НЕДОНОШЕННОСТЬ, НЕЗРЕЛОСТЬ, ПЕРЕНОШЕННОСТЬ: Недоношенностьявляется следствием преждевременного рождения живого

109. Понятие недоношенности и незрелости, переношенности. Основные причины. Принципы морфологической диагностики

НЕДОНОШЕННОСТЬ, НЕЗРЕЛОСТЬ, ПЕРЕНОШЕННОСТЬ: Недоношенностьявляется следствием преждевременного рождения живого

Недоношенностьявляется следствием преждевременногорождения живого ребенка, что обусловливаетсяразличными причинами.

Часто такойпричиной является болезнь плода, особенновнутриутробная инфекция, сочетающаясяс поражением последа той же этиологии,заболевания половых органов беременной,плацентарная недостаточность, тяжелыетоксикозы беременности (нефропатия,эклампсия). Реже имеет значение другаяпатология матери или криминальныевмешательства.

Причинынедоношенности многообразны: заболеванияполовых органов беременной, плацентарнаянедостаточность, острые и хроническиеинфекции, тяжелые токсикозы беременности(нефропатия, эклампсия), несовместимостькрови матери и плода и др.

Признакаминедоношенности являются: 1) малая массаи длина ребенка (менее 2,5 кг и 47 см, приглубокой недоношенности менее 1кг и 35см); 2) отсутствие или слабая выраженностьядер окостенения, в частности в эпифизахдлинных трубчатых костей (в нижнемэпифизе бедра в норме его поперечник5-7 мм); 3) мягкость хрящей носа и ушей(раковины плотно прижаты к голове); 4)ногти мягкие, не доходят до кончиковпальцев; 5) избыточно сохранился пушок,особенно на плечевом поясе и в верхнихотделах спины; 6) пуповина отходит на1-2 см ниже обычного (в норме по серединемежду мечевидным отростком и лоннымсочленением); 7) у мальчиков яички неопущены в мошонку, у девочек большиеполовые губы не прикрывают клитор ималые половые губы. Недоношенностьопределяется по совокупности указанныхпризнаков.

Помимонедоношенности различают незрелость.Этим понятием обозначается анатомическоенедоразвитие и недодифференцировкаорганных структур (миокард беденсаркоплазмой, поперечная исчерченностькардиомиоцитов слабая, фолликулыселезенки мелкие, клубочки почки обладаютбокаловидной капсулой и т.п.)

Недоношенностьи незрелость обычно сочетаются.Недоношенность и незрелость влекут засобой биологическую неполноценностьребенка, проявляющуюся в сниженииспособности адаптироваться к условиямвнеутробной жизни, включая и то, чтодаже слабые патогенные агенты могутлегко вызывать заболевание и в дальнейшемдекомпенсацию той или иной системы.

Используетсятакже термин врожденная гипотрофия дляобозначения уменьшенной массы плода(новорожденного), но без других признаковнедоношенности.

Переношеннымсчитается плод с гестационным возрастомсвыше 41 нед.

Морфологическими признакамиее являются сухость, шелушение и иногдачастичная мацерация кожи, общая гипотрофияи наличие ядер окостенения проксимальногоэпифиза большеберцовой и плечевойкостей.

Воды, пуповина и оболочки последаокрашены меконием в результате гипоксииплода, обусловленной, в основном,инволютивными изменениями плаценты.Переношенные плоды довольно часторождаются мертвыми.

110. Асфиксия плода и новорожденного: классификация, этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение

Гипоксияплода – это патологическое состояние,в основе которого лежит внутриутробныйдефицит кислорода.

Факторамириска развития антенатальной гипоксииплода являются: переношенная беременность,длительные (более 4 нед.) гестозыбеременных, многоплодная беременность,угроза прерывания беременности, сахарныйдиабету беременной, кровотечения,соматические и инфекционные заболеванияво 1ИН триместрах беременности, курениеи другие виды наркомании у беременных.

Подострой асфиксией новорожденногоподразумевают отсутствие газообменав легких после рождения ребенка, т.е.

удушье при наличии других признаковживорожденности в результате воздействияинтранатальных факторов (дефициткислорода, накопление углекислоты инедоокисленных продуктов клеточногообмена).

Асфиксия, развившаяся на фонехронической внутриутробной гипоксии- это асфиксия новорожденного, развившаясяанте-натально в условиях плацентарнойнедостаточности.

Основныефакторы высокого риска развитияинтранатальной асфиксии плода:

-кесарево сечение; тазовое, ягодичное идругие аномальные предлежания плода;

-преждевременные и запоздалые роды;

-безводный промежуток 10 часов;

-стремительные роды – менее 4 часов упервородящих и менее 2 часов уповторнородящих;

-предлежание или преждевременная отслойкаплаценты, разрывы матки;

-использование акушерских щипцов 11других пособий в родах у матери (шок идр.);

-расстройства плацентарно-плодного(пуповинного) кровообращения при тугомобвитии, истинных узлах и т.д.;

-болезни сердца, легких и мозга у плода,аномальная частота сердцебиений уплода;

-меконий в околоплодных водах и егоаспирация;

-наркотические анальгетики, введенныеза 4 часа и менее до рождения ребенка.

Ведущиемеханизмов, приводящих к острой асфиксииноворожденных:

1.Прерывание кровотока через пуповину(истинные узлы пуповины, сдавления ее,тугое обвитие пуповины вокруг шеи)

2.Нарушение обмена газов через плаценту(преждевременная полная или неполнаяотслойка плаценты и др.)

3.Неадекватная гемоперфузия материнскойчасти плаценты (чрезмерно активныесхватки, артериальная гипотензия игипертензия у матери)

4.Ухудшение оксигенации крови матери(анемия, сердечно-сосудистая и дыхательнаянедостаточности)

5.Недостаточность дыхательных усилийноворожденного (поражения мозга плода,врожденные пороки развития легких идр.).

Патогенез.Основные звенья: внутриутробная гипоксиявызывает включение механизмов компенсации,направленных на поддержание адекватнойоксигенации тканей плода, увеличениевыброса глюкокортикоидов, количествациркулирующих эритроцитов и объемациркулирующей крови, активизациюдвигательной активности плода и частоты”дыхательных” движений груднойклетки при закрытой ой щели идр.;

Такимобразом, тяжелая перинатальная гипоксияможет вызвать множественные органныедисфункции, которые проявляются состороны ЦНС гипоксически-ишемическойэнце-фалопатией, отеком мозга,внутричерепными кровоизлияниями,судорогами; легких – легочной гипертензией,синдромом аспирации мекония, разрушениемсурфактанта, постгипокси-ческойпневмопатией; сердечно-сосудистойсистемы – патологическим шунтированием,ги-пер- или гиповолемией, шоком,ишемическими некрозами эндокарда,трикуспидальной недостаточностью;почек – олигурией, острой почечнойнедостаточностью с тромбозами сосудовили без них; желудочно-кишечного тракта- некротизирующим энтероколитом, рвотой,срыгиваниями, функциональнойнедостаточностью; обмена веществ -патологическим ацидозом, гипогликемией,гипокальциемией, гипомагниемией;дефицитом витамина К, ДВС-син-дромом,вторичным иммунодефицитом и т.д.

Классификацияасфиксии новорожденного.

взависимости от тяжести состояния ребенкапри рождении,выделяют:

1.Асфиксию средней тяжести (умеренная) -4-6 баллов на первой минуте, к пятой – 8-10баллов

2.Тяжелую асфиксию- 0-3 балла по шкале Апгарна 1-й минуте, к 5-й – менее 7 баллов

Клиникаумереннойсреднеий тяжети асфиксии:состояние ребенка при рождении среднейтяжести, ребенок вялый, однако наблюдаетсяспонтанная двигательная активность,реакция на осмотр и раздражение слабая.Физиологические рефлексы новорожденногоуг-' нетены. Крик короткий, малоэмоциональный.

Кожные покровы иианотичны, но приоксигенации быстро розовеют, нередкопри этом остается акроцианоз. Поиаугкультации выслушивается тахикардия,приглушенность сердечных тонов илиповышенная звучность. Дыхание послезатяжного апноэ ритмичное, с подвздохами.Характерны повторные апноэ.

Над легкими возможны ослабленное дыхание,разнокалиберные; влажные хрипы, коробочныйперку-торный тон. Отмечаютсягипервозбудимость, мелкоразмашистыйтремор рук, нарушена ' г “., частыесрыгивания, гиперестезия, положительныйсимптом Ильпо. спонтанный рефлекс MoroОписанные нарушения преходящи и носятфункциональный харак.

гер, являясьследствием метаболических нарушенийи внутричерепной гипертензии. Приадекватной терапии состояние детейбыстро улучшается и становитсяудовлетворительным к 5-5-м суткам жизни.

Притяжелойасфиксии:общее состояние при рождении тяжелоеили очень тяжелое. Физиологическиерефлексы прак-нпески не вызываются. Приактивной оксигенации (чаще с помощьюИВЛ) сохраняется возможность восстановитьцвет кожи до розовой окраски. Гоны сердцачаще глухие, возможно появлениесистолического шума.

При очень тяжеломсостоянии клиника может соответствоватьгипоксическому шоку – кожа бледная сземлистым оттенком, симптом “белогопятна” 3 сскундь- и более, низкое АД,самостоятельное дыхание отсутствует,нет реакции на осмтр и болевое раздражение,арефлексия мышечная атония, закрытыеглаза, вялая реакция зрачков на светили отсутствие реакции/возможны миозили мидриаз, нистагм, нарушения функцийсо стороны многих других органов исистем.

Осложнения:ранние (в первь.е часы и сутки жизни):поражения мозга – отек, внутричерепныекровоизлияния, перивентрикулярныепоражения, некрозы; легочная гипертензия.

полицитемия, шок, ишемия миокарда, острыйтубулярный почечный некроз, тромбозпочечных сосудов, дефицит синтезасурфактанга и др.

; среди поздних осложненийдоминируют менингит, сепсис, пневмонии,гидроцефальный синдром, бронхолегочнаядисплазияэнтероь-о-лигы

Диагноз.Асфиксию диагностируют на основанииклинических данных, у частности, о.

|енкипо шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни,а также показа1елей основныхклинико-лабора-торных параметров,определяемых по клиническому, аппаратномуи лзбоозюрному мони-торному контролю.

Учитываются: динамика массы тепа.регистрация температуоы, диспепсическиеявления, концентрация кислорода вовдыхаемой смеси, динамика хар.-ктерпыхкли-

ническихсимптомов, частота сердечных сокращений,АД, гематокрит, гемоглобин, лейкоцитарнаяформула, КОС и др.

Источник: https://studfile.net/preview/3112879/page:21/

Всякий активный процесс познания начинается со знакомства с реальным материальным субстратом, который предполагает получение ответа на вопрос: «что такое?». Эт

НЕДОНОШЕННОСТЬ, НЕЗРЕЛОСТЬ, ПЕРЕНОШЕННОСТЬ: Недоношенностьявляется следствием преждевременного рождения живого

Сохрани ссылку в одной из сетей:

Актуальность темы

Термином перинатальныйпериод объединяют поздний фетальныйпериод (с 29-й недели внутриутробногоразвития и до начала родов), интранатальный(во время родов) и ранний неонатальный(от рождения до 6-х суток включительно).

Заболевания, возникающиев перинатальном периоде, называютперинатальной патологией.

Как правило, проявления этих заболеванийпродолжаются и у детей старшего возраста,особенно в позднем неонатальном периоде(до 28 суток включительно).

Новорожденнымназывают младенца, начавшего самостоятельнодышать. Мертворожденным является плод,у которого в момент рождения отсутствуетдыхание и его не удается вызватьискусственным путем. Сердцебиение утакого плода некоторое время можетпродолжаться.

Мертворожденность исмертность детей в первые 7 дней послерождения называют перинатальнойсмертностью. Для определенияпоказателя перинатальной смертностинеобходимо вычислить в промилле отношениемежду числом мертворожденных и умершихдо 7-х суток новорожденных ко всемродившимся.

Цель обучения – уметьопределять макро- имикроскопические признаки патологииперинатального периода, объяснитьпричины и механизм их развития, оценитьвероятные осложнения и исход, значениеих для организма.

Для этого необходимоуметь:

  • определить морфологические признаки патологии, обусловленной действием факторов антенатального периода, объяснить причины и механизм их развития, определить исход и оценить значение;
  • определить морфологические признаки патологии, обусловленной действием факторов интранатального периода, объяснить причины и механизм их развития, определить исход и оценить значение;
  • определить морфологические признаки патологии, обусловленной действием факторов постнатального периода, объяснить причины и механизм их развития, определить исход и оценить значение.

Перинатальный периоди соответствующую ему патологию исмертность делят на:

  • антенатальный (дородовый);
  • интранатальный (во время акта родов);
  • постнатальный (послеродовой), или неонатальный.

НЕДОНОШЕННОСТЬ, НЕЗРЕЛОСТЬ,ПЕРЕНОШЕННОСТЬ

Недоношенность является следствиемпреждевременного рождения живогоребенка, что обусловливается различнымипричинами.

Часто такой причиной являетсяболезнь плода, особенно внутриутробнаяинфекция, сочетающаяся с поражениемпоследа той же этиологии, заболеванияполовых органов беременной, плацентарнаянедостаточность, тяжелые токсикозыбеременности (нефропатия, эклампсия).Реже имеет значение другая патологияматери или криминальные вмешательства.

Признаками недоношенностиявляются:

  • малая масса и длина ребенка менее 2,5 кг и 47 см (при глубокой недоношенности менее 1кг и 35 см);
  • отсутствие или слабая выраженность ядер окостенения (в нижнем эпифизе бедра в норме его поперечник 5-7 мм);
  • мягкость хрящей носа и ушей (раковины плотно прижаты к голове);
  • ногти мягкие, не доходят до кончиков пальцев;
  • избыточно сохраняется пушок, особенно на плечевом поясе и в верхних отделах спины;
  • отхождение пуповины на 1-2 см ниже обычного (в норме по середине между мечевидным отростком и лонным сочленением);
  • у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек – большие половые губы не прикрывают клитор и малые половые губы.

Недоношенность определяется посовокупности указанных признаков.

Помимо недоношенности различаютнезрелость. Этим понятием обозначаетсяанатомическое недоразвитие инедодифференцировка органных структур(миокард беден саркоплазмой, поперечнаяисчерченность кардиомиоцитов слабовыражена, фолликулы селезенки меленькие,клубочки почки обладают бокаловиднойкапсулой и т.п.)

Недоношенность и незрелостьобычно сочетаются. Недоношенность инезрелость влекут за собой биологическуюнеполноценность ребенка, проявляющуюсяв снижении способности адаптироватьсяк условиям внеутробной жизни, включаяи то, что даже слабые патогенные агентымогут легко вызывать заболевание и вдальнейшем декомпенсацию той или инойсистемы.

Используется также терминврожденная гипотрофия для обозначенияуменьшенной массы плода (новорожденного),но без других признаков недоношенности.

Переношенным считается плод сгестационным возрастом свыше 41 недели.

Морфологическими признаками ее являютсясухость, шелушение и иногда частичнаямацерация кожи, общая гипотрофия иналичие ядер окостенения проксимальногоэпифиза большеберцовой и плечевойкостей.

Воды, пуповина и оболочки последаокрашены меконием в результате гипоксииплода, обусловленной, в основном,инволютивными изменениями плаценты.Переношенные плоды довольно часторождаются мертвыми.

Заболевания у плодов идетей разделяют на двеосновные группы:

  • инфекционные;
  • неинфекционные.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Инфекционные болезни плода иноворожденного могут быть вызваныразличными микроорганизмами, средикоторых наибольшее значение имеютвирусы (простого герпеса, цитомегалии,гепатита, краснухи, ВИЧ, респираторныеи энтеровирусы). Возможно также поражениеплода бактериями (бледной трепонемой,листериями, микобактерией туберкулеза),микоплазмами, хламидиями, грибами ипростейшими (токсоплазмой).

Наиболее часто заражениепроисходит от матери, прежде всего,антенатально, реже интранатально. Этопроисходит различными путями (рис. 1).

Рис. 1. Взаимосвязь инфекционныхзаболеваний женщины и её зародыша(ребёнка)

При антенатальном заражениивозбудители чаще всего поступают ворганизм зародыша гематогенно. Вначалеони с кровью матери поступают в плаценту,где возможно размножение возбудителяи последующее развитие воспалительногопроцесса (плацентита).

Из плаценты частьвозбудителей, преодолев маточно-плацентарныйбарьер, в основном по пупочной венепопадает в организм плода. В последующему плода может развиться генерализованнаяинфекция с поражением, прежде всегопечени, легких, почек, головного мозгаи реже других органов.

В дальнейшемнередко происходит выделение зараженныхмочи и мекония в околоплодные воды с ихинфицированием.

Возможно распространениевозбудителей и по вартонову студнюпуповины, чему способствует внесосудистыйток жидкости от плаценты к плоду.

Существенную роль играет такжеинфицирование зародыша с околоплоднымиводами (их заглатыванием или аспирацией)чаще в результате восходящего инфицированияпоследа, при кото-ром возбудитель извлагалища через канал шейки маткипроникает в полость амниона и заражаетоколоплодные воды. Это может происходитькак до вскрытия плодных оболочек, таки после их вскрытия.

Возможно заражение вовремя родов (интранатально). Оно происходитпри аспирации (обычно в условиях асфиксии)или заглатывании содержимого родовыхпутей матери. Большая возможностьзаражения в этот период вирусом герпеса,а из бактерий – условнопатогеннымибактериями, особенно эшерихиями, игрибами рода Candida.

Характеристика структурныхизменений, возникающих в очагахвоспаления, вызванного большинствомперечисленных возбудителей, дана вдругих лекциях. Однако проявлениянекоторых из вышеперечисленныхвнутриутробных инфекций не были вдостаточной мере разобраны. Это касается,в частности, герпеса, цитомегалии илистериоза.

Внутриутробный герпес

Его возбудитель – вирусHerpes simplex II,реже I типа, размножается, как правило,в клетках эпителия. Заболевание в остромпериоде характеризуется однотипнымиизменениями пораженных клеток. Онизаключаются в увеличении этих клеток,особенно их ядер, в размерах.

В ядрахпоявляются крупные вирусные включения,вначале ацидофильные, позднее базофильные.Одновременно происходит фрагментацияхроматина с краевым расположением егоглыбок в ядре. В дальнейшем пораженныеклетки подвергаются мелкоглыбчатомураспаду.

Клеточная воспалительнаяреакция вокруг участков альтерациивыражена слабо или вовсе отсутствует,выявляются лишь умеренно выраженныерасстройства кровообращения.

Такие изменения чаще всеголокализуются в печени, где возникаетгепатит с гигантоклеточным метаморфозомкак гепатоцитов, так и звездчатыхретикулоэндотелиоцитов. Характернымявляется развитие некротическойгигантоклеточной пневмонии и поражениеголовного мозга.

В этом органе вначалеопределяется набухание, а затемгиперхроматоз ядер отдельных нейронови глиальных клеток, а также признакисубэпендимарного глиоза. При дальнейшемпрогрессировании болезни развиваетсянекротический менингоэнцефалит.

Возможно, принципиально сходное, хотяи менее выраженное, поражение другихорганов.

Макроскопически в пораженныхорганах видны мелкие участки желтоватогоили серого цвета, они дрябловаты наощупь.

Цитомегалия

Ее возбудитель –Cytomegalovirus hominisразмножается в клетках эпителиальногопроисхождения. В ядре такой клеткивозникают крупные вирусные включения,вначале они оксифильны, затем становятсябазофильными. Вокруг включений имеетсязона отчетливого просветления веществаядра.

Мелкие светло-базофильные включенияимеются также в цитоплазме. Такойметаморфоз клеток происходит обычночерез несколько недель и даже позднеепосле начала заболевания.

Наряду с этимв межуточной ткани органов закономерновозникают очаговые лимфогистиоцитарныеинфильтраты с примесью эритро- имиелобластов.

Такие изменения могут выявлятьсяво многих органах (генерализованнаяцитомегалия), особенно выражено это нафоне иммунодефицита, когда пораженнымимогут оказаться не только эпителиальные,но и другие клетки.

По мере течения заболевания вбольшинстве органов такие измененияисчезают, на их месте сохраняются лишьнебольшие лимфогистиоцитарные инфильтратыили мелкоочаговый фиброз. Характерныедля цитомегалии изменения длительноевремя сохраняются лишь в слюнных железах(цитомегалический сиаладенит).

Макроскопические изменения прицитомегалии малохарактерные. Выявляются,и то непостоянно, мелкие кровоизлияния,описывается также относительноеувеличение массы селезенки в сочетаниис уменьшением массы тимуса.

Листериоз

Его возбудитель – Listeriamonocytogenеs.

Наиболее типичнымпроявлением этого заболевания являютсямелкие очажки воспаления, в центрекоторых среди распадающихся лейкоцитоввыявляется большое число частьюфагоцитированных очень мелких палочек.

В дальнейшем в периферических участкахочажка появляется примесь фибрина, апозднее разрастания грануляционнойткани, состоящей в основном из гистиоцитов.

Макроскопически такие очажки(листериомы) желтоватого или серогоцвета, нередко с красной каемкой.

Принаиболее частом гематогенном инфицированииони выявляются, прежде всего, в печени,однако могут образовываться и в другихорганах, особенно легких, в этом случаезаболевание нередко называютгранулематозным сепсисом.

При значительноболее редком заражении водами, содержащимилистерии, преобладает поражение легких(при их вдыхании) или кишечника (при ихзаглатывании) аналогичного характера.

Общим отличием любых инфекционныхзаболеваний в фетальном периоде и уноворожденных является большая степеньгенерализации инфекционного процессапо сравнению с детьми старшего возрастаи тем более взрослыми. Такая особенностьобусловлена несовершенством защитныхсистем, направленных на локализациюпатогенного агента.

После рождения возможноинфицирование ребенка любыми путями,в том числе воздушно-капельным, в первуюочередь респираторными вирусами. Ещебольшее значение имеет заражениеусловнопатогенными бактериями, преждевсего поверхностей тела ребенка, особеннокожи.

Возможно развитиегнойно-некротического воспаления вподкожной жировой клетчатке с выраженнымнекротическим компонентом – флегмоныноворожденных.

Этот процесс,вызванный гноеродными кокками,локализуется на спине или ягодично-крестцовойобласти, реже на шее и затылке.

Он можетсопровождаться некрозом и отслоениемкожи, а также переходом воспалительногопроцесса на подлежащие ткани. Возможнотакже развитие сепсиса.

Значительно чащебактериальное воспаление возникает вобласти пупочной ранки (омфалит).

Оно развивается в период между началомдемаркации пуповины (на 2-3 сутки послерождения) и до эпителизации ранки,возникшей в этом месте (10-12 сутки).

Унекоторых детей, преимущественноослабленных, воспалительный процессможет распространиться на окружающиеткани. В результате этого развиваетсяфлегмона передней брюшной стенки идалее гнойный перитонит.

Чаще же процесс прогрессируетпутем распространения по сосудистомуруслу. В этом случае заболеваниеназывается пупочнымсепсисом.

В инфекционныйпроцесс вовлекаются кровеносные сосуды:пупочная вена, идущая к воротам печени,и пупочные артерии, соединяющиеся сдистальной частью аорты (после рожденияребенка проксимальные отделы пупочныхартерий называются внутреннимиподвздошными артериями).

В этих сосудахразвивается воспалительный процесс,который в наиболее тяжелых острыхслучаях имеет характер гнойного, а привялом и длительном течении болезни -продуктивного.

В пупочных артериях кровотокпосле рождения прекращается, что создаетблагоприятные условия для размноженияпопавших туда бактерий и последующегоразвития тромбартериита. В результатетех же особенностей кровотока диссеминациявозбудителя происходит редко, наиболеереально распространение воспалительногопроцесса по протяжению.

Воспалительный процесс в пупочнойвене – тромбофлебит возникает несколькореже, однако, он часто сопровождаетсягематогенной генерализацией с развитиемсептикопиемии. В этом случае воспалительныйпроцесс распространяется на воротнуювену, что может осложниться перитонитом.

В случае поражения внутрипеченочныхее ветвей воспалительный процесс можетзахватить окружающую ткань печени, гдевозникают пилефлебитические абсцессы.По венозному (аранциеву) протоку бактериимогут попасть в нижнюю полую вену иоттуда в легкие. В этом случае в легкихобразуются абсцессы, чаще подплевральные,нередко множественные.

Позднее врезультате распространения возбудителяпо артериям большого круга кровообращениявозможно развитие гнойников и в другихорганах.

Реже у детей этого возраставозникает сепсис с другойлокализацией первичного очага,в частности в полости среднего уха.

Гнойное воспаление в этом случаераспространяется на височную кость,где возникает гнойный остеомиелит.

Ончаще протекает лишь с явлениями токсикоза,однако, возможен также переходвоспалительного процесса на мозговыеоболочки и головной мозг, иногдаразвиваются метастатические очаги вдругих органах.

Возможен также сепсис, при которомпервичный очаг лока-лизуется в коже внепупочной ранки и иногда в других органах.

Особенностью сепсиса новорожденных,в отличие от сепсиса у детей старшеговозраста и взрослых, является отсутствиегиперплазии селезенки и лимфатическихузлов.

Вместо этого развиваетсяэкстрамедуллярное кроветворение(реактивный или симптоматическиймиелоэритробластоз). Возникают такженебольшие интерстициальные лимфоидныеили лейкоцитарные инфильтраты в печени,почках и легких.

Нередко возникаетгемолиз эритроцитов, сопровождающийсяпри особенно тяжелом течении болезнигемолитической желтухой.

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

АСФИКСИЯ

Асфиксия(от греч. а – отрицательная частица иsphygmus – пульс)в широком смысле слова это гипоксическое,сочетающееся с гиперкапнией, состояниеплода или новорожденного, вызванноелюбой причиной.

В качестве же основногозаболевания асфиксию рассматривают втом случае, если в организме плода(ребенка) отсутствует патологическийпроцесс, предшествовавший асфиксии ивызвавший ее.

Асфиксия может развитьсядо родов, во время родов и после них.

Причинами асфиксииявляются:

– в антенатальном периоде:

  • аноксическое состояние матери, обусловленное заболеваниями сердечно-сосудистой системы, легких, крови и т.д.;
  • острое нарушение маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения, обусловленное отслойкой плаценты, плацентитами, обвитием и узлообразованием пуповины, пороками развития последа;

-в интранатальном периоде:

  • преждевременная отслойка плаценты и другие нарушения маточно-плацентарного кровообращения;
  • ее предлежание;
  • нарушения кровотока по пуповине из-за: прижатия головкой плода к тазу матери в случае ее выпадения из родовых путей матери; перерастяжения пуповины, тугого ее обвития вокруг шеи плода и при истинных ее узлах.

Асфиксия сопровождается атониейстенок сосудов, особенно микроциркуляторногорусла, что приводит к полнокровиюорганов.

При микроскопическом исследовании,кроме того, выявляются стазы и петехиальныекровоизлияния, а также периваскулярныйи перицеллюлярный отек, выраженный внаибольшей степени в головном мозге. Впаренхиматозных органах наряду с этимопределяются дистрофические изменения.

В легких весьма характерным проявлениемантенатальной асфиксии являетсяаспирация элементов околоплодных вод(клеток спущенного плоского эпителиякожи плода, мекония и т.д.)

Хроническая кислороднаянедостаточность сопровождаетсянарушениями проницаемости стеноксосудов – повреждением эндотелия ибазальной мембраны, что ведет к стазу,отеку, кровоизлияниям и последующимдистрофическим и некротическим изменениямв органах.

Кровоизлияния обусловленытакже нарушениями свертывающей ипротивосвертывающей систем плода(новорожденного), развитием внутрисосудистогодиссеминированного свертывания.Развивающиеся при этом множественныефибриновые тромбы в микроциркуляторномрусле приводят к коагулопатиипотребления.

Последняявместе с нарушениями проницаемостисосудов вызывает кровоизлияния.

Макроскопически выявляетсятемная жидкая кровь в полостях сердцаи крупных кровеносных сосудов, цианозкожных покровов и видимых слизистыхоболочек, возможны небольшие отекисерозных полостей, а также стоп, мошонкии половых губ, множественные петехиальныекровоизлияния на висцеральной ипариетальной плевре, под эпикардомвокруг венечных сосудов, в септах икорковом веществе тимуса. Легкие мясистойконсистенции, синевато-красного цвета,не заполняют грудной клетки, безвоздушныекусочки ткани их тонут в воде. Приоживлении плода и искусственном дыханиив легких могут появиться воздушныеучастки. При этом иногда наблюдаютсяразрывы альвеол, и развиваетсяинтерстициальная эмфизема – пузырькивоздуха в интерстиции легкого и подплевральными листками.

Асфиксия может протекать с резковыраженным общим цианозом (синяяасфиксия), что наиболее характерно дляхронической внутриутробной асфиксии.В том же случае, если резкие нарушениягемодинамики по типу коллапса спаралитическим расширением сосудоввнутренних органов наступают остро,отмечается бледность кожных покровов(белая асфиксия).

РОДОВАЯ ТРАВМА

Это местное повреждение тканейплода в течение родового акта, возникшеевследствие действия механических силнепосредственно на плод (не на плацентуили пуповину) и проявляющееся разрывами,переломами, вывихами, размозжениемтканей. Оно часто сопровождается в местеприложения этих сил местными расстройствамикровообращения (венозным застоем,отеком, стазом, кровотечением, тромбозом).

Степень повреждения плода прирождении зависит от:

  1. Состояния организма ребенка:

    1. степени его недоношенности или переношенности;

    2. степени формирования и величины черепа (при мягкости костей и больших родничках проявления тяжелее);

    3. степени формирования тканей, в том числе серповидного отростка и намета мозжечка, поскольку незрелые ткани легче рвутся из-за меньшего содержания эластических волокон и склеивающей субстанции основного вещества соединительной ткани;

  2. Родовых путей матери

    1. ригидности тканей родового канала;

    2. изменения формы и объема таза из-за его искривления;

    3. нарушения раздвигания тканей родовых путей при преждевременном разрыве плодного пузыря или маловодии, что затрудняет прохождение головки плода;

  3. Динамики родового акта

    1. при стремительных родах, поскольку при этом усиливается венозный застой в синусах твердой мозговой оболочки, и он не разрешается временно между схватками, чаще возникают разрывы синусов твердой мозговой оболочки и кровоизлияния;

    2. при длительных родах стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокращением мышц матки в месте соприкосновения с головкой плода, что обусловливает более выраженный венозный застой в головном мозге.

Наибольшее значение при родовойтравме имеют повреждения головы. Онизаключаются:

  • в полнокровии и отеке мягких тканей, развивающихся на идущей впереди при рождении (предлежащей) части тела ребенка. Эти изменения (“родовая опухоль”), возникающие в результате разницы между внутриматочным и атмосферным давлением, ликвидируются через 1-2 суток;
  • в кровоизлияниях:
    1. субпериостальных (кефалогематома), чаще в области затылочной и теменных костей (без перехода линий швов) в результате тангенциального сдвига костей по отношению к периосту и мягким тканям с последующим разрывом вен, идущих из костей в периост. Кровотечение длится до уравнения давления в гематоме и венах. Исходом является рассасывание или реже оссификация с разрастанием, иногда узловидным, кости;
    2. в полость черепа вне головного мозга. Они могут локализоваться эпидурально (между костями свода и твердой мозговой оболочкой), интрадурально и субдурально (между твердой и мягкими мозговыми оболочками); первые из них возникают при разрыве серповидного отростка и/или намета мозжечка, последние происходят из вен оболочки при отрыве их от синусов;
    3. в головной мозг – в его ткани, особенно в стенки желудочков, в желудочки и сосудистые сплетения. В настоящее время связь кровоизлияний этой локализации с родовой травмой окончательно не установлена;
  • в повреждениях костей черепа, имеющих характер вдавления (чаще затылочной кости), сопровождающегося кровоизлияниями, и трещин. Вдавления возможны и при наложении акушерских щипцов.

Травма спинного мозга, а такжемежпозвоночных вегетативных ганглиев,наблюдается в основном при травмепозвоночника и встречается чаще вобласти шестого шейного позвонка, таккак он меньше других защищен мышцами.

Травма костей черепа и спинногомозга чаще является следствием акушерскоговмешательства (акушерская травма).

Из внутренних органов чащеповреждается печень, где возможен разрывпаренхимы с образованием субкапсулярныхгематом.

КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ЖЕЛУДОЧКИМОЗГА

К этим поражениям, выделяемым вкачестве нозологической единицы, относятмассивные кровоизлияния, обусловленныеобычно сочетанием асфиксии и родовойтравмы. Они развиваются также пригиперволемии в случае избыточноговведения жидкостей как проявлениеятрогенной патологии.

Источник: https://gigabaza.ru/doc/64629-p72.html

Недоношенные дети

НЕДОНОШЕННОСТЬ, НЕЗРЕЛОСТЬ, ПЕРЕНОШЕННОСТЬ: Недоношенностьявляется следствием преждевременного рождения живого

Недоношенные дети – это дети, родившиеся ранее срока родов, функционально незрелые, с массой ниже 2500 г и длиной тела менее 45 см.

Клинические признаки недоношенности включают непропорциональное телосложение, открытые швы черепа и малый родничок, невыраженность подкожно-жирового слоя, гиперемию кожных покровов, недоразвитие половых органов, слабость или отсутствие рефлексов, слабый крик, интенсивную и длительную желтуху и др.

Выхаживание недоношенных детей подразумевает организацию специального ухода – температурного режима, влажности, уровня оксигенации, вскармливания, при необходимости – проведение интенсивной терапии.

Недоношенными считаются дети, рожденные в период с 28 по 37 неделю беременности, имеющие массу тела 1000-2500 г и длину тела 35-45 см.

Наиболее устойчивым критерием считается срок гестации; антропометрические показатели, в силу их значительной вариабельности, относятся к условным критериям недоношенности.

Ежегодно в результате самопроизвольных преждевременных родов или искусственно индуцированного прерывания беременности на поздних сроках недоношенными появляются на свет 5-10% детей от общего числа новорожденных.

По определению ВОЗ (1974 г.), плод считается жизнеспособным при гестационном сроке более 22 недель, массе тела от 500 г, длине тела от 25 см. В отечественной неонатологии и педиатрии рождение плода ранее 28 недели гестации, имеющего массу тела менее 1000 г и длину менее 35 см расценивается как поздний выкидыш.

Однако, если такой ребенок родился живым и прожил после рождения не менее 7 суток, он регистрируется как недоношенный.

Уровень неонатальной смертности среди недоношенных детей намного выше такового среди доношенных младенцев, и в значительной мере зависит от качества оказания медицинской помощи в первые минуты и дни жизни ребенка.

Недоношенные дети

Все причины, приводящие к рождению недоношенных детей можно объединить в несколько групп.

К первой группе относятся социально-биологические факторы, включающие слишком юный или пожилой возраст родителей (моложе 18 и старше 40 лет), вредные привычки беременной, недостаточное питание и неудовлетворительные бытовые условия, профессиональные вредности, неблагоприятный психоэмоциональный фон и др. Риск преждевременного родоразрешения и рождения недоношенных детей выше у женщин, не планировавших беременность и пренебрегающих медицинским сопровождением беременности.

Вторую группу причин составляет отягощенный акушерско-гинекологической анамнез и патологическое течение настоящей беременности у будущей мамы. Здесь наибольшее значение имеют аборты в анамнезе, многоплодие, гестозы, гемолитическая болезнь плода, преждевременная отслойка плаценты.

Причиной рождения недоношенных детей могут служить непродолжительные (менее 2-х лет) интервалы между родами.

Нередко недоношенные дети рождаются у женщин, прибегающих к экстракорпоральному оплодотворению, однако это связано не с самим фактом использования ВРТ, а скорее – с «женским» фактором, препятствующим оплодотворению естественным путем.

Неблагоприятно на вынашивании беременности сказываются гинекологические заболевания и пороки развития гениталий: цервицит, эндометрит, оофорит, фиброма, эндометриоз, двурогая седловидная матка, гипоплазия матки и др.

К третьей группе причин, нарушающих нормальное созревание плода и обуславливающих повышенную вероятность рождения недоношенных детей, относятся различные экстрагенитальные заболевания матери: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, пороки сердца, пиелонефрит, ревматизм и др. Часто преждевременные роды провоцируются острыми инфекционными заболеваниями, перенесенными женщиной на поздних сроках гестации.

Наконец, рождение недоношенных детей может быть связано с патологией и аномальным развитием самого плода: хромосомными и генетическими болезнями, внутриутробными инфекциями, тяжелыми пороками развития.

С учетом обозначенных критериев (срока гестации, массы и длины тела) выделяют 4 степени недоношенности:

I степень недоношенности – родоразрешение происходит на сроке 36-37 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 2500-2001 г, длина – 45-41 см.

II степень недоношенности – родоразрешение происходит на сроке 32-35 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 2001-2500 г, длина – 40-36 см.

III степень недоношенности – родоразрешение происходит на сроке 31-28 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 1500-1001 г, длина – 35-30 см.

IV степень недоношенности – родоразрешение происходит ранее 28 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет менее 1000 г, длина – менее 30 см. В отношении таких детей используется термин «недоношенные с экстремально низкой массой тела».

Для недоношенных детей характерен ряд клинических признаков, выраженность которых коррелирует со степенью недоношенности.

Глубоко недоношенные дети, имеющие массу тела

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/premature-babies

Medic-studio
Добавить комментарий