Некоронарогенные повреждения сердца.: Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной

Некоронарогенные формы повреждения сердца

Некоронарогенные повреждения сердца.: Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной

Некоронарогенные поражения миокарда –Это группа различных по этиологии и патогенезу, преимущественно диффузных поражений сердечной мышцы воспалительного /миокардиты/, дистрофического /миокардиодистрофии/ или дегенеративного /кардиомиопатии/ характера, проявляющихся нарушениями ее сократимости, возбудимости, проводимости, и в тяжелых случаях протекающих с кардиомегалией, недостаточностью кровообращения, аритмиями.

В данную группу традиционно не включаются поражения миокарда, обусловленные артериальной гипертензией, ИБС, ревматизмом, врожденными пороками сердца и системной легочной гипертензией.

Миокардиодистрофии (МКД) —это группа некоронарогенных заболеваний миокарда, возникающих под влиянием экстракардиальных факторов, основными проявлениями которых служат нарушения метаболизма и сократительной функции сердечной мышцы. Понятие МКД было введено в клиническую практику в 1936 г. академиком Г.Ф. Лангом.

Этиология:

1. анемия

2. недостаточное питание

3. авитаминоз

4. поражения печени и почек

5. заболевания эндокринной системы

6. системные заболевания, интоксикации

Изменения, возникающие в сердечной мышце при этой патологии, не являются специфичными и могут подвергаться обратному развитию.

В развитии МКД выделяют три стадии:

I стадия — стадия адаптивной гиперфункции миокарда. Для нее характерен гиперкинетический вариант кровообращения, возникающий вследствие повышения тонуса симпатического и подавле­ния парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы.

В II стадия — формируются обменно-структурные изменения, приводящие к нарушению функции сердца и появлению клинических признаков недостаточности кровообращения.

В III стадия — развиваются тяжелые нарушения обмена веществ, структуры и функции сердечной мышцы, проявляющиеся стойкой недостаточностью кровообращения.

Миокардиты(неревматической этиологии)это воспалительные поражения сердечной мышцы, возникающие вследствие прямого или опосредованного аллергическими реакциями повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов.

Этиология:

1. Инфекционные факторы: бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные, грибковые, вирусные инфекции;

2. Неинфекционные факторы: некоторые лекарственные препараты — антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки и вакцины.

Клинические проявления:

· кардиалгией;

· симптомами сердечной недостаточно­сти (тахикардия, одышка, акроцианоз, отеки);

· нарушениями сердечного ритма и проводимости;

· выявляются лейкоцитоз, эозинофилия;

· увеличение СОЭ, а при МКД подобные изменения не обнаруживаются.

Кардиомиопатии —это заболевания, характеризующиеся кардиомегалией и недостаточностью кровообращения.

Кардиомиопатии подразделяются на дилатационные, гипертрофические и рестриктивные.

Дилатационная кардиомиопатия(ДКМП)характеризуется значительным увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции. Причина данного заболевания остается невыясненной. В настоящее время накапливается все больше данных о том, что дилатационная кардиомиопатия является наследственно-детерминированным заболеванием.

Гемодинамические изменения при ДКМП связаны со значительной дилатацией полостей сердца и снижением фракции выброса. Неполное опорожнение левого желудочка приводит к повышению конечного диастолического давления. Постепенно формируется относительная митральная недостаточность вследствие растяжения фиброзного кольца атриовентрикуляркого клапана.

Повышение давления в полости левого предсердия приводит к развитию ретроградной или ве­нозной легочной гипертензии и значительному увеличению нагрузки на правый желудочек и правое предсердие. Единственно возможное радикальное лечение ДКМП заключается в проведении трансплантации сердца.

Симптоматическая терапия направлена на лечение сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия(ГКМП) —характеризуется выраженной гипертрофией миокарда с преимущественным нарушением его диастолической функции.

Этиология: ГКМП относится к генетически обусловленным заболеваниям с аутосомно-доминантным характером наследования и высокой степенью пенетрантности. Тече­ние заболевания может напоминать клапанные пороки сердца, гипертрофию миокарда при АГ или ишемической болезни сердца.

Патогенез гемодинамических изменений при ГКМП обусловлен нарушениями диастолической функции левого желудочка, движения стенок которого становятся некоординированными и неравномерными. Отмечается повышение конеч­ного диастолического давления в полости лево­го желудочка. В связи с уменьшением объема левого желудочка происходит уменьшение удар­ного объема сердца.

Клинические проявления:

1.Боли в области сердца, напоминающие таковые при стенокардии, которые связаны с нарушением диастолического расслабления желудочков;

2.Гипертрофия миокарда в сочетании с гипоксией сердечной мышцы становится причиной электрофизиоло­гической гетерогенности сердца и создает усло­вия для возникновения аритмий;

3.Нарушение процесса релаксации миокарда, следовательно сдавление коронарных сосудов, а значит, к нарушению доставки кислорода и питательных веществ к кардиомиоцитам, и возникает приступ стенокардии.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) объединяет два заболевания: эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит Леффлера.

Патогенез нарушений гемодинамики при рестриктивной кардиомиопатии, как и при ГКМП, является нарушение диастолической функции миокарда.

Однако при ГКМП это происходит в результате перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция, а при РКМП связано с утолщением эндокарда и фиброзным перерождением миокарда.

Нарушение процессов релаксации миокарда при РКМП развивается не сразу, а возникает только через два года от начала заболевания, когда, собственно, и формируется фиброз миокарда. На протяжении первых двух лет течение заболевания напоминает миокардит, которому сопутствует эозинофилия.

Дегрануляция эозинофилов оказывает токсическое воздействие на эндокард и миокард, обусловливая развитие воспалитель­ных, некротических и фиброзных изменений. Для РКМП характерны образование тромбов в полостях желудочков и поражение митрального клапана в виде прорастания створок фиброзной тканью с последующей кальцификацией.

Патогенетически обоснованное лечение РКМП должно быть направлено на борьбу с сердечной недостаточностью. Хирургическое лечение зак­лючается в иссечении плотной фиброзной ткани и протезировании клапанов по показаниям.

Стрессорная кардиомиопатия — особая форма поражения миокарда. Характеризуется диф­фузными изменениями, которые возникают после длительного, многочасового экстремального воздействия на организм.

Этиология: является гиперактивация симпатоадреналовой системы.

Патогенез: стрессорного повреждения сердца очень сходен с патогенезом его ишемического повреждения. Это заболевание морфологически характеризуется появлением дистрофических изменений в клетках миокарда вплоть до некроза отдельных кардиомиоцитов.

В начале 70-х годов американским физиологом Бернардом Лауном было установлено, что стрессорная кардиомиопатия сопровождается снижением электрической стабильности сердца.

Возникающая в результате стресса электрическая нестабильность сердца (ЭНС) способствует возникновению тяжелых желудочковых аритмий, которые могут закончиться внезапной сердечной смертью (Б. Лаун).

Миокардит – воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Может быть вторичным, вследствие воздействия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как самостоятельное заболевание проявляется идиопатическим миокардитом, когда воспалительный процесс протекает только в миокарде.

Миокардит — поражение миокарда с преобладанием воспалительного процесса и признаками нарушений сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардиты нередко сочетаются с перикардитом, в ряде случаев острый миокардит трансформируется в дилатационную кардиомиопатию.

Патологическая анатомия

Сердце увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на разрезе пестрые, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологические формы:

1) дистрофический, или деструктивный, тип характеризуется гидропической дистрофией и лизисом кардиоцитов;

2) воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками – нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и др.; дистрофические изменения развиты умеренно;

3) смешанный тип – это сочетание двух вышеописанных типов миокардита;

4) сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов васкулитами.

В других органах отмечается застойное полнокровие, дистрофические изменения паренхиматозных элементов, тромбоэмболии сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, кишечнике, селезенке и т. д.

Причины миокардита

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими.

Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы:

· высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий;

· обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2—3 недели после развития острого миокардита;

· выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов;

· при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения.

Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения

Виды заболевания

Различают следующие виды миокардита:

· ревматический;

· инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.);

· аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный);

· при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;

· идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова — Фидлера.

Симптомы

Наиболее часто встречающие симптомы — слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Так же часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке. Инфекционный миокардит также может протекать бессимптомно.

Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после неё.

Отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная.

Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца.

Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа.

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит.

Течение миокардита может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Диагностика

Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).

Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.

ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4).

Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже — нарушения атриовентрикулярной проводимости.

Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.

ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца.

Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы.

Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTc_пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитно-резонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.

Эндомиокардиальной биопсии: В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.

Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3—5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу.

Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите.

По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.

Посевов крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырёхкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции.

Важное значение имеет динамическое комплексное исследование иммунологических показателей.



Источник: https://infopedia.su/10x8ab9.html

Сердечная недостаточность при повреждении миокарда

Некоронарогенные повреждения сердца.: Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной
Как уже отмечалось, другим патофизиологическим механизмом возникновения сердечной недостаточности является повреждение сердечной мышцы. Оно может быть следствием генетических дефектов, инфекции, интоксикации и болезней, которые обусловливают гипоксию миокарда или приводят к нарушению белкового, липидного, минерального обмена, а также обмена микроэлементов и витаминов.

В основе патогенеза повреждений миокарда могут лежать воспалительные, дистрофические, иммунные и аутоиммунные патологические процессы. При этом может нарушаться образование макроэргических фосфатов в сердечных миоцитах или использование их энергии.

Процессы первого рода возникают вследствие недостаточного поступления кислорода в сердечный миоцит, уменьшения содержания его в крови или ишемии, а также в результате нарушения поступления субстратов окисления, функционирования митохондрий, системы креатинкиназа—креатинфосфат; второго рода — вследствие повреждения белков миофибрилл, саркоплазматической сети и нарушения обмена основных ионов кальция, калия, натрия (рис. 49).Одним из основных механизмов повреждения сердечного миоцита может быть повреждение его мембранных структур вследствие пероксидного окисления липидов (ПОЛ), входящих в их состав, свободными радикалами и гидропероксидами. Повышение же уровня свободнорадикального окисления в свою очередь может возникнуть в результате нарушения окислительного метаболизма в сердечном миоците или недостаточности антиоксидантных систем. При недостатке АТФ прежде всего нарушаются функции специфических мембранных насосов (Na+, K+-или Са2+-АТФаза) и, как следствие, в саркоплазме повышается концентрация Na+ и Ca2+, чему способствует повышение проницаемости мембран при активации ПОЛ. Накопление Na+ обусловливает набухание клетки и изменяет ее электрический потенциал, а избыточное поступление ионов кальция активирует фосфолипазы и протеиназы, а также снижает синтез АТФ. При выраженных нарушениях обмена возможна гибель сердечных миоцитов.

Некоронарогенные повреждения сердца. Если повреждение миокарда непосредственно не связано с нарушением его кровоснабжения по коронарным сосудам, то такое повреждение называется некоронарогенным. Существует множество клинических причин, перечисленных выше, и несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, развитие которого не связано с патологией сосудов сердца.

Так, гипоксический некроз миокарда может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии — экзогенной, гемической, тканевой. Возникновению некроза при гипоксии способствует дополнительная физическая нагрузка или эмоциональное возбуждение с активацией симпато-адреналовой системы (например, стрессовая ситуация у человека или фиксация животных в неудобной позе).

Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом. Согласно наблюдениям Г.

Селье, при введении крысам большого количества солей натрия в сочетании с некоторыми анионами (сульфатами, фосфатами) в сердце образуются очаги повреждения дегенеративно-некротического характера, которые часто сопровождаются гиалинозом сосудов других органов.

Эти повреждения распространяются или возникают после использования меньшего количества солей, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечников. На таком фоне легче развиваются повреждения сердца, обусловленные другими причинами, а также наблюдается более тяжелое их течение.

Например, даже невысокие дозы норадреналина, производных кальциферола, гипоксия, мышечное напряжение или, наоборот, значительное ограничение подвижности приводят к распространению некроза миокарда. Соли калия и магния при этом оказывают защитное действие.

Иммунные повреждения сердца возможны после введения в организм экспериментальных животных гетерогенной сыворотки, содержащей антитела к белкам сердечной мышцы животных данного вида (кардиоцитотоксины). Доказано также.

что в организме могут образовываться антитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающее действие которых направлено против тканей собственного сердца. Этому способствует проникновение в кровь денатурированных компонентов некротизированных сердечных миоцитов.

Повреждение сердца могут обусловливать и циркулирующие иммунные комплексы антиген—антитело—комплемент.

Активация пероксидного окисления липидов кардиомиоцитов может быть следствием избытка прооксидантных Fe2+, Mn2+, Cu2+, Cd2+, Co2+, Ni2+, Pb2+ или недостатка антиоксидантных Zn2+ и Se2+ и/или дефицита витаминов С, Р, E и группы В.

Коронарогенные повреждения сердца. Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда. Как отмечалось ранее, особенности функционирования, метаболизма и кровоснабжения сердца делают его чрезвычайно чувствительным при нарушении соответствия потребностей миокарда в кислороде уровню притока крови по венечным артериям.

Болезни и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения миокарда, к которому приводит повреждение венечных артерий преимущественно атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую единицу “ишемическая болезнь сердца” (ИБС). Она может проявляться преимущественно функциональными расстройствами и болевым синдромом (стенокардия напряжения или покоя) или обусловливать некротические изменения миокарда.

Инфаркт миокарда — очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, которые возникают в результате прекращения притока крови по одной из ветвей венечных артерий или при поступлении ее в количестве, недостаточном для обеспечения энергетических потребностей миокарда.

В последнее время нарушение кровоснабжения сердца стало настолько распространенным и имеет такой высокий удельный вес среди других видов патологии у человека, что следует говорить о своеобразной эпидемии ИБС, охватившей промышленно развитые страны, в которых смертность вследствие болезней органов кровообращения занимает первое место.

Инфаркт миокарда развивается преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста, однако четко прослеживается тенденция к увеличению показателей распространенности инфаркта миокарда и заболеваемости им среди лиц более молодого возраста.Факторы, создающие предпосылки для возникновения атеросклероза и инфаркта миокарда, называются факторами риска.

К ним относятся: наследственная предрасположенность; артериальная гипертензия, сахарный диабет, подагра; малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни; недостаток витаминов Е, Р, С, B9 и B13; избыточное питание с употреблением большого количества жиров; курение.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с дальнейшей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка одной из ветвей венечной артерии, как правило, не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, поскольку атеросклерозом в определенной мере повреждены и другие сосуды сердца.

Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит поступления питательных веществ в сердечную мышцу, когда даже небольшая степень сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде могут обусловить некроз. Вслед за этим в очаге ишемии возникают нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капилляров, стаза, отека. Они усугубляют циркуляторные нарушения.

Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда (рис.

50): 1) закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение объема венечного кровотока ниже критического уровня (обычно свыше 3/4 первоначального); 2) стенозирование, которое не проявляется в состоянии покоя, а после незначительной нагрузки (физической или психической) приводит к ишемии сердечной мышцы; 3) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которое и без атеросклеротических повреждений может вызывать несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможности поступления крови.В последнем случае важную роль играет усиление секреции катехоламинов и гормонов коркового вещества надпочечников. Кроме того, имеются данные, что сосуды, даже незначительно склерозированные, могут отвечать спазмом в том случае, когда нормальные сосуды расширяются — например, под влиянием катехоламинов. Это может быть результатом нарушения секреции (или действия) так называемого эндотелиального фактора расслабления, которым оказался оксид азота (NO), синтезируемый в клетках эндотелия сосудов.Существует несколько экспериментальных моделей инфаркта миокарда: перевязка одной из ветвей венечных артерий в остром или хроническом эксперименте; закупорка артерии с помощью катетера или введение эмболизирующих частичек (ртути, агара); перфузия венечной артерии через катетер кровью, лишенной кислорода, или кровью, содержащей антимиокардиальные антитела.После нарушения кровообращения уже на протяжении первых минут возникают изменения на электрокардиограмме в виде смещения вверх сегмента ST. изменения комплекса QRS и зубца Т.К ранним морфологическим изменениям относится нарушение структуры митохондрий; затем происходит набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон с увеличением в них количества лизосом.Инфаркт развивается в участке миокарда, кровоснабжение которого осуществлял поврежденный сосуд. Основными последствиями инфаркта являются локальный коагуляционный некроз, лизис сердечных миоцитов, отек миокарда.Погибшие клетки быстро окружаются нейтрофильными гранулоцитами, которые позднее сменяются макрофагами, лимфоцитами и плазмоцитами. В дальнейшем сердечные миоциты рассасываются и замещаются фибробластами — образуется соединительнотканный рубец.Очаг некроза в миокарде нарушает работу сердца в целом, что проявляется расстройством ритма и угнетением насосной функции сердца. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности инфаркта.Под влиянием ишемии сердечные миоциты могут приобретать способность к автоматизму, и тогда появляется эктопический очаг возбуждения, приводящий к развитию экстрасистолии. Ухудшение проводимости в пораженных участках сердца, иногда блокада, наряду с множественностью эктопических очагов создают условия для повторной циркуляции возбуждения и возникновения пароксизмальной тахикардии, а также такого тяжелого осложнения, как фибрилляция желудочков — основной причины ранней смерти при инфаркте миокарда.Инфаркт миокарда может сопровождаться острой или хронической сердечной недостаточностью, причем ухудшение гемодинамики тем значительнее, чем больше зона инфаркта. При этом повышается давление крови на путях притока ее к сердцу и уменьшается MOC. Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, при котором уменьшается сердечный выброс на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления сосудов вследствие усиления активности симпатоадреналовой и ренинангиотензиновой систем. Присоединение расстройств микроциркуляции в тканях обусловливает гипоксию, ацидоз, нарушение функций головного мозга и других органов, и в конечном итоге — смерть.Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы. Боль имеет типичную локализацию (слева в верхней части туловиша и за грудиной), а также тягостную эмоциональную окраску. Это объясняется иррадиацией возбуждения из висцеральных нейронов спинного мозга на соответствующие проекционные зоны соматических чувствительных нейронов. Тем не менее возможна и безболевая форма инфаркта миокарда.Острый инфаркт миокарда у человека часто сопровождается активацией симпатоадреналовой системы и выбросом в кровь высоких доз катехоламинов. В свою очередь это приводит к повышению функции сердца и уровня свободных жирных кислот в крови, что обусловливает замедление транспорта глюкозы в сердечные миоциты и снижение интенсивности гликолиза в них, увеличение затрат кислорода, усиление метаболических нарушений и, как следствие, развитие осложнений инфаркта. В таких случаях защита сердца от влияния катехоламинов (например, посредством приема p-адреноблокаторов) дает положительный результат.Резорбция из некротизированных участков миокарда содержимого поврежденных клеток приводит к появлению в крови внутриклеточных ферментов (креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, сердечных изоферментов лактатдегидрогеназы), а также миоглобина, что может быть использовано с диагностической целью. Резорбция клеточных белков сопровождается лейкоцитозом, лихорадкой, увеличением СОЭ.

Поступление в кровь внутриклеточных миокардиальных белков может сопровождаться аутоиммунизацией с образованием противосердечных антител и сенсибилизированных к сердечным антигенам лимфоцитов, эозинофилией и гипер-гаммаглобулинемией. Естественно, что такая иммунная реакция усугубляет поражение миокарда, служит причиной возникновения вторичных очагов некроза. Кроме того, с образованием аутоантител связывают развитие постинфарктного синдрома (синдрома Дресслера), который характеризуется воспалением серозной оболочки сердца, легких, суставов. При этом лечение антибиотиками неэффективно, положительный результат наблюдается при введении глюкокортикоидов.

В конце XX в. было замечено, что у пациентов, испытывавших приступы стенокардии до развития инфаркта миокарда, размеры последнего были меньше, а клиническое течение — благоприятнее.

В экспериментах на животных было доказано, что кратковременная (до 5 мин) однократная или повторная ишемия миокарда предупреждает развитие инфаркта или его фатальных последствий при последующей выраженной ишемии. Этот феномен получил название “ишемическое прекондиционирование”.

Его патогенез состоит в том, что уменьшение количества АТФ при кратковременной гипоксии обусловливает открытие АТФ-зависимых калиевых каналов и выход K+ из сердечных миоцитов, в результате чего наблюдаются гиперполяризация сарколеммы и уменьшение поступления Ca2+ в саркоплазму, угнетение сократительной функции сердечных миоцитов, уменьшение их потребности в кислороде и энергетическом субстрате, что способствует их выживанию при последующей ишемии. Высвобождающийся вследствие гидролиза АТФ аденозин, образующиеся в результате анаэробного гликолиза ионы водорода и выделяемый при ишемии эндотелиальный NO оказывают на кардиомиоциты сходное действие. Прекондиционирование могут обеспечивать умеренная физическая нагрузка, небольшое количество спиртных напитков, вдыхание гипоксических смесей, введение препаратов, способствующих открыванию АТФ-зависимых калиевых каналов, агонистов рецепторов аденозина, опиоидов, брадикинина, β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и т. п.

Однако даже кратковременная ишемия миокарда сопровождается ослаблением его локальной сократимости, которое сохраняется в течение определенного периода после полного восстановления кровотока по венечным артериям. Эта постишемическая дисфункция миокарда получила название “оглушение миокарда (stunning)”.

Она наблюдается после кратковременной (5—15 мин) ишемии в эксперименте, а также при стенокардии, в случае восстановления кровотока при хирургической реваскуляризации сердца или успешной тромболитической терапии, после значительной физической нагрузки.

В основе патогенеза оглушения миокарда лежат избыток ионов кальция в цитозоле и повреждающее действие АКР.

После значительного и длительного ухудшения коронарной перфузии возникает феномен “засыпания” (гибернации) миокарда, во время которого сократительная функция определенных участков миокарда отсутствует, однако при восстановлении кровоснабжения они способны через некоторое время восстановить свою сократительную активность — “проснуться”. Считается, что гибернация миокарда является защитной реакцией. Она помогает ему адаптироваться к неблагоприятным условиям ишемии, предупреждая тем самым развитие некротических повреждений. Существование данного феномена имеет большое прогностическое значение в ходе восстановительной терапии.

Результатом закупорки венечных артерий является ухудшение снабжения сердца кислородом, которое без восстановления кровотока (реперфузии) приводит к повреждению мембран, некрозу и смерти сердечных миоцитов.

Однако в случае быстрой нормализации венечного кровообращения в ранее ишемизированном участке миокарда возникают патологические изменения — реперфузионные повреждения, дополнительно увеличивающие зону инфаркта.

При этом сама по себе ишемия служит причиной гибели сердечных миоцитов вследствие некроза, тогда как синдром ишемии-реперфузии миокарда приводит к смерти кардиомиоцитов посредством апоптоза.

Считается, что быстрое восстановление снабжения кислородом миокарда сопровождается “взрывной” выработкой АКР на фоне угнетенной активности антиоксидантной системы, возникшей при ишемии. Это приводит к повреждению ДНК и митохондрий с высвобождением из последних в цитоплазму цитохрома С и других апоптозиндуцирующих веществ, которые активируют каспазный каскад с дальнейшей апоптотической гибелью сердечных миоцитов.

Для защиты миокарда при синдроме ишемии-реперфузии восстановление кровотока проводят на фоне введения антиоксидантов. В последнее время рекомендуется применять посткондиционирование путем создания коротких повторяющихся ишемических атак миокарда в начале периода реперфузии. Это позволяет снизить концентрацию АКР и восстановить активность антиоксидантной системы.

Нейрогенные повреждения сердца. Дистрофические изменения и некроз миокарда можно вызвать посредством острого или хронического раздражения шейно-грудного узла симпатического ствола, гипоталамуса, ствола или других отделов головного мозга, введения в кровь адреналина или норадреналина в высоких дозах.

Основой нейрогенных повреждений является несоответствие между функциональной активностью, метаболизмом и кровоснабжением сердца. При раздражении симпатических нервов сердца потребление кислорода миокардом повышается в большей мере, чем венечный кровоток, вследствие чего развивается гипоксия миокарда.

При склерозировании венечных артерий расхождение между уровнями кровотока и обмена более значительно, что может иметь угрожающие последствия. Раздражение блуждающего нерва обусловливает противоположные изменения в соотношении уровня обмена и величины венечного кровотока, улучшая условия кровоснабжения сердца.

У спортсмена тонус сердечных ветвей блуждающего нерва повышен, а у человека, который ведет малоподвижный образ жизни (“детренированное сердце” по В. Раабу), преобладают симпатические влияния.

Это, возможно, является причиной повышенной уязвимости сердца современного человека, ведущего малоподвижную, эмоционально насыщенную жизнь, в отличие от жизни его далеких предков, связанной со значительными физическими нагрузками.

Источник: http://sunmuseum.ru/patofiziologiya/1632-serdechnaya-nedostatochnost-pri-povrezhdenii-miokarda.html

Недостаточность сердца при повреждении миокарда

Некоронарогенные повреждения сердца.: Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной

Как уже говорилось ранее, другим патофизиологическим механизмом возникновения недостаточности сердца является поражение сердечной мышцы.

Оно может быть воспалительного или дистрофического характера, следствием генетических дефектов, инфекции, интоксикации, иммунопатологических процессов, болезней, вызывающих гипоксию миокарда или приводящих к нарушению белкового, жирового, минерального и витаминного обменов.

При этом может нарушаться образование макроэргических фосфатов в кардиомиоцитах или использование их энергии.

Процессы первого рода возникают при недостаточном поступлении кислорода в кардиомиоцит, при уменьшении содержания его в крови или при ишемии, а также вследствие нарушений поступления субстратов окисления, функционирования митохондрий, системы креатинкиназа — креатинфосфат, белков миофибрилл, саркоплазматического ретикулума и обмена основных ионов: кальция, калия, натрия (рис. 19.5).

Одним из механизмов повреждения кардиомиоцита может быть нарушение его мембранных структур вследствие перекисного окисления липидов, входящих в их состав, свободными радикалами и гидроперекисями.

Повышение же уровня свободнорадикального окисления, в свою очередь, может возникнуть при нарушениях окислительного метаболизма в кардиомиоците или вследствие возникновения недостаточности антиоксидантных систем.

Раньше всего нарушаются при этом функции специфических мембранных насосов, таких как Na+, К+-АТФаза, Са2+-АТФаза, и постепенно увеличивается проницаемость мембраны, затем происходит нарушение фосфолипидов в ней и появление дефектов.

Нарушение мембраны ведет к изменению потоков ионов натрия, калия, хлора и воды, что вызывает набухание клетки, а также значительному поступлению ионов кальция, что вызывает развитие токсических эффектов этого катиона. Может увеличиваться число выявляемых α – и β-адренорецепторов и освобождение катехоламинов из нервных окончаний, что способствует углублению первоначального повреждения.

В далекозашедших случаях обменных нарушений дело может закончиться гибелью кардиомиоцитов.

Некоронарогенные повреждения сердца.Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, причина возникновения которого не связана с патологией сосудов сердца и которые в известной степени отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях.

Гипоксический некроз миокарда может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии: гипоксической, гемической.

При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца.

Развитию некроза способствует фиксация животного в неудобной позе, например растягивание в станке, или дополнительная нагрузка — бег в тредбане.

Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом.

По наблюдениям Селье, при введении крысам значительного количества солей натрия в сочетании с некоторыми анионами (сульфатами, фосфатами) в сердце появляются очаги повреждения дегенеративно-некротического типа, часто сопровождающиеся гиалинозом сосудов других органов.

Эти повреждения становятся более обширными или возникают при введении меньшего количества солей, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечных желез. На таком фоне легче развиваются и тяжелее протекают повреждения сердца, вызванные другими причинами.

Так, например, введение даже небольших доз норадреналина, производных кальциферола, гипоксия, мышечное напряжение или, наоборот, значительно ограничение подвижности ведут к развитию обширного некроза миокарда. Соли калия и магния при этом обладают защитным действием.

Иммунные повреждения сердца возможны при введении в организм экспериментального животного гетерогенной сыворотки, содержащей антитела к белкам сердца животного данного вида (кардиоцитотоксины).

Доказано также, что в организме при определенных ситуациях могут возникать антитела и сенсибилизированные лимфоциты, направленные против тканей собственного сердца и оказывающие на них повреждающее действие.

Этому способствует проникновение в кровоток денатурированных компонентов некротизированных кардиомиоцитов. В эксперименте аналогичный процесс можно вызвать введением животному взвеси миокарда со стимулятором иммунологической реакции (адъювантом Фрейнда).

Сердце может быть повреждено и циркулирующими иммунными комплексами антиген — антитело — комплемент, а также при фиксации на его структурах цитофильных антител типа IgE и последующей их реакции с антигеном.

Коронарогенные повреждения сердца. Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда.Как уже было сказано выше, особенности функционирования, метаболизма и кровоснабжения сердца делают его чрезвычайно ранимым при нарушении соответствия между потребностью миокарда в кислороде и уровнем притока крови по венечным артериям.

Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий, главным образом атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую единицу, получившую название ишемической болезни сердца (ИБС).

ИБС может проявляться преимущественно функциональными расстройствами и болевым синдромом (стенокардия) или приводить к некротическим изменениям миокарда. Последние могут носить крупно- или мелкоочаговый характер, иметь острое или хроническое течение.

Среди указанных патологических форм по особенностям патогенеза и клиническому значению следует выделить острый инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей. Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз.

В настоящее время нарушение кровоснабжения сердца стало настолько распространенным и имеет такой высокий удельный вес среди других видов патологии человека, что говорят о своеобразной эпидемии ишемической болезни сердца, охватившей промышленно развитые страны.

Смертность от заболеваний органов кровообращения прочно удерживается на первом месте во всех экономически развитых странах, в том числе и у нас в стране.

При этом отмечается отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости инфарктом миокарда и к поражению им все более молодых групп населения.

Предрасполагающими к возникновению инфаркта факторами, получившими название факторов риска, являются наследственная обусловленность; гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; факторы внешней среды — малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров и липоидов, курение.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка же одной из ветвей венечной артерии зачастую не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, так как атеросклерозом в той или иной степени поражены и другие сосуды сердца.

Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит подачи питательных веществ к сердечной мышце так, что порой даже незначительное увеличение степени сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде вызывает некроз. Возникающие вслед за этим в очаге ишемии нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капиллярных сосудов, стаза, отека усугубляют циркуляторные нарушения.

Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда:

1) закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня (обычно более 3/4 первоначального просвета);

2) стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой нагрузке, физической или психической, ведет к ишемии сердечной мышцы;

3) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которые и без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы.

В последнем случае большая роль принадлежит усилению секреции катехоламинов и гормонов коры надпочечных желез.

Кроме того, имеются данные о том, что сосуды, даже, незначительно пораженные склерозом, могут отвечать спазмом тогда, когда нормальные сосуды расширяются, например при действии катехоламинов.

Существует несколько экспериментальных моделей инфаркта миокарда, таких как перевязка одной из ветвей венечных артерий в остром или хроническом эксперименте, закупорка артерии изнутри при помощи катетера или введением эмболизирующих частиц (ртути, агара). Перфузия коронарной артерии через катетер кровью, лишенной кислорода или содержащей антимиокардиальные антитела, также сопровождается очаговым некрозом мышцы сердца и может быть использована для этой цели.

После нарушения кровообращения уже в течение первых минут возникают изменения на электрокардиограмме в виде смещения сегмента S-T, изменения комплекса QRS и зубца Т.

Морфологически наиболее рано можно отметить нарушение структуры митохондрий, затем происходит набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон. Кардиомиоциты теряют гликоген и калий, в них увеличивается число лизосом.

Инфаркт развивается в области, кровоснабжение в которой осуществлялось через поврежденный сосуд. Основным следствием инфаркта является локальный коагуляционный некроз, лизис миоцитов, отек миокарда. Различают несколько зон в очаге инфаркта.

В центральной, преимущественно субэндокардиальной области в клетках преобладают необратимые повреждения (перерастянутые миофибриллы, комкообразный ядерный хроматин, митохондрии с аморфными уплотнениями матрикса и дефекты плазматической мембраны).

В промежуточной области находят некротизированные мышечные клетки с признаками кальциевой нагрузки (пересокращение миофибрилл, контрактуры, отложения фосфата кальция в митохондриях), аморфные уплотнения матрикса, комкообразный хроматин, липидные капли.

Во внешней области инфаркта в мышечных клетках преобладает накопление липидных капель. В ней не наблюдается некротических нарушений. Соотношение между величиной различных зон имеет большое значение для прогноза заболевания и выбора тактики лечения.

Погибшие клетки скоро окружаются нейтрофильными гранулоцитами, которые в дальнейшем сменяются макрофагоцитами, лимфоцитами и плазмоцитами. В дальнейшем рассасывающиеся кардиомиоциты замещаются фибробластами, образуется соединительнотканный рубец.

Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом, что проявляется нарушением ритма и снижением его насосной функции. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности инфаркта.

Под влиянием ишемии в кардиомиоцитах может возникнуть способность к автоматизму, то есть появляется эктопический очаг возбуждения, способствующий возникновению экстрасистолии.

Задержка проводимости в обширных пораженных участках сердца, а иногда блокада наряду с множественностью эктопических очагов создают условия для повторной циркуляции возбуждения и возникновения пароксизмальной тахикардии, а также такого грозного осложнения, как фибрилляция желудочков, которая является главной причиной ранней смерти при инфаркте миокарда.

Инфаркт миокарда может сопровождаться острой или хронической недостаточностью сердца, причем ухудшение гемодинамики выражается тем отчетливее, чем обширнее инфаркт. При этом происходит повышение давления крови на путях притока ее к сердцу и снижение минутного объема крови.

Одним из тяжелейших осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, при котором происходит снижение сердечного, выброса на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.

Присоединяющееся нарушение микроциркуляции в тканях ведет к гипоксии, ацидозу, нарушению деятельности головного мозга и других органов, смерти.

Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы.

Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией в верхнелевой части тела и за грудиной, а также тягостной эмоциональной окраской. Это объясняется иррадиацией возбуждения в спинном мозге с висцеральных нейронов на соответствующие проекционные зоны соматических чувствительных нейронов. Однако встречаются и безболевые инфаркты.

Очень часто острый инфаркт миокарда у человека сопровождается повышением функции симпатоадреналовой системы и выбросом в кровь больших доз катехоламинов.

Это, в свою очередь, вызывает повышение функции сердца, уровня в крови свободных жирных кислот, что ведет к снижению транспорта глюкозы в кардиомиоциты и интенсивности гликолиза в них, повышению расходования кислорода, усугублению метаболических нарушений и, как следствие, утяжелению течения инфаркта. В этих случаях защита сердца от действия катехоламинов (например, применением β-адреноблокаторов) дает благоприятный результат.

Резорбция из некротизированных участков миокарда в кровь содержимого поврежденных клеток вызывает появление в крови таких внутриклеточных ферментов, как креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы, а также миоглобина, что может быть использовано в диагностических целях. Резорбция клеточных белков сопровождается также лейкоцитозом, лихорадкой, повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Появление в кровотоке внутриклеточных миокардиальных белков может сопровождаться аутоиммунизацией с выработкой противосердечных антител и сенсибилизированных к сердечным антигенам лимфоцитов, эозинофилией и гипергаммаглобулинемией.

Естественно, что такая иммунная реакция может усугублять поражение миокарда, способствуя развитию вторичных некрозов.

Кроме того, с появлением аутоантител связывают развитие постинфарктного синдрома (синдром Дресслера), который характеризуется воспалением серозной оболочки сердца, легких, суставов, не поддающимся лечению антибиотиками, но купирующимся кортизоном (рис. 19.6).

Нейрогенные поражения сердца.Дистрофические изменения и некроз миокарда можно вызвать также острым или хроническим раздражением шейно-грудного узла симпатического ствола, блуждающего нерва, гипоталамуса, мозгового ствола или других отделов головного мозга.

Введение в кровоток больших доз адреналина или норадреналина также ведет к поражению сердца. В механизме нейрогенных повреждений лежит несоответствие между уровнем функции, метаболизма и кровоснабжения.

Раздражение сердечных симпатических нервов сопровождается большим увеличением потребления кислорода миокардом по сравнению с увеличением венечного кровотока, вследствие чего развивается гипоксия миокарда.

При склерозировании венечных артерий расхождение между уровнями кровотока и обмена проявляется еще в большей степени, что может оказаться катастрофическим.

Раздражение блуждающих нервов вызывает противоположный сдвиг в соотношениях между уровнем обмена и величиной коронарного кровотока, улучшая условия кровоснабжения сердца.

В сердце спортсмена тонус блуждающего нерва повышен, а в сердце человека, ведущего малоподвижный образ жизни (“детренированное сердце”, по В. Раабу), преобладают симпатические влияния.

Это обстоятельство, возможно, лежит в основе повышенной ранимости сердца современного человека, ведущего малоподвижную эмоционально насыщенную жизнь, в отличие от жизни его далеких предков, сопровождавшейся значительными физическими нагрузками.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/11_65737_nedostatochnost-serdtsa-pri-povrezhdenii-miokarda.html

Некоронарогенные некрозы миокарда

Некоронарогенные повреждения сердца.: Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной

Поражения сердца такого типа возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда:

1.Электролитно-стероидные некрозы. В начале 50-х годов прошлого столетия канадским биохимиком и патологом Г.

Селье было показано, что если белым крысам в течении длительного времени вводить гормоны коры надпочечников, в частности кортизон и дезоксикортикостерон- ацетат (или их аналоги), а также содержать животных на диете, включающей большое количество однозамещенного фосфата натрия, то через 11- 12 дней с начала эксперимента в миокарде у животных отмечается появление участков некроза. Введение одних гормонов без натрия не приводило к возникновению некротических изменений в сердечной мышце. Таким образом, выявилась роль натрия, как важнейшего фактора, вызывающего некрозы миокарда. По-видимому, кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия. Последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию, происходит “осмотический взрыв” клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

В условиях гиперфункции надпочечников, а также при терапии кортикоидами необходимо учитывать возможность возникновения этих некрозов и проводить у таких больных соответствующую профилактику, в частности, назначить бессолевую диету.

2.Катехоламиновые некрозы. При ряде состояний, в частности при эмоциональных возбуждениях, в кровь выделяется большое количество катехоламинов: адреналина и норадреналина. При повышении концентрации катехоламинов в крови они начинают накапливаться в миокарде.

Если в малых дозах катехоламины стимулируют энергетический обмен, то в больших концентрациях начинает превалировать их гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена из сердечной мышцы; распад макроэргических фосфорных соединений начинает преобладать над их синтезом.

Кроме того, катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде и, несмотря на расширение венечных сосудов, доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиальных структур.

Вследствие этого участки миокарда, кровоснабжаемые концевыми капиллярами, не получают кислорода; возникает их гипоксия и развиваются некрозы.

3.Токсические и воспалительные некрозы возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз.

При воспалительных процессах (ревматический, дифтерийный миокардиты) часть волокон разрушается непосредственно самим воспалительным процессом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет.

В обоих случаях (и при интоксикациях, и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.

Возникновение ишемических участков в миокарде, некрозов наряду с нарушением сократительной функции сердца приводит к одному из наиболее частых проявлений сердечной патологии – к аритмиям.

Сердечные аритмии

Аритмиями называются нарушения периодичности, частоты или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

1.Патология сердечного автоматизма заключается в изменении деятельности сино-аурикулярного узла и нарушении субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца. Основными проявлениями нарушений автоматизма являются следующие:

А. Синусовая тахикардия. Синусовой тахикардией называется учащение сердечного ритма выше границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, при импульсации, исходящей из сино-аурикулярного узла.

Причинами синусовой тахикардии могут быть: усиление симпатических или ослабление парасимпатических влияний на миокард, а также непосредственное раздражение синусного узла токсическим, пирогенным и другими агентами. Синусовая тахикардия не представляет самостоятельной патологии, но указывает на изменение регуляции сердечной деятельности.

Появление синусовой тахикардии в экстремальных состояниях (шок, коллапс и т. д.) является благоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствуют о сохранении определенных резервных сил сердца.

Б. Синусовая брадикардия. Синусовой брадикардией называется урежение сердечного ритма ниже границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела при импульсации, исходящей из сино- аурикулярного узла.

Синусовая брадикардия может возникнуть из-за усиления парасимпатических или ослабления симпатических влияний на миокард, а также непосредственного угнетения деятельности синусного узла токсическими агентами.

Появление синусовой брадикардии в экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствеут об угнетении сердечной деятельности и истощении функциональных резервов сердца.

В. Синусовая аритмия. Синусовая аритмия проявляется периодически сменяющими друг друга учащениями и урежениями сердечного ритма при сохраненной синусной импульсации.

Она связана с периодическим изменением тонуса блуждающих нервов (повышение тонуса на выдохе и снижение на вдохе).

В норме синусовая аритмия незаметна, так как она корригируется центральными нервными влияниями, но в условиях глубокого сна, наркоза, когда ослабевают корковые влияния, а также в раннем детском возрасте, когда не до конца сформированы центральные механизмы, она может быть выраженной. Появление синусовой аритмии при шоке, коллапсе и других экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоких нарушениях в деятельности центральной нервной системы.

Г. Узловой ритм. Узловым ритмом называется состояние, при котором вследствие подавления деятельности сино-аурикулярного узла роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этом темп сердечных сокращений резко замедляется (с 70-90 до 40-60 уд.в мин.).

Причинами возникновения узлового ритма могут быть различные факторы (токсины микробов, химические яды, ишемия), резко угнетающие деятельность сино-аурикулярного узла. Импульсация из атриовентрикулярного узла распростряняется как вниз на желудочки, так и вверх на предсердия.

При достаточно низком расположении водителя ритма может наступить такая ситуация, когда и предсердия, и желудочки возбудятся и сократятся одновременно. Произойдет “закупорка предсердий”, вследствие чего сердечный ритм нарушится еще больше и даже может наступить мерцание предсердий.

Клинически закупорка предсердий проявляется резкими перебоями в деятельности сердца, головокружением и даже обмороком.

Д. Идиовентрикулярный ритм. Это нарушение сердечного ритма возникает в том случае, когда патогенный агент глубоко повреждает не только синусный, но и атриовентрикулярный узел, и роль водителя ритма берут на себя желудочковые центры автоматизма. Ритм резко урежается (10-30 уд.в мин.); часто возникают явления закупорки

2. Патология возбудимости. Из этой группы аритмий наиболее важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы)- это внеочередное сокращение сердечной мышцы, возникающее в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, то есть центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. Исключение составляют сино-аурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусного узла.

В основе возникновения экстрасистолы лежит разность потенциалов,которая может возникнуть в результате любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изменению ионного баланса клетки.

Такие изменения метаболизма могут быть результатом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрогуморальной регуляции и кончая тяжелой альтерацией при инфаркте или миокардите.

В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.

Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением «перебоя» сердечной деятельности.

Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, то есть исходящие из нескольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы, что может привести к значительному уменьшению сердечного выброса.

Кроме того, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, то есть удлиненная диастола, в период которой миокард не восприимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетеротопную импульсацию резко извращенна, вплоть до появления парабиотических фаз. В том случае, если последующая экстрасистола приходится в компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Пароксизмальная тахикардия. Этот вид патологии возбудимости проявляется внезапным приступом резкого учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии может превышать 200 уд. мин.

Приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов и также внезапно обрывается; клинически может проявляться ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью; в отдельных случаях может происходить потеря сознания.

Измерение артериального давления в этот период показывает значительное уменьшение величины пульсового давления за счет снижения максимального. Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических поражениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе.

При пароксизмальной тахикардии значительно уменьшается ударный объем, минутный объем и происходит нарушение кровоснабжения периферических органов. При пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола, т.е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма. Суть этой патологии сводиться к тому, что миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированое сокращение сердечной мышцы, то есть отдельные волокна или группы волокон возбуждаются и сокращаются асинхронно.

Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс ,инфаркт миокарда, нарушения гормонального-электролитного баланса, появление тромба в полости сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе.

Различают целый ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков.

Принципиальная разница между этими двумя группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом, а мерцание желудочков приводит к немедленной гибели организма, поскольку сердце перестает функционировать как насос.

Единственным терапевтическим мероприятием, прекращающим как фибрилляцию желудочков сердца, так и стойкую мерцательную аритмию предсердий, является электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция) сердца. Разряд приводит потенциал всех клеток к «нулевому» уровню и субординирует их с номотопным водителем ритма.

3. Патология проводимости. В основе патологии проводимости лежит нарушение распространения процесса возбуждения по проводниковой системе сердца.

Эти нарушения могут быть вызваны токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а также возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством нарушать проводимость в волокнах проводниковой системы.

К нарушениям проводимости может привести также кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань «прерывает» те или иные проводниковые пути.

Блоки проведения могут возникать на самых различных уровнях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, возникшая на уровне атриовентрикулярного узла, продольная диссоциация, когда блокируется одна из ножек пучка Гиса.

Поперечная блокада сердца. Различают четыре степени поперечной блокады сердца:

а) поперечная блокада І степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала PQ. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард;

б) поперечная блокада ІІ степени, при которой наблюдается периодическое выпадание желудочкового комплекса. Эта степень блокады проявляется следующим образом.

В каждом последующем сердечном цикле интервал PQ удлиняется все больше за счет снижения лабильности АВ-области и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего в течение этой паузы восстанавливается лабильность АВ-узла и интервал PQ вновь становится нормальным, затем начинает снова удлинятся и т.д. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодинамики не возникает;

в) неполная поперечная блокада. При неполной поперечной блокаде через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й и 3-й и т.д. Гемодинамические нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным урежением сокращений желудочков является достаточно серьезными;

г) полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердие сокращаются в синусовом ритме, а желудочки – в идиовентрикулярном.

При поперечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовместимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий.

Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он возникает в связи со следующими обстоятельствами.

При переходе сердца на новый режим работы возникает так называемое преавтоматическая пауза, то есть остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся клинически от обморочного состояния до клинической смерти.

Этот синдром может возникать у больных до 10 раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Единственным надежным методом терапии этого синдрома является постоянная электрическая стимуляция сердца с помощью искусственных водителей ритма.

Продольная блокада сердца. Продольная блокада сердца возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулема и т.д.)проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом происходит асинхронное сокращение желудочков, что при большой степени выраженности этой патологии может привести к значительным расстройствам внутрисердечной гемодинамики.

4. Патология сократимости. Патология сократимости является чрезвычайно многообразной. Однако применительно к аритмиям выделяют всего одну нозологическую форму – альтернирующий пульс (pulsus alternans).

При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений.

Возникает альтернирующий пульс при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде и связан с удлинением рефрактерности отдельных групп кардиальных волокон, которые возбуждаются и вовлекаются в сократительный процесс через одно сокращение.

Некрозы, возникающие в сердечной мышце, тяжелые формы аритмий и другие заболевания сердца не только нарушают общую гемодинамику, но и снижают сократительную способность миокарда, вызывая состояние, именуемое сердечной недостаточностью.

Источник: https://studfile.net/preview/6756129/page:19/

Некоронарогенные некрозы сердца

Некоронарогенные повреждения сердца.: Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной

Некоронарогенными называют некрозы сердца, возникающие не в результате недостаточности венечного кровообращения, а в силу других причин.

Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, причина возникновения которого не связана с патологией сердца. Эти модели в известной степени отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях.

1. Гипоксический некроз миокарда. Может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии: гипоксической, гемической.

При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца.

Развитию некроза способствует фиксация животного в неудобной позе, например, растягивание в станке, или дополнительная нагрузка – бег в тредбане.

2. Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом.

По наблюдениям Селье при введении крысам значительного количества солей натрия в сочетании с некоторыми (сульфат-, фосфат-) анионами в сердце появляются очаги повреждения дегенеративно-некротического типа, часто сопровождающиеся гиалинозом сосудов других органов.

Эти повреждения становятся более обширными или возникают при введении меньшего количества солей, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечников. На таком фоне легче развиваются и тяжелее протекают повреждения сердца, вызванные другими причинами.

Так, введение даже небольших доз норадреналина, производных кальциферола, гипоксия, мышечное напряжение или, наоборот, значительное ограничение подвижности ведут к развитию обширного некроза миокарда. Соли калия и магния при этом обладают защитным действием.

3. Иммунные повреждения сердца. Возможны при введении в организм экспериментального животного гетерогенной сыворотки, содержащей антитела против белков сердца животного данного вида (кардиоцитотоксины).

Доказано также, что в организме при определенных ситуациях могут возникать антитела и сенсибилизированные лимфоциты, направленные против тканей собственного сердца и оказывающие на них повреждающее действие.

Этому способствует проникновение в кровоток денатурированных компонентов некротизированных кардиомиоцитов.В эксперименте аналогичный процесс можно вызвать введением животному взвеси миокарда со стимулятором иммунологической реакции (адъювантом Фрейнда).

Сердце может быть повреждено и циркулирующими иммунными комплексами “антиген – антитело – комплимент”, а также при фиксации на его структурах цитофильных антител типа IgE и последующей их реакции с антигеном.

4. Нейрогенные поражения сердца. Дистрофические изменения и некроз миокарда можно вызвать также острым или хроническим раздражением шейно-грудного узла симпатического ствола, блуждающего нерва, гипоталамуса, мозгового ствола или других отделов головного мозга. Введение в кровоток больших доз адреналина или норадреналина также ведет к поражению сердца.

В основе механизма нейрогенных повреждений лежит несоответствие между уровнями функции, метаболизма и кровоснабжения. Раздражение сердечных симпатических нервов сопровождается значительным увеличением венечного кровотока, вследствие чего развивается гипоксия миокарда.

При склерозировании венечных артерий расхождение между уровнями кровотока и обмена проявляется в большей степени, что может оказаться катастрофическим.

Сердечные аритмии

Аритмияминазываются нарушения периодичности, частоты или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

1.Патология сердечного автоматизма заключается в изменении деятельности сино-аурикулярного узла и нарушении субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца. Основными проявлениями нарушений автоматизма являются следующие:

А. Синусовая тахикардия. Синусовой тахикардией называется учащение сердечного ритма выше границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, при импульсации, исходящей из сино-аурикулярного узла.

Причинами синусовой тахикардии могут быть: усиление симпатических или ослабление парасимпатических влияний на миокард, а также непосредственное раздражение синусного узла токсическим, пирогенным и другими агентами. Синусовая тахикардия не представляет самостоятельной патологии, но указывает на изменение регуляции сердечной деятельности.

Появление синусовой тахикардии в экстремальных состояниях (шок, коллапс и т. д.) является благоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствуют о сохранении определенных резервных сил сердца.

Б. Синусовая брадикардия. Синусовой брадикардией называется урежение сердечного ритма ниже границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела при импульсации, исходящей из сино- аурикулярного узла.

Синусовая брадикардия может возникнуть из-за усиления парасимпатических или ослабления симпатических влияний на миокард, а также непосредственного угнетения деятельности синусного узла токсическими агентами.

Появление синусовой брадикардии в экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствеут об угнетении сердечной деятельности и истощении функциональных резервов сердца.

В. Синусовая аритмия. Синусовая аритмия проявляется периодически сменяющими друг друга учащениями и урежениями сердечного ритма при сохраненной синусной импульсации.

Она связана с периодическим изменением тонуса блуждающих нервов (повышение тонуса на выдохе и снижение на вдохе).

В норме синусовая аритмия незаметна, так как она корригируется центральными нервными влияниями, но в условиях глубокого сна, наркоза, когда ослабевают корковые влияния, а также в раннем детском возрасте, когда не до конца сформированы центральные механизмы, она может быть выраженной. Появление синусовой аритмии при шоке, коллапсе и других экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоких нарушениях в деятельности центральной нервной системы.

Г. Узловой ритм. Узловым ритмом называется состояние, при котором вследствие подавления деятельности сино-аурикулярного узла роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этом темп сердечных сокращений резко замедляется (с 70-90 до 40-60 уд.в мин.).

Причинами возникновения узлового ритма могут быть различные факторы (токсины микробов, химические яды, ишемия), резко угнетающие деятельность сино-аурикулярного узла. Импульсация из атриовентрикулярного узла распростряняется как вниз на желудочки, так и вверх на предсердия.

При достаточно низком расположении водителя ритма может наступить такая ситуация, когда и предсердия, и желудочки возбудятся и сократятся одновременно. Произойдет “закупорка предсердий”, вследствие чего сердечный ритм нарушится еще больше и даже может наступить мерцание предсердий.

Клинически закупорка предсердий проявляется резкими перебоями в деятельности сердца, головокружением и даже обмороком.

Д. Идиовентрикулярный ритм. Это нарушение сердечного ритма возникает в том случае, когда патогенный агент глубоко повреждает не только синусный, но и атриовентрикулярный узел, и роль водителя ритма берут на себя желудочковые центры автоматизма. Ритм резко урежается (10-30 уд.в мин.); часто возникают явления закупорки

2. Патология возбудимости. Из этой группы аритмий наиболее важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы)- это внеочередное сокращение сердечной мышцы, возникающее в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, то есть центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. Исключение составляют сино-аурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусного узла.

В основе возникновения экстрасистолы лежит разность потенциалов,которая может возникнуть в результате любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изменению ионного баланса клетки.

Такие изменения метаболизма могут быть результатом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрогуморальной регуляции и кончая тяжелой альтерацией при инфаркте или миокардите.

В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.

Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением «перебоя» сердечной деятельности.

Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, то есть исходящие из нескольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы, что может привести к значительному уменьшению сердечного выброса.

Кроме того, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, то есть удлиненная диастола, в период которой миокард не восприимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетеротопную импульсацию резко извращенна, вплоть до появления парабиотических фаз. В том случае, если последующая экстрасистола приходится в компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Пароксизмальная тахикардия. Этот вид патологии возбудимости проявляется внезапным приступом резкого учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии может превышать 200 уд. мин.

Приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов и также внезапно обрывается; клинически может проявляться ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью; в отдельных случаях может происходить потеря сознания.

Измерение артериального давления в этот период показывает значительное уменьшение величины пульсового давления за счет снижения максимального. Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических поражениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе.

При пароксизмальной тахикардии значительно уменьшается ударный объем, минутный объем и происходит нарушение кровоснабжения периферических органов. При пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола, т.е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма.

Суть этой патологии сводиться к тому, что миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированое сокращение сердечной мышцы, то есть отдельные волокна или группы волокон возбуждаются и сокращаются асинхронно.

Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс ,инфаркт миокарда, нарушения гормонального-электролитного баланса, появление тромба в полости сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе.

Различают целый ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков.

Принципиальная разница между этими двумя группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом, а мерцание желудочков приводит к немедленной гибели организма, поскольку сердце перестает функционировать как насос.

Единственным терапевтическим мероприятием, прекращающим как фибрилляцию желудочков сердца, так и стойкую мерцательную аритмию предсердий, является электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция) сердца. Разряд приводит потенциал всех клеток к «нулевому» уровню и субординирует их с номотопным водителем ритма.

3. Патология проводимости. В основе патологии проводимости лежит нарушение распространения процесса возбуждения по проводниковой системе сердца.

Эти нарушения могут быть вызваны токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а также возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством нарушать проводимость в волокнах проводниковой системы.

К нарушениям проводимости может привести также кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань «прерывает» те или иные проводниковые пути.

Блоки проведения могут возникать на самых различных уровнях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, возникшая на уровне атриовентрикулярного узла, продольная диссоциация, когда блокируется одна из ножек пучка Гиса.

Поперечная блокада сердца. Различают четыре степени поперечной блокады сердца:

а) поперечная блокада І степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала PQ. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард;

б) поперечная блокада ІІ степени, при которой наблюдается периодическое выпадание желудочкового комплекса. Эта степень блокады проявляется следующим образом.

В каждом последующем сердечном цикле интервал PQ удлиняется все больше за счет снижения лабильности АВ-области и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего в течение этой паузы восстанавливается лабильность АВ-узла и интервал PQ вновь становится нормальным, затем начинает снова удлинятся и т.д. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодинамики не возникает;

в) неполная поперечная блокада. При неполной поперечной блокаде через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й и 3-й и т.д. Гемодинамические нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным урежением сокращений желудочков является достаточно серьезными;

г) полная поперечная блокада сердца.

При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердие сокращаются в синусовом ритме, а желудочки – в идиовентрикулярном.

При поперечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовместимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий.

Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он возникает в связи со следующими обстоятельствами.

При переходе сердца на новый режим работы возникает так называемое преавтоматическая пауза, то есть остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся клинически от обморочного состояния до клинической смерти.

Этот синдром может возникать у больных до 10 раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Единственным надежным методом терапии этого синдрома является постоянная электрическая стимуляция сердца с помощью искусственных водителей ритма.

Продольная блокада сердца. Продольная блокада сердца возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулема и т.д.

)проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса.

При этом происходит асинхронное сокращение желудочков, что при большой степени выраженности этой патологии может привести к значительным расстройствам внутрисердечной гемодинамики.

4. Патология сократимости. Патология сократимости является чрезвычайно многообразной. Однако применительно к аритмиям выделяют всего одну нозологическую форму – альтернирующий пульс (pulsus alternans).

При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений.

Возникает альтернирующий пульс при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде и связан с удлинением рефрактерности отдельных групп кардиальных волокон, которые возбуждаются и вовлекаются в сократительный процесс через одно сокращение.

Некрозы, возникающие в сердечной мышце, тяжелые формы аритмий и другие заболевания сердца не только нарушают общую гемодинамику, но и снижают сократительную способность миокарда, вызывая состояние, именуемое сердечной недостаточностью.

Предыдущая10111213141516171819202122232425Следующая

Дата добавления: 2017-01-29; просмотров: 1048; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-98531.html

Medic-studio
Добавить комментарий