Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток и физиологических функций при острой и хронической гипоксии. Обратимость гипоксических состояний. – презентация

Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

1 Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток и физиологических функций при острой и хронической гипоксии. Обратимость гипоксических состояний. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии; их механизмы.

2 Г И П О К С И Я * Развивается в результате недостаточности биологического окисления. * Типовой патологический процесс. * Обусловливает нарушение энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

3 ПРОЯВЛЕНИЯ РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЕЧЕНЬ снижение критики ощущение дискомфорта дискоординация движений нарушение логики мышления расстройства сознания бульбарные расстройства снижение сердечного выброса коронарная недостаточность аритмия сердца гипертензивные реакции изменение массы и реологических свойств крови расстройства микро- циркуляции гиповентиляция лёгких расстройства перфузии лёгких нарушение вентиляционно- перфузионных отношений нарушение диффузии газов через аэрогематическую мембрану острая дыхательная недостаточность расстройства диуреза нарушения состава мочи острая почечная недостаточность нарушение обмена веществ в печени снижение антитоксической функции торможение синтеза веществ расстройства аппетита снижение секреторной и моторной функции желудка и кишечника образование эрозий, язв слизистой ПОЧКИ СИСТЕМА ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

4 ОРГАНЫ,СИСТЕМЫОРГАНИЗМА МЕХАНИЗМЫ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА К ГИПОКСИИ ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ МЕХАНИЗМЫЭФФЕКТОВЭФФЕКТЫ * УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ УВЕЛИЧЕНИЕ: – ЧАСТОТЫ И ГЛУБИНЫ ДЫХАНИЯ – ЧИСЛА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ АЛЬВЕОЛ * ПОВЫШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА УВЕЛИЧЕНИЕ: – УДАРНОГО ВЫБРОСА – ЧИСЛА СОКРАЩЕНИЙ * ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВОТОКА (ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ) РЕГИОНАЛЬНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ДИАМЕТРА СОСУДОВ (УВЕЛИЧЕНИЕ В МОЗГЕ И СЕРДЦЕ) СИСТЕМА ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА СЕРДЦЕ

5 УВЕЛИЧЕНИЕ КИСЛОРОДНОЙ ЁМКОСТИ КРОВИ ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ ВЫБРОС КРОВИ ИЗ ДЕПО ЭЛИМИНАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ ИЗ КОСТНОГО МОЗГА ПОВЫШЕНИЕ СРОДСТВА ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ В ЛЁГКИХ УВЕЛИЧЕНИЕ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА В ТКАНЯХ АКТИВАЦИЯ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ АКТИВАЦИЯ ГЛИКОЛИЗА ПОВЫШЕНИЕ СОПРЯЖЕННОСТИ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ СИСТЕМА БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ СИСТЕМА КРОВИ ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ ОРГАНЫ,СИСТЕМЫОРГАНИЗМАЭФФЕКТЫМЕХАНИЗМЫЭФФЕКТОВ МЕХАНИЗМЫ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА К ГИПОКСИИ

6 ОРГАНЫ,СИСТЕМЫОРГАНИЗМА * ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ * УВЕЛИЧЕНИЕ СТЕПЕНИ ОКСИГЕНАЦИИ КРОВИ В ЛЁГКИХ * ПОВЫШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА МИТОХОНДРИЙ ПОВЫШЕНИЕ СОПРЯЖЕННОСТИ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЦИРОВАНИЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА КАПИЛЛЯРОВ И МИТОХОНДРИЙ В КАРДИОЦИТАХ ВОЗРАСТАНИЕ ПЛОЩАДИ И СКОРОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ АКТИНА И МИОЗИНА ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ СИСТЕМЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЦА ГИПЕРТРОФИЯ ЛЁГКИХ С УВЕЛИЧЕНИЕМ ЧИСЛА АЛЬВЕОЛ И КАПИЛЛЯРОВ В НИХ МЕХАНИЗМЫ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА К ГИПОКСИИ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ МЕХАНИЗМЫЭФФЕКТОВЭФФЕКТЫ СИСТЕМА БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ СИСТЕМА ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ СЕРДЦЕ

7 * УВЕЛИЧЕНИЕ КИСЛОРОДНОЙ ЁМКОСТИ КРОВИ АКТИВАЦИЯ ЭРИТРОПОЭЗА УВЕЛИЧЕНИЕ ЭЛИМИНАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ ИЗ КОСТНОГО МОЗГА РАЗВИТИЕ ЭРИТРОЦИТОЗА ПОВЫШЕНИЕ СРОДСТВА ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ В ЛЁГКИХ УСКОРЕНИЕ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА В ТКАНЯХ * ВОЗРАСТАНИЕ УРОВНЯ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ КРОВЬЮ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ КАПИЛЛЯРОВ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ГИПЕРФУНКЦИОНИРУЮЩИХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА КРОВИ МЕХАНИЗМЫ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА К ГИПОКСИИ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ ОРГАНЫ,СИСТЕМЫОРГАНИЗМАЭФФЕКТЫМЕХАНИЗМЫЭФФЕКТОВ

8 * ПОВЫШЕНИЕ “ЭКОНОМИЧНОСТИ” ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ * ВОЗРАСТАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ И НАДЁЖНОСТИ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ ПЕРЕХОД НА ОПТИМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ ФУНКЦИИ ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ПОВЫШЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ НЕЙРОНОВ К ГИПОКСИИ СНИЖЕНИЕ СТЕПЕНИ АКТИВАЦИИ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ И ГИПОТАЛАМО- ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК К НЕЙРОМЕДИАТОРАМ, ГОРМОНАМ И ДРУГИМ БАВ ОРГАНЫ И ТКАНИ СИСТЕМЫ РЕГУЛЯЦИИ МЕХАНИЗМЫ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА К ГИПОКСИИ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ ОРГАНЫ,СИСТЕМЫОРГАНИЗМАМЕХАНИЗМЫЭФФЕКТОВЭФФЕКТЫ

9 ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ/СНИЖЕНИЯ ТЯЖЕСТИ ГИПОКСИИ Г И П О К С И Я ЭТИОТРОПНЫЙ Экзогенный тип гипоксии: нормализация рО 2 во вдыхаемом воздухе добавление во вдыхаемый воздух СО 2 Эндогенные типы гипоксии: устранение причины гипоксии ликвидация или снижение степени ацидоза уменьшение дисбаланса ионов в клетках предотвращение или снижение степени повреждения мембран и ферментов клеток оптимизация уровня функции органов и их систем повышение эффективности биологического окисления устранение неприятных ощущений, усугубляющих состояние пациента ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙСИМПТОМАТИЧЕСКИЙ

10 Вывод Прогноз определяется прежде всего степенью и длительностью гипоксии, а также тяжестью поражения нервной системы.

В качестве мер патогенетической терапии применяют вспомогательное или искусственное дыхание, введение кислорода под нормальным или повышенным давлением, переливание эритроцитной массы.

Получают распространение антиоксиданты средства, направленные на подавление свободно радикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксанты, оказывающие непосредственное благоприятное действие на процессы биологического окисления.

Источник: http://www.myshared.ru/slide/1290748/

Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

Первыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория.

Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением собственной силы или, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения.

Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения.

При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения в нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания.

Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией.

Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят к гипотензии и общему нарушению кровообращения. Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии.

Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна-Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается фиброзная ткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.

В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы.

Относительно системы выделения, то первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.

В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции.

В коре надпочечников желез первоначальные признаки активации сменяются истощением.

Влияние гипоксии на более тонком уровне организации живого – клеточном и субклеточном – представлены ниже.

Первоначально, в результате дефицита кислорода, метаболические нарушения проявляются в уменьшении синтеза макроэргических соединений и изменении углеводного обмена. Активизируется тивируется гликолиз, гликогенолиз, увеличивается продукция пирувата и лактата; кислотно-основное состояние смещается в сторону ацидоза.

Недостаточность окислительных процессов влечет за собой нарушения липидного, белкового и электролитного обмена.

При нарушении обмена липидов накапливаются промежуточные продукты обмена: ацетон, ацетоуксусная и бетта-оксимаслянная кислоты, возрастает перикисное окисление липидов.

Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Синтез в клетках снижен. Нарастает тяжесть гипоксии. Активация гликолиза сняется его угнетением. Усиливаются процессы деструкции и распада тканей.

Недостаток АТФ в клетке немедленно сказывается на снижении активности кальциевой АТФазы, нарушается активность натрий-калиевого насоса.

Клеточная мембрана деполяризуется: открываются потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы. В клетку увеличивается приток ионов натрия и кальция.

Внутриклеточный ацидоз вызывает активацию натрий – водородного ионного механизма, что также способствует накопле­нию натрия в клетке. Уменьшается отток кальция из клетки.

Повышенная концентрация ионов кальция в клетке вызывает активацию протеаз, фосфолипаз и ведет к гидролизу фосфолипидов клеточных мембран. Тем самым ускоряется процесс накопления кальция в клетке. Замыкается порочный круг, что в итоге ведет к серьезным функциональным нарушениям, а затем и гибели клетки.

При гипоксии в различных тканях выявлено увеличение продукции оксида азота. Возможно, умеренная активация продукции оксида азота имеет адаптивное значение. Активация эндотелиальной и нейрональной NO-синтетазы сопровождается расширением прекапиляров, снижением адгезии и агрегации тромбоцитов, активацией синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждений.

Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи, с одной стороны, патологическими, с другой – могут быть оценены как приспособительные.

Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания.

Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено подобным же образом.

Повреждение и защита при гипоксии тесно переплетены, но именно повреждение становится начальным звеном компенсаторного приспособления.

Так, снижение рО2 в крови вызывает раздражение хеморецепторов и мобилизацию внешнего дыхания и кровообращения.

Именно гипоксическое повреждение клетки, дефицит АТФ являются начальным звеном в событиях, которые в итоге приводят к активации биогенеза митохондрий и других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s41031t2.html

Расстройства при гипоксии. Расстройства обмена веществ при гипоксии

Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

Характер, динамика и степень изменений жизнедеятельности организма зависят от ряда факторов: типа гипоксии, её степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.

Острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели. Такая картина наблюдается, например, при вдыхании газовых смесей, не содержащих кислорода или содержащих его в малых количествах.

Это может быть при авариях в производственных условиях (например, в шахтах), в летательных аппаратах, в подводных лодках, при поломке скафандров.

Молниеносная гипоксия развивается также при фибрилляции желудочков сердца, при острой массивной (артериальной) кровопотере, отравлении цианидами и других подобных ситуациях.
Хроническая (постоянная или прерывистая) умеренная гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии.

Ниже приводится характеристика расстройств в организме при острой и подострой формах гипоксии.

Расстройства обмена веществ при гипоксии

Расстройства обмена веществ при гипоксии являются одним из ранних проявлений гипоксии.

• АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижается вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием.

• АДФ, АМФ и креатина нарастает вследствие нарушения их фосфорилирования.

• Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается.

Причины: – Повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата.

– Подавление реакций окислительного фосфорилирования.

• Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания.

Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется. Причины: – Дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза. – Активация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ. Проявления: – Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках.

– Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот.

Последнее является также результатом торможения их окисления в дыхательной цепи и ресинтеза из них гликогена, требующего энергии АТФ.

• Н+ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно — лактата и пирувата, КТ и в меньшей мере — жирных кислот и аминокислот.

• Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой для этих процессов.
Параллельно активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также неферментного гидролиза белков.

• Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях. Причины: активация реакций протеолиза и торможение процессов протеосинтеза.

• Жировой обмен характеризуется: – Активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза. – Торможением ресинтеза липидов. Причина: дефицит макроэргических соединений.

– Накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка КТ (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках.

При этом ВЖК оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ.

• Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен. Причины: – Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: Na+,К+-АТФазы, Са2+-зависимой АТФазы и др. – Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго-и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов.

– Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др. Проявления: – Нарушение соотношения ионов в клетках: – Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют К+, в цитозоле накапливаются Na+ и Са2+, в митохондриях — Са2+).

– Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K+/Na+, К+/Са2+). – Увеличение в крови содержания Na+, Сl-, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов.

– Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток). Причины: – Увеличение осмотического давления в цитоплазме клеток в связи с накоплением в них Na+, Ca2+ и некоторых других ионов, а также в результате гидролиза крупных молекул органических веществ (например, гликогена, белка).

– Повышение онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, ЛП и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами.

• В тканях и органах могут развиваться и другие нарушения метаболизма. Во многом они зависят от причины, типа, степени и длительности гипоксии, преимущественно поражённых при гипоксии органов и тканей и ряда других факторов.

– Читать далее “Резистентность органов к гипоксии.”

Оглавление темы “Виды гипоксии. Патогенез гипоксии.”:
1. Гемический тип гипоксии. Причина и патогенез гемической гипоксии.
2. Тканевая гипоксия. Причины и патогенез тканевой гипоксии.
3. Субстратный тип гипоксии. Перегрузочный тип гипоксии.
4. Смешанный тип гипоксии. Причины и патогенез смешанной гипоксии.
5. Адаптивные реакции организма при гипоксии. Экстренная адаптация к гипоксии.
6. Долговременная адаптация при гипоксии.
7. Расстройства при гипоксии. Расстройства обмена веществ при гипоксии.
8. Резистентность органов к гипоксии.
9. Нарушения функций почек при гипоксии. Расстройства функций печени при гипоксии.
10. Система пищеварения, имунная система при гипоксии. Принципы устранения и профилактики гипоксии.

Источник: https://medicalplanet.su/Patfiz/297.html

Гипоксия

Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии.

Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции.

Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко — к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия — типовой патологический процесс, характеризующийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологического окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

Типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

  1.  Экзогенный:
    • гипобарический;
    • нормобарический.
  2. Респираторный (дыхательный).
  3. Циркуляторный (сердечно-сосудистый).
  4. Гемический (кровяной).
  5. Тканевый (первично-тканевый).
  6. Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
  7. Субстратный.
  8. Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть:

  • молниеносной — возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;
  • острой — возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:
  • хронической — возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет.

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода P(O2) во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы («горная» болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов («высотная» болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах. в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

  • гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);
  • гипокапния (снижение содержания СO2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиляции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмое.

Основные патогенные факторы:

  • артериальная гипоксемия. например при пневмое, гипертонии малого круга кровообращения и др.;
  • гиперкапния, т. е. увеличение содержания СО2;
  • гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии — удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор — гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор — снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Причины:

  • нарушение способности клеток поглощать кислород;
  • уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено — недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе.

Основные патогенетические звенья:

  • значительная венозная гипоксемия;
  • гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило. глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5—8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор — дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПОКСИИ

Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются:

  1. Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата.
  2. Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды — другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия.
  3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных и энергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу «порочного круга».
  4. Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей.
  5. Дисбалансом электролитов — обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция.
  6. Расстройством функции нервной системы, что проявляется:
    • нарушением процессов мышления;
    • психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;
    • нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.
  7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается:
    • снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;
    • недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;
    • нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;
    • прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.
  8. Расстройства внешнего дыхания характеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна—Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры.

Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол.

Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плазморрагией и развитием периваскулярных отеков.

Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний.

Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия.

Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов.

На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.

Адаптивные реакции при гипоксии

При гипоксии в организме активируются приспособительные и компенсаторные реакции, направленные на ее предотвращение, устранение или снижение степени выраженности. Эти реакции включаются уже на начальном этапе гипоксии — их обозначают как экстренные, или срочные, в последующем (при длительной гипоксии) они сменяются более сложными приспособительными процессами — долговременными.

Механизмы срочной адаптации активируются сразу при возникновении гипоксии в связи с недостаточностью энергетического обеспечения клеток. К числу основных механизмов относятся системы транспорта кислорода и субстратов обмена веществ, а также тканевого метаболизма.

Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол. Одновременно усиливается легочный кровоток.

Сердечно-сосудистая система.

Активация ее функции в виде увеличения сердечного выброса крови и изменения тонуса сосудов обеспечивает возрастание объема циркулирующей крови (за счет опорожнения кровяных депо), венозного возврата, а также перераспределением кровотока между различными органами. Все это направлено на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и печени. Этот феномен обозначают как «централизация» кровотока.

Система крови

В ней происходят изменения свойств гемоглобина. что обеспечивает насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в тканях.

Адаптивные реакции на уровне тканей характеризуются ослаблением функции органов, обмена веществ и пластических процессов в них, увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования, усилением анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. В целом это снижает расход кислорода и субстратов обмена веществ.

Механизмы долговременной адаптации формируются постепенно в процессе хронической гипоксии, продолжаются на всем ее протяжении и даже в течение некоторого времени после ее прекращения.

Именно эти реакции обеспечивают жизнедеятельность организма в условиях гипоксии при хронической недостаточности кровообращения, нарушении дыхательной функции легких, длительных анемических состояниях.

К основным механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относят:

  • стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол;
  • более эффективную корреляцию легочной вентиляции и кровотока:
  • компенсаторную гипертрофию миокарда;
  • гиперплазию костного мозга и увеличенное содержание гемоглобина в крови.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologiya/264-gipoksiya.html

Расстройства обмена веществ при гипоксии

Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

Классификация

По этиологии

· Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);

· Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

· Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);

· Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду;

· Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);

· Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);

· Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).

· Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов

По распространенности (только для циркуляторной)

· Общая

· Местная

· Техногенная

По скорости развития

· Молниеносная

· Острая

· Подострая

· Хроническая

ПатогенезВ общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

· Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

o сокращения — контрактура всех сократимых структур,

o синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,

o активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

· Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

o блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

o повышение проницаемости плазматической мембраны;

o активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

КлиникаПроявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие: При острой гипоксии:

o Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;

o Увеличение частоты сердечных сокращений;

o Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии:

o Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;

o Нарушение функции органов и систем.

ДиагностикаДиагностика гипоксии важна в двух случаях:

– при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — SaO2 — в норме 95 %;

– при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Лечение

o Этиотропное — устранение причины гипоксии;

o Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия». Используются препараты из группы антигипоксантов.

ПрофилактикаУстранение причины гипоксии (до её возникновения). ПрогнозОпределяется длительностью и интенсивностью действия причины, а также реактивностью организма.

Расстройства обмена веществ при гипоксии

Расстройства обмена веществ при гипоксии являются одним из ранних проявлений гипоксии.

• АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижается вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием.

• АДФ, АМФ и креатина нарастает вследствие нарушения их фосфорилирования. • Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается. Причины:

– Повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата.

– Подавление реакций окислительного фосфорилирования.

• Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания. • Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется.

Причины:

– Дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза.

– Активация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ.

Проявления:

– Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках.

– Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот.

Последнее является также результатом торможения их окисления в дыхательной цепи и ресинтеза из них гликогена, требующего энергии АТФ.

• Н+ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно — лактата и пирувата, КТ и в меньшей мере — жирных кислот и аминокислот.

• Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой для этих процессов.

Параллельно активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также неферментного гидролиза белков.

• Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях. Причины: активация реакций протеолиза и торможение процессов протеосинтеза. • Жировой обмен характеризуется:

– Активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза.

– Торможением ресинтеза липидов. Причина: дефицит макроэргических соединений.

– Накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка КТ (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом ВЖК оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ.

• Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен.

Причины:

– Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: Na+,К+-АТФазы, Са2+-зависимой АТФазы и др.

– Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго-и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов.

– Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др.

Проявления:

– Нарушение соотношения ионов в клетках:

– Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют К+, в цитозоле накапливаются Na+ и Са2+, в митохондриях — Са2+).

– Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K+/Na+, К+/Са2+).

– Увеличение в крови содержания Na+, Сl-, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов.

– Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток). Причины:

– Увеличение осмотического давления в цитоплазме клеток в связи с накоплением в них Na+, Ca2+ и некоторых других ионов, а также в результате гидролиза крупных молекул органических веществ (например, гликогена, белка).

– Повышение онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, ЛП и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами.

• В тканях и органах могут развиваться и другие нарушения метаболизма. Во многом они зависят от причины, типа, степени и длительности гипоксии, преимущественно поражённых при гипоксии органов и тканей и ряда других факторов.

Пневмото́ракс (от др.-греч. πνεῦμα — дуновение, воздух и θώραξ — грудь) — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный»). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Симптомы пневмоторакса определяются размером и скоростью поступления воздуха в плевральную полость; к ним относятся в большинстве случаев боль в груди и затруднённое дыхание. Диагноз может быть выставлен при физикальном обследовании в некоторых случаях, но иногда необходима рентгенография грудной клетки или компьютерная томография (КТ).

В некоторых ситуациях, пневмоторакс приводит к тяжёлой нехватке кислорода и снижению кровяного давления, прогрессируя в остановку сердца при отсутствии лечения; такое состояние называют напряжённый пневмоторакс.Небольшой спонтанный пневмоторакс обычно разрешается самостоятельно и лечение не требуется, особенно в случаях без сопутствующих заболеваний лёгких.

При крупном пневмотораксе или когда возникают тяжёлые симптомы, воздух может быть откачан с помощью шприца или наложением одностороннего дренажа Бюлау, вводимый для удаления воздуха из плевральной полости. Иногда необходимы хирургические меры, особенно если дренажная трубка не эффективна или возникают повторные эпизоды пневмоторакса.

Различные методы лечения, например применение плевродеза (прилипание лёгких в грудной стенке), могут быть использованы, если существует риск повторных эпизодов пневмоторакса.

Виды пневмоторакса

1. По связи с окружающей средой различают:

· Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.

· Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному.

При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости.

Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом. Может сопровождаться с гемотораксом.

· Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно.

При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает.

Это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды.

2. Кроме того, пневмоторакс может быть:

· Пристеночным (в плевральной полости содержится небольшое количество газа/воздуха, лёгкое не полностью расправлено; как правило, это закрытый пневмоторакс)

· Полным (лёгкое полностью спавшееся)

· Осумкованным (возникает при наличии спаек между висцеральной и париетальной плеврой, ограничивающих область пневмоторакса; менее опасен, может протекать бессимптомно, но также может вызвать и дополнительные разрывы ткани легкого по месту спаек)

· Двусторонний полный пневмоторакс при неоказании помощи приводит к быстрому летальному исходу из-за критического нарушения дыхательной функции.

Источник: https://poisk-ru.ru/s2597t6.html

Нарушения обмена веществ, функций органов и систем при гипоксии

Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

96. Нарушения углеводного обмена при гипоксии:1) увеличение гликогена в печени и мышцах; 2) накопление молочной кислоты; 3) усиление глюконеогенеза; 4) повышение гликогеногенеза; 5) торможение анаэробного гликолиза.

97. Нарушения углеводного обмена при гипоксии проявляются уменьшением:1) гликогена в печени и мышцах; 2) продуктов неполного окисления углеводов; 3) лактата; 4) пирувата; 5) ацетона.

98. Нарушения жирового обмена при гипоксии:1) активация перекисного окисления липидов; 2) усиление образование макроэргических фосфатных соединений; 3) торможение поступления в клетки калия; 4) снижение образования кетоновых тел; 5) уменьшение образования аммиака.

99. Нарушения жирового обмена при гипоксии проявляются накоплением:1) ацетона, ацетоуксусной кислоты; 2) аммиака; 3) гликогена; 4) молочной кислоты; 5) пировиноградной кислоты.

100. Нарушения белкового обмена при гипоксии: а) увеличение образования АТФ; б) преобладание анаболических процессов; в) увеличение содержания аммиака; г) отрицательный азотистый баланс; д) угнетение синтетических процессов:1) а, б, д; 2) а, в, д; 3) б, в, г; 4) в, г, д; 5) в, д.

101. Нарушения электролитного обмена при гипоксии:1) уменьшение кальция в клетке; 2) уменьшение натрия в клетке; 3) уменьшение калия в клетке; 4) увеличение кальция вне клетки; 5) увеличение натрия вне клетки.

102. Нарушения электролитного обмена при гипоксии:1) уменьшение натрия в клетке; 2) увеличение калия в клетке; 3) увеличение кальция в клетке; 4) увеличение кальция вне клетки; 5) увеличение натрия вне клетки.

103. При гипоксии наблюдается понижение:1) возбудимости a-адренорецепторов по отношению к катехоламинам; 2) количества молочной кислоты; 3) водородных ионов; 4) неорганического фосфата; 5) лактата.

104. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются:1) кости; 2) мышцы; 3) соединительная ткань; 4) структуры нервной системы; 5) ткани паренхиматозных органов.

105. Наиболее чувствительными к гипоксии являются:1) кора головного мозга; 2) подкорковые структуры; 3) продолговатый мозг; 4) спинной мозг; 5) нервные проводники.

106. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются:1) хрящевая ткань; 2) органы брюшной полости; 3) сердце; 4) опорно-двигательный аппарат; 5) ткани паренхиматозных органов.

107. Наибольшей переносимостью к гипоксии обладают:1) кости; 2) мозг; 3) сердце; 4) почки; 5) надпочечники.

108. Первым клиническим признаком кислородной недостаточности со стороны нервной системы является:1) возбуждение; 2) торможение; 3) галлюцинации; 4) нарушение координации движения; 5) тонико-клонические судороги.

109. К функциональным расстройствам при гипоксии относят:1) головокружение, головную боль, одышку; 2) дегенеративные изменения в мозжечке; 3) жировое перерождение миокардиоцитов; 4) фиброз печеночных долек; 5) развитие миокардиосклероза.

110. При гипоксии частота сердечных сокращений, как правило,:1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от кислородной емкости крови; 5) зависит от уровня углекислого газа в тканях.

111. Цианоз не характерен для:1) циркуляторной гипоксии; 2) дыхательной гипоксии; 3) тканевой гипоксии; 4) экзогенной гипоксии; 5) гемической гипоксии.

112. Чувствительность к недостатку кислорода повышается при:1) низком уровне обмена веществ; 2) усилении мощности гликолитической системы; 3) недостаточном запасе макроэргов; 4) снижении функциональной активности структуры; 5) быстром пластическом закреплении гиперфункции.

113. Чувствительность к недостатку кислорода снижается при:1) интенсивно протекающем обмене веществ; 2) повышении мощности гликолитической системы; 3) усилении белкового синтеза; 4) активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; 5) повышении выброса биологически активных веществ.

114. Чувствительность к недостатку кислорода понижается при:1) лихорадке; 2) гипотермии; 3) возбуждении центральной нервной системы; 4) гипертиреозе; 5) низком содержании в эритроцитах супероксиддисмутазы.

115. Обратимые нарушения при гипоксии проявляются:1) жировым перерождением волокон поперечно-полосатой мускулатуры; 2) дегенеративными изменениями в коре мозга; 3) некробиозом тканей; 4) гибелью клеток в центре печеночных долек с последующим фиброзом; 5) апоптозом клеток.

116. Необратимые нарушения при гипоксии проявляются:1) некрозом почечных канальцев; 2) жировым перерождением в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры; 3) незначительной дистрофией миокардиоцитов; 4) ограничением функций органов; 5) гипертрофией миокарда.

Просмотров 368

Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/5-5006.html

Medic-studio
Добавить комментарий