Нарушение секреторной функции желудка: Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических

Расстройства секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка: Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических

Характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности. Количественные изменения выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочного сока.

Качественные изменения проявляются: 1) в повышении кислотности сока – гиперацидитас(hyperaciditas, от греч. hyper-сверх, много и acidum-кислота) или гиперхлоргидрия (hyperchlorhydria, от греч. acidum hydrochloricum-соляная кислота), 2) в понижении кислотности сока – гипоацидитас (hypoaciditas, от греч.

hypo-ниже, понижение и acidum-кислота) или гипохлоргидрия, 3) в отсутствии соляной кислоты – анацидитас (anaciditas, от греч. an-отсутствие) илиахлоргидрия (achlorhydria, от греч. аn – отсутсвие).

Гиперсекреция, гипосекреция – это не всегда следствие изменения в желудке, причинами может быть нарушение нервной системы, эндокринных расстройств, нарушение мочевыделительной системы.

Наибольшее значение в нарушении секреторной функции желудка имеет патология фундальных желез тела и дна желудка (главных клеток, секретирующих пепсиногены; обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту; добавочных клеток, продуцирующих слизь), а также кардиальных желез, клетки которых выделяют преимущественно слизь.

Гиперсекреция желудочного сокаобычно сопровождается повышением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем, то есть гиперхилией(hyperchylia, от греч. hyper-сверх, много и chylos-сок), проявляющейся увеличением переваривающей способности сока.

Развивается при органических и функциональных изменениях центральных и периферических звеньев автономной нервной системы, в том числе в результате рефлексов с внутренних органов (сопровождающихся активизацией холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур слизистой желудка), а также гуморальных систем (повышением продукции и активности гастрина, энтерогастрина, бомбезина, мотилина, холецистокинина и снижением продукции и активности гастрона, энтерогастрона, гастроинтестинального пептида (ГИП), секретина, соматостатина, нейротензина, глюкагона). Возникает при усилении и удлинении сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленных гиперактивизацией пищевого центра (продолговатого мозга, гипоталамуса, коры больших полушарий), вкусового и обонятельного анализаторов и, особенно, механо- и хеморецепторов слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванной приемами пищи, специй, а также образовавшимися продуктами переваривания белков и выделенной соляной кислотой и др. Развивается при использовании ряда лекарств (салицилатов, глюкокортикоидов и др.) и некоторых заболеваниях (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертрофическом, особенно, эрозивном гастрите).

↑ HCl:

Ø При функциональных расстройствах ЦНС

Ø Действие других органов (рефлекторно)

Ø Органические изменения слизистой (язва)

Ø Гипертрофический гастрит (острый или хронический)

Общая кислотность у взрослого человека при этом становится выше 60 титр. ед., а свободная соляная кислота – выше 40 титр. ед. Для гиперсекреции характерно наличие кислого сока в желудке натощак, т.е. тогда, когда в физиологических условиях имеются лишь следы соляной кислоты.

Клинически гиперсекреция проявляется болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами (изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и распирания, тошнотой, рвотой), повышением базальной и максимальной (в ответ на гистамин или пентогастрин) секреции и переваривающей способности желудочного сока, его бактерицидных свойств, перистолы и перистальтики желудка, а также замедлением эвакуации химуса в кишки и последующими расстройствами пищеварения в них.

Гипосекреция желудочного сокаобычно характеризуется снижением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем, вплоть до полного их отсутствия – ахилии (aсhilia, от греч. а- отсутствие и chylos – сок). Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока.

Развивается при хронических как органических, так и функциональных изменениях центральных и периферических звеньев автономной нервной системы (сопровождающихся активизацией адренергических и торможением холинергических и гистаминергических структур слизистой желудка), а также гуморальных регуляторных систем (повышением продукции и активности гастрона, энтерогастрона, ГИП, секретина и снижением продукции и активности бомбезина, мотилина, энтерогастрина, молитина и др.) Возникает при угнетении сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленном торможением деятельности различных отделов пищевого центра, большинства анализаторов (прежде всего, вкусового и обонятельного) и, особенно, механо- и хеморецепторов слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при недостаточности аденогипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы. Развивается при снижени аппетита, хронических инфекционно-токсических процессах, хронических атрофических гастритах, доброкачественных и злокачественных опухолях желудка, дефиците витаминов ( С, Е, группы В), электролитов и, особенно, полноценных белков и воды.

Гипосекреция

· Общая кислотность – ниже 30 единиц (иногда снижается до 10-20 ед)

· Свободная HCl – может быть до 0 ед.

· Бывает при хронической и реже при остром гастритах

· Часто зависит от нарушения ЦНС (депрессивная травма)

Клинически гипосекреция проявляется разнообразными видами диспепсий (от греч. dyspерsia-dys – расстройство и pepsis – пищеварение) снижением перистальтики и переваривающей способности желудка, усилением в нем процессов брожения, гниения и дисбактериоза, повышением содержания в желудочном соке органических кислот (молочной и др.

), длительным открытием пилорического сфинктера, обеспечивающим возможность ускорения эвакуации химуса в кишки и развитием поноса, то есть диареи (от греч. dia – приставка, означающая движение от начала до конца и rhoia-течение, истечение).Диарея – это учащенная дефекация, при которой кал обычно имеет жидкую консистенцию.

К наиболее тяжелым нарушениям секреторной деятельности желудка относится ахилия,т.е. полное отсутствие секреции желудочного сока. Ахилия может быть как функционального, так и органического происхождения.

Ахилия функционального происхождения обусловлена наличием длительного угнетения как нервно-железистого аппарата самого желудка, так и нервных центров, регулирующих их работу. Снятие торможения с этих центров может привести к полному или частичному восстановлению секреторного процесса.

При ахилии, являющейся следствием глубоких органических изменений в желудке (атрофия), полной нормализации секреторной функции желудка обычно не бывает.

К секреторным расстройствам желудка относится также нарушение деятельности желез, вырабатывающих слизь. Чаще всего при патологических изменениях в желудке отмечается повышенное слизеотделение.

Одним из проявлений секреторных расстройств желуда является нарушение динамики секреции. Различают 4 основных типа нарушений секреции желудочного сока:

1. Тормозной – снижение секреции в обе фазы (сложно-рефлекторная и нервно-химическая);

2. Возбудимый – резкое увеличение секреции в обе фазы;

3. Астенический – увеличение секреции в первую фазу (сложно-рефлекторную) и резкое снижение ее во вторую фазу (быстрая истощаемость желез);

4. Инертный – увеличение секреции во вторую фазу (по сравнению с первой).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/4_97278_rasstroystva-sekretornoy-funktsii-zheludka.html

Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины и механизмы развития, проявления

Нарушение секреторной функции желудка: Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических

Как известно, желудок выполняет резервуарную, секреторную, моторную, всасывательную и выделительную функции. Как резервуар, он является местом, где скапливается поступившая при глотании пища.

Резервуарная функция тесно связана с моторной функцией желудка, ответственной за перемешивание и продвижение желудочного содержимого в 12-перстную кишку. Железами желудка секретируется в сутки 2-3 л желудочного сока.

В его состав входят пепсиноген (вырабатывается главными клетками), соляная кислота – (вырабатывается обкладочными клетками), «запускает» процесс перехода пепсиногена в пепсин, расщепляющий все белки; слизистыми клетками вырабатывается слизь, имеющая защитное для эпителиальных клеток желудка значение.

G-клетками антрального отдела желудка при раздражении блуждающего нерва вырабатывается сильнейший возбудитель секреции свободной HCI гастрин. Хотя показано, что непосредственным фактором, вызывающим секрецию соляной кислоты, является гистамин.

Расстройства секреторной функции

В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим реальным потребностям в них.

• Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока.

В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический.

Тормозной тип. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока.

Возбудимый тип. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.

Инертный тип. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.

Астенический тип. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.

Хаотический тип. Характерно отсутствие каких‑либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.

• Виды расстройств желудочной секреции.

К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.

Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности

Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).

Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро‑эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.

Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.

Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).

Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.

Нарушения моторики желудка

Нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 24–5.

Рис. 24–5. Типовые расстройства моторной функции желудка и её последствия.

• Виды.

К расстройствам моторики желудка относятся нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры), перистальтики желудка и эвакуации содержимого желудка.

Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония — отсутствие мышечного тонуса. Изменения мышечного тонуса приводят к нарушениям перистолы — охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку.

Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие — «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму).

Нарушения перистальтики желудка в виде её ускорения (гиперкинез) и замедления (гипокинез).

Расстройства эвакуации. Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

• Причины.

Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её.

Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

• Последствия.

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг‑синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.

Значение рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное значение.

§ Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).

§ Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).

Демпинг‑синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

§ Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки (в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка).

§ Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления). Это может привести к учащению стула.

§ Развитие гиповолемии.

§ Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс.

§ Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии.

§ Cтимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако, к этому времени (обычно через 1,5–2 часа после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Основные проявления: прогрессирующая слабость после приёма пищи, тахикардия, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания.



Источник: https://infopedia.su/9x11aa6.html

Расстройства секреторной функции Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 4

Нарушение секреторной функции желудка: Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических

Рис.4. Типовые расстройства секреторнойфункции желудка.

Красстройствам желудочной секрецииотносятся гиперсекреция, гипосекрецияи ахилия.1.Гиперсекреция— увеличение количества желудочногосока, повышение его кислотности ипереваривающей способности. Причины: увеличение массы секреторныхклеток желудка (детерминируетсягенетически), активация влиянийблуждающего нерва (напр.

, при невротическихсостояниях или конституциональнойваготонии), повышение синтеза и/илиэффектов гастрина, гипертрофия и/илигиперплазия энтерохромаффинных(энтероэндокринных) клеток (например,при гипертрофическом гастрите),перерастяжение антрального отделажелудка, действие некоторых ЛС (например,ацетилсалициловой кислоты иликортикостероидов).

Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике

2.Гипосекреция— уменьшение объёма желудочного сока,снижение его кислотности и расщепляющейэффективности.

Причины:уменьшение массы секреторных клеток(напр., при гипо- и атрофической формехронического гастрита или распадающейсяопухоли желудка), снижение эффектовблуждающего нерва (напр.

, при неврозахили конституциональной симпатикотонии),снижение образования гастрина, дефицитв организме белков и витаминов, действиеЛС, снижающих или устраняющих эффектыблуждающего нерва (например, блокаторовхолинорецепторов или активаторовхолинэстераз).

3.Ахилия— состояние, характеризующеесяпрактически полным отсутствием желудочнойсекреции. Причина ахилии — значительноеснижение или прекращение секреторнойфункции желудка.

Таблица1. Базальная и максимальная секрецияжелудка

Состояние секрецииСекреция
базальнаямаксимальная
Кол-во секрета мл/чHClКол-во секрета мл/чHCl
ммоль/чммоль/чммоль/чммоль/ч
Норма60±253±2,545±15200±5520±4100±15
Гиперсекреция (язва двенадцатиперстной кишки)10066025027,5110
Гипосекреция (рак желудка)400,512,580450

Нарушениямоторикижелудка

Нарушениямоторной функции желудка и последствиярасстройств желудочной моторикипредставлены на рис. 5.

Рис.5. Типовые расстройства моторной функциижелудка и её последствия.

•Последствия.

Врезультате нарушений моторики желудкавозможно развитие синдрома раннегонасыщения, изжоги, тошноты, рвоты идемпинг-синдрома.

  • Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.
  • Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).
  • Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.
  • Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмыразвития: усиленная антиперистальтикастенки желудка, сокращение мышц диафрагмыи брюшной стенки, расслабление мышцкардиального отдела желудка и пищевода,возбуждение рвотного центра продолговатогомозга.

Значениервоты. Рвота имеет защитное и патогенноезначение.

Защитное(при рвоте из желудка устраняютсятоксичные вещества или инородные тела).

Патогенное(потеря организмом жидкости, ионов,продуктов питания, особенно при длительнойи/или повторной рвоте).

  • Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

32.Нарушениеэвакуации желудочного содержимого:отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связьсекреторных и моторных нарушений.

  • Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).
  • Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.
  • Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмыразвития: усиленная антиперистальтикастенки желудка, сокращение мышц диафрагмыи брюшной стенки, расслабление мышцкардиального отдела желудка и пищевода,возбуждение рвотного центра продолговатогомозга.

Значениервоты. Рвота имеет защитное и патогенноезначение.

Защитное(при рвоте из желудка устраняютсятоксичные вещества или инородные тела).

Патогенное(потеря организмом жидкости, ионов,продуктов питания, особенно при длительнойи/или повторной рвоте).

  • Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

33.Язва желудка, дуоденальная язва:этиология, патогенез, проявления.

Язвеннаяболезнь является результатом нарушенияотношений между защит­ными (секрецияслизи, простагландинов, бикарбонатов,кровообращение, клеточ­ное обновление)и повреждающими (кислота, пепсин, желчныекислоты, панкреа­тические ферменты,бактерии) факторами.

К причинам формирования язвы такжеотносят бактериаль­ную инфекцию(Helicobacterpylori),употребление некоторых лекарственныхпре­паратов (нестероидныепротивовоспалительные средства),курение, наследствен­ность, нарушениеэвакуации пищи из желудка, что всовокупности и приводит к дисбалансумежду повреждающими и защитными факторамив желудке и двенад­цатиперстной кишке.Об этих условиях при попытке понятьпатофизиологические основы язвеннойболезни необходимо всегда помнить,включая и понимание фи­зиологическихмеханизмов защиты слизистой оболочки.

Источник: https://studfile.net/preview/5243419/page:20/

Нарушение секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка: Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта.

Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола.

Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.

Основными стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке, кроме гастрина, являются гистамин и ацетилхолин. В ответ на раздражение n.

vagus повышается концентрация гастрина, вырабатываемого G-клетками антрального отдела желудка, что ведет к повышению секреции соляной кислоты (синтетический аналог гастрина – пентагастрин используется в качестве стимулятора секреции НС1).

Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов происходит стимуляция водородно-калиевых (H+/K+) АТФазных каналов, приводящая к продукции и выделению ионов водорода.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции)и уменьшении (гипосекреции).

Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка.

Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия)или понижаться (гипохлоргидрия).Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

К методам исследования секреторной функции желудка относят метод фракционного желудочного зондирования и РН-метрию. Метод фракционного желудочного зондированиязаключается в получении желудочного сока через зонд, введенный в желудок на-

тощак через 12 ч после приема пищи.

При этом получают: «тощаковую» порцию – отсасывают содержимое из желудка через 5 минут после введения зонда, «базальную» секрецию – 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа, «стимулированную секрецию» – 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа после стимуляции раздражителем. Применяют субмаксимальную стимуляцию гистамином (0,01%, 0,1 мл/10 кг массы) и максимальную стимуляцию пентагастрином (6 мкг/кг массы, синтетический препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). В каждой порции сока определяют: объем, кислотность (свободная, связанная с белками и общая НС1), дебит-НС1 – абсолютная кислотная продукция за 1 час, содержание пепсина (по способности желудочного сока переваривать белки), коэффициент расслоения (по соотношению жидкого и плотного слоев) (табл. 17-1).

Таблица 17-1.Нормальные показатели желудочного сока

Показатели Натощак Базальная секреция Стимулированная секреция
Объем желудочного сока, мл 5-40
Часовое напряжение, мл 50-100 100-140
Общая НС1, титр. ед. 20-30 40-50 60-100
Свободная НС1, титр. ед. 0-15 20-40 65-85
Дебит-час НС1, мэкв ммоль/ч Не определяется 1,5-5,5 55-100 8-14 300-500
Дебит-час пепсина, мг/ч Не определяется 10-40 50-90
Коэффициент расслоения, жидкий/ плотный Не определяется 1:1-1:2 1:1-1:2

Необходимо отметить, что термин «свободная HC1» является условным (ионы водорода связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить ионы водорода на связанные и свободные).

В связи с этим отсутствие свободной соляной кислоты не говорит об ахлоргидрии,а только констатирует снижение концентрации водородных ионов до рН 3,5 и ниже.

Судить о повышенной или о пониженной кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции (дебит) соляной кислоты(ммоль/ч), где учитывается количество секреции

желудочного сока в миллилитрах (мл) и концентрация общей соляной кислоты в миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и стимулированной секреции.

О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности нарастают).

Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных показателей секреции с учетом погрешностей метода определения данной функции.

К недостаткам метода относят: необходимость непрерывного отсоса желудочного сока, исследование in vitro, определение в основном только общей НС1. Кроме того, при оценке этим методом дебит соляной кислоты зависит от того, чем и что титруют (могут быть примеси слизи, желчи, которые имеет щелочную рН).

Более точным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия –пристеночное определение рН. Его проводят с помощью специальных приборов с рН-зондами, которые обследуемому вводят трансназально (через нос). Можно проводить 3-часовую рН-метрию и суточное мониторирование рН.

К достоинствам этого метода относят: возможность проводить рНметрию в каждом отделе желудка, функциональные пробы стимулирующего и угнетающего характера и подбирать соответствующую лекарственную терапию, определять истинную ахлоргидрию, что имеет большое значение в диагностике предракового состояния при атрофических гастритах.

Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии.При гиперсекреции и гиперхлоргидрии отмечается натощак наличие кислого желудочного сока более 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль.

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется

при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др.Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса пищи, что происходит через влияние п. vagus. В желудочную фазу секреции отмечается механическое рас-

тяжение желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что реализуется через рефлекторные дуги, включающие блуждающий нерв.

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера- Эллисона(гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея.Более чем у 90% больных с гастриномами развиваются язвенные дефекты верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют непрерывно-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации, пенетрации и кровотечениям. Даже хирургическая операция по поводу осложнений язв не останавливает рецидивирование болезни. Кроме пептических язв, общими проявлениями синдрома Золлингера- Эллисона служат диарея и синдром малдигестии(нарушение переваривания). Патогенез диареи при этом синдроме сложен и в основном связан с гиперсекрецией желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдигестии. Из-за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома мальабсорбции(нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой кишке.

Кроме стимулирующего воздействия на секрецию кислоты, гастрин обладает выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного тракта. Он усиливает синтез ДНК и белков в клетках слизистой оболочки желудка и в других тканях.

Гипергастринемия при синдроме Золлингера-Эллисона вызывает два синергических эффекта: гиперстимуляцию париетальных клеток желудка и, как следствие, значительное увеличение секреции кислоты и количества секретирующих париетальных клеток.

Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является гипергастринемия. Средний уровень гастрина у

здоровых и больных язвенной болезнью – меньше 150 нг/мл, уровень же гастрина у больных с синдромом Золлингера-Эллисона значительно выше – >1000 нг/мл.

В то же время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной, способствующей повышению уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме Золлингера-Эллисона), но и вторичной вследствие гипо- и ахлоргидрии.

Наиболее частая причина гипергастринемии – атрофия фундальной слизистой желудка, так как соляная кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина.

Отсутствие соляной кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной диагностике синдрома гипергастринемии.

Раннее выявление и удаление опухоли являются основой для лечения синдрома Золлингера-Эллисона.

При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени.

При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка.

В кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.

Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии.Снижение секреции желудочного сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии глюкагона, секретина, холецистокинина, энтерогастрона.

Секретин, холецистокинин, энтерогастрон относят к дуоденальному тормозному механизму желудочной секреции. Соматостатин в норме ингибирует освобождение гастрина и секрецию соляной кислоты в желудке.

Снижение секреции желудочного сока развивается также при значительных структурных изменениях, касающихся железистого слоя желудка, уменьшении количества клеток, продуцирующих желудочный сок.

При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются. Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как уменьшается бактерицидное действие соляной кислоты, усиливаются процессы гниения и брожения. Снижение выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации

желудочно-кишечного тракта бактериями. Эвакуация пищевого химуса из желудка обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком.

Дуоденальное пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции панкреатического сока, выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой грубый химус, не подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки.

Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестии(нарушение в основном полостного пищеварения) и мальабсорбции(нарушение всасывания). Ранним признаком последнего является стеаторея (после приема жирных продуктов питания).

Снижается масса тела, возникают гиповитаминозы, нарушения электролитного обмена, обезвоживание, значительные обменные расстройства.

Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией(отсутствием в желудочном соке пепсина). Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилиижелудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их заторможена.

Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при стрессовых ситуациях, авитаминозах (цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий характер ахилии, меняющийся в зависимости от раздражителя секреции и условий проведения исследования.

Органическая ахилияразвивается при выраженном атрофическом гастрите. Функциональная неполноценность, а затем и структурные изменения в деятельности главных клеток развиваются позднее, чем в обкладочных клетках.

Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом малдигестии и нередко сочетается с пернициозной (В12-дефицитной) анемией.

Дата добавления: 2016-07-11; просмотров: 6282;

:

Источник: https://poznayka.org/s32276t1.html

Medic-studio
Добавить комментарий