжение в альвеолах практически к нулю.

Функция сурфактанта сводится к поддержанию стабильности альвеол. Он действует как противосклеивающий фактор и мешает их слипанию (альвеолярному коллапсу).

Дефицит сурфактанта возникает в случаях недостаточного синтеза его или чрезмерного удаления с поверхности альвеол.

Врожденый дефицит сурфактанта характерен для болезни гиалиновых мембран новорожденных, при которой разрушаются межальвеолярные перегородки и в альвеолах накапливается гиалин с эпителиальными клетками и форменными элементами крови.

Приобретеное снижение сурфактанта имеет место при асфиксии, ацидозе, пневмонии, наркозе, загрязнении воздуха. Недостаток сурфактанта способствует высокому поверхностному натяжению альвеол и высокому сопротивлению легких при розтяжении их вдыхаемым воздухом.

Вентиляция альвеол резко ограничивается при ателектазе легких. Спадение легочной ткани – также одна из причин рестриктивной дыхательной недостаточности.

.

Источник: https://mylektsii.ru/1-19691.html

Medic-studio
Добавить комментарий