Нарушения регуляции внешнего дыхания: В нормальных условиях правильная работа дыхательного центра приводит

Нарушения регуляции внешнего дыхания

Нарушения регуляции внешнего дыхания: В нормальных условиях правильная работа дыхательного центра приводит

В нормальных условиях у человека дыхание осуществляется с определенной частотой, глубиной и ритмом. Дыхание в покое происходит без каких-либо видимых усилий. Человек даже не замечает этот процесс. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а наблюдаемое при этом дыхание – эупноэ.

Последнее может нарушаться:

– как компенсация для обеспечения нормального газового состава крови;

– как результат нарушения внешнего дыхания.

Нарушения частоты, глубины и ритма дыхания приводят к возникновению патологических типов дыхания.

Брадипноэ – это редкое дыхание. В его основе лежат рефлекторные механизмы с баро- и хеморецепторов основных рефлексогенных зон. Разновидностями брадипноэ являются:

– редкое глубокое дыхание (если оно возникает при увеличении

сопротивления движения воздуха по верхним дыхательным путям, то будет называться стенотическим); – редкое поверхностное дыхание (характеризуется снижением минутного объема вентиляции, гипоксемией и гиперкапнией).

Тахипноэ – это частое, а полипноэ – частое и поверхностное дыхание. Они возникают рефлекторно при перегрузке дыхательного центра, если формируются при болях в области тела, участвующей в дыхании (грудная клетка, брюшная стенка, плевра и т.п.), то будет называться щадящим дыханием. Характеризуется снижением эффективности дыхания, вентилируется мертвое пространство.

Гиперпноэ – это частое глубокое дыхание. Может являться физиологическим (например, при усиленной мышечной работе). В этом случае улучшается оксигенация крови, интенсивнее выделяется углекислый газ, поддерживается кислотно-основное равновесие. В патологии может быть при гипоксической гипоксии, анемиях, ацидозе и др.

В механизме формирования лежит усиленное возбуждение нейронов дыхательного центра. Крайняя степень возбуждения этих нейронов приведет к дыханию Куссмауля (шумное дыхание, после глубокого вдоха с участием вспомогательной мускулатуры). Характеризуется значительным увеличением минутной альвеолярной вентиляции.

Наблюдается при эклампсии, уремии, сахарном диабете.

Апноэ – это временное отсутствие дыхания, следствием которого являются гипоксемия и гиперкапния. Степень нарушения газового состава крови зависит от частоты и продолжительности апноэ. Наблюдается после гипервентиляции, при интоксикации, гипоксии, при поражениях головного мозга (например, при опухолях), быстром подъеме артериального давления.

Периодическое дыхание – это такое дыхание, когда периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Принято рассматривать три типа периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, дыхание Биота, и синдром сонного апноэ. В патогенезе периодического дыхания главным патогенетическим фактором является изменение возбудимости нейронов дыхательного центра к углекислому газу.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, затем ее снижение и возникновение апноэ. Весь цикл занимает 30-60 сек, а затем повторяется вновь. В период углубления дыхания повышается артериальное дыхание. Во время апноэ сознание может быть помрачено или отсутствовать.

Дыхание Чейна- Стокса может наблюдаться у здоровых людей (у маленьких детей во время сна и у пожилых людей, особенно в условиях высокогорья). Дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии.

Может встречаться при поражениях головного мозга (кровопотеря, опухоли, повышение внутричерепного давления), при декомпенсированных пороках сердца, при тяжелой легочной недостаточности, при тяжелых формах хронического нефрита, а также у недоношенных детей.

Гипокарбемический тип дыхания Чейна-Стокса характеризуется повышением чувствительности нейронов дыхательного центра к углекислому газу, а при гиперкарбемическом типе дыхания Чейна- Стокса имеет место снижение их чувствительности. Последнее не остается постоянным, а периодически возникает рефрактерность нейронов дыхательного центра.

Дыхание Биота характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ. Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга. Возбудимость нейронов дыхательного центра снижена еще в большей степени, чем при дыхании Чейна-Стокса.

Синдром сонного апноэ самый частый вариант периодического дыхания.

Характеризуется – возникновением периодов апноэ во время сна с частотой 10 в час и продолжительностью более 10 сек каждый, сопровождающийся развитием дыхательной недостаточности и нарушением других функций организма, выраженной сонливостью в дневное время. Наблюдается у 2-10% лиц, а у людей после 60 лет – у половины населения. Различают три формы синдрома сонного апноэ:

1. Центральное сонное апноэ, связанное с отсутствием импульсов от нейронов дыхательного центра на мускулатуру дыхания.

2. Обструктивное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока, несмотря на сокращение мышц вдоха из-за обструкции дыхательных путей в носо- или ротоглотке.

3. Смешанное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока при сочетании двух выше рассмотренных механизмов. В организме формируется гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз. Считается, что при выраженном синдроме сонного апноэ из 7 часов сна организм 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной вентиляции легких. Все это приводит к формированию вторичных расстройств:

– электрической нестабильности сердца, брадиаритмии и блокадам;

– вазоконстрикции и развитию гипертонической болезни;

– развитию ишемической болезни сердца;

– стимуляции эритропоэза и развитию полицитемии;

– недостаточности печени;

– почечной недостаточности;

– постепенному снижению интеллекта, дневной сонливости, снижению либидо и развитию импотенции и др.

Сочетание выше перечисленных патогенетических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.

Терминальное дыхание включает несколько расстройств внешнего дыхания, таких как апнейстическое, гаспинг и агональное дыхание.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрерывающимся усиленным вдохом, изредка – прерывистым выдохом. В норме соотношение фаз вдоха и выдоха 1:1,2. При апнейстическом 5:1. В его формировании имеют значение нейрогенные механизмы.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp – ловить, заглатывать воздух) характеризуется единичными, редкими, убывающими по силе дыхательными движениями.

А гональное дыхание – дыхание судорожного типа, начинающееся после терминальной паузы и характеризующееся вначале неглубоким вдохом, затем глубина дыхания увеличивается, но по достижению определенного максимума постепенно уменьшается, и дыхание постепенно прекращается.

Диспноэ или одышка – это такой вид изменения частоты, глубины и периодичности (ритма) дыхания, который характеризуется чувством нехватки воздуха.

Для одышки характерно сочетание двух компонентов: объективного (нарушение частоты, глубины и периодичности дыхания) и субъективного (ощущение нехватки воздуха, к которому присоединяется чувство страха смерти).

Субъективный компонент одышки формируется в лимбическом отделе головного мозга в результате перевозбуждения нейронов этой области. Физиологическая одышка может наблюдаться при тяжелой мышечной работе. В патологии к одышке приводят:

1. Нарушения во вдыхаемом воздухе и легких (снижение парциального давления кислорода или повышение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе, нарушения вентиляции, перфузии и диффузии в легких).

2. Нарушение транспорта газов кровью (недостаточность кровообращения, анемии).

3. Затруднения движения грудной клетки и диафрагмы.

4. Ацидоз.

5. Повышение обмена веществ.

6. Функциональные и органические поражения центральной нервной системы (эмоциональные возбуждения, истерии, энцефалит, расстройства мозгового кровообращения).

Механизмы формирования одышки – рефлекторные с баро- и хеморецепторов основных рефлексогенных зон.

Одышка может формироваться за счет затруднения вдоха. Такая одышка называется инспираторной и характеризуется тем, что время вдоха превалирует над временем выдоха.

Наблюдается при асфиксии (в первый ее период), общем возбуждением в центральной нервной системе, недостаточности кровообращения, пневмотораксе.

Если одышка формируется за счет затруднения выдоха – экспираторная (время выдоха значительно превышает время вдоха). Такая одышка характерна для бронхиальной астмы, эмфиземы легких.

Ортопноэ – это выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа. Основой ее развития является значительный застой крови в легких в результате недостаточности левого желудочка сердца.

При этом отток крови по легочным венам в левое предсердие затруднен.

В вертикальном положении в силу гидродинамических причин отток крови от легких облегчается, улучшается газообмен, поэтому пациенты предпочитают ортостатическое положение даже во время сна.

Источник: https://studopedia.org/5-114401.html

Регуляция дыхания

Нарушения регуляции внешнего дыхания: В нормальных условиях правильная работа дыхательного центра приводит

Регуляция дыхания – это согласованное нервное управление дыхательными мышцами, последовательно осуществляющими дыхательные циклы, состоящие из вдоха и выдоха.

Дыхательный центр – это сложное многоуровневое структурно-функциональное образование мозга, осуществляющее автоматическую и произвольную регуляцию дыхания.

Дыхание – процесс автоматический, но он поддается произвольной регуляции. Без такой регуляции невозможна была бы речь. Вместе с тем, управление дыханием построено на рефлекторных принципах: как безусловно-рефлекторных, так и условно-рефлекторных.

Регуляция дыхания построена на общих принципах автоматической регуляции, которые используются в организме.

Пейсмейкерные нейроны (нейроны – “создатели ритма”) обеспечивают автоматическое возникновение возбуждения в дыхательном центре даже в том случае, если не будут раздражаться дыхательные рецепторы.

Тормозные нейроны обеспечивают автоматическое подавление этого возбуждения через определённое время.

В дыхательном центре используется принцип реципрокного (т.е. взаимоисключающего) взаимодействия двух центров: вдоха и выдоха. Их возбуждение находится в обратно пропорциональной зависимости. Это означает, что возбуждение одного центра (например, центра вдоха) тормозит связанный с ним второй центр (центр выдоха).

Функции дыхательного центра – Обеспечение вдоха. – Обеспечение выдоха. – Обеспечение автоматии дыхания. – Обеспечение приспособления параметров дыхания к условиям внешней среды и деятельности организма.

Например, при повышении температуры (как в окружающей среде, так и в организме) дыхание учащается.

Уровни дыхательного центра

1. Спинальный (в спинном мозге). В спинном мозге расположены центры, координирующие деятельность диафрагмы и дыхательных мышц – L-мотонейроны в передних рогах спинного мозга.

Диафрагмальные нейроны – в шейных сегментах, межреберные – в грудных. При перерезке проводящих путей между спинным и головным мозгом дыхание нарушается, т.к. спинальные центры не обладают автономностью (т.е.

самостоятельностью) и не поддерживают автоматию дыхания.

2. Бульбарный (в продолговатом мозге) – основной отдел дыхательного центра. В продолговатом мозге и варолиевом мосту располагаются 2 основных вида нейронов дыхательного центра – инспираторные (вдыхательные) и экспираторные (выдыхательные).

Инспираторные (вдыхательные) – возбуждаются за 0,01-0,02 с до начала активного вдоха. Во время вдоха у них увеличивается частота импульсов, а затем мгновенно прекращается. Подразделяются на несколько видов.

Виды инспираторных нейронов

По влиянию на другие нейроны:- тормозные (прекращают вдох)- облегчающие (стимулируют вдох).По времени возбуждения:- ранние (за несколько сотых долей секунды до вдоха)- поздние (активны в процессе всего вдоха).

По связям с экспираторными нейронами: – в бульбарном дыхательном центре- в ретикулярной формации продолговатого мозга.

В дорсальном ядре 95% – инспираторные нейроны, в вентральном – 50%.

Нейроны дорсального ядра связаны с диафрагмой, а вентрального – с межрёберными мышцами.

Экспираторные (выдыхательные) – возбуждение возникает за несколько сотых долей секунды до начала выдоха.

Различают:- ранние,- поздние,- экспираторно-инспираторные.

В дорсальном ядре 5% нейронов являются экспираторными, а в вентральном – 50%. В целом экспираторных нейронов значительно меньше, чем инспираторных. Получается, что вдох важнее выдоха.

Автоматию дыхания обеспечивают комплексы из 4-х нейронов с обязательным присутствием тормозных.

Взаимодействие с другими центрами мозга

Дыхательные инспираторные и экспираторные нейроны имеют выход не только на дыхательные мышцы, но и на другие ядра продолговатого мозга. Например, при возбуждении дыхательного центра реципрокно тормозится центр глотания и в то же время, наоборот, возбуждается сосудо-двигательный центр регуляции сердечной деятельности.

На бульбарном уровне (т.е. в продолговатом мозге) можно выделить пневмотаксический центр, расположенный на уровне варолиева моста, выше инспираторных и экспираторных нейронов. Этот центр регулирует их активность и обеспечивает смену вдоха и выдоха.

Инспираторные нейроны обеспечивают вдох и одновременно от них возбуждение поступает в пневмотаксический центр. Оттуда возбуждение бежит к экспираторным нейронам, которые возбуждаются и обеспечивают выдох.

Если перерезать пути между продолговатым мозгом и варолиевым мостом, то уменьшится частота дыхательных движений, засчёт того, что уменьшается активирующее действие ПТДЦ (пневмотаксического дыхательного центра) на инспираторные и экспираторные нейроны.

Это также приводит к удлинению вдоха засчёт длительного сохранения тормозного влияния экспираторных нейронов на инспираторные.

3. Супрапонтиальный (т.е. “надмостовый”) – включает в себя несколько областей промежуточного мозга: Гипоталамическая область – при раздражении вызывает гиперпноэ – увеличение частоты дыхательных движений и глубины дыхания.

Задняя группа ядер гипоталамуса вызывает гиперпноэ, передняя группа действует противоположным образом. Именно засчёт дыхательного центра гипоталамуса дыхание реагирует на температуру окружающей среды.

Гипоталамус совместно с таламусом обеспечивает изменение дыхания при эмоциональных реакциях.

Таламус – обеспечивает изменение дыхания при болевых ощущениях.

Мозжечок – приспосабливает дыхание к мышечной активности.

4. Моторная и премоторная зона коры больших полушарий головного мозга. Обеспечивает условно-рефлекторную регуляцию дыхания. Всего за 10-15 сочетаний можно выработать дыхательный условный рефлекс. Засчёт этого механизма, например, у спортсменов перед стартом возникает гиперпноэ. Асратян Э.

А. в своих опытах удалял у животных эти области коры. При физической нагрузке у них быстро возникала одышка – диспноэ, т.к. им не хватало этого уровня регуляции дыхания.Дыхательные центры коры дают возможность произвольного изменения дыхания.

Регуляция деятельности дыхательного центра

Бульбарный отдел дыхательного центра является главным, он обеспечивает автоматию дыхания, но его деятельность может изменяться под действием гуморальных и рефлекторных влияний.

Гуморальные влияния на дыхательный центрОпыт Фредерика (1890). Он сделал перекрестное кровообращение у двух собак – голова каждой собаки получила кровь от туловища другой собаки. У одной собаки зажимали трахею, следовательно, возрастал уровень углекислого газа и понижался уровень кислорода в крови.

После этого другая собака начинала часто дышать. Возникало гиперпноэ. В следствие этого в крови уменьшался уровень СО2 и возрастал уровень О2. Эта кровь поступала к голове первой собаки и тормозила ее дыхательный центр. Гуморальное торможение дыхательного центра могло довести эту первую собаку до апноэ, т.е. остановки дыхания.

Факторы, гуморально влияющие на дыхательный центр: Избыток СО2 – гиперкарбия, вызывает активацию дыхательного центра. Недостаток О2 – гипоксилия, вызывает активацию дыхательного центра. Ацидоз – накопление ионов водорода (закисление), активирует дыхательный центр. Недостаток СО2 – торможение дыхательного центра. Избыток О2 – торможение дыхательного центра.

Алколоз – +++торможение дыхательного центраСами нейроны продолговатого мозга засчет высокой активности вырабатывают много СО2 и локально воздействуют на самих себя. Положительная обратная связь (сами себя усиливают).

Кроме прямого действия СО2 на нейроны продолговатого мозга существует рефлекторное действие через рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы (рефлексы Рейманса). При гиперкарбии возбуждаются хеморецепторы и от них возбуждение поступает к хемочувствительным нейронам ретикулярной формации и к хемочувствительным нейронам коры головного мозга.

Рефлекторное влияние на дыхательный центр.1. Постоянное влияние.Рефлекс Гелинга-Брейера. Механорецепторы в тканях легких и дыхательных путей возбуждаются при растяжении и спадении легких. Они чувствительны к растяжению. От них импульсы по вакусу (блуждающий нерв) идет в продолговатый мозг к инспираторным L-мотонейронам.

Вдох прекращается и начинается пассивный выдох. Этот рефлекс обеспечивает смену вдоха и выдоха и поддерживает активность нейронов дыхательного центра.При перегрузке вакуса и перерезке рефлекс отменяется: снижается частота дыхательных движений, смена вдоха и выдоха осуществляется резко.

Другие рефлексы: растяжение легочной ткани тормозит последующий вдох (экспираторно-облегчающий рефлекс). Растяжение легочной ткани при вдохе сверх нормального уровня вызывает дополнительный вздох (парадоксальный рефлекс Хеда). Рефлекс Гейманса – возникает от хеморецепторов сердечно-сосудистой системы на концентрацию СО2 и О2.

Рефлекторное влияние с пропреорецепторов дыхательных мышц – при сокращении дыхательных мышц возникает поток импульсов от пропреорецепторов к ЦНС. По принципу обратной связи изменяется активность инспираторных и экспираторных нейронов. При недостаточном сокращении инспираторных мышц возникает респираторно-облегчающий эффект и вдох усиливается.2.

НепостоянныеИрритантные – расположены в дыхательных путях под эпителием. Являются одновременно механо- и хеморецепторами. Имеют очень высокий порог раздражения, поэтому работают в экстраординарных случаях. Например, при понижении легочной вентиляции объем легких уменьшается, возбуждаются ирритантные рецепторы и вызывают рефлекс форсированного вдоха.

В качестве хеморецепторов эти же рецепторы возбуждаются биологически активными веществами – никотин, гистамин, простогландин. Возникает чувство жжения, першения и в ответ – защитный кашлевой рефлекс. В случае патологии ирритантные рецепторы могут вызвать спазм дыхательных путей.

в альвеолах рецепторы юкста-альвеолярные и юкста-капиллярные реагируют на объем легких и биологически активные вещества в капиллярах. Повышают частоту дыхания и сокращают бронхи. На слизистых оболочках дыхательных путей – экстерорецепторы. Кашель, чихание, задержка дыхания. На коже – тепловые и холодовые рецепторы. Задержка дыхания и активация дыхания. Болевые рецепторы – кратковременная задержка дыхания, затем усиление. Энтерорецепторы – с желудка. Пропреорецепторы – со скелетных мышц.

Механорецепторы – с сердечно-сосудистой системы.

Источник: http://kineziolog.su/content/regulyaciya-dyhaniya

1.5.2.1. Дыхательная система. Физиология дыхания

Нарушения регуляции внешнего дыхания: В нормальных условиях правильная работа дыхательного центра приводит

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Процесс дыхания, поступление кислорода в организм при вдохе и удаление из него углекислого газа и паров воды при выдохе. Строение респираторной системы. Ритмичность и различные типы дыхательного процесса. Регуляция дыхания. Разные способы дыхания.

Для нормального протекания обменных процессов в организме человека и животных в равной мере необходим как постоянный приток кислорода, так и непрерывное удаление углекислого газа, накапливающегося в ходе обмена веществ. Такой процесс называется внешним дыханием.

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа.

Таким образом, дыхание – одна из важнейших функций регулирования жизнедеятельности человеческого организма. В организме человека функцию дыхания обеспечивает дыхательная (респираторная система).

В дыхательную систему входят легкие и респираторный тракт (дыхательные пути), который, в свою очередь, включает носовые ходы, гортань, трахею, бронхи, мелкие бронхи и альвеолы (смотри рисунок 1.5.3). Бронхи разветвляются, распространяясь по всему объему легких, и напоминают крону дерева. Поэтому часто трахею и бронхи со всеми ответвлениями называют бронхиальным деревом.

Кислород в составе воздуха через носовые ходы, гортань, трахею и бронхи попадает в легкие. Концы самых мелких бронхов заканчиваются множеством тонкостенных легочных пузырьков – альвеол (смотри рисунок 1.5.3).

Альвеолы – это 500 миллионов пузырьков диаметром 0,2 мм, где происходит переход кислородом в кровь, удаление углекислого газа из крови.

Здесь и происходит газообмен. Кислород из легочных пузырьков проникает в кровь, а углекислый газ из крови – в легочные пузырьки (рисунок 1.5.4).

Рисунок 1.5.4. Легочный пузырек. Газообмен в легких

Важнейший механизм газообмена – это диффузия, при которой молекулы перемещаются из области их высокого скопления в область низкого содержания без затраты энергии (пассивный транспорт). Перенос кислорода из окружающей среды к клеткам производится путем транспорта кислорода в альвеолы, далее в кровь.

Таким образом, венозная кровь обогащается кислородом и превращается в артериальную. Поэтому состав выдыхаемого воздуха отличается от состава наружного воздуха: в нем содержится меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в наружном, и много водяных паров (смотри рисунок 1.5.4).

Кислород связывается с гемоглобином, который содержится в эритроцитах, насыщенная кислородом кровь поступает в сердце и выталкивается в большой круг кровообращения. По нему кровь разносит кислород по всем тканям организма.

Поступление кислорода в ткани обеспечивает их оптимальное функционирование, при недостаточном же поступлении наблюдается процесс кислородного голодания (гипоксии).

Недостаточное поступление кислорода может быть обусловлено несколькими причинами как внешними (уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе), так и внутренними (состояние организма в данный момент времени).

Пониженное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, так же как и увеличение содержания углекислого газа и других вредных токсических веществ наблюдается в связи с ухудшением экологической обстановки и загрязнением атмосферного воздуха.

По данным экологов только 15% горожан проживают на территории с допустимым уровнем загрязнения воздуха, в большинстве же районов содержание углекислого газа увеличено в несколько раз.

При очень многих физиологических состояниях организма (подъем в гору, интенсивная мышечная нагрузка), так же как и при различных патологических процессах (заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем) в организме также может наблюдаться гипоксия.

Природа выработала множество способов, с помощью которых организм приспосабливается к различным условиям существования, в том числе к гипоксии.

Так компенсаторной реакцией организма, направленной на дополнительное поступление кислорода и скорейшее выведение избыточного количества углекислого газа из организма является углубление и учащение дыхания.

Чем глубже дыхание, тем лучше вентилируются легкие и тем больше кислорода поступает к клеткам тканей.

К примеру, во время мышечной работы усиление вентиляции легких обеспечивает возрастающие потребности организма в кислороде.

Если в покое глубина дыхания (объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого за один вдох или выдох) составляет 0,5 л, то во время напряженной мышечной работы она увеличивается до 2-4 л в 1 минуту.

Расширяются кровеносные сосуды легких и дыхательных путей (а также дыхательных мышц), увеличивается скорость тока крови по сосудам внутренних органов. Активируется работа дыхательных нейронов. Кроме того, в мышечной ткани есть особый белок (миоглобин), способный обратимо связывать кислород.

1 г миоглобина может связать примерно до 1,34 мл кислорода. Запасы кислорода в сердце составляют около 0,005 мл кислорода на 1 г ткани и этого количества в условиях полного прекращения доставки кислорода к миокарду может хватить для того, чтобы поддерживать окислительные процессы лишь в течение примерно 3-4 с.

Миоглобин играет роль кратковременного депо кислорода. В миокарде кислород, связанный с миоглобином, обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение которых на короткий срок нарушается.

В начальном периоде интенсивной мышечной нагрузки увеличенные потребности скелетных мышц в кислороде частично удовлетворяются за счет кислорода, высвобождающегося миоглобином. В дальнейшем возрастает мышечный кровоток, и поступление кислорода к мышцам вновь становится адекватным.

Все эти факторы, включая усиление вентиляции легких, компенсируют кислородный “долг”, который наблюдается при физической работе. Естественно, увеличению доставки кислорода к работающим мышцам и удалению углекислого газа способствует согласованное увеличение кровообращения в других системах организма.

Саморегуляция дыхания.

Организм осуществляет тонкое регулирование содержания кислорода и углекислого газа в крови, которое остается относительно постоянным, несмотря на колебания количества поступающего кислорода и потребности в нем. Во всех случаях регуляция интенсивности дыхания направлена на конечный приспособительный результат – оптимизацию газового состава внутренней среды организма.

Частота и глубина дыхания регулируются нервной системой – ее центральными (дыхательный центр) и периферическими (вегетативными) звеньями. В дыхательном центре, расположенном в головном мозге, имеются центр вдоха и центр выдоха.

Дыхательный центр представляет совокупность нейронов, расположенных в продолговатом мозге центральной нервной системы.

При нормальном дыхании центр вдоха посылает ритмические сигналы к мышцам груди и диафрагме, стимулируя их сокращение. Ритмические сигналы образуются в результате спонтанного образования электрических импульсов нейронами дыхательного центра.

Сокращение дыхательных мышц приводит к увеличению объема грудной полости, в результате чего воздух входит в легкие.

По мере увеличения объема легких возбуждаются рецепторы растяжения, расположенные в стенках легких; они посылают сигналы в мозг – в центр выдоха.

Этот центр подавляет активность центра вдоха, и поток импульсных сигналов к дыхательным мышцам прекращается. Мышцы расслабляются, объем грудной полости уменьшается, и воздух из легких вытесняется наружу (смотри рисунок 1.5.5).

Рисунок 1.5.5. Регуляция дыхания

Процесс дыхания, как уже отмечалось, состоит из легочного (внешнего) дыхания, а также транспорта газа кровью и тканевого (внутреннего) дыхания. Если клетки организма начинают интенсивно использовать кислород и выделять много углекислого газа, то в крови повышается концентрация угольной кислоты.

Кроме того, увеличивается содержание молочной кислоты в крови за счет усиленного образования ее в мышцах. Данные кислоты стимулируют дыхательный центр, и частота и глубина дыхания увеличиваются. Это еще один уровень регуляции.

В стенках крупных сосудов, отходящих от сердца, имеются специальные рецепторы, реагирующие на понижение уровня кислорода в крови. Эти рецепторы также стимулируют дыхательный центр, повышая интенсивность дыхания.

Данный принцип автоматической регуляции дыхания лежит в основе бессознательного управления дыханием, что позволяет сохранить правильную работу всех органов и систем независимо от условий, в которых находится организм человека.

Ритмичность дыхательного процесса, различные типы дыхания. В норме дыхание представлено равномерными дыхательными циклами “вдох – выдох” до 12-16 дыхательных движений в минуту. В среднем такой акт дыхания совершается за 4-6 с.

Акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха (соотношение длительности вдоха и выдоха в норме составляет 1:1,1 или 1:1,4). Такой тип дыхания называется эйпноэ (дословно – хорошее дыхание).

При разговоре, приеме пищи ритм дыхания временно меняется: периодически могут наступать задержки дыхания на вдохе или на выходе (апноэ). Во время сна также возможно изменение ритма дыхания: в период медленного сна дыхание становится поверхностным и редким, а в период быстрого – углубляется и учащается.

При физической нагрузке за счет повышенной потребности в кислороде возрастает частота и глубина дыхания, и, в зависимости от интенсивности работы, частота дыхательных движений может достигать 40 в минуту.

При смехе, вздохе, кашле, разговоре, пении происходят определенные изменения ритма дыхания по сравнению с так называемым нормальным автоматическим дыханием. Из этого следует, что способ и ритм дыхания можно целенаправленно регулировать с помощью сознательного изменения ритма дыхания.

Человек имеет возможность, сознательно управлять дыханием.

Человек рождается уже с умением использовать лучший способ дыхания. Если проследить как дышит ребенок, становится заметным, что его передняя брюшная стенка постоянно поднимается и опускается, а грудная клетка остается практически неподвижной. Он “дышит” животом – это так называемый диафрагмальный тип дыхания.

Диафрагма – это мышца, разделяющая грудную и брюшную полости.Сокращения данной мышцы способствуют осуществлению дыхательных движений: вдоха и выдоха.

В повседневной жизни человек не задумывается о дыхании и вспоминает о нем, когда по каким-то причинам становится трудно дышать.

Например, в течение жизни напряжение мышц спины, верхнего плечевого пояса, неправильная осанка приводят к тому, что человек начинает “дышать” преимущественно только верхними отделами грудной клетки, при этом объем легких задействуется всего лишь на 20%.

Попробуйте положить руку на живот и сделать вдох. Заметили, что рука на животе практически не изменила своего положения, а грудная клетка поднялась.

При таком типе дыхания человек задействует преимущественно мышцы грудной клетки (грудной тип дыхания) или области ключиц (ключичное дыхание). Однако как при грудном, так и при ключичном дыхании организм снабжается кислородом в недостаточной степени.

Недостаток поступления кислорода может возникнуть также при изменении ритмичности дыхательных движений, то есть изменении процессов смены вдоха и выдоха.

В состоянии покоя кислород относительно интенсивно поглощается миокардом, серым веществом головного мозга (в частности, корой головного мозга), клетками печени и корковым веществом почек; клетки скелетной мускулатуры, селезенка и белое вещество головного мозга потребляют в состоянии покоя меньший объем кислорода, то при физической нагрузке потребление кислорода миокардом увеличивается в 3-4 раза, а работающими скелетными мышцами – более чем в 20-50 раз по сравнению с покоем.

Интенсивное дыхание, состоящее в увеличении скорости дыхания или его глубины (процесс называется гипервентиляцией), приводит к увеличению поступления кислорода через воздухоносные пути.

Однако частая гипервентиляция способна обеднить ткани организма кислородом.

Частое и глубокое дыхание приводит к уменьшению количества углекислоты в крови (гипокапнии) и защелачиванию крови – респираторному алкалозу.

Подобный эффект прослеживается, если нетренированный человек осуществляет частые и глубокие дыхательные движения в течение короткого времени.

Наблюдаются изменения со стороны как центральной нервной системы (возможно появление головокружения, зевоты, мелькания “мушек” перед глазами и даже потери сознания), так и сердечно-сосудистой системы (появляется одышка, боль в сердце и другие признаки).

В основе данных клинических проявлений гипервентиляционного синдрома лежат гипокапнические нарушения, приводящие к уменьшению кровоснабжения головного мозга. В норме у спортсменов в покое после гипервентиляции наступает состояние сна.

Следует отметить, что эффекты, возникающие при гипервентиляции, остаются в то же время физиологичными для организма – ведь на любое физическое и психоэмоциональное напряжение организм человека в первую очередь реагирует изменением характера дыхания.

При глубоком, медленном дыхании (брадипноэ) наблюдается гиповентиляционный эффект. Гиповентиляция – поверхностное и замедленное дыхание, в результате которого в крови отмечается понижение содержание кислорода и резкое увеличение содержания углекислого газа (гиперкапния).

Количество кислорода, которое клетки используют для окислительных процессов, зависит от насыщенности крови кислородом и степени проникновения кислорода из капилляров в ткани.Снижение поступления кислорода приводит к кислородному голоданию и к замедлению окислительных процессов в тканях.

В 1931 году доктор Отто Варбург получил Нобелевскую премию в области медицины, открыв одну из возможных причин возникновения рака. Он установил, что возможной причиной этого заболевания является недостаточный доступ кислорода к клетке.

Используя простые рекомендации, а также различные физические упражнения, можно повысить доступ кислорода к тканям.

  • Правильное дыхание, при котором воздух, проходящий через воздухоносные пути, в достаточной степени согревается, увлажняется и очищается – это спокойное, ровное, ритмичное, достаточной глубины.
  • Во время ходьбы или выполнения физических упражнений следует не только сохранять ритмичность дыхания, но и правильно сочетать ее с ритмом движения (вдох на 2-3 шага, выдох на 3-4 шага).
  • Важно помнить, что потеря ритмичности дыхания приводит к нарушению газообмена в легких, утомлению и развитию других клинических признаков недостатка кислорода.
  • При нарушении акта дыхания уменьшается приток крови к тканям и понижается насыщение ее кислородом.

Необходимо помнить, что физические упражнения способствуют укреплению дыхательной мускулатуры и усиливают вентиляцию легких. Таким образом, от правильного дыхания в значительной мере зависит здоровье человека.

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Источник: https://www.rlsnet.ru/books_book_id_2_page_30.htm

Решу егэ

Нарушения регуляции внешнего дыхания: В нормальных условиях правильная работа дыхательного центра приводит

Установите правильную последовательность процессов нормальных вдоха и выдоха у человека, начиная с повышения концентрации СО2 в крови.

Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.

1) сокращение диафрагмы

2) повышение концентрации кислорода

3) повышение концентрации СО2

4) возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга

5) выдох

6) расслабление диафрагмы

Пояснение.

Последовательность процессов нормальных вдоха и выдоха у человека, начиная с повышения концентрации СО2 в крови:

3) повышение концентрации СО2→4) возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга→6) расслабление диафрагмы→1) сокращение диафрагмы→2) повышение концентрации кислорода→5) выдох

Ответ: 346125

Примечание.

Дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Под действием углекислого газа крови в нем возникает возбуждение, оно передается к дыхательным мышцам, происходит вдох. При этом возбуждаются рецепторы растяжения в стенках легких, они посылают тормозящий сигнал в дыхательный центр, он перестает посылать сигналы к дыхательным мышцам, происходит выдох.

Если задержать дыхание надолго, то углекислый газ будет все сильнее возбуждать дыхательный центр, в конце концов дыхание возобновится непроизвольно.

Кислород не влияет на дыхательный центр. При избытке кислорода (при гипервентиляции) происходит спазм сосудов мозга, что приводит к головокружению или обмороку.

Т.к. данное задание вызывает много споров, о том, что последовательность в ответе не корректная – принят решение отправить данное задание в неиспользуемые.

Кто хочет подробнее узнать о механизмах регуляции дыхания можно почитать статью “Физиология системы дыхания”. О хеморецепторах в самом конце статьи.

Дыхательный центр

Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.

В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О2 в крови и концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.

В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспечивающие речь.

Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию.

Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может беско­нечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.

В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы.

Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III—IV шейных сегментов спинного мозга.

Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III—XII) грудных сегментов спинного мозга.

Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О2 и СО2 во внутренней среде организма.

Диафрагмальные мотонейроны. Образуют диафрагмальный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от СIII до CV. Диафрагмальный нерв состоит из 700—800 миелинизированных и более 1500 немиелинизированных волокон.

Подавляющее количество волокон является аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диафрагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие дыхательные мышцы. На уровне CI—СII вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества находятся инспираторные нейроны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов.

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализованы в сером веществе передних рогов на уровне от TIV до ТX. Причем одни нейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие — преимущественно позно-тоническую активность межреберных мышц. Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, локализованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне TIV—LIII.

Генерация дыхательного ритма.

Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриутробного развития. Об этом судят по периодически возникающим ритмическим сокращениям мышц вдоха у плода.

В настоящее время доказано, что возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов продолговатого мозга. Иными словами, первоначально дыхательные нейроны способны самовозбуждаться.

Этот же механизм поддерживает вентиляцию легких у новорожденных в первые дни после рождения. С момента рождения по мере формирования синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение.

У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного центра возникает и изменяется только под влиянием различных синаптических воздействий на дыхательные нейроны.

Дыхательный цикл подразделяют на фазу вдоха и фазу выдоха относительно движения воздуха из атмосферы в сторону альвеол (вдох) и обратно (выдох).

Двум фазам внешнего дыхания соответствуют три фазы активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга: инспираторная, которая соответствует вдоху; постинспираторная, которая соответствует первой половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспираторная, которая соответствует второй половине фазы выдоха и называется фазой активной экспирации .

!!!!

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом. В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу со­кращения.

В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют ую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в постинспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экспирации.

В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диаф­рагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение ой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе.

Это является очень важным физиологическим механизмом, который препятствует спадению воздухоносных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или защитных рефлексах кашля и чиханья.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экспираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных межреберных мышц.

Регуляция деятельности дыхательного центра.

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно.

В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу.

При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.

Источник: https://bio-ege.sdamgia.ru/problem?id=21533

Medic-studio
Добавить комментарий