Нарушения легочного кровотока: В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему

Патфиз вся_вся теория экз. предмет и задачи патологической физиологии как философии медицины , ее взаимосвязь с другими медицинскими дисциплинами и значение для современной клинической и профилактической медицины. экологические аспекты патофизиологии

Нарушения легочного кровотока: В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему
Обструктивный тип гиповентиляции. Причины – уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного (неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему развитию гиповентиляции в состоянии покоя.

Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (НДП). Для обструктивных нарушений характерно:1. Увеличение остаточного объема легких (ООЛ);2. Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ (общая емкость легких);3. Снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);4. Смещение дыхательного объема (ДО) в сторону резервного объема вдоха (РО вд).

Среди патофизиологических механизмов обструкции бронхов следует выделить следующие.1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов.

Предположительно в основе гиперреактивности лежат несколько факторов:а) увеличение выделения медиаторов бронхоконстрикции (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии);б) повышение чувствительности рецепторов гладкомышечных клеток к физиологическим концентрациям медиаторов;в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам;

г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва, находящегося в подэпителиальном слое; причиной стимуляции рецепторов служит либо повреждение эпителия, либо повышение его проницаемости.

2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой, преобладание тонуса блуждающего нерва.3. Нарушение эндокринной регуляции

  1. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по рестриктивному и смешанному типу. Пневмоторакс, этиология, виды, патогенез.

Рестриктивный тип гиповентиляции возникает при ограничении расправления легких. Выделяют две группы факторов, приводящих к рестриктивной гиповентиляции: легочные и внелегочные.Легочная форма:1. Обширные пневмонии и застойные явления в легких. Отечная интерстициальная ткань и переполненные кровью сосуды легких сдавливают альвеолы и уменьшают растяжимость легочной паренхимы.2. Пневмофиброз. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани уменьшают растяжение легких во время вдоха, эластическое сопротивление легких увеличивается.3. Ателектаз. Прекращение вентиляции альвеол и их спадение связано с:а) повышением внутриплеврального давления (пневмоторакс, экссудативный плеврит);б) обтурацией бронхов (кровью, экссудатом);в) дефицитом сурфактанта – антиателектатического легочного фактора.4. Опухоли и кисты легкого, хирургическое удаление части легкого.Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе.Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе.Внелегочная форма:1. Большие плевральные выпоты, гемо-, пневмоторакс. Накопление жидкости или воздуха в плевральной полости вызывает компрессию легочной ткани и ограничивает ее растяжение.2. Чрезмерное окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.3. Механические ограничения подвижности грудной клетки (синдром длительного сдавления: сдавление землей, тяжелыми предметами при катастрофах).Для рестриктивного типа нарушений характерно поверхностное дыхание – уменьшение глубины вдоха с увеличением частоты дыхания за счет укороченного выдоха. В механизме имеет значение раздражение ирритантных и юкстакапиллярных рецепторов легких, а также рецепторов плевры.При рестриктивных нарушениях отмечается: уменьшение ООЛ, ЖЕЛ и других легочных объемов и емкостей.Наибольшую значимость в диагностике рестриктивных расстройств имеет уменьшение ЖЕЛ, ибо непосредственно характеризует пределы возможного расправления легких.Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.● пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость;

● гидроторакс — скопление транссудата или экссудата;

● гемоторакс — кровоизлияние в плевральную полость.Виды пневмоторакса:1. естественный при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища.2. искусственный:а) при ранениях и повреждении грудной клетки;б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним.По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение) легкого.По характеру сообщения с окружающей средой различают:а) закрытый пневмоторакс — когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится сравнительно легко, т.к. воздух всасывается, спадение легкого уменьшается и оно вновь участвует в дыхании.б) открытый пневмоторакс — когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. А т.к.с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый.в) клапанный или напряженный пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только из-за полного спадения легкого, но и возникающего смещения средостения — сдавление сердца, сосудов и другого легкого.

Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей герметизацией ее.

Для этого клапанный пневмоторакс сначала переводят в открытый, вводя иглу в плевральную полость во втором межреберье и одновременно накладывают окклюзионную повязку на рану грудной стенки.

После удаления воздуха органы средостения возвращаются на свои места, после чего иглу сразу же выводят из полости плевры.

  1. Диффузионные формы дыхательной недостаточности. Причины, проявления.

Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении. Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),б) с нарушением диффузии газов.

Нарушение диффузионной способности легких (ДСЛ) наблюдается при

  • -диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хамманм-Рича);
  • -синдроме гиалиновых мембран у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта;
  • -пневмокониозах (силикоз, асбестоз, бериллиоз);
  • -патологических процессах, приводящих к уменьшению поверхности газообмена (острые и хронические воспалительные процессы: кавернозный туберкулёз, абсцесс, ателектаз, пневмония);
  • -токсических поражениях легких;
  • -развитии интерстициального отека;
  • -развитии интерстициального фиброза (развивается альвеолокапиллярный блок)
  • -склеротических изменениях паренхимы легких и стенок сосудов;

– уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом (время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,5-0,6c, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена, то при значительном ускорении кровотока (при физической наu001fгрузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом)

Нарушение ДСЛ сопровождается гипоксемией без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления этих нарушений ДСЛ является произвольная гипервентиляция. При этом имеющаяся у больного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обусловлено несоответствием потребности в О2 активно работающими дыхательными мышцами и его обеспечением.

  1. Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности), их причины, последствия. Соотношение вентиляции и перфузии в норме и при патологии.

В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови сердца (МО) и составляет 4,5 — 5 л/мин. К нарушению перфузии легких могут привести следующие патологические процессы:1) макро- и микроэмболии тромботическими массами, жиром, околоплодными водами, газом, вызывающие ишемию легкого; рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения, бронхоспазм, выделение БАВ; 2) легочные васкулиты, в том числе аллергические, септические и др.;

3) легочная артериальная гипертензия, которая может быть следствием врожденных или приобретенных пороков сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, гипоксии;

4) кардиогенный, анафилактический, гиповолемический шок и другие его виды.Первичное или вторичное поражение легочного кровотока не только вызывает дыхательную недостаточность вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств, но и ведет к рестриктивному механизму нарушения дыхания из-за ишемии альвеолярной ткани, выделения БАВ, повышения проницаемости сосудов, интерстициального отека, уменьшения образования сурфактанта, ателектаза и т. п. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) равна 4 — 5 л, минутный объем крови — около 5 л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объем крови (АВ/МО) составляет 0,8 — 1 (вентиляционно-перфузионный показатель). В тех случаях, когда вентиляция начинает преобладать над кровотоком (АВ/МО > 1) из крови удаляется большее, чем обычно, количество углекислоты и развивается гипокапния. Если же вентиляция отстает от кровотока (АВ/МО < 0,8), в альвеолярном воздухе будет увеличиваться парциальное давление СО2 и снижаться рO2, что приведет к развитию гипоксемии и гиперкапнии.В условиях патологии (например, при хронических обструктивных заболеваниях легких, дистресс-спндроме взрослых и новорожденных) неравномерное распределение сопротивления дыхательных путей и растяжимости легочной ткани приводит к гиповентиляции, нарушается соответствие между вентиляцией и кровотоком, а значение вентиляционно-перфузионного коэффициента может быть в пределах от 0,01 до 100. Наряду с этим имеются нормально функционирующие зоны легочной ткани и пространства, вентилируемые крайне недостаточно, вплоть до формирования полного шунта.

Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха.

В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления Ро2 и нарастанию напряжения Рсо2, что способствует спазму сосудов.

А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотом развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции.

Нарушения перфузии лёгких:

-гипотензивные (↓ АД, ↓ давления в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожелудочковой сердечной недостаточности)

-гипертензивные (↑ давления в МКК)-прекапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие их спазма, сдавления, облитерации)-посткапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие нарушения оттока венозной крови из МКК и ↑ давления в венах, капиллярах и артериолах)

Снижение ВПП наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов).

Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной.

В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление Рсо2 и снижается парциальное давление Ро2. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Увеличение ВПП (регионарное) происходит при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО2 (образуются альвеолярные мёртвые пространства).

В альвеолярном воздухе повышается напряжение Ро2 и снижается напряжение Рсо2. В артериальной крови понижается напряжение Расо2 (гипокапния).

Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца, сосудистой недостаточности.

  1. Изменения общего количества циркулирующей крови: нормо-, гипо- и гиперволемии, их виды, механизмы возникновения и последствия для организма.

Изменения объёма циркулирующей крови могут быть в результате:- кровопотери и выраженного лизиса клеточных элементов;- нарушения гемопоэза; нарушения водного баланса в организме;- переливания крови, её составных частей, введения различных растворов.

В зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови или же изменяется в сторону преобладания клеток или плазмы, гипо- и гиперволемию подразделяют на простую, полицитемическую, олигоцитемическую. О соотношении объёма клеток крови и плазмы судят по гематокритному числу, выражающему содержание эритроцитов в общем объёме крови (в норме равен 0,36-0,48).

Гиповолемия – уменьшение массы крови

простая (уменьшение объёма крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдёт из тканей в кровь;

– олигоцитемическая (уменьшение объёма крови с преимущественным уменьшением в ней клеток – эритроцитов) наблюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровяное русло не компенсирует объём и особенно состав крови;- полицитемическая (уменьшение объёма крови вследствие уменьшения объёма плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), шоке (выход жидкости в ткани в результате повышения проницаемости стенки сосудов).

Гиперволемия – увеличение массы крови

– простая (увеличение объёма крови при сохранении нормального соотношении между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровяное русло, а эритроциты остаются, что ведёт к сгущению крови.Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо;- олигоцитемическая (увеличение объёма крови за счёт плазмы) развивается при задержке воды в связи с заболеваниями почек, при введении кровезаменителей. Её можно моделировать в эксперименте путём внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида;

– полицитемическая (увеличение объёма крови за счёт нарастания количества эритроцитов) наблюдается при повышении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема) и рассматривается как компенсаторное явление. Однако при эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания эритроцитарного ряда костного мозга.

Патология крови может проявиться изменением соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объёме крови.

Олигоцитемическая нормоволемия возникает при анемии вследствие кровопотери (объём крови нормализовался за счёт тканевой жидкости, а количество эритроцитов ещё не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Полицитемическая нормоволемия наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

  1. 1   …   20   21   22   23   24   25   26   27   …   35
    перейти в каталог файлов

Источник: http://uhimik.ru/predmet-i-zadachi-patologicheskoj-fiziologii-kak-filosofii-med/index24.html

�������� ��������

Нарушения легочного кровотока: В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему

����������     |         ����������     |    ���������

������������� ��������� ����� ������ �� ���� ������� ��������� �������� ��������� ������. ����� ��� ���������� �������� �������� ����� �������������, ��������, � ��� ����, �� �������� �������� ���� ������ �������� � ��� ����.

� �� ����� ��� �������� ����� ��������� ����� ������������ ��� ���������� �������������� ( Q = AP / R ), �������� ����� ������ ������ ������� �� ��������� ������ ������ ( Q = MO ). �������� ������ � �� �� ����� � ���������������� �������� ��������� ��������������.

���� �������� ����������� ������������� � ������ ������ �� ������ �� �������� ��������, ��� �������� ������ ��������, ��� ��� �������� ����� �� �����������, ������������ �������� �������� � �������� ������� ( AP = Qxff ). ��������, ��� ������� �������� � �������� ������� ���������� ����� 13���� ��.

, � �� ����� ��� ������� ��������� ������������ �������� ��������� �������� 100 �� ��.

�� ������� �������� � ��������� ����� ��������� � �������� ������������ ��������� ����������� �� � ���, ��� ������ ������ ������, ��� �����, �� ������ � ���, ��� ������������� ������� ������ ������� ������� ���� ������ ��������������� ����������� �������������. � ���������� ������� ������ ������������� ������� ����, ��������� ������� �� ������� ������������ ������

����������� �������� ����� ���������� � ��������� ��������� � ���������- �� ����������� � ���, ��� �������� ������(� ����� ������ �������� ������� ���������� �������� ��������� � ��� ����� ���������. ����� �������� ������������ ��� ����� ����������, �������� ������� � ��������� ������������� � ��������.

����� �������, ���������� �������� � �������� ������� �������� � �������� ������������� ������� ������. ���� ������� �������� ����������� ������, ��� ��� �� ������������ ���� �������� � �������� �������, ��� ���������� ��� ���������� ��������� ������ ������

�������� ������ �������� �������� ������� ������ �������� ������������� ����� �������� ��������. ��������, ��� ��������� ��������� �����������, ����� ��� �� ������ �������� ��2. ��������, ������� �������� ��������������� ������� �������� �������, �������� �������. �� ����������� ������ ������ ��������������.

��� ��������� ������ ��������������� ����� ��������� ������� � ������� �������- ������� ������ ������� � ������ ���������� �� ����������� ��������� ��������� ���� ����� ������� ������ ����� ��� ������������ ��������� ����������, ��������� �� ��������������� �������� �� ������������ ������������� �������� ������ �������������� ��������� ������� ������������� ������� ������ ����� �������� ������������ ��������. ��������������� ���������� �������������� ������ ��������, ����� �������� ��������� (��� ��������, �� ������� ������ ��� ������� ����) ��� ������ ���������� ������������� �������� ������� � �������� ������������ ��-���������.

��� �������� �������, ��� � ���� ������������� �������������� ������������ ����� ���������, �� ������������ ������� �� �������� ������ �������������� ������� ����� �������, ��� ���������� ����������� ��� ��������� ��������.

��� ��������-���������� ������� �������� ���� �������� �������������� �������� ��� �����, � ������������� ��������������� �������� ��� ����� ���������������� ��� ����������� ������� ������ ����� ��� ����� ���������� ���������� �������� ���������� �������.

���������� ������� �������� �������� � �������� �������� �������� ������ ��� ������������� �������� � �������� ����������, ������������ ����� 8 ����. ��.

(�� ��������� � 25 �� �� �� � ��������� ����������) ��������� ������������ �������� ������ � �������� ���������� ���������� ����� 25 �� ��, �� .

��� � �� ���� ����������, �� ���������� ������� ������� �����, ��� ����� ����������� ���� � ��� ��� ����� �������� ���������� ����������� �������� ��� �� �����, ��� �� ���, ��������� ������, ��� � ������ �����, ��������� ����������� ��������� ���������� �����, ��� ����������� ������������� �������� ��������� ������������� ������� �������� ����������� ���������� ��� ��������, �������� �� �������� ������ ������� ����������������� �������� � �������� ����������, ��������� ����������- ������ �������� ������ �������� ����� � �������� ������� ������������, ��� ���� ��������� ���������������������������

������ ��������� �������������� ��� ��������. ��������� ����� ������� �������������� � ��������, � �������������� � ����� ��������� ������ ������.

����� �� ��������� � �������� �������, �� � ��� ���������� ������������� � �������� �� ������ ����� �������� ����� ������� ������ � ����� ������ ����� ���������� ������������� �����������, �������� ����� ����� ��������� ������ � ��������.

��� �������� �� ��� 8-8, �, ����� �����, �������������� �� ��������� ������� ��������, ��������� � ������, � ����� ������ ������������ ��-�� ������� � �������- ������� ����������� ���������, ������� ���������� �������� �����

����� ������������� �������, �� ��������� � ��������������� ��������������� ������, ������������� � ����� ����� ���������� ���������� ����� �������� �������� � ������, ������� ���������� ������������ �������� (���. 8-8, �).

� ������� �������� ���������� ��� �������� ��������� ������ ������� ������ �� ����������� ������������� � ������. ��� ������� ��������� ����� ������ ����� ���� ������ �� �������� �������, ��� �������� �������� ��������� ������������� ��������.

����� ��� ����� ��������� ���������� ������������� ����������� ���������� ��-�� ����������� ��������� ����� ��������. ��� �������� � ���������� �������� � �����, ��� �������� �������� ����� ����� ������������ ������ ��� ������ ��� �� ��������� ���������������.

��������� ����������, ������� � ��������� ����� �� �� ����� ����, �� ���������� ��������� ������� � ����������� ���������� ����� ���� � �����, ������������ ������ ���������� ������������ � ��������� ��������� �� � ������� ���������� �������, � ����� ������������� �� ���������� ����� �� ���������� ����

��������� ��������������, ������� ��������� ��� ��������, ������������ ����������� ������������ ��������� �� ����� ������ � ��������� ������������ ��� ���� ������.

������� �� ������� ��� �������� ���������� �������� � ����� ������� ��� �� ��������� � ������ �����������, ��� ��� �������� �������� ��� ��������� ����� �������� ���� ����������.

�������� ����� ����� ����� �������� ���� � �� �� ����� ��������������� ��������� ������� �� ������� ��������� ���� ���������� � ����� ����������. � ����� �������� ����, � ����� ������, ����������� � ���������� ������������ ����� ��������� �����.

Источник: http://www.cardioportal.ru/fiziologiyaserdca/66.html

Нарушения легочного кровотока (перфузии)

Нарушения легочного кровотока: В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему

Легочный кровоток – составная часть дыхательной функции легкого. Если во многих других органах и тканях кровоток в основ­ном обеспечивает потребности ткани в энергии и пластических мате­риалах, то в легких альвеолярный кровоток – необходимое условие газообмена в альвеолах.

По этой причине не только снижение, но и увеличение крово­тока через альвеолы приводят к нарушению дыхательной функции.

Следует уточнить, что когда говорят о снижении и особенно увеличении кровотока, имеет решающее значение не только абсолют­ные показатели, но, главное, – соотношение кровотока и альвео­лярной вентиляции, так называемые альвеолярно-перфузионные от­ношения.

Например, даже очень значительные увеличения легочного кровотока не приведут к изменениям газового состава крови, если одновременно произойдет пропорциональное увеличение альвеоляр­ной вентиляции (что наблюдается при значительных физических нагрузках у тренированных людей).

Однако, чтобы упростить изложение проблемы, перфузионные и вентиляционные нарушения будут рассматриваться отдельно.

Увеличение легочного кровотока – гиперперфузия

Задача легочного кровотока – доставить кровь к альвеоле, чтобы она после обмена газами с альвеолярным воздухом превратилась из венозной в артериальную. Если много крови, в легких может не хватить кислорода, чтобы насытить всю кровь.

Общая массивная гиперперфузия легких наблюдается при острой асфиксии до тех пор, пока не произойдет снижение сердечного вы­броса. Гиперперфузия может наблюдаться при стрессовых ситуациях, сопровождающихся централизацией кровообращения, в сочетании с угнетением дыхательного центра, нарушениях синаптической проводимости, поражениях дыхательных мышц, ограничениях подвижности грудной клетки.

Местная гиперперфузия развивается в очагах острого воспале­ния легких и при таких синдромах, как пневмоторакс, гидроторакс, экссудативный плеврит, в участках ателектаза легочной ткани.

В ситуациях, когда кровоток превосходит вентиляцию, увеличивается линейная и объемная скорость крови в альвеолярных капиллярах, не происходит достаточного насыщения крови кислородом, кислорода в альвеолах как бы “не хватает” для насыщения всей массы быстро перфузируемой венозной крови.

Развивается гипоксемия, снижение рСО2 артериальной крови. Такое явление называется функ­циональным шунтом справа налево или венозным примешиванием. Кровь в этом случае, как и в нормальных условиях, течет по альвеолярным капиллярам.

Включение истинных альвеолярно-венозных анастомозов не происходит.

Что касается СО2, то большая растворимость позволяет ему нормально диффундировать в альвеолах даже при значительной гиперперфузии.

Следовательно, гиперперфузия приводит к развитию парциальной недостаточности – гипоксемии без гиперкапнии. Гиперкапния может развиться только, если присоединяются вентиляционные нару­шения, или системные нарушения гемодинамики.

Компенсация этой формы нарушения функции легких происходит путем увеличения МОД, гипервентиляции избыточно перфузируемых альвеол. При этом восстанавливаются нормальные вентиляционно-перфузионные отношения, рСО2 в альвеолах растет и гипоксемия устраняется.

Снижение легочного (альвеолярного) кровотока – гипоперфузия

Причины:

-Уменьшение АД, ОЦК.

-Коллаптоидные состояния.

-Сердечная недостаточность.

-Эмболия малого круга кровообращения.

При этом снижение скорости кровотока и ОЦК приводят к тому, что в тканях развивается гипоксия, оттекающая от них кровь резко обедневает кислородом, легкие не могут восстановить его содержа­ние в крови и развивается гипоксемия.

Если тяжесть расстройств кровообращения и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Организм страдает от комбинированной циркуляторно-дыхательной гипоксии.

Локальные сокращения перфузии альвеол легкого, развивающие­ся на фоне первично нормального системного кровообращения, могут быть обусловлены эмболиями малого круга (в особо острой и тяже­лой форме), а также склеротическими изменениями сосудов, спазма­ми, васкулитами сосудов легкого.

Сохранение нормального количества крови, поступающей в ле­вое сердце при выключении части сосудов малого круга, достигает­ся за счет включения артериально-венозных анастомозов в тех частях легкого, где кровоток сохранен.

Какое-то количество крови, таким образом, сбрасывается по этим шунтам, не соприкасаясь с альвеолами. Этот вариант кровообращения принято называть истин­ным или анатомическим шунтом справа налево.

Такое венозное примешивание в большей или меньшей степени снижает рО2 артериаль­ной крови – развивается гипоксемия.

При массивной эмболии малого круга и при выраженном склеро­зе легочных сосудов развивается гипертензия малого круга. Увели­чение артериально-венозной разности гидростатических давлений приводит к ускорению кровотока в сохранившихся альвеолярных ка­пиллярах и, следовательно, к дополнительному функциональному шунтированию.

В нормальных условиях кровь проходит через альвеолярный капилляр за 0,5-0,75 секунд. Если же время соприкосновения кро­ви с альвеолой сокращается до 0,3-0,2 секунд, кровь не успевает полностью оксигенироваться.

Что касается рСО2, то на начальных этапах развития патоло­гии этот показатель остается в пределах нормы, дыхательная не­достаточность бывает парциальной.

Помимо высокой растворимости СО2, это объясняется малой разницей парциальных давлений СО2венозной и артериальной кро­ви (соответственно 46 мм рт.ст. и 40 мм рт.ст.).

Даже 50% шунтирования венозной крови не может повысить рСО2, выше 45 мм рт. ст., тогда как о гиперкапнии принято гово­рить, если рСО2 превышает 50 мм рт. ст.

Однако, дальнейшее нарастание патологических явлений, при­соединение вентиляционных нарушений и гемодинамических расстрой­ств может привести к формированию нарастающих отклонений, харак­терных для тотальной дыхательной недостаточности.

Компенсация при гипоперфузии, например, при эмболии малого круга осуществляется путем наращивания интенсивности вентиля­ции, увеличения МОД, хотя это малоэффективно из-за анатомических и функциональных шунтов.

Наблюдающееся при увеличении МОД снижение в альвеолярном воздухе рСО2 может повлечь за собой гипокапнию и газовый алкалоз.

В клинике для дифференцирования функционального и анатомиче­ского шунтов больным дают дышать чистым кислородом. При функцио­нальном шунте рО2 в крови при этом быстро повышается, тогда как при анатомическом шунте рО2 изменяется мало.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/9_70511_narusheniya-legochnogo-krovotoka-perfuzii.html

Нарушение легочного кровотока

Нарушения легочного кровотока: В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему

В легких имеются два сосудистых русла: малый круг кровообращения и система бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Кровоснабжение легких осуществляется, таким образом, из двух систем.

Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании необходимого организму легочного газообмена.

Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, связанных с физиологией аппарата внешнего дыхания, которые определяют характер патологических отклонений функции кровообращения в легких, приводящих к развитию гипоксемии. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом кровообращения.

В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое – 25, диастолическое – 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст.

Этого достаточно для достижения перфузии против сил гравитации в верхних отделах легких. Тем не менее силы гравитации считаются важнейшей причиной неравномерности перфузии легких.

В вертикальном положении тела легочный кровоток почти линейно убывает в направлении снизу вверх и является минимальным в верхних отделах легких. В горизонтальном положении тела (лежа на спине) кровоток в верхних отделах легких увеличивается, но остается все-таки меньше, чем в нижних отделах.

При этом возникает дополнительный вертикальный градиент кровотока – он убывает от дорзальных отделов по направлению к вентральным.

В нормальных условиях минутный объем правого желудочка сердца несколько меньше, чем левого, за счет сброса крови из системы большого круга кровообращения через анастомозы бронхиальных артерий, капилляров и вен с сосудами малого круга, так как давление в сосудах большого круга выше, чем в сосудах малого круга.

При значительном увеличении давления в малом круге, например при митральном стенозе, сброс крови может быть в противоположном направлении, и тогда минутный объем правого желудочка сердца превышает таковой левого желудочка.

Гиперволемия малого круга кровообращения характерна для врожденных пороков сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок), когда в легочную артерию постоянно поступает повышенный объем крови в результате патологического сброса ее слева направо.

В таких случаях оксигенация крови остается нормальной. При высокой легочной артериальной гипертензии сброс крови может быть в противоположном направлении. В таких случаях развивается гипоксемия.

В нормальных условиях в легких находится в среднем 500 мл крови: по 25% ее объема в артериальном русле и в легочных калиллярах, 50% – в венозном русле. Время прохождения крови через малый круг кровообращения составляет в среднем 4-5 с.

Бронхиальное сосудистое русло представляет собой разветвление бронхиальных артерий большого круга кровообращения, через которые осуществляется кровоснабжение легких, т.е. выполняется трофическая функция.

Через эту систему сосудов проходит от 1 до 2% крови минутного объема сердца. Около 30% крови, проходящей по бронхиальным артериям, поступает в бронхиальные вены и затем в правое предсердие.

Большая часть крови попадает в левое предсердие через прекапиллярные, капиллярные и венозные шунты. Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при пато-

логии легких (острые и хронические воспалительные заболевания, пневмофиброз, тромбоэмболия в системе легочной артерии и др.).

Значительное повышение кровотока по бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на левый желудочек сердца и объясняет развитие гипертрофии левого желудочка.

Разрывы расширенных бронхиальных артерий являются основной причиной легочных кровотечений при различных формах патологии легких.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.

Поэтому уменьшению перфузии легких способствуют:1) снижение сократительной функции правого желудочка; 2) недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани; 3) некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия); 4) сосудистая недостаточность (шок, коллапс); 5) тромбоз или эмболия в системе легочной артерии. Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при легочной гипертензии.

Легочная гипертензия – это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения.Ее могут вызывать следующие факторы:

1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда.Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение – коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких.

Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом.

Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол.

Следовательно, тонус артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.

2. Редукция сосудистого русла.В нормальных условиях при физической нагрузке в легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не встречает повышен-

ного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии. При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление может быть повышенным и в покое.

3. Повышение альвеолярного давления.Повышение давления на выдохе при обструктивной патологии способствует ограничению кровотока.

Экспираторное повышение альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох при обструкции, как правило, затянут.

Поэтому повышение альвеолярного давления способствует увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.

4. Повышение вязкости крови.Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца.

6. Биологически активные вещества.Они вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.

7. При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца.

Недостаточность систолической и диастолической функции левого желудочкаприводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек.

Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева.

Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию «легочного сердца».Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению

его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца – так называемое легочное сердце.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких: альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких, инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению артериальной гипоксемии.

Источник: https://megaobuchalka.ru/3/20947.html

Нарушение легочного кровотока.Легочная гипертензия

Нарушения легочного кровотока: В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему

В легких имеются два сосудистых русла: малый круг кровообращения и система бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Кровоснабжение легких осуществляется, таким образом, из двух систем.

Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании необходимого организму легочного газообмена.

Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, связанных с физиологией аппарата внешнего дыхания, которые определяют характер патологических отклонений функции кровообращения в легких, приводящих к развитию гипоксемии. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом кровообращения.

В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое – 25, диастолическое – 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст.

Этого достаточно для достижения перфузии против сил гравитации в верхних отделах легких. Тем не менее силы гравитации считаются важнейшей причиной неравномерности перфузии легких.

В вертикальном положении тела легочный кровоток почти линейно убывает в направлении снизу вверх и является минимальным в верхних отделах легких. В горизонтальном положении тела (лежа на спине) кровоток в верхних отделах легких увеличивается, но остается все-таки меньше, чем в нижних отделах.

При этом возникает дополнительный вертикальный градиент кровотока – он убывает от дорзальных отделов по направлению к вентральным.

В нормальных условиях минутный объем правого желудочка сердца несколько меньше, чем левого, за счет сброса крови из системы большого круга кровообращения через анастомозы бронхиальных артерий, капилляров и вен с сосудами малого круга, так как давление в сосудах большого круга выше, чем в сосудах малого круга. . Гиперволемия малого круга кровообращения характерна для врожденных пороков сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок), когда в легочную артерию постоянно поступает повышенный объем крови в результате патологического сброса ее слева направо. В таких случаях оксигенация крови остается нормальной. При высокой легочной артериальной гипертензии сброс крови может быть в противоположном направлении. В таких случаях развивается гипоксемия.

В нормальных условиях в легких находится в среднем 500 мл крови: по 25% ее объема в артериальном русле и в легочных калиллярах, 50% – в венозном русле. Время прохождения крови через малый круг кровообращения составляет в среднем 4-5 с.

Бронхиальное сосудистое русло представляет собой разветвление бронхиальных артерий большого круга кровообращения, через которые осуществляется кровоснабжение легких, т.е. выполняется трофическая функция. Через эту систему сосудов проходит от 1 до 2% крови минутного объема сердца.

Около 30% крови, проходящей по бронхиальным артериям, поступает в бронхиальные вены и затем в правое предсердие. Большая часть крови попадает в левое предсердие через прекапиллярные, капиллярные и венозные шунты.

Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при патологии легких (острые и хронические воспалительные заболевания, пневмофиброз, тромбоэмболия в системе легочной артерии и др.).

Значительное повышение кровотока по бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на левый желудочек сердца и объясняет развитие гипертрофии левого желудочка. Разрывы расширенных бронхиальных артерий являются основной причиной легочных кровотечений при различных формах патологии легких.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.

Поэтому уменьшению перфузии легких способствуют:1) снижение сократительной функции правого желудочка; 2) недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани; 3) некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия); 4) сосудистая недостаточность (шок, коллапс); 5) тромбоз или эмболия в системе легочной артерии. Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при легочной гипертензии.

Легочная гипертензия– патологическое состояние легочной артерии, при котором в ней наблюдается стойкое повышение систолического давления как следствие сужения или закрытия легочных сосудов. Среднее давление в легочной артерии не должно превышать 25мм. рт. ст. Если это значение больше, можно говорить о наличии в человека легочной гипертензии.
Виды и причины заболевания

В зависимости от причины возникновения выделяют два виды болезни:

1. Первичная легочная гипертензия – развивается как самостоятельное заболевание, наблюдается достаточно редко. Диагноз первичная легочная гипертензия ставится в тех случаях, когда причина ее возникновения не найдена. В отдельных случаях причиной является врожденная патология легочных сосудов.

2. Вторичная легочная гипертензия – возникает как осложнение основного заболевания, ее течение часто острое, а диагностируется она значительно чаще, чем первичная легочная гипертензия. На сегодня медицине известно более ста видов заболеваний, которые могут стать причиной развития вторичной легочной гипертензии.

В зависимости от места локализации повышенного давления следует различать артериальную (прекапилярную) и венозную (посткапилярную) легочную гипертензию (ЛГ).

Причинами артериальной ЛГ могут стать: различные заболевания бронхов и легких (хронический бронхит, эмфизема легких, милиарный туберкулез, альвеолит и другие); поражение сосудов легких вследствие тромбозов, васкулитов, эмболии легочной артерии, врожденных сердечных пороков; нервно-мышечные заболевания и различные деформации скелета (кифоз, сколиоз).

Первичная легочная гипертензия является одновременно и причиной возникновения артериальной ЛГ и ее разновидностью. При венозной ЛГ поражаются легочные вены, а возникает она по причине недостаточности левого желудочка сердца и нарушения его наполнения.

https://www.youtube.com/watch?v=jN_KOT6F2GM

При первой степени заболевания явные симптомы, как правило, отсутствуют.

Наиболее часто возникающие признаки легочной гипертензии второй степени: затрудненная отдышка, особенно остро проявляющаяся при эмоциональных стрессах слабость, сниженная работоспособность, быстрая утомляемость частые головокружения, возможны обмороки сжимающаяся, давящая боль в области сердца кожа бледная, Третья степень заболевания характеризуется усугублением перечисленных выше признаков легочной гипертензии. А также появляются: сухой кашель, хрипота голоса кровохарканье (встречается у трети больных первичной легочной гипертензией) отеки нижних конечностей асцит


93)Нарушение структуры дыхательного акта: виды, этиология.Диспноэ.

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха. Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга.

Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой ограничены. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса.

Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание -эупноэ, с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту. При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота.

Эти изменения могут быть проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.

Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

брадипноэ – редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2.

полипноэ (тахипноэ) – частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание.

Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). ущественной вентиляции анатомически мертвого пространства;

гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода

и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу.

апноэ – отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение раСО2). А

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

При дыханииЧейна- Стокса паузы (апноэ – до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра.

Оно может возникать при органических поражениях головного мозга – травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах,

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами – повышение порога возбудимости дыхательного центра).

Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация.

Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание),апнейстическое дыхание и гаспингдыхание.

Дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp – ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии).

Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга).

Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе.

Оды́шка (диспно́э) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха

Источник: https://poisk-ru.ru/s64648t1.html

Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности), их причины, последствия. Соотношение вентиляции и перфузии в норме и при патологии — FINDOUT.SU

Нарушения легочного кровотока: В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему

В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови сердца (МО) и составляет 4,5 — 5 л/мин. К нарушению перфузии легких могут привести следующие патологические процессы:

1) макро- и микроэмболии тромботическими массами, жиром, околоплодными водами, газом, вызывающие ишемию легкого; рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения, бронхоспазм, выделение БАВ;

2) легочные васкулиты, в том числе аллергические, септические и др.;

3) легочная артериальная гипертензия, которая может быть следствием врожденных или приобретенных пороков сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, гипоксии;

4) кардиогенный, анафилактический, гиповолемический шок и другие его виды.

Первичное или вторичное поражение легочного кровотока не только вызывает дыхательную недостаточность вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств, но и ведет к рестриктивному механизму нарушения дыхания из-за ишемии альвеолярной ткани, выделения БАВ, повышения проницаемости сосудов, интерстициального отека, уменьшения образования сурфактанта, ателектаза и т. п.

В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) равна 4 — 5 л, минутный объем крови — около 5 л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объем крови (АВ/МО) составляет 0,8 — 1 (вентиляционно-перфузионный показатель).

В тех случаях, когда вентиляция начинает преобладать над кровотоком (АВ/МО > 1) из крови удаляется большее, чем обычно, количество углекислоты и развивается гипокапния.

Если же вентиляция отстает от кровотока (АВ/МО < 0,8), в альвеолярном воздухе будет увеличиваться парциальное давление СО2 и снижаться рO2, что приведет к развитию гипоксемии и гиперкапнии.

В условиях патологии (например, при хронических обструктивных заболеваниях легких, дистресс-спндроме взрослых и новорожденных) неравномерное распределение сопротивления дыхательных путей и растяжимости легочной ткани приводит к гиповентиляции, нарушается соответствие между вентиляцией и кровотоком, а значение вентиляционно-перфузионного коэффициента может быть в пределах от 0,01 до 100. Наряду с этим имеются нормально функционирующие зоны легочной ткани и пространства, вентилируемые крайне недостаточно, вплоть до формирования полного шунта.

Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха.

В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления Ро2 и нарастанию напряжения Рсо2, что способствует спазму сосудов.

А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотом развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции.

Нарушения перфузии лёгких:

-гипотензивные (↓ АД, ↓ давления в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожелудочковой сердечной недостаточности)

-гипертензивные (↑ давления в МКК)

-прекапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие их спазма, сдавления, облитерации)

-посткапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие нарушения оттока венозной крови из МКК и ↑ давления в венах, капиллярах и артериолах)

Снижение ВПП наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов).

Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной.

В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление Рсо2 и снижается парциальное давление Ро2. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Увеличение ВПП (регионарное) происходит при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО2 (образуются альвеолярные мёртвые пространства).

В альвеолярном воздухе повышается напряжение Ро2 и снижается напряжение Рсо2. В артериальной крови понижается напряжение Расо2 (гипокапния). Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца, сосудистой недостаточности.

Источник: https://findout.su/4x10744.html

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия— это повышение давления в сосудахмалого круга кровообращения.

Механизмы:

1.Рефлекс Эйлера-Лильестранда.Уменьшение напряжения О2 вальвеолярном воздухе сопровождаетсяповышением тонуса артерий малого круга.Этот рефлекс имеет физиологическоеназначение — коррекция кровотока всвязи с изменяющейся вентиляцией легких.

Если в определенном участке легкоговентиляция альвеол уменьшается,соответственно должен уменьшитьсякровоток, так как в противном случаеотсутствие должной оксигенации кровиприводит к снижению насыщения ее О2.

Повышение тонуса артерий в данномучастке легкого уменьшает кровоток, иотношение вентиляция/кровотоквыравнивается. При хроническойобструктивной эмфиземе легких альвеолярнаягиповентиляция охватывает основнуюмассу альвеол.

Следовательно, тонусартерий малого круга, ограничивающихкровоток, повышается в основной массеструктур респираторной зоны, что приводитк увеличению сопротивления и повышениюдавления в легочной артерии.

2.Редукция сосудистогорусла.Увеличение кровотокапри физической нагрузке приводит кувеличению сопротивления и повышениюдавления в легочной артерии. Призначительном сокращении сосудистогорусла сопротивление может быть повышенными в покое.

3.Повышение альвеолярногодавления.Повышение давленияна выдохе при обструктивной патологииспособствует ограничению кровотока.

Экспираторное повышение альвеолярногодавления более продолжительное, чемпадение его на вдохе, т.к. выдох приобструкции, как правило, затянут.

Поэтомуповышение альвеолярного давленияспособствует увеличению сопротивленияв малом круге и повышению давления влегочной артерии.

4.Повышение вязкостикровиобусловлено симптоматическимэритроцитозом, который характерен дляхронической экзогенной и эндогеннойдыхательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца

6.БАВ.Вырабатываютсяпод влиянием гипоксии в тканях легкихи способствуют развитию легочнойартериальной гипертензии. Серотонин,например, способствует нарушениюмикроциркуляции. При гипоксии снижаетсяразрушение в легких норадреналина,который способствует сужению артериол.

7. При пороках левых отделов сердца,артериальной гипертензии, ИБС развитиелегочной артериальной гипертензииобусловлено недостаточностью левыхотделов сердца.

Формы:

Прекапиллярная легочная гипертензияхарактеризуется увеличением давленияв прекапиллярах и капиллярах.

Причины:

– спазм артериол под влиянием различныхвазоконстрикторов (тромбоксана А2,катехоламинов;

– эмболия и тромбоз легочных сосудов;

– сдавление артериол опухолямисредостения, увеличенными лимфоузлами;при повышении внутриальвеолярногодавления (напр., при тяжелом приступекашля).

Посткапиллярная легочнаягипертензияразвивается принарушении оттока крови из венул и венв левое предсердие. В этом случаевозникают застойные явления в легких.

Причины:

– сдавление вен опухолями, увеличеннымилимфоузлами, спайками;

– левожелудочковая недостаточность(при митральном стенозе, артериальнаягипертензия, инфаркте миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензияявляется результатомпрогрессирования и осложненияпрекапиллярной формы легочной гипертензиипосткапиллярной формой и наоборот.Например, при митральном стенозе(посткапиллярная гипертензия) затрудняетсяотток крови в левое предсердие ипроисходит рефлекторный спазм легочныхартериол (вариант прекапиллярнойгипертензии).

Источник: https://studfile.net/preview/7050232/page:5/

Medic-studio
Добавить комментарий