Нейротропные яды (вещества,действующие на проведение и передачу

Нейротропные яды (вещества, действующие на проведение и передачу нервного импульса)

Нейротропные яды (вещества,действующие на проведение и передачу

Нервная регуляция функции различных органов может нарушаться путем действия яда:

на процессы химической передачи нервного импульса посредством нейромедиатора (химического передатчика нервного импульса); такими свойствами обладают ФОС

на чувствительные к нейромедиаторам образования (мембранонейрорецепторы).

К нейротропным (нервно-паралитическим) ядам относятся ФОС.

Фосфорорганические соединения (ФОС) – класс химических веществ, насчитывающий несколько тысяч представителей, широко применяющихся в различных отраслях экономики. ФОС проникают в организм через органы дыхания, кожные покровы и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Раздражающим действием на покровные ткани не обладают.

Признаки поражения при легкой степени появляются через 30-60 минут после контакта с ядом. Основные симптомы: сдавление в груди, сужение зрачков (миоз), снижение остроты зрения, общая слабость, головная боль, подергивание отдельных мышц. Поражения средней тяжести характеризуются более быстрым развитием симптомов.

Беспокойство, головная боль, головокружение, миоз, выраженные нарушения зрения, бронхоспазм и приступы удушья, нарушения координации движений, дезориентация, повышение АД, боли в животе, диспептические расстройства, судорожные сокращения отдельных мышц, слюнотечение, потливость.

При тяжелой степени поражения дыхание резко затруднено, кожа и видимые слизистые синюшные, миоз, обильные пенистые выделения изо рта и носа, обильный пот, клонико-тонические судороги, кома. Смерть от паралича дыхательного центра.

Сероуглерод

бесцветная, с запахом эфира, жидкость. Температура кипения +46,2 градуса. Пары тяжелее воздуха в 2,6 раза. Действует раздражающе на глаза и верхние дыхательные пути.

Вызывает общее поражение организма при вдыхании паров, но не исключается внедрение яда через кожу.

Симптомы поражения: головная боль, головокружение, шаткая походка, состояние опьянения, боли при глотании, психическое и двигательное возбуждение, потеря сознания, часто – судороги. Смерть от остановки дыхания.

Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием

Представителем данной группы является аммиак.

Аммиак – бесцветный газ, плотность пара 0,59, при взаимодействии с влагой воздуха образуется нашатырный спирт, в смеси с

кислородом взрывается. Очаг – нестойкий, быстродействующий; агрегатное состояние в очаге: газ, аэрозоль; зараженное облако распространяется в верхних слоях атмосферы. Обнаружение – резкий характерный запах.

Поражение: проникает через дыхательные пути, раздражение и некротический ожог кожи, конъюнктивиты глаз, верхних дыхательных путей, резкий отек гортани, языка, ларингоспазм, бронхоспазм; через несколько часов – общерезорбтивное действие, что ведет к токсическому отеку легких.

Поражающая токсодоза 15 мг мин/л , смертельная – 100 мг мин/л. Контингент пораженных: преимущественно тяжелые и средней степени. Эвакуация пораженных из очага – транспортом.

Защита органов дыхания: фильтрующие промышленные противогазы “КД”, “КД-8″,”М”, при их отсутствии ватно-марлевая повязка (ВМП), смоченная 5 % лимонной кислотой. Санитарная обработка не проводится. Обеззараживание территории: большое количество воды, промышленные отходы кислого характера.

ОСОБЕННОСТИ ПРОЯВЛЕНИЯ БЛАСТОМОГЕННОГО (КАНЦЕРОГЕННОГО) ДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ

Наиболее распространенными и активными канцерогенами из неорганических соединений считаются следующие:

1. полициклические ароматические углеводороды (7,12-диметилбензатрацен, 3,4-бензпирен, 20-метилхолантрен и др.);

2. химические красители, широко применяемые в промышленности (2-нафтил-амин, 2-аминофлюорен, 4-аминодифелин, аминоазокрасители, 4-аминостильбен, 4-диметиламиноазобензол, бензидин, ортоаминоазотолуол);

3. нитрозосоединения — алифатические циклические соединения, обязательно имеющие в своей структуре аминогруппу (диметилнитрозамин, диэтилнитрозамин, N-метил-N-нитро-N-нитрозогуанидин, нитрозометилмочевина и др.);

4. гетероциклические ароматические углеводороды (1,2,5,6-дибензакридин, 1,2,5,6- и 3,3,5,6-дибензокарбазол и др.);

5. прочие (четыреххлористый углерод, этионин, уретан, тиоацетамид, эпоксиды, металлы, пластмассы, никель, мышьяк, асбест, соединения хрома, бериллий).

Канцерогенными соединениями органического происхождения являются каменноугольная сажа, каменноугольный деготь (из бурых, битуминозных углей и антрацита), газы от перегонки каменного угля, масла (парафиновое, антраценовое, нефтяное, крео-зотовое, сланцевое, нефтяные смазочные, изопропиловое), ароматические амины и амиды, парафины, пек, горчичный газ, иприт, бензол, афлатоксины и другие продукты жизнедеятельности растений и грибов (циказин, сафрол, алкалоиды, крестовинка и др.).

При рассмотрении химической структуры канцерогенов видно, насколько различна их природа, а многие из этих веществ инертны. При проведении исследований было установлено, что большинство химических канцерогенов приобретают способность вызывать опухоли после метаболической активации в организме животных и человека.

Известно, что у рабочих анилинокрасочных производств, имеющих контакт с 2-нафтиламином, часто возникает профессиональный рак мочевого пузыря. Добавление в пищу этого канцерогена собакам приводит к развитию рака мочевого пузыря.

Однако, если 2-нафтиламин вводят непосредственно в полость этого органа, рак мочевого пузыря не развивается. Выяснилось, что 2-нафтиламин метаболизирует в печени с образованием 2-амино-1-нафтола, который в виде соединения с глюкуроновой кислотой выводится с мочой.

В мочевом пузыре под влиянием глюкуронидазы это соединение расщепляется, и 2-амино-1-нафтол высвобождается. Последний и является истинным, или конечным, канцерогеном, а 2-нафтиламин — лишь проканцерогеном.

Изучение механизмов действия большинства химических канцерогенов показало, что они почти все являются только проканцерогенами, а активизируются только в организме, после чего возникают метаболиты с бластогенной (образование клеток, которые дают начало раковым клеткам) активностью.

Считается, что нитрозамидам, лактонам, галаэфирам для проявления бластомогенного действия не требуется предварительного преобразования в условиях организма, поэтому их рассматривают как прямые канцерогены.

В настоящее время доподлинно известно, что химические канцерогены необратимо реагируют с ДНК и РНК клетки. Большинство канцерогенов разных классов образуют in vivo комплексы с нуклеиновыми кислотами, причем количество связанного с ними канцерогена достигает максимума в первые сутки после поступления в организм, которые сохраняются достаточно длительно.

Алкилирующие продукты метаболизма нитрозаминов, этионина, циказина, некоторых ароматических аминов in vivo чаще всего взаимодействуют с атомом азота гуанина в седьмом положении (строение ДНК). Атака этого атома азота в количественном отношении является главной и часто рассматривается как мера реакционной способности канцерогена.

Однако следует отметить, что атомы углерода и кислорода гуанина, находящиеся в 1-м, 3-м и 7-м положениях, и цитозина в 3-м положении могут быть также местами присоединения канцерогенов. Пока еще не известно, атакуемость какого атома имеет критическое значение для проявления канцерогенного действия.

Еще не выяснено место присоединения к молекулам нуклеиновых кислот афлотоксина, четыреххлористого углерода и некоторых алкалоидов. Строгая избирательность взаимодействия отдельных канцерогенов с ДНК или РНК не установлена, хотя производные азокрасителей, циказин, аминоакридины связываются преимущественно с ДНК, тогда как некоторые другие канцерогены (этионин, диазометан и др.

) интенсивнее связываются с РНК. Выдвигаются предположения, что связывание с ДНК, а не с РНК или белком имеет существенное значение для проявления инициирующей способности канцерогенов.

В конечном итоге прямые и конечные канцерогены действуют на молекулярный аппарат, ответственный за размножение, дифференцировку и наследственность клеток. Следует подчеркнуть, однако, что пока мало данных о том, что же происходит в клетке после активации канцерогенов и взаимодействия их с ДНК и РНК.

На этот счет существуют 2 теории: генетическая и эпигенетическая.

Согласно первой теории в процессе малигнизации (перерождения в клетки злокачественной опухоли) нормальных клеток под действием канцерогенов происходит модификация генетического материала, т.е. нуклеиновых кислот.

По второй теории в процессе химического канцерогенеза изменениям подвергаются главным образом белки, что влияет на транскрипцию ДНК, т.е. на генную экспрессию.

В последнее время особое внимание уделяется исследованию процессов репарации ДНК — устранению вызванных канцерогенами нарушений в структуре ДНК. Уже в первые часы после введения канцерогены вызывают разрывы отдельных спиралей ДНК.

В результате репарации ДНК происходят элиминация и замена измененных нуклеотидов (структурная единица молекулы ДНК) путем ресинтеза удаленных участков и присоединения вновь синтезированных нуклеотидных последовательностей к ДНК.

Восстановление ДНК обеспечивается сложным ферментным аппаратом, включающим эндо- и экзонуклеазы, щелочную фосфатазу и ДНК-полимеразу. Репарация ДНК, если она полноценна, может в значительной степени лимитировать канцерогенез.

Недостаточность и незавершенность репарации ДНК могут повлечь за собой эпигеномные изменения, нарушение матричных свойств этого полинуклеотида, количественно и качественно изменить синтез РНК, что может быть одной из причин малигнизации клеток и роста опухоли.

Канцерогенез — многоэтапный процесс.

От начальных нарушений, возникающих в пострадавших от канцерогена клетках, до появления измененных злокачественных клеток проходит значительный период времени, который сопровождается сложными структурно-химическими перестройками в клетках и сменой нескольких клеточных поколений.

Несмотря на важную роль начальных инициирующих изменений нуклеиновых кислот и белков под действием канцерогенов, необходимо знать, что их недостаточно для развития опухолей. Онкогенез тесно связан с иммунной системой организма, его гормональным гомеостазом и многими другими факторами.

Кроме экзогенных канцерогенных веществ, имеются эндогенные канцерогены. Учение об эндогенном бластомогенезе, т.е. о возможности образования в организме химических веществ, которые могут вызвать развитие опухоли, было научно обосновано 40—45 лет назад.

Знаменитым этапом в развитии учения об эндогенных химических канцерогенах явились работы Л.М. Шабада и его учеников 1937—1938 гг.

, в которых впервые были приведены доказательства (впоследствии подтвержденные зарубежными исследователями) наличия активных канцерогенных веществ в бензольных экстрактах из тканей умерших от рака.

В настоящее время учение об эндогенных бластомогенных веществах обогатилось новым содержанием в связи с установлением их конкретной химической природы. Доказаны бластомогенные свойства эндогенно образующихся веществ — метаболитов триптофана и тирозина.

Научный мир волнует возможность передачи через плаценту бластомогенных воздействий и даже самих канцерогенных веществ. Это явление получило название трансплацентарного бластомогенеза. Изучение трансплацентарного бластомогенеза выявило ряд его закономерностей.

Установлена стадиоспецифичность реакции эмбриона на действие химических канцерогенов, появляющаяся в возможности индуцировать опухолевый рост, воздействуя на зародыш в определенные периоды эмбриогенеза.

Изучение феномена трансплацентарного бластомогенеза имеет большое значение в связи с разработкой профилактических мер для предотвращения онкологических заболеваний у будущих поколений.

Данные исследований последних лет в области биохимии и молекулярной биологии экзогенного и эндогенного химического канцерогенеза, в том числе и трансплацентарного, направлены на “оздоровление” обмена веществ, т.е.

на связывание экзогенных канцерогенов и усиление их распада, на предотвращение образования эндогенных канцерогенных веществ в организме. Достижения в этой области онкологии легли в основу нового направления, получившего название биохимической профилактики опухолей.

Активное воздействие на метаболизм канцерогенов с целью устранения или ослабления действия бластомогенных веществ в самом организме называют антиканцерогенезом. Антиканцерогенным эффектом обладают антиоксиданты, серусодержание соединения (цистеин, глутатион), соли селена.

Аскорбиновая кислота предотвращает эндогенный синтез высокоактивных канцерогенов — нитрозаминов из нитритов (под влиянием соляной кислоты желудочного сока), служащих пищевыми добавками в некоторых консервированных продуктах.

Бластомогенными свойствами обладают некоторые физические факторы, в наибольшей степени — ионизирующая и ультрафиолетовая радиации. Данное действие ионизирующего излучения известно давно. Вскоре после открытия К.

Рентгеном Х-лучей появились сообщения о раке кожи у людей, принимавших участие в изготовлении и испытании излучающих трубок. В дальнейшем было установлено, что наследственные изменения могут быть вызваны также всеми другими видами проникающей радиации.

Излучения вызывают в клетках ионизацию, в результате которой одни атомы теряют электроны, а другие присоединяют их, образуются отрицательно и положительно заряженные ионы.

Если подобный процесс внутримолекулярной перестройки возникает в хромосомах, могут произойти генные мутации и структурные хромосомные перестройки.

Кроме того, в результате облучения образуются свободные радикалы в результате радиолиза находящейся в тканях воды, которые обладают высокой реакционной способностью в отношении многих макромолекулярных соединений, прежде всего ДНК и РНК. Однако окончательный механизм бластомогенного действия радиации недостаточно изучен. В нижеизложенном материале остановимся поподробнее на онкологических заболеваниях, вызванных профессиональными вредностями.

Источник: https://studopedia.net/7_36118_neyrotropnie-yadi-veshchestva-deystvuyushchie-na-provedenie-i-peredachu-nervnogo-impulsa.html

Поражения нейротропными ядами

Нейротропные яды (вещества,действующие на проведение и передачу

Нейротропные яды – вещества, дейст­вующие на проведение и передачу нерв­ного импульса. Типичными представите­лями являютсяфосфорорганические со­единения (ФОС). Среди них выделяют фосфорорганические инсектициды (ФОИ), фосфорорганические лекарствен­ные вещества (ФОВ) и другие препараты.

Почти все ФОИ – жидкости (кроме хлорофоса и др., которые являются кри­сталлическими порошками), хорошо рас­творяются в органических растворителях и плохо – в воде (кроме хлорофоса), име­ют удельный вес больше единицы. Боль­шинство ФОИ сравнительно недолго со­храняются во внешней среде (от 1-3 нед. до 1-3 мес).

Токсическое действие ФОС связывают в основном с их способностью угнетать активность фермента холинэстеразы, что ведет к накоплению ацетилхолина в синаптических щелях, нарушению передачи нервных импульсов в холинэргической части нервной системы и может закон­читься гибелью пораженного.

Клиническая картина интоксикации зависит от дозы яда, агрегатного состоя­ния вещества, путей его поступления в организм и индивидуальных особенно­стей организма. Для легкой степени ха­рактерно снижение активности холин­эстеразы до 50%, средней – до 40-30%, тяжелой – до 20-10% по отношению к ак­тивности холинэстеразы крови здорового человека, принятой за 100%.

Поражения легкой степени возникают спустя 30-60 мин после вдыхания паров ФОС в невысоких концентрациях: появ­ляются жалобы на сжимающие боли за грудиной, нехватку воздуха, одновремен­но или вслед за ней жалобы на ухудшение зрения («туман» или «сетка» перед глаза ми, неспособность различать мелкий шрифт, снижение остроты зрения), боли в области глазных яблок и лба. Может быть головокружение, тошнота; нередко отме­чаются тревога, страх, беспокойство, на­рушение внимания, памяти, бессонница.

Объективно определяются: влажность кожных покровов, фибрилляции отдель­ных групп мышц, гиперемия конъюнкти­вы, миоз, спазм аккомодации, снижение остроты зрения, ринорея, саливация, учащенное дыхание, умеренные тахикар­дия, гипертензия, эмоциональная лабиль­ность и двигательное беспокойство. Обычно эти симптомы сохраняются в те­чение суток.

Отравление средней тяжести протекает при явлениях ярко выраженно­го бронхоспазма и повышенной возбуди­мости нервно-мышечной системы; дыха­ние становится более частым, поверхно­стным; видимые слизистые приобретают цианотичный оттенок; усиливаются загрудинные боли, миоз, фибрилляция мышц лица, туловища, конечностей.

Ос­новные симптомы интоксикации появля­ются в период от 15 мин до б час и могут сохраняться в течение 2 нед.

Тяжелая степень отравления характе­ризуется потерей сознания и развитием распространенных судорог. Каждый при­ступ длится 8-10 мин, после чего следует период покоя, длящийся несколько ми­нут. Смерть наступает в течение 30 -40 мин после контакта с ФОС. При очень высоких концентрациях смерть может наступить в первые минуты.

В результате своевременного лечения признаки острого отравления через 1-2 сут. ослабевают и состояние пораженно­го начинает улучшаться.

Первая помощь:

прекращение дальнейшего поступле­ния яда;

• применение специфических противо­ядий;

• восстановление и поддержание жиз­ненно важных функций (дыхания и кро­вообращения);

• симптоматическое лечение;

• промывание желудка;

• жировое слабительное;

• форсированный диурез.

Прекращение поступления яда дости­гается немедленным надеванием проти­вогаза и обработкой зараженных участков кожи жидкостью из индивидуальных противохимических пакетов (ИПП-8) или 10-15% аммиаком, 15% фенолятом или алкоголятом натрия и другими щелочны­ми средствами.

Первая врачебная помощь :

Назначается раннее применение анти­дотов в дозах, адекватных состоянию по­раженного. Применяющиеся в настоящее время антидоты относятся к двум фарма­кологическим группам: холиноблокаторы и реактиваторы холинэстеразы.

Первые защищают холинореактивные системы от воздействия избытка ацетилхолина, обра­зующегося при интоксикации ФОС, а вторые восстанавливают активность фер­мента холинэстеразы, ингибированной ядом.

Из холиноблокаторов наиболее ши­роко применяется атропин в высоких до­зах – от 2 до 10 мг с последующим по­вторным введением по 2-4 мг в течение двух суток в целях купирования симпто­мов отравления и поддержания легкой переатропинизации.

Из реактиваторов холинэстеразы наиболее эффективны 2 ПАМ (хлорид) 500 мг, дипироксим 150 мг, токсогонин 250 мг (2-3 раза в су­тки). Реактиваторы и холиноблокаторы применяются совместно.

Для восстановления и поддержания функций дыхания и кровообращения ис­пользуются общепринятые способы и средства в обычных фармакопейных до­зировках:

• при 1-й стадии отравления: 2-3 мл 0,1% атропина, 2 мл 2,5% аминазина и сульфата, 10 мл 25% магния внутримы­шечно. Атропинизация до сухости во рту в течение суток;

• при 2-й стадии: 0,1% атропин по 3 мл в 5% глюкозе внутривенно повторно (25-30 мл 0,1% атропина) до купирования бронхореи и появления сухости оболочек.

При резкой гипертензии и судорогах -1 мл 2,5% гексонита подкожно, 10 мл25% магния сульфата внутримышечно, 20 мг седуксена внутривенно, реактива-торы холинэстеразы (1 мл 15% дипироксима, 2 мл 40% изонитрозина внутримы­шечно повторно только в первые сутки. Атропинизация в течение 3-4 сут;

• при 3-й стадии: искусственное дыха­ние, 3-5 мл 0,1% атропина внутривенно капельно до купирования бронхореи. Ре-активаторы холинэстеразы. Лечение ток­сического шока, гидрокортизон – 300 мг внутримышечно. Антибиотики. Операция замещения крови на 2-3-и сутки после отравления при низкой активности холин­эстеразы и нарушениях проводимости сердца. Атропинизация в течение 6-8 сут.

МЕТОДИКА ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И ОЦЕНКИ ОБСТАНОВКИ В ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ НА ПРЕДПРИЯТИЯХ С АХОВ.

Прогнозирование заблаговременно возможной обстановки на случай возникновения чрезвычайных ситуаций в результате различного рода аварий на производстве и транспорте, на коммунально-энергетических сетях и в других случаях, а также и при возможных стихийных бедствиях, характерных для данного региона, имеет решающее значение для планирования мероприятий на объектах здравоохранения, создания необходимых для выполнения этих мероприятий сил и накопления запасов имущества. Наличие прогноза возможных последствий аварий и стихийных бедствий позволяет организовать целенаправленную работу по повышению устойчивости функционирования объектов здравоохранения, проводить мероприятия, которые могли бы уменьшить поражающий эффект в условиях чрезвычайной обстановки, более конкретно вести обучение персонала действиям в этих условиях.

Прогнозирование обстановки в масштабе района, город осуществляют соответствующие штабы ГО и служба экстренной медицинской, помощи населению в чрезвычайных ситуациях, областные (краевые) центры экстренной медицинской помощи. Имея прогноз возможной обстановки, объекты здравоохранения определяют ее воздействие применительно, к своей работе с учетом имеющегося задания и объема запланированных мероприятий.

При прогнозировании возможной обстановки важно иметь единое понимание ее основных оценочных критериев и характеристик, что достигается использованием соответствующих разработанных и утвержденных методических рекомендаций по прогнозированию и оценке обстановки при возникновении различных катастроф на объектах, где имеются запасы АХОВ.

После возникновения аварий или стихийных бедствий неот­ложным является оценка обстановки, что необходимо для обо­снованного принятия решения по защите людей, по организа­ции неотложной медицинской помощи пострадавшим, ликви­дации последствий возникшей чрезвычайной ситуации.

Методикой прогнозирования и оценки обстановки при раз­личных ситуациях обязан владеть весь руководящий состав здравоохранения. Особенно это важно для руководителей уч­реждений здравоохранения, где работает многочисленный ме­дицинский персонал, постоянно пребывают больные.

В каждом городе и населенном пункте, имеющим водо­проводную сеть, есть запасы хлора, а где расположены мясо­комбинаты и объекты пищевой промышленности — запасы аммиака. В городах с развитой химической промышленностью имеются запасы различных АХОВ.

Транспортируются они по железным дорогам, перевозятся автомобильным транспортом, содержатся в составе газа, подаваемого по трубопроводам.

АХОВ могут храниться в емкостях или находиться в системах замкнутого контура, быть в различных агрегатных состояниях:

в виде сжиженного газа,

сжатого газа под давлением в не­сколько атмосфер

в жидком состоянии.

При нарушении герметичности хранилищ и систем АХОВ поступают в атмосферу, образуя первичное и вторичное обла­ка заражения, которые распространяются по определенным закономерностям в зависимости от метеорологических усло­вий (скорости ветра, вертикальной устойчивости и темпера­туры воздуха).

В определенной степени на характер заражения территории оказывают влияние условия рельефа местности и характер ее застройки. Заражая местность, АХОВ при определенных кон­центрациях поражают людей. Принято различать поражаю­щие (пороговые) и смертельные концентрации.

Поражающие концентрации некоторых АХОВ при ингаляционном воздействии (мг/л/мин)

Пороговая концентрация АХОВ определяется такой токсодозой, при которой ингаляционное воздействие данного АХОВ вызывает начальные симптомы поражения. Понятно, что эта токсодоза для разных людей с учетом возраста, состояния здоровья и индивидуальной переносимости может варьиро­вать. В таблице приведены усредненные данные.

Смертельная концентрация АХОВ определяется токсодозой, приводящей безусловно к смертельному исходу. Она так же индивидуальна для каждого человека.

Знание основных физико-химических свойств и характера поражающего воздействия АХОВ на организм человека име­ет большое значение при оценке прогнозируемой обстановки в результате аварий на химически опасных объектах.

Объекты здравоохранения в городах и населенных пунктах могут находиться на таких расстояниях от химически опасных объектов или транспортных коммуникаций, по которым пере­возятся АХОВ, что они окажутся подверженными их воздей­ствию в случаях различных аварий.

Это обстоятельство опре­деляет важность заблаговременного прогнозирования хими­ческой обстановки и оценки воздействия поражающих факто­ров непосредственно на объекты здравоохранения.

Для прог­нозирования необходимо иметь ряд исходных данных, усвоить основные закономерности заражения территории и общепри­нятые понятия по оценке возможной химической обстановки при авариях на химически опасных объектах.

Надо знать: перечень АХОВ, их количество и агрегатное состояние, способ хранения, на каких объектах они имеются, удаленность этих объектов от учреждения здравоохранения. Необходимо учитывать ряд закономерностей, определяющих характер и масштабы заражения территории, которыми явля­ются:

в атмосферу АХОВ могут выбрасываться в газообразном, парообразном и аэрозольном состояниях. В каждом из этих случаев при одинаковых метеорологических условиях могут быть различные масштабы заражения территории;

при поступлении в атмосферу сжиженных газов величина «заражения территории определяется по первичному и вторич­ному облакам, при выбросе сжатых газов — только по первич­ному облаку, а при разливе жидкостей с -кипением выше тем­пературы окружающей среды — только по вторичному об­лаку;

первичное облако АХОВ образуется в результате мгновен­ного (1—3 мин) перехода в атмосферу части содержимого хранилища при его разрушении и переносится ветром;

вторичное облако АХОВ, образующееся в результате испа­рения вещества с поверхности, переносится по направлению ветра в течение всего времени испарения.

Под прогнозированием масштабов заражения территории СДЯВ понимается определение глубины и площади зоны зара­жения с пороговой, концентрацией вещества в атмосфере.

После определения площади возможного заражения можно рассчитать потери населения и продолжительность воздействия АХОВ.

Прогнозирование возможной химической обстановки начи­нается с определения глубин зон заражения первичным и вто­ричным облаками АХОВ. Для этого сначала надо определить эквивалентное количество выброса АХОВ по первичному и вторичному облакам.

Эквивалентное количество вещества по первичному обла­ку (Qэ1) определяется по формуле:

Qэ1 =К1*К3*К5*К7* Qо, где:

K1 — коэффициент, характеризующий условия хранения СДЯВ, он находится по таблице. Для сжатых газов K1=l;

К3 — коэффициент, характеризующий отношение порого­вой токсодозы данного АХОВ к пороговой токсодозе хлора, определяется по таблице ;

Ks5— коэффициент, учитывающий степень вертикальной устойчивости воздуха

(при инверсии — 1; при изотермии — 0,23; при конвекции—0,08);

К7 — коэффициент, учитывающий влияние температуры воздуха, определяется по таблице Для сжатых газов К7=1 (при любой температуре воздуха).

Qo—количество АХОВ в емкости (т).

При хранении в .мкости сжатого газа Qо= V*d, где V – объем хранилища (м3), d – плотность данного АХОВ (т\м3)

Таблица 13

Источник: https://studopedia.su/8_7621_porazheniya-neyrotropnimi-yadami.html

Нейротропные яды и ов нервно-паралитического действия

Нейротропные яды (вещества,действующие на проведение и передачу

Нейротропные яды и ОВ нервно-паралитического действия влияют на процессы проведения и передачи нервных импульсов, оказывая возбуждающее, а затем угнетающее действие на нервную систему.

Фосфорорганические соединения (ФОС) и фосфорорганические отравляющие вещества (ФОВ) — высокотоксичные жидкости и твердые вещества.

ФОВ (ви-газы, зарин), поступая в организм в количестве нескольких миллиграммов, могут вызывать смертельное поражение. Токсичность ФОС инсектицидов (хлорофос, метафос, карбофос, диклофос и др.) и ФОЛ лекарственных средств (армии, фасфакол, пирофос, нибуфин и др.) в десятки раз меньше. ФОС, ФОВ инактивируют холинэстеразу, которая препятствует избыточному накоплению ацетилхолина — химического посредника передачи нервного импульса в синапсах холинэргической нервной системы. Избыток ацетилхолина, действуя на чувствительные нервные окончания, приводит к возбуждению, а затем к параличу нервной системы. Поступают в организм с зараженным воздухом, через кожу, при употреблении зараженной воды и пищи. ФОС и ФОВ не вызывают изменений в местах проникновения. Отличаются быстротой развития поражения, длительным сохранением зон заражения (часы, дни, недели). Поражения ФОВ в основном ингаляционные и кожно-резорбтивные. Поражения ФОС в основном алиментарные. Вдыхание зараженного ФОВ воздуха может привести к смерти в течение нескольких минут, десятков минут от остановки дыхания или сердца. Первые признаки поражения, ощущаемые пораженным: нарушение зрения, затруднение дыхания, слюнотечение. Кроме того, могут быть ощущение страха, удушья, боли в области сердца, головные боли, боли в животе, тошнота, рвота. У пораженных отмечается резкое сужение зрачков (миоз), отсутствие реакции зрачков на свет, нарушение аккомодации, учащение пульса, повышение артериального давления. Эти признаки характерны для легких случаев отравления при попадании в организм небольших количеств ФОБ. В случаях средней тяжести развиваются приступы удушья, похожие на приступы бронхоспазма при бронхиальной астме. Отмечаются кашель с отхождением большого количества вязкой мокроты, усиление одышки, уменьшение числа сердечных сокращений (брадикардия), нарушения сердечного ритма (аритмия), боли в области сердца, подергивания мышечных волокон лица и конечностей. В тяжелых случаях отравления выраженность признаков отравления быстро нарастает, развиваются клонико-тонические судороги, теряется сознание. Затем развивается паралитическое состояние и наступает смерть. Ингаляционные отравления ФОС в основном легкие, реже средней тяжести.

Через несколько десятков минут в месте попадания ФОБ на кожу отмечаются сокращения мышечных волокон, гипергидроз (выступают капельки пота) и боли по ходу нервных стволов.

Затем сокращения мышечных волокон возникают и в других участках тела, развиваются приступы удушья, кашель с отхождением большого количества мокроты, слюнотечение, боли в животе, в тяжелых случаях судороги, паралитическое состояние, которое может закончиться смертью пораженного.

Сужение зрачков отсутствует. При употреблении зараженной ФОВ, ФОС воды и пищи уже через несколько минут или чуть позднее появляются боли в животе, тошнота, рвота, понос, а затем, в зависимости от тяжести отравления, миоз, приступы удушья, сокращения мышечных волокон тела, судороги, развивается паралитическое состояние. Профилактика поражения ФОВ включает использование средств медицинской защиты, индивидуальных средств защиты органов дыхания и кожи (противогаза и защитных комплектов или костюмов), средств коллективной защиты (герметизированных или вентилируемых убежищ), проведение частичной специальной обработки в очаге поражения и полной специальной обработки по выходу из зоны заражения ОВ. Табельным средством медицинской защиты является профилактический антидот ФОВ тарен. В АИ-2 вложено 6 таблеток, по 0,006 тарена в таблетке. При угрозе отравления принимают 1 таблетку под язык, повторный прием с профилактической целью через 6 часов. Частичная специальная обработка (ЧСО) проводится с использованием ИПП. Каплю ФОБ трудно обнаружить, поэтому рецептурой ИПП обрабатывают всю площадь открытых участков кожи. Профилактика поражения ФОС включает использование средств индивидуальной защиты органов дыхания (противогаз, если применяют аэрозоль, или респиратор, если применяют в капельножидком состоянии) и кожи (фартук, защитные очки, резиновые перчатки, нарукавники, сапоги), проведение частичной или полной санитарной обработки после выхода из зоны заражения ФОС. Для проведения санитарной обработки используются вода и растворы моющих средств (мыла). Первая медицинская и доврачебная помощь при поражениях ФОБ, ФОС. В зоне заражения ФОБ надеть противогаз. Провести частичную специальную обработку жидкостью ИПП. Надеть средства защиты кожи. При наличии признаков поражения ФОБ ввести внутримышечно антидоты из шприц-тюбиков — афин 1 мл, будаксим 1 мл. При остановке дыхания — искусственная вентиляция легких ручным способом при надетом противогазе. Эвакуировать из зоны заражения. Вне зоны заражения ФОБ провести частичную специальную обработку жидкостью ИПП. Снять средства индивидуальной защиты кожи. Ввести антидоты-холиноблокаторы (афин, атропин, та- рен и др.), реактиваторы холинэстеразы (будаксим или др.). С пораженных ФОБ в бессознательном состоянии, с приступами судорог и удушья необходимо снять средства защиты кожи и одежду, провести частичную специальную обработку жидкостью ИПП всего тела и снять противогаз. При остановке дыхания проводят искусственную вентиляцию легких методом «изо рта в рот» или ручными способами. Кратковременные ингаляции кислорода. При судорогах вводят феназепам 1 мл 3 % раствора внутримышечно. При явлениях бронхоспазма вводят эфедрин 1 мл 5 % раствора внутримышечно. При нарушении сердечной деятельности — кордиамин 2 мл внутримышечно, кофеин-бензоат натрия 1 мл 10 % раствора подкожно. При пищевом отравлении — вызвать рвоту, промыть желудок, дать внутрь адсорбирующее средство — 15—30 г активированного угля, солевое слабительное. Укрыть от холода. Афин вводят через каждые 10—15 минут до устранения судорог и приступов удушья и появления признаков легкой переатропини- 263 зации: умеренного расширения зрачков, сухости слизистых и увеличения частоты сердечных сокращений. Атропин 0,1 % раствор по 2—6 мл внутримышечно, в зависимости от тяжести состояния, вводят через каждые 30 минут до устранения судорог и приступов удушья и появления признаков легкой переатропинизации. Реактиваторы холинэстеразы (будаксим, дипироксим, изонитрозин и др.) вводят внутримышечно 2—3 раза в сутки, промежутки между введениями должны быть не менее 30—40 минут. При пищевом отравлении ФОС — вызвать рвоту, промыть желудок водой, дать внутрь адсорбирующее средство – 15—30 г активированного угля, солевое слабительное. Ввести антидоты. При микстном поражении рана заражена ОВ. Рану промокнуть подушечкой ППИ, протереть кожу в окружности раны жидкостью ИПП. Ввести антидоты. Принципы оказания первой медицинской и доврачебной помощи и дальнейшего лечения больных с острыми отравлениями ФОС такие же, как и пораженных ФОБ. Сочетание интенсивных реанимационных мероприятий со специфической антидотной терапией и выведением яда из организма (промывание желудка, форсированный диурез, перитониальный диализ). Мероприятия по выведению яда из организма особенно необходимы при алиментарных отравлениях ФОВ, ФОС. Алиментарные отравления ФОВ, ФОС относят к тяжелым отравлениям. Пораженные ФОВ с нарушенным сознанием, повторными приступами судорог, бронхопазма, выраженными нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, микстными и алиментарными отравлениями нуждаются во врачебной помощи по неотложным показаниям. Эвакуация этих пораженных без предварительного оказания первой врачебной помощи, устранения угрожающих нарушений кровообращения и дыхания опасна для их жизни. Поэтому после оказания доврачебной помощи, если отсутствует возможность оказания первой врачебной помощи на месте, их доставляют в ближайшее медицинское учреждение (формирование), предназначенное для оказания врачебной помощи. Пораженных с микстными поражениями при наличии признаков внутреннего кровотечения эвакуируют в медицинские учреждения, в которых им окажут квалифицированную хирургическую помощь. Эвакуируют в первую очередь санитарным транспортом лежа в сопровождении медицинского работника. С пораженных ФОБ, у которых после введения антидотов прекратились повторные приступы бронхоспазма и судорог, после проведения частичной специальной обработки снимают средства защиты кожи. Эвакуируют во вторую очередь, в противогазах, санитарным транспортом в сопровождении медицинского работника в лечебное учреждение, в котором им проведут полную специальную обработку и назначат дальнейшее лечение. Легкопораженные ФОБ (пораженные, способные к самостоятельному передвижению) без выраженных признаков поражения (бронхоспазма, судорог) после проведения частичной специальной обработки снимают средства защиты кожи, но противогазы не снимают до проведения полной специальной обработки. Вводят внутримышечно антидоты — афин или 2 мл 0,1 % раствора атропина, будаксим. Эвакуируют во вторую очередь санитарным или приспособленным транспортом, в противогазах, в лечебное учреждение, в котором им проведут полную специальную обработку и назначат дальнейшее лечение. Пораженных в противогазах эвакуируют отдельно от пораженных, с которых сняли противогазы. Эвакуацию, по возможности, осуществляют открытым транспортом. Сопровождающий персонал должен использовать средства защиты органов дыхания (противогаз) и кожи. Возможно испарение ФОБ со средств защиты, одежды, вещей прибывших из зоны заражения. Поэтому на этапе эвакуации необходимо проводить мероприятия по защите персонала и пораженных от поражающего действия ФОБ. Афин, атропин, тарен и другие холиноблокирующие лекарственные средства являются антидотами ФОС, ФОБ, устраняют чрезвычайную импульсацию с холинорецепторов. Будаксим, дипироксим, изонитрозин и другие оксимы — реактиваторы холинэстеразы являются антидотами ФОС, ФОБ и восстанавливают активность холинэстеразы. Сероуглерод — жидкость с запахом хлороформа, а при разложении – редьки. Пары тяжелее воздуха в 2,6 раза. Пары в воздухе взрывоопасные. Поступает в организм с зараженным воздухом, через неповрежденную кожу при непосредственном контакте с его растворами и при приеме жидкого сероуглерода внутрь через рот. Сероуглерод повреждает центральную и периферическую нервные системы, кроветворные органы. Острое ингаляционное отравление сероуглеродом проявляется першением и болью в горле, резью в глазах, слезотечением, слюнотечением, тошнотой, рвотой, головной болью, возбуждением, бредом, нарушением координации движений. В тяжелых случаях отмечается кратковременное возбуждение с немотивированными поступками, а затем потеря сознания, приступы судорог. Смерть наступает от остановки дыхания. При приеме внутрь отмечаются тошнота, рвота, головная боль, цианоз, нарушения глубины и ритма дыхания, снижение артериального давления, потеря сознания, судороги, смерть. Попадая на кожу, сероуглерод может вызвать ожоги. Профилактика поражения состоит в надевании противогаза и средств защиты кожи, проведении частичной санитарной обработки (ЧСО) в зоне заражения и по выходе из нее. ЧСО — промыть водой или растворами моющих средств кожу и слизистые. Первая медицинская и доврачебная помощь. В зоне заражения надеть противогаз. При остановке дыхания — искусственная вентиляция легких ручным способом при надетом противогазе. Эвакуировать из зоны заражения. Вне зоны заражения снять противогаз и средства защиты кожи. Провести частичную санитарную обработку. При остановке дыхания – искусственная вентиляция легких методом «изо рта в рот». Дать дышать кислородом. Ввести сердечные и тонизирующие средства. В случаях приема сероуглерода внутрь — промыть желудок водой или 2 % раствором бикарбоната натрия, после чего дать солевое слабительное.

Источник: https://medic.news/meditsina-katastrof_804/neyrotropnyie-yadyi-nervno-paraliticheskogo-23021.html

Medic-studio
Добавить комментарий