НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим

Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим

Под периферическим кровообращением(местное, органотканевое, регионарное)понимают кровоток в мелких артериях,венах, капиллярах, артериовенозныханастомозах.

В свою очередь, кровообращениев артериолах, прекапиллярах, капиллярах,посткапиллярах и венулах и артериовенозныхшунтах называют микроциркуляцией.

Основная роль периферическогокровообращения заключается в обеспеченииклеток и тканей кислородом, питательнымивеществами, элиминации продуктовметаболизма.

К типовым расстройствам регионарногокровообращения относят артериальнуюи венозную гиперемию, ишемию, стаз,тромбоз, эмболию, кровотечение икровоизлияние, которые осложняютразвитие различных форм патологииинфекционной и неинфекционной природы.

В зависимости от продолжительностиразвития расстройства кровотока могутбыть (1) преходящими (2) стойкими, (3)необратимыми.

По степени распространенностирасстройства кровотока могут носить(1) диффузный, (2) генерализованный, (3)местный локальный характер.

Распространенные формы расстройствпериферического кровообращения могутбыть результатом нарушения сердечнойдеятельности, а повреждение сосудовили изменение состояния крови ведут кочаговым местным нарушениям кровотока.

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. hyper– сверх,haima– кровь)называется состояние повышенногокровенаполнения органа и ткани,возникающее в результате усиленногопритока крови по расширенным артериям.Артериальная гиперемия может бытьместной и общей.

Общее артериальноеполнокровие характерно для плеторы –значительном увеличении объемациркулирующей крови [например, приэритроцитозах, гипертермии (перегревании)организма], лихорадки у больных синфекционными заболеваниями, при быстромпадении барометрического давления.

Поклиническому течению артериальнаягиперемия может быть острой илихронической.

По биологическому значению выделяютфизиологические и патологические формыартериальные гиперемии. Физиологическиеформы артериальные гиперемии связаныс усилением функции тех или иных органов,например, мышц во время физическойнагрузки, мозга при психоэмоциональномнапряжении и т.п.

Патологическая артериальная гиперемиявозникает в ответ на действие патогенныхраздражителей и не зависит от метаболическихпотребностей органа. В соответствии сособенностями этиологических факторови механизмов развития выделяют следующиеразновидности патологических артериальныхгиперемий:

  • нейропаралитическую;
  • нейротоническую;
  • постишемическую;
  • вакатную;
  • воспалительную;
  • коллатеральную;
  • гиперемию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальныхгиперемий лежат миопаралитическийинейрогенный(ангионевротический)механизмы:

Миопаралитический механизм, будучисамым частым механизмом развитияартериальной гиперемии, обусловленснижением вазомоторного тонуса сосудовпод влиянием метаболитов (органическиеи неорганические кислоты, например,углекислота, лактат, пурины и др.),медиаторов воспаления, аллергии и т.п.,изменения электролитного баланса,гипоксии. Он лежит в основе постишемического,воспалительного, физиологическогорабочего артериального полнокровия.

Суть нейрогенного механизма заключаетсяв изменении вазомоторных влияний(вазоконстрикция и вазодилатация),приводящих к снижению нейрогенногокомпонента сосудистого тонуса. Данныймеханизм лежит в основе развитиянейротонической и нейропаралитическойгиперемии, а также воспалительногоартериального полнокровия при реализацииаксон-рефлекса.

Нейропаралитическая артериальнаягиперемияхарактеризуется снижениемтонуса симпатической сосудосуживающейсоставляющей, которая наблюдается приповреждении симпатических нервов,ганглиев или адренергических нервныхокончаний.

Нейротоническая артериальнаягиперемиявозникает при повышениитонуса парасимпатических или симпатическиххолинергических сосудорасширяющихнервов или при раздражении их центровопухолью, рубцом и т.д.

Этот механизмнаблюдается только в некоторых тканях.

Под влиянием симпатических ипарасимпатических вазодилататоровартериальная гиперемия развивается вподжелудочной и слюнной железах, языке,кавернозных телах, коже, скелетныхмышцах и др.

Постишемическая артериальнаягиперемияпредставляет собойувеличение кровотока в органе или тканипосле временного прекращениякровообращения. Она возникает, вчастности, после снятия стягивающегожгута, быстрого удаления асцитическойжидкости.

Реперфузия способствует нетолько положительным изменениям вткани.

Поступление чрезмерного объемакислорода и усиленное его использованиеклетками приводят к интенсивномуобразованию перекисных соединений,активации процессов перекисногоокисления липидов и, как следствие,прямому повреждению биологическихмембран и свободно-радикальномунекробиозу.

Вакатнаягиперемия(лат.vacuus– пустой)наблюдается при падении барометрическогодавления над какой-либо частью тела.

Данный вид гиперемии развивается прибыстром освобождении от сдавлениясосудов брюшной полости, например, пристремительном разрешении родов, удаленииопухоли, сдавливающей сосуды, или быстройэвакуации асцитической жидкости.

Вакатная гиперемия наблюдается уводолазов, при работах в кессонах вслучаях быстрого перехода от условийповышенного барометрического давленияк нормальному.

В таких ситуациях возникаетопасность резкого снижения венозноговозврата к сердцу и, соответственно,падения системного артериальногодавления, так как сосудистое руслобрюшной полости способно вместить до90% объема циркулирующей крови. Вакатнаягиперемия используется как местныйлечебный фактор при назначении медицинскихбанок.

Воспалительная артериальная гиперемиявозникает под действием вазоактивныхвеществ (медиаторов воспаления),вызывающих резкое снижение базальноготонуса сосудов, а также вследствиереализации в зоне альтерациинейротонического или нейропаралитическогомеханизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемияносит приспособительный характер иразвивается вследствие рефлекторногорасширения сосудов коллатеральногорусла при затруднении притока крови помагистральным артериям.

Гиперемия вследствие артериовенозногосвищанаблюдается при поврежденииартериальных и венозных сосудов врезультате образования соустья междуартерией и веной. При этом артериальнаякровь под давлением устремляется ввенозное русло, обеспечивая артериальноеполнокровие.

Для артериальной гиперемии характерныследующие изменения микроциркуляции:

  • расширение артериальных сосудов;
  • увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;
  • повышение внутрисосудистого гидростатического давления;
  • увеличение количества функционирующих капилляров;
  • усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;
  • уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальнойгиперемии относится покраснение зоныгиперемии, обусловленное расширениемкровеносных сосудов, увеличениемколичества функционирующих капилляров,повышением содержания оксигемоглобинав венозной крови.

Артериальная гиперемиясопровождается местным повышениемтемпературы, что объясняется усиленнымпритоком более теплой артериализованнойкрови и повышением интенсивностиобменных процессов.

Вследствие возрастаниякровотока и лимфонаполнения в зонегиперемии происходит увеличение тургора(напряжения) и объема гиперемированнойткани.

Физиологическая артериальная гиперемияимеет, как правило, положительноезначение, так как ведет к усилениюоксигенации ткани, интенсификацииобменных процессов и повышению функцииоргана.

Она бывает относительнократковременной и не вызывает существенныхморфологических изменений в органах итканях и развивается при такихфизиологических адаптивных реакциях,как терморегуляция, эрекция, стрессорныеизменения мышечного кровотока.

Патологическая артериальная гиперемия,характеризующаяся чрезмерным расширениемсосудов и резким повышением внутрисосудистогодавления, может привести к разрывусосудов и кровоизлиянию. Аналогичныепоследствия могут наблюдаться приналичия дефектов сосудистой стенки(врожденные аневризмы, атеросклеротическиеизменения и т.д.).

При развитии артериальнойгиперемии в органах, заключенных взамкнутый объем, возникают симптомы,связанные с повышением гидростатическогодавления: боли в суставах, головныеболи, шум в ушах, головокружение и т.д.Патологическая артериальная гиперемияможет способствовать гипертрофии игиперплазии тканей и органов и ускорениюих развития.

Если артериальная гиперемия носитгенерализованный характер, например,при гиперемии кожи на обширной поверхности,то она может серьезно повлиять напоказатели системной гемодинамики:минутный объем сердца, общее периферическоесопротивление сосудов, системноеартериальное давление.

Источник: https://studfile.net/preview/3099127/

Нарушение микроциркуляторного кровообращения

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

по дисциплине: “Основы патологии”

на тему: Нарушение микроциркуляторного кровообращения

Оглавление

Что такое микроциркуляторное кровообращение

Физиология микроциркуляции

Причины нарушения микроциркуляции

Расстройства

Внутрисосудистые изменения как причина нарушений микроциркуляции

Сосудистые нарушения микроциркуляции

Внесосудистые нарушения микроциркуляции

Нарушение микроциркуляции при типических патологических процессах

Нарушения микроциркуляции при местном поражении тканей

Воспаления и расстройства микроциркуляции

Ожоговая травма и микроциркуляция

Заключение

Список используемой литературы

Приложение

Что такое микроциркуляторное кровообращение

В системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло.

Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т. е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов.

В нем осуществляются доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и “шлаков”, поддерживаются равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.

Другими словами, микроциркуляторное кровообращение – это кровообращение в мельчайших сосудах. Или же, микроциркуляция — упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Для изучения микроциркуляции у человека используют микрососуды конъюнктивы и радужной оболочки глаз, слизистой оболочки носа и рта. Применение световодной техники позволяет изучить особенности микроциркуляции и во внутренних органах (головном мозге, почках, печени, селезенке, легких, скелетной мышце и др.).

Большой вклад в дело разработки теоретических, экспериментальных и прикладных аспектов проблемы микроциркуляции внесли видные патофизиологи А.М.Чернух (1979), Ю.В.Быць (1995) и др.

Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходят образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры.

Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переходе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.

Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоинтерстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.

Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм.

От состояния микроциркуляции зависит:

· поддержание адекватных биохимических реакций в органах и тканях;

· осуществление многочисленных клеточных функций;

· выраженность репаративных процессов (регенерация, заживление);

· течение воспалительных процессов;

· изменения в системе свертывания крови.

Схематически микроциркуляторное русло состоит из артериол (в том числе терминальных артериол), капилляров, венул, артериовенозных анастомозов (на рисунке AVA), интерстициального пространства между ними и резорбтивных сосудов – лимфатических капилляров. (Приложение. Рис. 1)

Микроциркуляторное звено – ключевое. Работа сердца и всех отделов сердечно-сосудистой системы приспособлены к созданию оптимальных условий для микроциркуляции (низкое и постоянное АД, кровоток обеспечен наилучшими условиями для поступления продуктов обмена, жидкости в кровяное русло из клеток и наоборот).

Артериолы – приносящие сосуды. Внутренний диаметр – 40 нм, метартериолы – 20 нм, прекапиллярные сфинктеры – 10 нм. Для всех характерно наличие выраженной мышечной оболочки, поэтому они называются резистивными сосудами.

Прекапиллярный сфинктер расположен в месте отхождения от метартериолы прекапилляра. В результате сокращения и расслабления прекапиллярного сфинктера достигается регуляция кровенаполнения ложа, следующего за прекапилляром.

Капилляры – обменные сосуды. К этому компоненту русла микроциркуляции относятся капилляры, в некоторых органах они из-за своеобразной формы и функции называются синусоидами (печень, селезенка, костный мозг).

Согласно современным представлениям, капилляр – тонкая трубка диаметром 2-20 нм, образованная одним слоем эндотелиальных клеток, без мышечных клеток. Капилляры ответвляются от артериол, могут расширяться и сужаться, т.е. изменять свой диаметр независимо от реакции артериол.

Число капилляров равняется приблизительно 40 миллиардам, общая протяженность – 800 км, площадь – 1000 , каждая клетка удалена от капилляра не более чем на 50-100 нм.

Венулы – отводящие сосуды диаметром около 30 нм. В стенках гораздо меньше мышечных клеток по сравнению с артериолами.

Особенности гемодинамики в венозном отделе обусловлены наличием в венулах диаметром 50 нм и больше, клапанов, препятствующих обратному кровотоку.

Тонкостенность венул и вен, большое их количество (в 2 раза больше, чем приносящих сосудов) создает огромные предпосылки для депонирования и перераспределения крови из резистивного русла в емкостное. лимфа микрососуд дегрануляция диапедез

Сосудистые мостики – “обводные каналы” между артериолами и венулами. Обнаружены почти во всех частях тела. Поскольку эти образования встречаются исключительно на уровне микроциркуляторного русла, более правильно называть их “артериоло-венулярными анастомозами”, их диаметр – 20-35 нм, на ткани площадью 1,6 регистрируется от 25 до 55 анастомозов.

Физиология микроциркуляции

функция – транскапиллярный обмен газами и химическими веществами. Зависит от следующих факторов:

1. Скорости кровотока в микроциркуляторном русле. Линейная скорость кровотока в аорте и крупных артериях человека – 400-800 мм/сек. В русле она много меньше: в артериолах – 1,5 мм/сек; в капиллярах – 0,5 мм/сек; в крупных венах – 300 мм/сек.

Таким образом, линейная скорость кровотока прогрессивно снижается от аорты к капиллярам (в связи с повышением площади поперечного сечения кровяного русла и снижением АД), затем скорость кровотока вновь повышается по направлению тока крови к сердцу.

2. Кровяное давление в русле микроциркуляции. Так как линейная скорость кровотока прямо пропорциональна АД, то по мере разветвления кровяного русла от сердца к капиллярам АД снижается. В крупных артериях оно составляет 150 мм рт ст, в русле микроциркуляции – 30 мм рт ст, в венозном отделе – 10 мм рт ст.

3. Вазомоции – реакция спонтанного сужения и расширения просвета метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Фазы – от нескольких секунд до нескольких минут. Определяются изменениями в содержании тканевых гормонов: гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, лейкотриенов, простагландинов.

4. Проницаемости капилляров. В центре внимания – проблема проницаемости биомембран капиллярной стенки. Силами перехода веществ и газов через капиллярную стенку являются:

· диффузия – взаимное проникновение веществ в сторону меньшей концентрации для равномерного распределения О2 и СО2, ионов с молекулярной массой меньше 500. Молекулы с большей молекулярной массой (белки) не диффундируют через мембрану. Они переносятся с помощью других механизмов;

· фильтрация – проникновение веществ через биомембрану под влиянием давления, равного разнице между гидростатическим давлением (Ргидр., выталкивающее вещества из сосудов) и онкотическим давлением (Ронк, удерживающее жидкость в сосудистом русле). В капиллярах Ргидр.

несколько выше Ронк. Если Ргидр., выше Ронк, идет фильтрация (выход из капилляров в межклеточное пространство), если оно ниже Ронк – идет абсорбция.

Но и фильтрация обеспечивает переход через биомембрану капилляров только веществ с молекулярной массой менее 5000;

· микровезикулярный транспорт или транспорт через большие поры – перенос веществ с молекулярной массой более 5000 (белки). Осуществляется с помощью фундаментального биологического процесса микропиноцитоза.

Суть процесса: микрочастицы (белки) и растворы поглощаются пузырьками биомембраны капиллярной стенки и переносятся через нее в межклеточное пространство. Фактически это напоминает фагоцитоз.

Физиологическая значимость микропиноцитоза видна из того, что, согласно расчетным данным, за 35 минут эндотелий русла микроциркуляции с помощью микропиноцитоза может перенести в прекапиллярное пространство объем плазмы, равный объему капиллярного русла.

Причины нарушения микроциркуляции

Причины

Первопричины, вызывающие многообразные нарушения микроциркуляции, соединяют в 3 категории:

1. Нарушения центрального и регионарного кровообращения.

Сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия, ишемия.

2. Изменение вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.

· Гемо- (лимфо-)концентрация.

Первопричины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (в основном гиперфибриногенемия).

· Гемо- (лимфо-)дилюция.

Первопричины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение числа всех форменных элементов крови), увеличенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к повышению вязкости крови), ДВС-синдром.

3. Дефект стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Расстройства

Расстройства в системе микроциркуляции по локализации можно разделить на 3 большие группы:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Изменения самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения.

Внутрисосудистые изменения как причина нарушений микроциркуляции

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, которые проявляются изменением тока крови через микрососуды и её текучести: может быть увеличение скорости кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия).

Стаз в капиллярах бывает при изменении свойств их стенок или нарушения свойств крови. Стаз возникает при утрате эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии, в результате чего происходит образование их агрегатов.

Нарушение текучести проявляется в разжижении, сгущении крови или сладже – агрегации эритроцитов виде монетных столбиков.

Большинство патологических состояний сопровождается внутрисосудистым свертыванием крови. При деструкции тканей из них в сосудистое русло вымывается тканевой тромбопластин (особенно им богата плацента, паренхиматозные органы).

Попадая в кровоток, он запускает реакцию свертывания крови, что сопровождается формированием фибриновых сгустков, тромбов. Эта реакция ограничивает кровопотерю, поэтому относится к реакциям защитного, гомеостатического характера.

Сосудистые нарушения микроциркуляции

Обмен между кровью и межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Есть несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация – прохождение воды из сосудов в межуточную ткань и обратно.

Диффузия – прохождение разных веществ, кроме воды, через стенку сосудов. Микровезикулярный транспорт – процесс захвата веществ мембранной клетки (пиноцитоз) и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов.

При разрывах стенки сосудов часты кровоизлияния.

Виды патологических изменений стенки сосудов:

1. повышение проницаемости мембран капилляров, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриены) при лихорадке, воспалительных, иммунных и других повреждениях.

Вследствие действия сил диффузии и фильтрации это приводит к значительному увеличению потери плазмы, а с ней и веществ с молекулярной массой более 5000, увеличению вязкости крови и прогрессирующей агрегации эритроцитов. Возникает стаз, приводящий к отеку ткани;

2. повреждение биомембран стенок микрососудов и прилипание к ним форменных элементов крови. Через 5-15 мин в области повреждения обнаруживается адгезия тромбоцитов.

Прилипшие тромбоциты образуют “псевдоэндотелий”, временно закрывающий дефект в эндотелиальной стенке (выстилка тромбоцитов).

При более сильных повреждениях сосудистой стенки возникает диапедез форменных элементов крови и микрокровоизлияние.

Внесосудистые нарушения микроциркуляции

Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в ней жидкости.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменении формы и расположения эндотелиальных клеток.

Одним из наиболее часто наблюдаемых нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызвать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др.

Проникновение (диапедез) форменных элементов через стенки микрососудов имеет место после прилипания соответствующих клеток к эндотелию. Следствием нарушения целостности при повреждении стенки микрососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнообразны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. agregate — соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови.

Такие внутрисосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз, эмболия, также в значительной степени зависят от нарушения реологических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агглютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим.

Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получила название “сладж” (англ. sludge -тина, густая грязь, болото). Главным результатом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Такое ее состояние в значительной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объем циркулирующей крови. В потоке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности, высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается нередко при злокачественных опухолях, усиливает агрегацию эритроцитов.

Нарушение микроциркуляции при типических патологических процессах

К типическим патологическим процессам относятся патологические реакции, протекающие однотипно у животных м человека. С одной стороны, это доказывает наше общее эволюционное происхождение, с другой стороны, позволяет ученым переносить результаты опытов с животных на человека. К типическим патологическим процессам относятся, например:

· воспаление:

· иммунные нарушения:

· опухолевый рост;

· ионизирующая радиация.

Нарушения микроциркуляции при местном поражении тканей

Результатом местного воздействия любого патологического агента на ткань является повреждение мембран лпзосом, выход их ферментов, вызывающих избыточное образование БАВ, например, кининов, либо через дегрануляцию тучных клеток, базофилов. Так как это регуляторы микроциркуляции, то при любом процессе, вызывающем повышение БАВ, будут отмечаться нарушения микроциркуляцни.

Воспаления и расстройства микроциркуляции

Как никакой другой процесс, воспаление связано с нарушениями микроциркуляции. БАВ вызывают:

· артериальную вазодилятацию в очаге воспаления (гиперемия);

· повышение проницаемости в очаге (отек, повышение вязкости крови, преимущественно в венулах, диапедез эритроцитов – микрокровоизлияния, лейкоцитов);

· прилипание тромбоцитов к стенкам эндотелия (тромб);

· агрегацию эритроцитов (замедление кровотока, стаз, сладжеобразование, гипоксия);

В завершающую стадию воспаления – пролиферацию – увеличена потребность в аминокислотах, кислороде для биосинтеза АТФ, чему препятствуют расстройства мпкроциркуляции. Поэтому очень важно восстановить эффективный кровоток в заживающей рано.

Ожоговая травма и микроциркуляция

Так как действие термического фактора также приводит к повреждению мембран лизосом (пускового звена воспаления), то эта проблема при ожоге переходит в более общую проблему воспаления, в данном случае неинфекцнонного воспаления.

Вначале в очаге ожога преимущественно, как и при воспалении, повреждаются венулы. Через несколько часов изменения проницаемости развиваются преимущественно в капиллярах. Развивается агрегация эритроцитов (“монетные столбики” или “зернистая икра”), приводящая к стазу, сладжу и гипоксии. Это состояние нарушения микроциркуляции, по существу, лежит и в основе ожогового шока.

3 типических патологических процесса: воспаление, ожог, аллергические реакции. Все они в начальных фазах имеют свою специфику: этиологию и патогенез. Но теперь уже ни у кого не вызывает сомнения то, что нарушения микроциркуляции и, в конечном итоге, перфузии органов играют существенную роль в патогенезе и исходе воспалительного и шокового синдромов.

Заключение

Таким образом, описанные нарушения микроциркуляции можно представить следующим образом.

Внутрисосудистые нарушения: уменьшение или увеличение вязкости крови, гипер- или гипокоагуляция крови, замедление или ускорение тока крови, сладжирование крови.

Внесосудистые нарушения: дегрануляция тканевых базофилов и выход в окружающую сосуды ткань биологически активных веществ и ферментов, изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости.

Нарушения стенки микрососудов: повышение или понижение проницаемости сосудов, диапедез клеток крови, преимущественно лейкоцитов и эритроцитов.

Патогенез основных нарушений микроциркуляции: увеличение вязкости крови приводит к абсолютной полицитемии, агрегации клеток крови, обезвоживанию организма, уменьшению индекса альбумины-глобулины, микроглобулинемии и гиперфибриногенемии.

Повышение проницаемости сосудов вызывает в ранней стадии сокращение контрактильных элементов венул, активизирует действие гистамина и серотонина, в более поздней стадии приводит к деполимеризации белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны капилляров, усиливает действие кининов и протеаз.

Диапедез эритроцитов является следствием нарушения целостности стенки микрососудов, повышением ее хрупкости под действием протеаз или повреждающих факторов. Диапедез эритроцитов проявляется микрокровоизлияниями.

Список используемой литературы

1. Иванов В.В. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии. Учебник для ВУЗов. Красноярск, 1994. – 315 с.

2. Физиология человека под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. Глава 7: Крово- и лимфообращение.

3. Микроциркуляция. Часть I. Анатомия и основные понятия

4. Паталогия. В. С. Пауков, Н. К. Хитров.

5. Статья “Микроциркуляция” в Малой медицинской энциклопедии.

6. Анатомия человека. Как работает ваше тело. Перевод с англ. О. В. Ивановой. – 2007. – 320 с., ил.

Приложение

Рис. 1

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00569779_0.html

Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности tipovie

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим

Микроциркуляция — упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы — микроциркуляторное (терминальное) русло.

Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер — скопление циркулярно ориентированных ГМК.

Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериоловенулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток).

Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

• Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

• Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.

† Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

† Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС–синдром.

• Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы нарушения микроциркуляции

Выделено три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляро-трофической недостаточности.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

• Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).

‡ Увеличение вязкости крови и лимфы (в результате гемо[лимфо]концентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).

‡ Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

† Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

• Ускорение кровотока.

† Основные причины.

‡ Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).

‡ Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении), гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигурической или анурической стадии), панцитопении.

• Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; при формировании микротромбов).

‡ Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.).

• Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.

† Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью).

† Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).

Трансмуральные нарушения микроциркуляции

Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.

• Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

† Увеличение проницаемости.

‡ Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления), трансцитоз (энергозависимый пиноцитоз), диффузию (перенос жидкости без затрат энергии), осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

† Уменьшение проницаемости.

‡ Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов, либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.

‡ Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрация, диффузия, трансцитоз, осмос.

• Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.

Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

† Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).

† Последствия.

‡ Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

‡ Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

‡ Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово‑ и лимфообращения, пластических процессов.

‡ Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.

‡ Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

• Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

† Причины.

‡ Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

‡ Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

‡ Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

† Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.

Капилляро-трофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_127151_tipovie-narusheniya-mikrotsirkulyatsii-vnutrisosudistie-sosudistie-vnesosudistie-ponyatie-o-kapillyarno-troficheskoy-nedostatochnosti-tipovie.html

Непредсказуемое нарушение микроциркуляции: признаки и способы облегчения состояния

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим

Микроциркуляцией называется движение крови по мелким кровеносным и лимфатическим сосудам – артериолам, венулам, капиллярам. При нарушении этого процесса возникает недостаточное питание тканей и застойные явления. Для лечения нужно воздействовать на причину появления этого состояния и использовать препараты, активизирующие периферическую гемодинамику.

Причины микроциркуляторных нарушений

К факторам, которые могут привести к расстройству кровотока в мелких сосудах, относятся:

  • нарушение кровообращения в более крупных сосудистых сетях – ишемия, гиперемия (патологический приток крови) артериальная и венозная, недостаточность сердечной деятельности;
  • обезвоживание (обильная рвота, понос, прием мочегонных, ожоги);
  • чрезмерное разведение крови (инфузионная терапия, почечная недостаточность);
  • усиленная активность свертывающей системы;
  • разрушение стенок при воспалительных, атеросклеротических или опухолевых процессах.

Рекомендуем прочитать статью о венозном застое в органах. Из нее вы узнаете о том, что представляет собой венозный застой, где может образоваться, а также о медикаментозной терапии,  лечении и профилактике данного заболевания.

А здесь подробнее об ангиопротекторах — препаратах для сосудов и вен.

Типовые формы

В зависимости от механизма нарушения микроциркуляции выделены такие формы:

  • Интраваскулярная (внутри сосуда) – бывает при нарушении системного кровотока и лимфооттока, провоцирует густая кровь, закупорка тромбом, эмболом, бляшкой, разрастание внутренней оболочки. Также спазм сосудов при высоком давлении, действии гормонов стресса приводит к сбросу крови из артериальной в венозную сеть.
  • Трансмуральная (через стенку) – увеличение или снижение проницаемости для жидкой части и клеток крови. Встречается при гиповитаминозе, васкулитах, потере эластичности из-за возрастных, атеросклеротических процессов.
  • Экстраваскулярная (вне сосуда) – сопровождается изменением объема жидкости между клетками, нарушением ее обратного перехода в микроциркуляторное русло. Причины – застой крови, отек, аллергия, новообразования, воспаление. Приводит к обменным нарушениям, накоплению биологически активных веществ, усиливающих сосудистые реакции.

Симптомы патологии

Расстройства кровообращения могут сформироваться в любом органе, но наиболее значимые поражения возникают в миокарде, мозговой и почечной ткани, а также в сосудистой сети нижних конечностей.

Сердце

В сердечной мышце преобладающим видом нарушения микроциркуляции является ишемия. Она приводит к снижению сократительной способности миокарда. Клинические проявления – приступы стенокардии, инфаркт и внезапная остановка сердца. Может привести к смертельным осложнениям или формированию хронической недостаточности.

Первые признаки развития ишемии:

  • общая слабость;
  • возникновение одышки и сердцебиения при незначительных нагрузках;
  • плохая переносимость физической активности;
  • незначительные или умеренные боли, покалывание в области сердца;
  • снижение работоспособности.

При выраженной ишемии больные ощущают сильные приступы боли за грудиной, которые распространяются на руку, лопатку, шею.

Головной мозг

При остром прекращении питания головного мозга формируется инсульт. Постепенное перекрытие артерий на фоне атеросклероза, гипертонии, остеохондроза приводит к застойным процессам и отечности мозговой ткани с очагами некроза. Это провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии с такими симптомами:

  • забывчивость,
  • нарушение эмоционального фона,
  • снижение способности к познанию,
  • головокружение,
  • головная боль,
  • затруднение координации движений,
  • шаткость при ходьбе,
  • слабость в конечностях.

Ишемия головного мозга (нарушение микроциркуляции)

Почки

Расстройства микроциркуляции в почечной ткани возникают при остром прекращении притока крови (острая недостаточность) или вследствие хронических прогрессирующих процессов. Последние встречаются гораздо чаще и сопровождают:

Острая почечная недостаточность

При этих болезнях капиллярно-трофические нарушения развиваются медленнее, чем при острых, их проявления могут быть стертыми: общая слабость, головная боль, повышение давления, частое мочеиспускание по ночам, отеки под глазами и на лодыжках по утрам.

Острая почечная недостаточность сопровождается резким падением или прекращением выделения мочи, отравлениям организма азотистыми продуктами обмена веществ.Только при своевременном обращении к врачу можно исправить ситуацию.

Нижние конечности

Распространенными причинами микроциркуляторных нарушений в ногах бывают:

При тромбозе нарушения питания тканей могут возникнуть внезапно. Его признаком бывает резкая боль, отечность, бледность или цианоз кожи. Хронические изменения характеризуются медленным нарастанием этих проявлений, снижением чувствительности.

При сахарном диабете больные отмечают постоянную зябкость ног, чувство ползания мурашек, онемение, потерю реакции на холод и тепло, микротравмы. Часто микроциркуляторные нарушения способствуют развитию грибковых инфекций на стопах, врастанию ногтей, трещинам на пятках и появлению длительно незаживающих язв.

Сморите на этом видео о нарушении периферического кровообращения:

Диагностика нарушений периферического кровотока

Для выявления ишемических нарушений используются следующие методы (в зависимости от локализации патологического процесса):

  • миокард – ЭКГ (включая мониторинг по Холтеру, пробы с нагрузкой), липидограмма, коагулограмма, электролиты и сахар крови, УЗИ сердца, сцинтиграфия и коронарография;
  • головной мозг – такие же обследования, как и при ишемии миокарда, а также осмотр глазного дна, УЗИ сосудов головы и шеи, церебральная ангиография, ЭЭГ;
  • почки – экскреторная урография, УЗИ, анализ крови с почечными пробами, анализы мочи (общий, по Нечипоренко), определение скорости фильтрации;
  • нижние конечности – анализ крови на холестерин, глюкозу, тромбоциты и свертываемость, ЭКГ, УЗИ сосудов конечностей, аорты, ангиография (артериография и реовазография), капилляроскопия, термография.

Определить причины нарушения бывает непросто в силу множества факторов их образования

Лечение ангиопротекторами

Основная терапия проводится в соответствии с клиническими проявлениями (стенокардия, энцефалопатия, нефропатия или ангиопатия конечностей). Для лечения расстройств микроциркуляции используют группу препаратов, названную ангиопротекторами. Вне зависимости от химического строения, у всех этих медикаментов есть общие характеристики:

  • снимают артериальный спазм;
  • улучшают проходимость сосудов;
  • нормализуют текучесть крови;
  • увеличивают прочность сосудистых стенок;
  • снижают отечность тканей;
  • ускоряют обменные процессы в стенке капилляров, венул и артериол.

К ним относятся: Троксевазин, Детралекс, Этамзилат, Добезилат кальция, Трентал, Эскузан, Корвитин, Эмоксипин, Кверцетин, Лизина эсцинат и их аналоги.

Помимо этого, в комплексную терапию могут входить лекарственные средства, улучшающие состав крови и обменные процессы в тканях:

  • антиагреганты (Аспирин, Курантил);
  • антигипоксанты (Актовегин, Неотон, Цитофлавин);
  • антиоксиданты (Милдронат, витамины Е и С).

Рекомендуем прочитать статью о ревматическом миокардите. Из нее вы узнаете о причинах его развития, симптомах патологии,  диагностике, лечении и возможных последствиях ревматического миокардита.

А здесь подробнее о гипоксии головного мозга.

Нарушения микроциркуляции возникают из-за наличия внутреннего или внешнего препятствия движению крови по мелким сосудам, нарушения проницаемости сосудистых стенок, сгущения крови.

В зависимости от преобладания поражений внутренних органов, ишемические процессы проявляются в виде стенокардии, инфаркта, инсульта, болезней почек или сосудов нижних конечностей.

При лечении требуется применение препаратов из группы ангиопротекторов.

Источник: http://CardioBook.ru/narushenie-mikrocirkulyacii/

Medic-studio
Добавить комментарий