Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Патологическая анатомия: Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

3.7. Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа (таблица 1)

Таблица 1

Электролитные расстройства во внеклеточной жидкости

Нарушение электролитного балансаНаиболее частые причиныРезультаты
Увеличение концентрации натрия в крови1. Недостаток поступления жидкости 2. Потеря жидкости через кожу (потоотделение1) 3. Почечная потеря воды (несахарный диабет, применение диуретиков)4. Повышение уровня минералокортикоидов (синдромы2 Кона и Кушинга)1. Повышение объема внеклеточной жидкости. 2. Гипертензия3. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости, что вызывает потерю клетками жидкости
Уменьшение концентрации натрия в крови1. Избыточное поступление воды 2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) 3. Увеличенная секреция антидиуретического гормона4. Продолжительная терапия диуретиками1. Гипотензия 2. Снижение осмолярности внеклеточной жидкости, вызывающее гипергидратацию клеток
Увеличение концентрации калия в крови1. Нарушение экскреции К+ (острая и хроническая почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, некоторые диуретики [спиронолактон]) 2. Высвобождение К+ из клеток (некроз тканей, ацидоз) 3. Избыточное всасываник К+ в ЖКТНарушение электрической активности возбудимых тканей: 1. Сердечная аритмия 2. Повышение зубца Т на ЭКГ 3. Мышечная слабость и паралич4. Остановка сердца
Уменьшение концентрации калия в крови1. Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диаррея) 2. Почечная потеря К+ (большинство диуретиков, осмотические диуретики, поражение почечных канальцев) 3. Повышение уровня минералокортикоидов (синдромы2 Кона и Кушинга) 4. Повышенное поглощение К+ клетками (алкалоз, повышение уровня инсулина)1. Мышечная слабость и паралич 2. Снижение и инверсия зубца Т на ЭКГ 3. Нарушение функции канальцев почки (концентрационной способности)4. Остановка сердца
Увеличение концентрации кальция в крови1. Первичный гиперпаратиреоидизм 2. Вторичная гиперфункция паращитовидных желез 3. Метастатическое поражение костей 4. Саркоидоз 5. Интоксикация витамином D 6. Синдром легкого алкалоза7. Новообразования с гормональной активностью (продуцирующие гормоны, подобные гормону паращитовидных желез)1. Анорексия, тошнота, рвота 2. Мышечная слабость, гипотония 3. Мозговые нарушения (ступор, кома) 4. Нарушение функции почечных канальцев 5. Гипертензия 6. Укорочение интервала QT на ЭКГ7. Метастатическая кальцификация
Уменьшение концентрации кальция в крови1. Гипофункция паращитовидных желез 2. Синдром мальабсорбции 3. Острый панкреатит 4. Гипервентиляция легких5. Гипоальбуминемия1. Тетанус, ларингеальный стридор, повышенная возбудимость нервов 2. Судороги, повышенное внутричерепное давление.3. Увеличение интервала ST на ЭКГ
1Пот является гипотоничным; несмотря на потерю солей, вода теряется с большей скоростью. Гипонатрийемия будет наблюдаться при восполнении потерянной жидкости только водой. 2Синдром Кона — первичное повышение уровня альдостерона, синдром Кушинга — повышение уровня кортизола.

Обмен кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция.

В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и кислое pH среды. В крови и тканевой жидкости кальций находится в растворенном состоянии. В костях (депо кальция) соли кальция связаны с органической основой костной ткани.

В компактном веществе костейкальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов лабильным.

Кальций выводится из организма толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и с секретом некоторых желез.

Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин).

При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина щитовидной железой (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается.

Гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождаются вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Нарушение обмена кальция

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением (син. кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия). Его морфологическим проявлением является выпадение солей кальция из растворенного состояния и накопление их в клетках или в межклеточном веществе.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

—метастатическое; —дистрофическое;

—метаболическое.

1. Метастатическая кальцификация (метастатическое обызвествление) возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия) (таблица 1).

Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов.

В миокарде и стенке артерий соли кальция откладываются в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.

Причины метастатического обызвествления:

а) связанные с усиленным выходом солей кальция из депо:

гиперпродукция паратгормона (гиперплазия или опухоли паращитовидных желез);
недостаток кальцитонина (некоторые заболевания щитовидной железы);
остеомаляции (миеломная болезнь, туберкулез костей, многооскольчатые переломы, метастазы опухолей, патология беременности).

в) связанные с пониженным выведением солей кальция из организма:

—поражения толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия);
—болезни почек (поликистоз, хронический нефрит, отравление сулемой);
—гипервитаминоз витамина D.

Накопление кальция в тканях можно определить рентгенологически. При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, большие очаги- аморфные. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса.

В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфотаз. В интерстициуме соли кальция первично выпадают по ходу мембран сосудов и волокнистых структур.

Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.

Исход. Неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

Значение. При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный.

Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях.

Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности.

Основная причина дистрофического обызвествления — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности — петрификаты.

Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются:

1. Некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе)
2. Тромбы.
3. Экссудат
(чаще фибринозный, например, панцирное сердце).
4.

Очаги старых кровоизлияний (гематома).
5. Погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез, шистосомиаз, филяриоз).
6. Мертвый плод при замершей беременности (литопедион)
7.

Некоторые новообразования (псаммомные тельца).

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

—системный;
—ограниченный.

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз (формирование неопухолевых узелковых кальцифицированных масс в подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов в мышцах, нервах и сосудах).

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже ног.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение кальциноза. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к структурно-функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим, отложение извести в очагах казеозного некроза при туберкулезе свидетельствует о его заживлениии.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ

Медь в норме транспортируется в плазме в виде церулоплазмина, который состоит из меди, связанной с a2-глобулином, и “свободной” меди, которая непрочно связана с альбумином.

В норме поступление меди сбалансировано ее экскрецией, главным образом в желчь. В тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в гепатоцитах ее относительно много.

Для выявления в тканях меди используют наиболее точный метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты.

Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках.

Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь.

Печень и базальные ядра мозга — наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебральной дистрофией.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ

Калий — важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы, обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Морфологически калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума.

Нарушение обмена калия. Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (альдостерома с развитием синдрома Кона).

Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания именуемого периодический паралич. Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича.

Источник: http://www.ritual-service.ru/books/b1/4_7.php

патологическая анатомия животных

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

1.3.1. Диспротеинозы

Лабораторный практикум

1.3.2. Нарушение жирового обмена веществ

Лабораторный практикум

1.3.3. Нарушение минерального обмена веществ

Остеодистрофия

1. Остеопороз

2. Остеомаляция

3. Фиброзная остеодистрофия

Рахит

Дистрофическое обызвествление кальция

Образование камней

Диагностика остеодистрофий

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

Цель занятия

Изучить морфологическую характеристику нарушения минерального обмена раскрыть патологоанатомический диагноз наиболее распространенных болезней обмена веществ у с/х животных разных видов.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия минеральных дистрофий, этиопатогенез.
  2. Патологоанатомические формы проявления остеодистрофий (остеомаляция, рахит, остеофиброз, остеопороз, дистрофическое обызвествление, образование камней).
  3. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Остеодистрофия

Остеодистрофия (нарушение минерального обмена веществ) – хроническая болезнь взрослых животных и молодняка, характеризующаяся системным поражением костной ткани в форме остеопороза, остеомаляции и фибринозной остеодистрофии. Возникающая первично при несбалансированном рационе по питательным веществам, макро-, микроэлементам, и вторично при нарушении усвоения этих веществ при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Предполагающими факторами являются, недостаток витамина Д, гиподинамия, повышенное выделение солей Са у высокопродуктивных животных. Развитие остеодистрофии связано с нарушением обмена Са и фосфора и сложной регуляцией метоболизма этих элементов.

Факторами, предрасполагающими к болезни, являются беременность и обильная лактация, когда наблюдается повышенное выделение солей кальция из организма животных.

Кроме того, развитию болезни способствуют недостаточное ультрафиолетовое облучение и гиподинамия, а также патология околощитовидных желез.

Патологические процессы связанные с нарушением минерального обмена и проявляются в виде увеличения, уменьшения каких-либо минералов и они выпадают в необычных местах с отложением солей, а также образование камней – конкрементов.

1. Остеопороз

Остеопороз – уменьшение содержания как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними.

Встречается преимущественно у высокопродуктивных коров и характеризуется разрежением, атрофией и разрушением костной ткани. Преимущественно поражаются кости таза, последние ребра их губчатое вещество.

Цвет костей серый, поверхность распила матовая порозная. Корковый слой истончен сильно пористый.

Больные животные много лежат, неохотно встают, передвигаются с трудом, страдают извращением аппетита.

На вскрытии отмечают исхудание, искривление и ломкость костей, нередко наблюдают желтуху. При распиле костей находят атрофию компактной и губчатой костной ткани. Отмечают также расширение костно-мозговых пространств трубчатых костей. Это и обуславливает искривление конечностей, понижение их прочности , переломы.

Микроскопически – проявляется ферментативной резорбцией костной ткани со стороны гаверсовых канальцев и других местах при участии остеокластов с образованием полостей – лакун.

Остеолизин остеопоротической форме сочетается с понижением синтезом новых костных структур, развитием остеоидной ткани без кальцификации и оссификации.

Остеоциты некротизированы вокруг гаверсовых каналов остеоидный ободок.

2. Остеомаляция

Остеомаляция – болезнь взрослых животных. Сущность ее состоит в выщелачивании солей Са и в частичном рассасывании уже сформировавшейся костной ткани. Развивается она как первично, так и вторично.

Наиболее сильные изменения при остеомаляции наблюдаются в губчатых костях таза, хвостовых позвонках и в костной ткани роговых отростков; менее выражены изменения в грудине, ребрах, грудных и поясничных позвонков; слабые изменения в костях нижней челюсти, трубчатых костях конечностей – более в эпифизах и менее в диафизах. В начальных стадиях развития остеомаляции в костной ткани незаметно каких-либо изменений.

Рис.40. Остеомаляция (голова козы).

При ярко выраженных процессах кости сероватого цвета, хрупкие, легкие, при распиле мягкие. Поверхность распила особенно губчатых костей таза и хвостовых позвонков разрыхлена, порозна, саловидна и местами покрасневшая.

остеомаляция клинически проявляется вначале осторожностью при движении, хромотой, затем отмечают залеживание, размягчение хвостовых позвонков, расшатывание зубов. Нередко деформируется грудная клетка, изгибается позвоночный столб, утолщаются суставы, встречаются также утолщения на ребрах, желтужа, катары желудка и кишечника, атония преджелудков.

3. Фиброзная остеодистрофия

Фиброзная остеодистрофия – диффузное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной, т.е. разростом соединительной ткани вместо выщелоченных солей кальция и фосфора. Эти ткани заполняют носовые полости, черепные пазухи и т.д. Изменения напоминают “вздутия костей черепа”. Нередко поражаются суставы.

Встречается у всех видов сельскохозяйственных животных. Как системное заболевание она обычно поражает кости головы: (неба, верхней и нижней челюстей) в которых образуются участки с разросшейся соединительной тканью и становятся мягкими настолько, что легко режутся ножом или протыкаются иглой.

У животных нарушается функция приема корма и дыхания.

В сердце, печени, почках и других органах и тканях могут иметь место атрофические и дистрофические процессы. Кроме того, наблюдают признаки алиментарного истощения, развитие отеков, анемии.

Диагноз на остеодистрофию ставят с учетом данных анамнеза, клинических и патоморфологических признаков, на основании анализа кормовых рационов и рентгенологического исследования костей.

Рис.41. Рассасывание костной ткани и замещение
ее соединительной тканью у поросенка.

Рахит – болезнь молодых животных всех видов сопровождается нарушением нормального костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывания сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, которые в эпифизах образуют костные выросты – остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости головы, грудной кости и конечностей. В выраженных случаях рахита наблюдается диспропорция частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами).

При вскрытии трупов обнаруживают деформацию костей в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. Кости непрочные,мягкие, легко режутся ножом. Компактный слой кости истончен, губчатая кость, костно-мозговые полости расширены и удлинены.

На стыке костного и хрящевого отдела ребер отмечают утолщения, особенно заметные с внутренней поверхности, называемые рахитическими четками. Наблюдают также утолщения эпифизов длинных трубчатых костей.

Кроме того, при рахите имеют место общая анемия и истощение, увеличение селезенки и лимфатических узлов, зернистая дистрофия миокарда и печени, гастроэнтерит.

Рис.42. Разросты остеоидной ткани и нерорвная линия
окостенения суставного хряща теленка при рахите.

При микроскопическом исследовании в участках эндохондрального окостенения в избытке обнаруживается хрящевая и остеоидная ткани, которые не подвергаются обызвествлению. Колонки хрящевых клеток не создают правильных вертикальных рядов, располагаются беспорядочно.

Образовавшаяся остеоидная ткань вдается в виде полуостровков в хрящевую ткань, местами глубоко проникает в эпифизарный хрящ, за счет чего сильно расширяется ростковая зона и при этом четкая граница между хрящевой и остеоидной тканью стирается.

Отложение извести в растущих костях происходит очень медленно, как правило, неравномерно и недостаточно, остеоидная ткань оказывается неспособной к обызвествлению. Остеоциты, находящиеся в ней, подвергаются дистрофическим изменениям и в дальнейшем разрушаются.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и патолого-анатомических изменений.

Дистрофическое обызвествление кальция

Дистрофическое обызвествление кальция проявляется в обызвествлении отдельных участках тканей или органах и называется петрификацией или кальцификацией. Различают две формы обызвествления тканей – дистрофическое и известковые метастазы.

При первой форме соли кальция выпадают из раствора в поврежденные ткани, где по тем или иным причинам ослаблен или совершенно прекращен обмен веществ. Эта форма петрификации носит местный характер (петрификация туберкулезных, сапных, гельминтозных узелков).

При второй форме петрификации происходит во многих местах и бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последнее нередко бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последние нередко бывает следствием вымывания солей из разрушающихся костей, откуда известь током крови переносится к местам ее отложения.

Известные метастазы чаще возникают в легких, слизистой оболочке желудка в почках и др. органах. Соли кальция же просто выпадают и откладываются в тканях, а адсорбируются последними, т.е. они инкрустируются известью. Инкрустации предшествует химическое изменение ткани, что выражается диффузной способностью окрашивается основными красками.

Обызвествленная ткань плотна на ощупь, плохо режется ножом, при этом слышен скрип. На поверхности разреза такой ткани известь в виде песчинок или крупинок белого цвета, плотной консистенции.

Вокруг обызвествленной ткани нередко происходит клеточная инфильтрация рассасывающая известь как чужеродное тело, здесь образуется соединительно-тканная капсула.

Образование камней

Образование камней. В некоторых полостях и выводных протоках образуются плотные камни свободнолежащие и называются конкрементами. они состоят из основания и солей. Величина их может быть различной, в виде песка в выводных протоках желез, лоханке почек, желчном пузыре и очень больших в кишечнике.

Количество их может быть от нескольких штук иногда до десятка или сотни. Форма камней бывает различной. Иногда они в виде слепка повторяют форму полости в которой они находятся. Мочевые камни состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цестина и ксантина.

Желчные камни состоят из желчных пигментов и извести.

Камни из кишечника состоят из инородных тел вокруг которых отлагаются соли. У травоядных чаще обнаруживают ложные камни – фито- и пилобезоары, которые образуются из растительных остатков корма или шерсти с небольшой примесью солей.

Встречаются также каловые камни (конглобаты) в состав которых входят слежавшиеся каловые массы непереваренные остатки корма и инородные тела. Кишечные камни бывают истинные – энтеролиты и ложные – псевдоэнтеролиты. Истинные камни состоят в основном из фосфорнокислой магнезии, фосфорнокислого кальция и др. солей.

Ложные – из органических веществ кремневой и фосфорной кислоты, солей кальция, магния.

Слюнные камни чаще наблюдаются у лошадей в протоке околоушной железы. В центре их инородное тело, а по краям соли кальция.

Функциональное значение и исход. Камни небольших размеров и в небольшом количестве обычно не вызывают больших изменений.

Однако образование энтеролитов конглобатов, вызывают атрофию, воспаление полостных тканей, омертвение стенок, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого.

В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов вызывают болевые ощущения (колики). При закупорке кишечника, развивается омертвение стенки кишечника, и на этой основе развивается интоксикация организма, приводящая к смерти.

Диагностика остеодистрофий

Диагноз на нарушение обмена веществ в ранней стадии развития устанавливается при проведении диспансеризации животных (анализ крови, кормов на содержание макро- и микроэлементов).

Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое исследование и более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии, разработанный И.Г. Шарабриным.

Сущность его состоит в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости.

В более поздних стадиях развития нарушения минерального обмена веществ не составляет труда или при клиническом исследовании животных, или на вскрытии убитых животных. Проявляется это изменением состава костей последних хвостовых позвонков, ребер, костей конечностей и головы.

Дифференциальный диагноз. Остеодистрофию нужно дифференцировать от миозитов, тендовагинитов, мышечного и суставного ревматизма, что не составляет труда. Это своеобразные изменения костей. Характерные изменения костей, характерные изменения крови, учет анализа кормления.

Источник: http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_03_03.html

Нарушения обмена кальция

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Лекция7

МИНЕРАЛЬНЫЕДИСТРОФИИ

Минералыимеют большое значение в организме: ониучаст­вуют в построении структурэлементов клеток и тканей, входят всоставферментов, гормонов, витаминов, белковыхкомплексов, пигментов.В качестве биокатализаторов принимаютучастие в обменных процессах, определяюткислотно-основное равнове-

72

сие.Их отсутствие вызывает в организмеразличные заболева­ния,которыми приходится заниматься врачамразличных профи­лей(терапевты, эндокринологи, хирурги,урологи, нефрологи и ДР.).

Впоследние годы сформировалось учениео микроэлементо-зах как заболеваниях,синдромах и патологических состояниях,вызванных избытком, дефицитом илидисбалансом микроэле­ментов в организмечеловека [Авцин А.П. и др., 1991].

Заболева­ниякак проявления микроэлементозов известныклинической медицинедавно (эпидемический зоб, железодефицитныеанемии, отравления свинцом, марганцеми т.д.

), но под общим названием никогдане выделялись и фигурировали в разныхрубриках клас­сификацииболезней человека.

Внастоящее время хорошо известно, чтомикроэлементозы широкораспространены в патологии растений,животных и че­ловека.

При этом принципиальные положенияучения о микро-элементозахчеловека в равной степени приложимы кпатологии любыхпредставителей животного мира.

Особенностьсовремен­ногоразвития учения о микроэлементозахобусловлена пробле­мойзагрязнения окружающей среды промышленнымивыброса­ми, вследствие чего возникаютновые формы микроэлементозов, которыев значительной мере теснят природныеформы патоло­гии.

Существуетнесколько способов выявления минераловв орга­низме: гистохимический,люминесцентный, электронно-химиче­ский,микросжигание в сочетании сгистоспектрографией, радио­автографияи др. В патологоанатомической практикенаиболее частоиспользуют гистохимические методы,например, для выяв­лениякальция, фосфора, меди, железа.

Наиболеечасто встречаются нарушения обменакальция, фо­сфора,меди, калия и железа.

Кальцийявляется очень важным элементом длячеловеческо­гоорганизма. Он входит в состав костей,зубов, ферментов, ионы Са2+участвуют в свертывании крови,синаптической передаче возбуждения,сокращении мышц, регуляции проницаемостикле­точныхмембран, в механизмах секреции.

Кальцийпоступает в организм с пищей (продуктыморя, яйца, творог). В начальном отделетонкой кишки в условиях кислой ре­акциипод контролем витамина Dи желчных кислот образуется растворимыйфосфат кальция, который адсорбируетсяи накап­ливаетсяв костях в виде гидроксиапатита. В кровиконцентрация кальция0,25—0,3 ммоль/л. Утилизация его из костей(депо каль-

73

ция)происходит из области губчатого веществаэпифизов и мета-физов(лабильный кальций).

Освобождение кальцияиз костей происходитв одних случаях лакунарным рассасыванием(с помо­щьюостеокластов), в других — при помощипазушного рассасы­вания,как и при гладкой резорбции (без участияклеток), в ре­зультатечего образуется “жидкая кость”.Органами выделения кальцияявляются толстая кишка (65 %), почки (30 %)и печень (с желчью5 %) (схема 9).

Схема9.Обмен кальция в организме

Обменкальция находится под нейрогуморальнымконтролем. Наибольшеезначение имеют околощитовидные железы(парат-гормон)и щитовидная железа (кальцитонин).

Пригипофункции околощитовидных железпаратгормон способствует вымываниюкальция из костей, при гиперфункции —накоплению его в орга­низме.

Гиперпродукция кальцитонина щитовиднойжелезой ве­дет к утилизации кальцияорганизмом, а при гипофункции — квымываниюего из костей и гиперкальциемии.

Способамивыявления кальция в организме являютсяреакция серебренияКосса и микросжигание с последующейгистоспект-рографией.

Синдромынарушения обмена кальция. Однимиз таких син­дромовявляется гипокальциемия.

Она развивается при недостаточномпоступлении кальция в организм с пищейили блокадеадсорбции кальция солями марганца илифосфора, при повышении функции С-клетокщитовидной железы, вырабаты­вающихкальцитонин (например, аденома щитовиднойжелезы), припонижении функции околощитовидныхжелез — уменьше­ниевыработки паратгормона (например, приудалении железы

74

илипри операциях на щитовидной железе,заболеваниях желу­дочно-кишечноготракта и почек). Гипокальциемия развиваетсяпри различных ферментных тубулопатиях,сопровождающихся усиленнымвыделением почками фосфора, что в своюочередь влечетвыделение кальция.

В качестве примераможно привести почечнуюкарликовость (ренальный нанизм). Развитиегипокаль-циемиивозможно также при повышенном потреблениикальция организмом, которое наблюдаетсяпри беременности.

У таких больныхопределяются тетания (нарушение мышечныхсокраще­ния),остеопороз и остеомаляция.

Классическимпримером недостаточного поступлениякаль­цияв организм человека является болезньКашина— Бека (уровскаяболезнь). Это эндемическое заболеваниерас­пространенов бассейне рек Урову, Шилки, Аргуни, Зеи,в КНР и КНДР.

Считается, что причиной являетсянедостаточное количе­ствокальция, поступающего с пищей, недостатоквитаминов А, С,D,повышенное содержание железа, марганца,цинка, которые блокируют поступлениекальция в организм.

У таких больныхразвиваетсядеформирующий остеоартроз за счетнарушения об­разованияхряща. Он резко истончается, суставнаяповерхность становится шероховатой,местами хрящ полностью отсутствует.Развивается деформация суставов инарушается рост трубчатых костей.

Поэтому заболевание называют ещеэндемическим де­формирующимостеоартрозом. Для этих больных характернынизкийрост, деформация суставов рук и ног.Кисти рук напоми­наютмедвежью лапу.

Гиперкальциемиявозникаетпри эндокринных забо­леваниях:аденоме околощитовидных желез, угнетенииС-клеток щитовиднойжелезы, гипервитаминозе D,нарушениях выделения кальцияиз организма, например, при заболеванияхтолстой киш­ки,почек, печени. Она может наблюдатьсятакже при заболева­ниях,сопровождающихся процессами деструкциикостей (пер-вичные опухоли костей,метастазы в кости, миеломная болезнь).

Гиперкальциемияпроявляется остеопорозом, отложениемкальцияв различных органах, образованиемкамней. В качестве примера можно привестипаратиреоидную остеодистрофию [поЛ.В.Русакову], или фиброзную остеодистрофию,развивающую­ся у больных при аденомеоколощитовидных желез.

Морфологиянарушения обмена кальция. Нарушенияобмена кальцияназывают кальцинозом, известковойдистро­фией,илиобызвествлением.

Вего основе лежит выпа­дениесолей кальция из растворимого состоянияи отложение их вклетках и межклеточном веществе.

Матрицами для отложения солей кальцияявляются митохондрии, лизосомы,гликозаминог-ликаныосновного вещества, коллагеновые иэластические во-локна. В связи с этимразличают внутриклеточноеи и неклеточноеобызвествление.

75

Обызвествленияклассифицируются следующим образом: – помеханизму развития в зависимости отпреобладания мест­ныхили общих факторов: метастатическое,дистрофическое и метаболическое;

полокализации: внутриклеточное, внеклеточноеи смешан­ное;- пораспространенности: системное (общее)и местное.

Метастатическое обызвествление(известко­выеметастазы) имеет системный (распространенный)характер и сопровождается отложениемсолей кальция в различных органах итканях.

Причиной его развития являетсягиперкальциемия, обу­словленнаяповышенным вымыванием кальция из депо(костей), пониженнымвыделением из организма, нарушениемэндокрин­ной регуляции обмена кальция,например, при гиперпродукции паратгормонаили недостатке кальцитонина, гипервитаминозеD.

Поэтомуметастатическое обызвествлениевстречается при по­вышенномразрушении костей, например, при миеломнойболез­ни,множественных метастазах в костиразличных опухолей, мно­жественныхпереломах, остеомиелите, при фибрознойостеодис-трофии,аденомах околощитовидных желез,поражениях толстой кишки(дизентерия, хронические колиты другойэтиологии), по­чек (хроническийгломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз,дисплазия почек), гипервитаминозе Dи др.

Соликальция откладываются в различныхорганах и тканях организма,но наиболее часто они локализуются впочках, слизи­стой оболочке желудка,легких, миокарде и стенках артерий.

Этообусловленотем, что в почках, слизистой оболочкежелудка и легкихв результате особенностей их функциипроисходит още­лачивание среды(тканей), поэтому эти органы менееспособны удерживатьсоли кальция в растворенном состоянии.

В миокарде истенках артерий отложение солей кальцияобусловлено тем, что эти ткани относительнобедны С02,препятствующим выпа­дению солейкальция в условиях омывания артериальнойкро­вью.

Макроскопическиорганы изменяются мало. Микроскопиче­скисоли кальция интенсивно окрашиваютсягематоксилином в синийцвет.

Кальцийоткладывается в митохондриях, фаголизосомахи по ходумембран, а также в коллагеновых иэластических волокнах. Вокруготложения солей кальция возникаетвоспалительная ре­акция,представленная скоплением макрофагов,гигантских кле­ток, фибробластов ифиброцитов. Иногда образуются гранулемыинородныхтел.

Дистрофическоеобызвествление,илипет­рификация,характеризуетсяместным отложением солей кальцияв омертвевшие или находящиеся в состоянииглубокой

76

дистрофииткани или ткани со сниженным обменом(брадитроф-ные ткани), к которым относятсяхрящ, сухожилия, апоневрозы. Гиперкалъциемияотсутствует.

Основной причинойпетрифика­цииявляется физико-химическое изменениеподвергающихся не­крозуили дистрофии тканей. Это изменениеопределяет адсорб­цию солей кальцияиз крови и тканевой жидкости.

Наибольшеезначение имеют ощелачивание среды иусиление активности фо-сфатаз,освобождающихся из некротизированныхтканей.

Петрификатывстречаются в различных органах итканях, имеютбелый цвет, каменистую плотность, иногдаподвергаются оссификации.

Наиболее часто петрификаты находят вочагах ка-зеозного некроза при туберкулезе,сифилисе, в участках хрони­ческоговоспаления, инфарктах, стенках артерийпри атероскле­розе, в рубцовой ткани,например клапанах сердца при пороке,хрящах, погибших паразитах (эхинококкоз,трихинеллез), в ве­нозных тромбах(флеболиты) и др. Петрификации подвергаетсяи мертвый плод при внематочной беременности(литопедион).

Метаболическоеобызвествление(известко­ваяподагра, интерстициальный кальциноз)может быть систем­ным(универсальным), когдаизвесть откладывается по ходу сухо­жилий,фасций, апоневрозов, в мышцах, коже,подкожной осно­ве,нервах, сосудах, периартикулярной ткани,и местным(огра­ниченным),длякоторого характерно отложение солейкальция в видеизвестковых сростков в коже или подкожнойоснове ног или рук.Механизм развития метаболическогообызвествления не­ясен.Главное значение придают нестойкостибуферных систем (рН и белковые коллоиды),в связи с чем соли кальция не удер­живаютсяв крови и тканевой жидкости даже приневысокой кон­центрации.Значительную роль имеет наследственнаячувстви­тельность тканей к кальцию— кальцергия, или кальцифилаксия|СельеГ.,1970].

Исходыотложения извести в органах и тканяхнеблагоприят­ны, так как известь нерассасывается, инкапсулируется, иногдав результатенагноения выделяется из организма.

Источник: https://studfile.net/preview/548005/

Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей, входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кис­лотно-основного состояния и в значительной степени определяют нор­мальную жизнедеятельность организма.

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена каль­ция, меди, калия, железа.

Нарушения обмена калия. Калий – важнейший элемент, принима­ющий участие в построении цитоплазмы клеток. Баланс калия обеспе­чивает нормальный белковый и липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию.

Для выявления калия в тканях используют метод Мак-Каллума.

Патология обмена калия связана с положительным или отрицатель­ным калиевым балансом.

Концентрация калия в плазме в норме колеблется от 3,5 до 6 ммоль/л, содержание элемента в плазме ниже 3,5 ммоль/л расценивается как ги- покалиемия, выше 5,5-6 ммоль/л – гиперкалиемия.

Ведущее значение в регуляции обмена калия имеют гормоны надпо­чечников – минералокортикоиды (95% минералокортикоидов прихо­дится на альдостерон). Его продукция находится под контролем ренин- ангиотензиновой системы.

Действие альдостерона направлено на функцию почек, он главный регулятор объема внеклеточной жидкости и метаболизма калия. В почке альдостерон обеспечивает реабсорбцию натрия и выделение калия.

Выброс альдостерона приводит к развитию гипокалиемии, в случаях дефицита альдостерона наблюдается гиперка- лиемия.

Гиперкалиемия наблюдается также при избыточном поступлении калия с пищей, ограничении его выведения почками (см. роль альдо­стерона), при повышенном тканевом распаде, гипофункции надпочеч­ников (классический пример гипофункция надпочечников при болезни Аддисона).

Гиперкалиемия сопровождается брадикардией, мышечными пареза­ми, возможна остановка сердца.

Гипокалиемия развивается при значительной потере калия с мочой (поражения почек), связанной с нарушением обратного всасывания калия в канальцах; потери его с желудочным соком при упорной рвоте; длитель­ном введении больших количеств растворов, не содержащих калия.

При гипокалиемии развивается периодический паралич – наслед­ственное заболевание, проявляющееся приступами слабости и развити­ем двигательного паралича. Симптомы болезни обусловлены наруше­нием нервно-мышечной проводимости.

Нарушения обмена меди. Медь является обязательным компонен­том цитоплазмы, где она участвует в ферментативных реакциях, входя в состав многих ферментов (церулоплазмин, тирозиназа, каталаза, аскорбиноксидаза и др.). В тканях медь находится в очень небольших количествах, за исключением ткани печени новорожденного, где ее от­носительно много. Для выявления меди используется метод Окамото.

Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при гепатоцере- бральной дистрофии (гепатолентикулярная дегенерация), или болезни Вильсона – Коновалова.

Это наследственное заболевание, характеризу­ющееся депонированием меди в печени, мозге, почках, поджелудочной железе, яичках, которое приводит к развитию цирроза печени, дистро­фическим симметричным изменениям нейронов и клеток макроглии в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара, реже – коры головного мозга. Характерным признаком болезни является наличие зеленовато-бурого кольца по периферии роговицы (кольцо Кайзера – Флейшера).

Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную формы болезни.

Депонирование меди в тканях при болезни Вильсона – Коновалова обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина – фермента, который принадлежит к а2-глобулинам и способен связывать в крови медь. В результате медь высвобождается из непрочных связей с белками плазмы и выпадает в ткани.

Исход заболевания неблагоприятный.

Нарушения обмена железа. Железо – широко распространенный в природе элемент, имеющий большое значение для организма млекопи­тающих.

В организме человека железо содержится в виде железосодер­жащих биомолекул, которые выполняют разнообразные функции: транспорт электронов (цитохромы, железопротеиды); транспорт и де­понирование кислорода (миоглобин, гемоглобин, эритрокуорин и др.

); участие в формировании активных центров окислительно-восстанови­тельных ферментов (оксидазы, гидроксидазы и др.); транспорт и депо­нирование железа (трансферритин, гемосидерин).

Нарушения обмена железа изложены при описании гемоглобино­генных пигментов.

Нарушения обмена кальция. Кальций – элемент, широко распро­страненный в земной коре в виде карбонатов, алюмосиликатов и дру­гих соединений.

Соединения кальция также являются постоянной со­ставной частью человеческого организма.

Абсолютное содержание кальция в организме взрослого человека составляет в среднем 1 кг, причем 98% этого количества приходится на долю костей скелета. На рис. 19 представлен метаболизм кальция в организме.

Всасывание кальция происходит в тонком кишечнике и зависит от соотношения кальция и фосфора в пище (оптимальное 1:1,3-1,5) и от содержания в последней жира. Всасывание кальциевых солей зависит также от наличия желчных кислот в кишечнике, так как они образуют с солями кальция сравнительно легкорастворимые комплексы.

Одним из решающих факторов, обусловливающих интенсивность всасывания кальция, особенно у детей раннего возраста, является вита­мин Б.

Кальций, поступающий из кишечника в систему воротной вены, на некоторое время задерживается печенью и поступает оттуда в перифе­рическую кровь. Нормальное содержание кальция в крови составляет 2-3 ммоль/л. Постоянство содержания общего количества кальция в крови поддерживается главным образам путем обмена кальция между кровью и костной системой.

Обмен кальция в организме человека находится под нейрогумораль­ным контролем. Наибольшее значение имеют околощитовидные желе­зы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин).

При недостаточном поступлении кальция в организм или при уси­ленном его выделении возникающий дефицит кальция крови восполня­ется в основном переходом из костей в кровь.

Этот процесс регулирует­ся паратгормоном. Удаление околощитовидных желез ведет к быстрому уменьшению содержания кальция в крови и развитию тетании.

При ги­перфункции околощитовидных желез паратгормон способствует вымы­ванию кальция из костей.

Рис. 19. Схема метаболизма кальция в организме

Способами обнаружения кальция в тканях являются: микроскопи­ческий при окраске гематоксилином (соли кальция окрашиваются в си­ний цвет), с использованием реакции серебрения Ко сса (кальций выяв­ляется в виде масс черного цвета); метод микросжигания с последую­щей гистоспектрографией.

Одним из синдромов нарушения обмена кальция является гипокаль- циемия.

Она развивается при недостаточном поступлении кальция в ор­ганизм с пищей или нарушении его всасывания в начальном отделе тонкой кишки, а также нарушениях гормональной регуляции, например повышение функции С-клеток щитовидной железы, вырабатывающих гормон кальцитонин (аденома щитовидной железы, медуллярный рак щитовидной железы); снижение функции околощитовидных желез и уменьшение выработки паратгормона (случайное удаление паращито­видных желез при операциях на щитовидной железе).

Гипокальциемия развивается также при различных тубулопатиях, сопровождающихся усиленным выделением почками фосфора, что, в свою очередь, влечет выделение из организма кальция. Гипокальцие- мия вызывает тетанию.

Гиперкальциемия возникает при заболеваниях околощитовидных желез (аденома, первичная гиперплазия), гипервитаминозе Б, наруше­ниях выделения кальция из организма (заболевания толстой кишки, по­чек, печени).

Она может наблюдаться также при заболеваниях, сопро­вождающихся процессами деструкции костей (первичные злокаче­ственные опухоли костей, метастазы злокачественных опухолей в ко – сти при раке молочной железы, легких и др.).

Гиперкальциемия проявляется остеопорозом, отложением кальция в различных органах, образованием камней. В качестве примера можно привести паратиреоидную остеодистрофию, развивающуюся у боль­ных при аденоме околощитовидных желез.

Морфология нарушения обмена кальция. Нарушения обмена каль­ция называют кальцинозом (известковой дистрофией или обызвествле­нием). В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе.

Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кроме того, процесс может быть рас­пространенным или местным.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в раз­витии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатиче­ское, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушени­ем эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгор- мона, недостаток кальцитонина).

Возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы зло­качественных опухолей – рак молочной и предстательной желез, рак легких и др.

), гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях тол­стой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия), болезнях почек (поликистоз, хронический нефрит), избыточном введении в орга­низм витамина Б и др.

Соли кальция при метастатическом обызвествлении выпадают в разных тканях, но наиболее часто в легких, слизистой оболочке желуд­ка, почках, миокарде (рис. 20 на цв. вкл.) и в стенке артерий.

Это объ­ясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности слабее способны удержи­вать соли кальция в растворе, чем ткани других органов.

В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с тем, что их ткани омы­ваются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.

Внешний вид органов и тканей при метастатическом обызвествлении изменяется мало, иногда на поверхности разреза видны беловатые, плот­ные частицы. При известковых метастазах соли кальция откладываются как в клетках паренхимы, так и в волокнах и основном веществе соеди­нительной ткани.

В миокарде и почках первичные отложения извести на­ходят в митохондриях и лизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке артерий и в соедини­тельной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокни­стых структур.

Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция (макрофаги, гигантские клетки инородных тел, образование гра­нулем).

При дистрофическом обызвествлении, или петрификации, отло­жения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаружи­ваются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубо­кой дистрофии. Гиперкальциемия отсутствует.

Причина дистрофиче­ского обызвествления – физико-химические изменения тканей, обе­спечивающих реабсорбцию извести из крови и тканевой жидкости.

Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей.

При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются извест­ковые сростки каменистой плотности разных размеров – петрифика­ты. В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань (осси- фикация).

Петрификаты образуются в казеозных очагах некроза при туберку­лезе, гуммах при сифилисе, инфарктах, атеросклеротических бляшках. Дистрофическому обызвествлению подвергаются также рубцовая ткань, например, клапанов сердца при его пороке, хрящи (хондрокаль- циноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихинеллы), мертвый плод при внематочной беременности (литопедион).

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, интерсти­циальный кальциноз) может быть системным (универсальным) и мест­ным (ограниченным). При системном обызвествлении известь отклады­вается по ходу сухожилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, коже, не­рвах, сосудах, периартикулярной ткани, при местном – характерно от­ложение солей кальция в виде известковых сростков в коже ног или рук.

Механизм развития метаболического обызвествления до настояще­го времени не известен.

Главное значение придают нестойкости бу­ферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем соли кальция не удерживаются в крови и тканевой жидкости даже при невысокой концентрации.

Значительную роль играет наследственная чувствитель­ность тканей к кальцию – кальцергия, или кальцефилаксия (Г. Селье, 1970).

Исходы отложения извести в органах и тканях неблагоприятны, так как известь не рассасывается, а инкапсулируется, иногда в случаях на­гноения тканей она выделяется из организма вместе с гноем.

Источник: https://medinfo.social/anatomiya-cheloveka_991/narushenie-mineralnogo-obmena-mineralnyie-67436.html

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма.

Минеральные вещества в тканях определяют методом микросжигания в сочетании с гистоспектрографией. С помощью радиоавтографии можно изучить локализацию в тканях элементов, вводимых в организм в форме изотопов. Кроме того, для выявления ряда элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпадающих в тканях, применяются обычные гистохимические методы.

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.

Нарушения обмена кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасывание. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция.

В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и рН крови. В высвобожденной концентрации (0,25-0,3 ммоль/л) кальций удерживается в крови и тканевой жидкости. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани.

В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов – лабильным. Растворение кости и «вымывание» кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других – так называемым пазушным рассасыванием, или гладкой резорбцией.

Лакунарное рассасывание кости осуществляется с помощью клеток – остеокластов; при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость». В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса.

Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами.

Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин).

При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией, или обызвествлением. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе.

Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление.

Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным.

Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина).

Поэтому возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит), избыточном введении в организм витамина D и др.

Соли кальция при метастическом обызвествлении выпадают в разных органах и тканях, но наиболее часто – в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий.

Это объясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов.

В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на поверхности разреза видны беловатые плотные частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют как клетки паренхимы, так и волокна и основное вещество соединительной ткани.

В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур.

Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечают скопление макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы.

При дистрофическом обызвествлении, или петрификации, отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии; гиперкальциемия отсутствует.

Основная причина дистрофического обызвествления – физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости.

Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей.

При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных разме­ров известковые сростки каменной плотности – петрификаты; в ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань (оссификация).

Петрификаты образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления и т. д.

Дистрофическому обызвествлению подвергаются также рубцовая ткань (например, клапанов сердца при его пороке, атеросклеротических бляшек), хрящи (хондрокальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при внематочной беременности (литопедион) и др.

Механизм метаболического обызвествления (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) не выяснен: общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют.

В развитии метаболического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации, а также наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию – кальцергии, или кальцифилаксии [Селье Г., 1970].

Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз.

При интерстициальном системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Интерстициальный ограниченный (местный) кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Исход. Неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер.

Нарушения обмена меди

Медь – обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в ферментативных реакциях.

В тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в печени новорожденного ее относительно много. Для выявления меди наиболее точным является метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты (дитиооксамид).

Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при гепато-церебральной дистрофии (гепатолентикулярная дегенерация), или болезни Вильсона – Коновалова.

При этом наследственном заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках, роговице (патогномонично кольцо Кайзера – Флейшера – зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы), поджелудочной железе, яичках и других органах.

Развиваются цирроз печени и дистрофические симметричные изменения ткани головного мозга в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара, коры. меди в плазме крови понижено, а в моче – повышено. Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную формы болезни.

Депонирование меди обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который принадлежит к агглобулинам и способен связывать в крови медь. В результате она высвобождается из непрочных связей с белками плазмы и выпадает в ткани. Не исключено, что при болезни Вильсона – Коновалова повышено сродство некоторых тканевых белков к меди.

Нарушения обмена калия

Калий – важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы.

Баланс калия обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid-anatomy/31506/

Нарушения минерального обмена

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, поэтому без них невозможны течение физиологических процессов и поддержание гомеостаза.

Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, регулируют распределение жидкости между клетками и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, обеспечивают проницаемость мембран, образование энергии в клетках, работу мышц, функционирование нервных клеток и многие другие процессы. Расстройства минерального обмена возникают в результате изменения поступления солей в организм, при нарушении их выведения, а также при изменении распределения ионов между клетками и внеклеточной средой. Поэтому расстройство минерального обмена является либо причиной, либо важным звеном патогенеза заболевания, либо осложнением или исходом многих болезней. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия и кальция.

Нарушение обмена натрия

Натрий составляет 90 % всех внеклеточных катионов, его суточная потребность определяется в 10—12 г, поэтому натрий специально включают в пищевой рацион в виде поваренной соли.

Важнейшей функцией натрия является регулирование осмотического давления плазмы крови. Он постоянно выводится с мочой, потом и другими экскретами, что требует его непрерывного восполнения.

Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия).

Гипернатриемия развивается в результате:

  • избыточного поступления в организм хлорида натрия, например с соленой пищей;
  • задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или надпочечников;
  • обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах;
  • ограниченного поступления в организм при отсутствии питьевой воды;
  • сгущения крови в силу различных причин.

Патологические проявления гипернатриемии могут заключаться:

  • в повышении нервно-мышечной возбудимости и развитии судорог вследствие повышения чувствительности сосудов к прессорным веществам;
  • в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление;
  • увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно — к повышению нагрузки на сердце.

Гипонатриемия возникает в результате:

  • дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете;
  • повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе.

Патологические проявления. Для гипонатриемии характерны снижение нервно-мышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков.

Нарушения обмена калия

Калий участвует в регуляции процессов возбуждения и торможения в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия, способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды.

В норме человек потребляет в среднем 3 г калия в сутки. Около 90 % этого иона поступает в клетки, 9 % содержится в интерстициальной жидкости и около 0,4 % — в плазме крови.

Регуляция обмена калия, как и натрия, осуществляется минералокортикоидами, прежде всего альдостероном.

Нарушения обмена калия проявляются двумя состояниями: повышением его концентрации в плазме крови — гиперкалиемия, или снижением содержания калия в крови — гипокалиемия.

Гиперкалиемия развивается при:

  • избыточном поступлении в организм с пищей или лекарственными препаратами (бромид калия, хлорид калия и др.);
  • снижении выделения калия почками при почечной недостаточности;
  • повышении выхода калия из клеток в кровь в результате распада клеток, например при ожогах, травме, тяжелой гипоксии, гемолизе эритроцитов и др.

Патологические проявления. Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости, к нарушению чувствительности. Характерны снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, боли в области живота, обусловленные спастическим сокращением мышц желудка, кишечника и желчного пузыря.

Гипокалиемия возникает в результате:

  • уменьшения поступления калия с пищей, например при голодании;
  • повышенной потери калия при усиленном выведении его почками в связи с опухолями коры надпочечников или при передозировке кортикостероидов, при ожогах и др.;
  • значительного разведения плазмы крови в связи с введением физиологического раствора или глюкозы.

Патологические проявления. При гипокалиемии нервно-мышечная возбудимость снижается, что обусловливает мышечную слабость и гиподинамию, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, тонуса мочевого пузыря, часто возникают нарушения ритма сердца.

Нарушения обмена кальция

Кальций является необходимым компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ионы кальция участвуют в поддержании целостности мембран и втрансмембранном транспорте, играют важную роль в образовании энергии, регулируют функции нейронов, нейромышечных синапсов, ферментативные реакции; кальций является существенным фактором свертывания крови.

Кальций поступает в организм с пищей (0,5—1 г/ сут) и адсорбируется в кишечнике. Его баланс обеспечивается поступлением в кровь из желудочно-кишечного тракта и выведением почками и кишечником. Количество кальция в организме взрослого человека составляет примерно 1 кг, при этом 99 % его депонируется в костях.

Нормальная концентрация кальция в крови составляет 8,8—10,4 мг%, что является пределом его растворимости. Обмен кальция и его содержание в плазме крови регулируются паратиреоидным гормоном (паратгормоном) паращитовидных желез, кальцитонином, вырабатывающимся в щитовидной железе, и витамином D (кальцитриолом).

Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике, выход ионов кальция из костей ипоступление их в кровь, повышает реабсорбцию кальция в канальцах почек и активирует в кишечнике витамин D, который в свою очередь способствует транспорту ионов кальция из кишечника в кровь. Кальцитонин.

напротив, тормозит выход ионов кальция из костей и снижает его уровень в плазме крови. Нарушения обмена кальция проявляются его увеличением в крови — гиперкальциемией или уменьшением — гипокальциемией.

Гиперкальдиемия развивается в результате:

  • избыточного поступления солей кальция в кровь, что может наблюдаться, например, при его парентеральном введении в составе лекарственных веществ, при гипервитаминозе D;
  • усиленного выхода ионов кальция из костей в результате гиперфункции паращитовидных желез или распада костей при их поражении опухолями;
  • Рис. 10. Петрификат в легком при туберкулезе. а — обызвествленные массы творожистого некроза; б — рубцовая капсула; в — отложения угля в наружных слоях капсулы; г — легочные альвеолы.

  • уменьшения выведения кальция почками при увеличении содержания в плазме крови паратгормона.

Патологические проявления. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, к параличам, диспепсическим расстройствам, способствует образованию камней в почках.

Отложение солей кальция в клетках и межклеточном веществе называется кальцинозом, или обызвествлением или известковой дистрофией.

В патологии большое значение имеют такие нарушения обмена кальция, связанные с гиперкальциемией, как дистрофическое, метастатическое и метаболическое обызвествление. Эти дистрофии могут быть общими и местными.

Дистрофическое обызвествление (известковая дистрофия) обычно связано с дистрофическими и некротическими изменениями тканей.

В этих условиях активируются ферменты фосфатазы, в результате чего высвобождаются фосфатные группы в клетках или в межклеточном матриксе, которые связываются с кальцием.

Поэтому дистрофическое обызвествление происходит в очагах казеозного некроза — петрификаты,в тромбах — венные камни,в тканях и оболочках погибшего плода — каменный плод, в некоторых доброкачественных опухолях (рис. 10).

Обызвествление створок клапанов сердца при ревматизме или отложение солей кальция в бляшке внутренней оболочки (интимы) артерий при атерое значительно ухудшает течение этих заболеваний. Участки дистрофического обызвествления выглядят как плотные белесоватые очаги, с трудом разрезаются ножом, вокруг них разрастается соединительная ткань.

Рис. 11. Метастатическое обызвествление миокарда. Инкрустированные солями кальция мышечные волокна (а) среди неизмененного миокарда (б).

Метастатическое обызвествление наблюдается при гиперкальциемии в результате поступления солей кальция из их депо в костях и переноса в различные органы и ткани.

Такое нарушение обмена кальция может быть связано, например, с гипервитаминозом D, гиперфункцией паращитовидных желез при развитии в них опухоли, при деструкции костей в связи с остеомиелитом или злокачественными опухолями.

При этом кальций выпадает прежде всего в интерстиции слизистой оболочки желудка, в строме почек, легких, миокарда, в стенках вен и артерий (рис. 11). Все эти ткани при функционировании ощелачиваются.

Поскольку соли кальция, хорошо растворимые в кислой среде, в щелочной среде не растворяются, они выпадают в ткани этих органов из перенасыщенного раствора плазмы, который характерен для гиперкальциемии. Этому могут способствовать заболевания почек, при которых они теряют способность выводить фосфор, поступающий в кровь, образуя с кальцием нерастворимое соединение. Гиперкальциемия возникает и при поражениях толстой кишки и потере ею способности выводить кальций из организма.

Соли кальция, выпавшие в межклеточное вещество, вызывают воспалительную реакцию с появлением гигантских клеток и разрастанием вокруг кальцинатов соединительной ткани. При этом функции органов снижаются незначительно, а их внешний вид не изменяется.

Метаболическое обызвествление (кальцифилаксия) — недостаточно изученная дистрофия, которую связывают с нестойкостью буферных систем крови. Наблюдается она чаще у больных с хронической почечной или печеночной недостаточностью.

При этом может повышаться чувствительность кровеносных сосудов к кальцию. Происходит обызвествление средней оболочки артерий кожи, подкожной клетчатки, что вызывает воспаление этих сосудов. их тромбоз и некроз окружающей ткани. В коже появляются очаги некроза, воспаления и изъязвления.

Возможно также обызвествление аорты.

Гипокальциемия развивается в результате:

  • снижения уровня паратгормона в плазме крови, что тормозит выход кальция из костей, стимулирует его выделение почками и развивается при гипопаратиреозе;
  • гиповитаминоза D, который приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике;
  • гиперсекреции кальцитонина, который является антагонистом паратгормона;
  • заболеваний кишечника, сопровождающихся снижением всасывания кальция.

Патологические проявления. Гипокальциемия приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию судорог (тетания).

Спастические сокращения могут распространяться на межреберные мышцы и диафрагму, вызывая спазм ой щели, бронхоспазм и удушение — гасфиксию. При недостатке витамина D в детском возрасте развивается рахит.

Гипокальциемия может сопровождаться снижением свертываемости крови и кровоточивостью тканей, способствовать заболеваниям зубов из-за нарушения кальцификации дентина и ряду других патологических процессов.

Нарушения водного баланса.

Все разновидности нарушений водного обмена называются дисгидриями (dys — нарушение и греч. hydor — вода, жидкость). В зависимости от изменения общего количества воды в организме дисгидрии разделяют на две группы: гипо- и гипергидратация.

ГИПОГИДРАТАЦИЯ

Гипогидратация (обезвоживание, дегидратация) — уменьшение количества жидкости в организме. Гипогидратация характеризуется преобладанием потерь воды над ее поступлением в организм и обозначается как отрицательный водный баланс. Его причинами могут быть:

  • недостаточное поступление воды в организм, что наблюдается при водном голодании, некоторых инфекционных и психических болезнях, при нарушении проходимости пищевода в результате его ожога или роста опухоли;
  • повышенная потеря воды организмом, что наблюдается при полиурии, неукротимой рвоте, хронических поносах, массивной кровопотере, продолжительном и значительном потоотделении и др.;
  • эксикоз, или высыхание, — крайняя степень гипогидратации.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гипергидратация — увеличение количества жидкости в организме, характеризуется преобладанием поступления воды в организм в сравнении с ее выведением и обозначается как положительный водный баланс. Его причинами могут быть:

  • избыточное поступление жидкости в организм, например при обильном питье воды, массивном введении растворов внутривенно или в клизмах;
  • повышенная задержка жидкости в организме, например при гиперпродукции антидиуретического гормона при опухоли аденогипофиза или при почечной недостаточности, при недостаточности кровообращения с развитием отеков;
  • отек — одна из наиболее частых форм нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточных пространствах или полостях тела.

Отечная жидкость может иметь различный состав и консистенцию и представлена в виде:

  • транссудата — бедной белком (менее 2 %) жидкости;
  • слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани.

В патологии характеризует слизистый отек, или микседему, развивающуюся при гипофункции щитовидной железы и ее гормонов.

В зависимости от участка тела, в котором скапливается отечная жидкость, выделяют анасарку и водянку.

  • Анасарка — отек подкожной клетчатки.
  • Водянка — скопление транссудата в полостях тела:
    • асцит — накопление транссудата в брюшной полости;
    • гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости;
    • гидроперикард — избыток жидкости в перикарде:
    • гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка;
    • гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга.

В зависимости от распространенности отек может быть местным (например, в ткани или органе в области воспаления или аллергической реакции) или общим — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях, например гипопротеинемический отек при нефротическом синдроме.

В зависимости от скорости развития выделяют:

  • молниеносный отек, который развивается в течение нескольких секунд после воздействия патогенного фактора, например после укуса насекомых или ядовитых змей;
  • острый отек — развивается в пределах 1-го часа после действия причинного фактора, например отек легких при остром инфаркте миокарда;
  • хронический отек — формируется в течение нескольких суток или недель, например нефротический отек, отек при голодании.

Основные патогенетические факторы отека

Гидродинамический фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления, например при повышении венозного давления общего, что наблюдается при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функций, или местного, который является результатом обтурации венозных сосудов тромбом или эмболом либо сдавления вен опухолью, рубцом, отечной тканью, или при увеличении объема циркулирующей крови.

Лимфогенный фактор возникает при затруднении оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо ее избыточного образования.

Онкотический фактор, для которого характерно снижение онкотического давления крови или увеличение его в межклеточной жидкости.

Осмотический фактор связан либо с повышением осмоляльности интерстициальной жидкости, либо со снижением осмоляльности плазмы крови, либо с сочетанием того и другого, например, при парентеральном введении больших объемов растворов.

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных белков, что может быть результатом гипоксии, значительного ацидоза и др.

Последствия отеков:

  • механическое сдавление тканей и органов;
  • нарушение обмена веществ между кровью и клетками, что способствует развитию дистрофий;
  • разрастание соединительной ткани с развитием а;
  • нарушения кислотно-основного равновесия в связи с расстройством обмена веществ.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologiya/261-narusheniya-mineralnogo-obmena.html

Medic-studio
Добавить комментарий