Непосредственные причины смерти: Ведущими в наступлении смерти при ХПН и уремии являются болезни

Хроническая почечная недостаточность

Непосредственные причины смерти: Ведущими в наступлении смерти при ХПН и уремии являются болезни

• Морфологическим субстратом является нефросклероз — сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек.

• В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой характерны:

° гиперазотемия;

0 метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и органических кислот);

0 нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия и др.);

° анемия (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками);

° артериальная гипертензия.

• Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления:

0 фибринозного перикардита («волосатое сердце»);

° катарального или фибринозного гастрита, энтерита, колита;

° отека легких и фибринозной пневмонии.

ВОПРОСЫ

1. На вскрытии умершего больного, страдавшего хроническим гломерулонефритом в течение 12 лет, обнаружено: почки уменьшены, плотные, мелкозернистые, фибринозное воспаление серозных и слизистых оболочек, дистрофические изменения миокарда, печени, отек легких. Все представленные ниже положения верны в отношении данной ситуации, за исключением:

а. Обнаружены первично сморщенные почки.

б. Выявлены вторично сморщенные почки.

в. В легких могла быть обнаружена фибринозная пневмония.

г. Сердце можно назвать «волосатым».

д. Причина смерти — уремия.

2. Больной 23 лет заболел остро после переохлаждения. Отмечалось повышение артериального давления, гематурия, отеки на лице. Несмотря на лечение, нарастали явления почечной недостаточности. Через 6 мес больной умер от уремии. Все представленные ниже положения (а, б, в, г, д) справедливы для данной ситуации, за исключением:

а. Больной страдал подострым гломерулонефритом.

б. У больного был злокачественный быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

в. Характерное для этого заболевание электронно-микроскопическое изменение — интерпозиция мезангия.

г. Морфологический эквивалент заболевания — экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

д. Характерный микроскопический признак заболевания — полулуния в клубочках почки.

3. У больного, перенесшего стрептококковую ангину, через 3 нед появились отеки на лице по утрам, моча приобрела цвет мясных помоев, отмечалась головная боль. Все перечисленные ниже положения верны для данной ситуации, за исключением:

а. Диагноз: острый гломерулонефрит.

б. Характерный макроскопический вид почек – «большие белые почки».

в. Характерный макроскопический вид – «большие пестрые почки».

г. У больного постстрептококковьгй иммунокомплексный гломерулонефрит.

д. Наиболее частый исход заболевания — выздоровление.

4. У больного (см. вопрос 3) также были обнаружены следующие характерные проявления заболевания, за исключением:

а. Олигурия.

б. Артериальная гипертензия.

в. Выраженная гипопротеинемия.

г. Повышение титров антистрептококковых антител.

д. Азотемия.

5. Какие изменения могли быть обнаружены у больной (см. вопрос 3) при светооптическом и электронно-микроскопическом исследовании биоптата?

а. Потеря малых отростков подоцитов.

б. Мембранозная трансформация.

в. Базальная мембрана в виде шипиков при серебрении.

г. Гранулярное свечение IgG при иммунолюминесценции; субэпителиальные иммунные комплексы в виде горбов при электронной микроскопии.

д. Интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

6. Больная 45 лет, страдавшая ревматоидным артритом, поступила в клинику с выраженными отеками. При обследовании выявлены массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Все перечисленные ниже положения верны в отношении данной ситуации, за исключением:

а. У больной первичный нефротический синдром.

б. У больной амилоидоз почек.

в. К аналогичным изменениям мочи и крови часто приводит бронхоэктатическая болезнь.

г. Макроскопические изменения в почках соответствуют таковым при «больших белых почках».

д. Часто для уточнения диагноза производят биопсию прямой кишки.

7. Больному произведена гастрэктомия по поводу рака, сопровождавшаяся массивным кровотечением. В послеоперационном периоде, несмотря на восполнение кровопотери, сохранялась стойкая анурия, на 5-е сутки наступила смерть. Все представленные ниже заключения верны в отношении данной ситуации, за исключением:

а. После операции возник синдром острой почечной недостаточности.

б. Морфологическое выражение стойкой анурии – некротический нефроз.

в. Причина возникшего осложнения — геморрагический шок.

г. Название почек по макроскопическому виду «большие пестрые почки».

д. Причина смерти — уремия.

8. У больного, пострадавшего во время землетрясения и извлеченного из-под обломков здания с размозженной ногой, на 2-е сутки отмечалась стойкая анурия. Все перечисленные ниже положения справедливы для данной ситуации, за исключением:

а. У больного развился краш-синдром.

б. У больного некротический нефроз.

в. Микроскопически в почках можно выявить некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев.

г. Патогенетическими факторами являются шоковые расстройства кровообращения и миоглобинурия.

д. Микроскопически в почках можно выявить некроз эпителия прямых канальцев.

9. Биопсия почки произведена у 20-летней женщины с нефротическим синдромом и медленно прогрессирующей почечной недостаточностью. Реакция больной на терапию кортикостероидами малоудовлетворительна. Электронно-микроскопическая картина обнаруженных в почке изменений представлена на рис. 34. Какому диагнозу она соответствует?

а. Минимальные изменения.

б. ФСГГ.

в. Мембранозная нефропатия.

г. Интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

д. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

10. У мальчика 2 лет с выраженными отеками (анасарка), развившимися вскоре после острой респираторно-вирусной инфекции, при проведении лабораторных исследований выявлены значительная альбуминурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия. Изменения исчезли при применении кортикостероидной терапии. Выберите наиболее вероятный диагноз.

Рис. 34.

а. Минимальные изменения.

б. ФСГГ.

в. Мембранозная нефропатия.

г. Острый гломерулонефрит.

д. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

11. У 25-летней беременной температура тела повысилась до 38 °С, возникли дизурия и боли в поясничной области справа. В моче многочисленные нейтрофилы, бактериурия. Какие из представленных ниже положений справедливы для данной ситуации?

а. У больной острый пиелонефрит.

б. У больной острый гломерулонефрит.

в. Наиболее вероятный микроорганизм, обнаруженный в моче, — Е. coli.

г. Беременность не имеет отношения к развитию заболевания.

д. Изменения в почке представлены гнойным воспалением лоханки, чашечек, интерстиция.

12. Для какого из перечисленных ниже заболеваний почек характерно образование полулуний в клубочках?

а. Минимальные изменения (липоидный нефроз).

б. ФСГГ.

в. Мембранозная нефропатия.

г. Острый постстрептококковый гломерулонефрит.

д. Подострый гломерулонефрит.

13. Перечисленные ниже заболевания (а, б, в, г, д) сопровождаются развитием нефротического синдрома. Какие из них можно отнести к первичному (1), а какие — к вторичному нефротическому синдрому (2)?

1.Первичный нефротический синдром.

2.Вторичный нефротический синдром.

а. Амилоидоз почек.

б.Диабетическая нефропатия.

в.Мембранозная нефропатия.

г. ФСГГ.

д.Волчаночный нефрит.

14. Почки с асимметричными кортикомедуллярными рубцами, выраженной деформацией чашечно-лоханочной системы, склерозом стромы с появлением резко расширенных атрофичных канальцев, заполненных эозинофильными цилиндрами, перигломерулярным склерозом характерны для:

а. Хронического гломерулонефрита с исходом в сморщивание почек.

б. Хронического пиелонефрита со сморщиванием.

в. Амилоидоза почек.

г. Первичного сморщивания почек.

д. Диабетической нефропатии.

15. Выберите стадии острой почечной недостаточности.

а. Олигоанурическая,

б. Шоковая.

в. Уремическая.

г. Нефротическая.

д. Пренефротическая.

16. Выберите изменения почечного кровообращения (а, б, в, г, д), соответствующие I стадии острой почечной недостаточности.

а. Ишемия коры, венозное полнокровие пирамид.

б. Полнокровие коры, малокровие пирамид.

в. Почечный кровоток не изменен.

г. Малокровие как в корковом, так и мозговом веществе.

д. Полнокровие как коркового, так и мозгового вещества.

17. Главное условие полной регенерации канальцевого эпителия при некротическом нефрозе?

а. Сохранение клубочков.

б. Сохранение тубулярной базальной мембраны.

в. Наличие выраженной лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации стромы.

г. Наличие в строме фибробластов.

д. Отсутствие выраженного отека стромы.

18. У мужчины 25 лет, у которого отмечались кровохарканье и гематурия, при иммунолюминесцентном исследовании биоптата почки выявлено линейное свечение IgG в БМ капилляров клубочков. Какое заболевание возникло у больного и каково его морфологическое выражение в почках?

а. Хронический мезангиопролиферативный гломерулонефрит.

б. Системная красная волчанка; волчаночный гломерулонефрит.

в. Синдром Гудпасчера; экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

г. Миеломная болезнь, миеломная нефропатия.

д.Периодическая болезнь, амилоидоз почек.

19. Для экстракапиллярного продуктивного гломерулонефрита характерны все перечисленные ниже изменения, за исключением:

а. Пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуния.

б. Узелки Киммельстиля — Уилсона.

в. Некроз капиллярных петель клубочка.

г. Белковая дистрофия канальцевого эпителия.

д. Фибрин в просвете капсулы клубочка.

20. Осложнениями хронического гломерулонефрита являются:

а. Хроническая почечная недостаточность.

б. Гипергликемическая кома.

в. Анемия.

г. Сердечно-сосудистая недостаточность.

д. Кровоизлияние в головной мозг.

ОТВЕТЫ

1.а. Нефросклероз в исходе хронического гломерулонефрита носит название «вторично сморщенные почки». Первично сморщенные почки — синоним артериолосклеротического нефросклероза, развивающегося при гипертонической болезни.

Клиническим эквивалентом нефросклероза является хроническая почечная недостаточность, в финале которой возникла уремия, явившаяся непосредственной причиной смерти. Наличие уремии на вскрытии подтверждено фибринозным воспалением серозных и слизистых оболочек с развитием «волосатого сердца» – синоним фибринозного перикардита.

В легких при уремии, помимо отека, часто возникает фибринозная пневмония («уремическая пневмония»).

2. в. У больного подострый гломерулонефрит, синонимом которого являются злокачественный, быстро прогрессирующий гломерулонефрит, по морфологии — экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит с полулуниями.

Интерпозиция мезангия, т.е.

«выселение» мезангиоцитов или их отростков на периферию клубочка с развитием двухконтурности БМ, характерна для хронических мезангиальных гломерулонефритов, при подостром гломерулонефрите она не отмечается.

3. б. У больного острый постстрептококковый гломерулонефрит, по патогенезу иммунокомплексный, по морфологии – интракапиллярный продуктивный, для которого характерны «большие пестрые почки». Наиболее частый исход заболевания — выздоровление. Большими белыми почки становятся при амилоидозе.

4. в. Сочетание гематурии, олигурии, азотемии и гипертензии характерно для нефритического синдрома, наиболее часто возникающего при остром постстрептококковом гломерулонефрите. Отеки, как правило, бывают незначительными (обычно только под глазами) и связаны не с потерей белка и гипопротеинемией, что характерно для нефротического синдрома, а с уменьшением выделения соли и воды почками.

5. г, д. Морфологическим выражением острого постстрептококкового гломерулонефрита является интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. При иммунолюминесценции обычно выявляются гранулярное свечение иммунных комплексов, которым при электронной микроскопии соответствуют субэпителиальные депозиты в виде горбов.

6. а. У больного нефротический синдром, обусловленный вторичным (АА)-амилоидозом с поражением почек, развившимся на фоне ревматоидного артрита, т.е. имеет место не первичный, а вторичный нефротический синдром. К первичному нефротическому синдрому относят мембранозную нефропатию, минимальные изменения и фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз.

В настоящее время среди заболеваний, наиболее часто приводящих к вторичному амилоидозу, первое место занимают ХНЗЛ, прежде всего бронхоэктатическая болезнь.

Поскольку вторичный амилоидоз всегда имеет генерализованный характер, для подтверждения диагноза амилоидоза почек клиницисты часто производят биопсию прямой кишки (более простая процедура, чем биопсия почки).

7. г. У больного после операции возникла острая почечная недостаточность, морфологическим выражением которой является некротический нефроз. При этом макроскопически почки имеют «шоковый» вид: широкая бледная кора и темно-красные пирамиды.

Характерный вид почек объясняется шоковыми расстройствами кровообращения в почке (возникшими при массивной кровопотере — геморрагическом шоке) – основное патогенетическое звено развития некротического нефроза.

«Большие пестрые почки» характерны для острого и подострого гломерулонефрита.

8. д.

У больного развился краш-синдром (синдром длительного раздавливания) – своеобразная форма острой почечной недостаточности, патогенетическим фактором которой, помимо шоковых расстройств кровообращения, является миоглобинурия (миоглобин выделяется из раздавленных мышц при извлечении из-под обломков), оказывающая повреждающее действие на нефроциты. У больного олигоанурическая стадия, для которой характерен некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев, поскольку эти отделы нефрона наиболее чувствительны к гипоксии, возникающей в корковом веществе при шунтировании кровотока. Клубочки и прямые канальцы более устойчивы к гипоксии и остаются сохранными.

9. в. На электронограмме (см. рис.

34) представлена мембранозная трансформация (значительное утолщение базальных мембран с замурованными в них иммунными комплексами), характерная для мембранозной нефропатии — одной из форм первичного нефротического синдрома.

При этой форме нефропатии наблюдаются также характерные изменения базальных мембран в виде шипиков, выявляемых при реакциях серебрения, и гранулярное свечение при иммунолюминесцентном исследовании.

10.а. У ребенка после перенесенного ОРВИ развился нефротический синдром, проявления которого исчезли под влиянием кортикостероидной терапии.

Наиболее вероятный диагноз в данной ситуации «минимальные изменения» (нефротический синдром маленьких детей) — одна из форм первичного нефротического синдрома, в основе которого лежит дефект подоцитов — отсутствие малых отростков.

Для подтверждения диагноза выполняют пункционную биопсию почки и электронно-микроскопическое исследование. Светооптическое исследование обычно позволяет выявить лишь жировую и белковую дистрофию канальцевого эпителия (проявление нефротического синдрома) и практически нормальные клубочки – «минимальные изменения».

Мембранозная нефропатия возникает у взрослых — идиопатический нефропатический синдром взрослых. Гломерулонефрит редко развивается в столь раннем возрасте.

Кроме того, для острого гломерулонефрита нехарактерно развитие нефротического синдрома (как правило, он сопровождается гематурией, гипертензией и незначительной протеинурией – нефритическим синдромом). При быстро прогрессирующем гломерулонефрите (синонимы: подострый, злокачественный) иногда развивается нефротический синдром, однако, несмотря на терапию, он быстро приводит к нефросклерозу, а не к выздоровлению, как в данной ситуации.

11.а, в, д. Все описанные проявления характерны для острого пиелонефрита. Диагноз подтверждается наличием пиурии (многочисленные лейкоциты в моче) и бактериурией, которые для острого гломерулонефрита нехарактерны.

Пиелонефрит значительно чаще развивается у женщин, что связывают с анатомическими особенностями уретры.

Фактором, провоцирующим развитие острого пиелонефрита, часто является беременность, при которой может затрудняться отток мочи по мочеточникам и возрастает риск возникновения восходящей мочевой инфекции.

12.д. Образование эпителиальных или фиброэпителиальных полулуний составляет сущность экстракапиллярного продуктивного гломерулонефрита — морфологического эквивалента подострого (быстро прогрессирующего, злокачественного) гломерулонефрита, который может привести к сморщиванию почки и смерти от почечной недостаточности в течение нескольких месяцев.

13.1 в, г. 2 а, б, д. Первичный нефротический синдром связан с первичным поражением клубочков почек.

К нему, помимо мембранозной нефропатии (идиопатический нефротический синдром взрослых) и ФСГГ, относят минимальные изменения (болезнь малых отростков подоцитов, или нефротический синдром детей, или липоидный нефроз).

Вторичный нефротический синдром связан с почечными проявлениями различных заболеваний, в частности генерализованных форм амилоидоза, СКВ, сахарного диабета и др.

14. б.

Сочетание асимметричных кортикомедуллярных рубцов с деформацией чашечно-лоханочной системы и соответствующими микроскопическими проявлениями (перигломерулярный склероз, атрофия канальцев) характерны для пиелонефритического сморщивания почек, к наиболее типичным морфологическим проявлениям которого относят атрофию канальцев с кистозным расширением их просветов и появлением в них плотных эозинофильных цилиндров, вследствие чего они похожи на фолликулы щитовидной железы. В связи с этим сморщенную почку при пиелонефрите часто называют щитовидной почкой. При амилоидозе почки становятся плотными белыми (большие белые почки). Гломерулонефритически сморщенные почки (вторично сморщенные почки), первично сморщенные почки (артериолосклеротический нефросклероз при гипертонической болезни) и диабетически сморщенные почки (исход диабетического интеркапиллярного гломерулосклероза) макроскопически выглядят одинаково: почки уменьшены в размерах, плотные с мелкозернистой поверхностью, вещество почки (особенно корковое) значительно истончается, деформации чашечно-лоханочной системы при этом не отмечается.

15.а, б. Выделяют три стадии острой почечной недостаточности: шоковую, олигоанурическую и восстановления диуреза.

16.а. Одним из основных патогенетических факторов острой почечной недостаточности является шоковое расстройство кровообращения с развитием шунтирования, при котором кровь на границе коркового и мозгового веществ сбрасывается в вены мозгового вещества: в коре возникает ишемия, а в мозговом веществе — резко выраженное полнокровие. Такую почку называют шоковой.

17.б. Полное восстановление некротизированного канальцевого эпителия при острой почечной недостаточности возможно только при сохранении тубулярной базальной мембраны. Если же в канальцах произошел тубулорексис (разрыв мембраны), то на месте таких канальцев образуется рубец.

18.в. У больного пневморенальный синдром. Линейное свечение IgG в БМ, характерное для гломерулонефрита, вызванного антителами к гломерулярным БМ, т.е.

с антительным механизмом развития, и одновременное поражение легких с развитием кровохарканья дают основание предположить наличие пневмореналыюго синдрома Гудпасчера.

Синдром Гудпасчера — аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к антигенам БМ капилляров почечных клубочков и альвеолярных капилляров, что приводит к развитию геморрагического пневмонита с кровохарканьем и экстракапиллярного продуктивного гломерулонефрита (с полулуниями).

19.б.

Для экстракапиллярного продуктивного гломерулонефрита характерно грубое повреждение капилляров клубочка с появлением в просвете капсулы фибрина и пролиферацией эпителия капсулы и подоцитов с образованием полулуний.

Повреждение клубочка с повышением порозности капиллярных петель влечет за собой развитие белковой дистрофии канальцевого эпителия. Узелки же Киммельстиля — Уилсона характерны для диабетического гломерулосклероза.

20.а, в, г, д. Хронический гломерулонефрит закономерно приводит к нефросклерозу, клиническим выражением которого является хроническая почечная недостаточность.

Развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности при хроническом гломерулонефрите может быть обусловлено: l) декомпенсацией гипертрофированного вследствие артериальной гипертензии (почечной) миокарда; 2) дистрофией миокарда при хронической почечной недостаточности; 3) гиперволемией, связанной с задержкой натрия и воды почками и отягощающей работу сердца.

Анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина в почках. Кровоизлияние в мозг может быть связано с артериальной гипертензией. Гипергликемическая кома — это наиболее опасное осложнение сахарного диабета и к гломерулонефриту отношения не имеет.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 2253 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |

7

|

Источник: https://medlec.org/lek2-86789.html

Непосредственные причины смерти

Непосредственные причины смерти: Ведущими в наступлении смерти при ХПН и уремии являются болезни

1. Гиповолемический (нефротический) шок (при уменьшении объема циркулирующей крови до уровня менее 55 % от нормы).

2. Тромбозы, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

М е з а н г и а л ь н ы е г л о м е р у л о н е ф р и т ы

Определение. Мезангиальные гломерулонефриты — это заболевания, связанные с асинхронными повреждениями клубочков циркулирующими иммунными комплексами.

Встречаемость. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40 лет.

Классификация. По клинико-морфологическим характеристикам различают следующие формы:

— мезангиально-мембранозный,

— мезангиально-пролиферативный,

— мезангиально-капиллярный (мембранозно-пролиферативный).

Этиология и патогенез.К этиологическим факторам относят бактериальные, паразитарные или вирусные инфекции, эндогенные (например, при опухолях) или экзогенные неинфекционные антигены (в т. ч. лекарственные препараты).

Повреждения клубочков возникают вследствие избыточного накопления в мезангии ЦИК, а также их проникновения под эндотелий и в базальные мембраны капилляров. Этому может способствовать перенасыщение системы фагоцитирующих мононуклеаров из-за высокой концентрации ЦИК (при хронических инфекциях, опухолях и т. д.

) или генетически обусловленной низкой фагоцитарной активности клеток этой системы. Причиной повышенного поступления ЦИК в мезангий могут быть нарушения почечной гемодинамики с повышением плазмотока или гидростатического давления в капиллярах. Депозиты стимулируют синтез мезангиального матрикса, пролиферацию мезангиоцитов, разрушают базальные мембраны.

После резорбции депозитов из базальных мембран в последних остаются дефекты, которые заполняются мезангиальным матриксом и отростками мезангиоцитов. Базальные мембраны расщепляются, в связи с чем их ход приобретает двуконтурность. Темп и выраженность повреждений во многом зависят от свойств ЦИК — их размеров, видов Ig.

Комплексы с IgM обладают низкой нефротоксичностью, и их отложения не вызывают выраженной пролиферации мезангиоцитов. Комплексы с IgG стимулируют не только пролиферацию мезангиоцитов, но и синтез тропоколлагена ими, что приводит к быстрому фиброзированию долек клубочков.

Макроскопическая картина.В начале заболевания почки незначительно увеличены в размерах, с гладкой бледно-серой поверхностью. С течением времени нарастает нефросклероз, почки уменьшаются в размерах.

Поверхность почек приобретает мелкозернистый вид — возвышаются гипертрофированные, функционирующие нефроны, западают нефроны со склерозированными клубочками и атрофированными или заместившимися соединительной тканью канальцами.

На разрезах корковое вещество истончено и границы его, как и пирамид, не различаются. Это гломерулонефритический нефросклероз (вторично сморщенные почки).

Микроскопическая картинав ранние сроки повреждений клубочков варьирует от незначительного расширения мезангия за счет накопления матрикса и появления в дольках гомогенных участков (мезангиально-мембранозный ГН) до выраженного увеличения числа клеток в клубочках (мезангиально-пролифератив-ный и мезангиально-капиллярный ГН). Почти у половины больных с мезангиально-капиллярным ГН имеются «полулуния», но не более чем в 20 % почечных телец. При импрегнации срезов обнаруживается характерный признак — двуконтурность базальных мембран клубочковых капилляров в виде «трамвайных рельсов». При иммуногистохимическом исследовании обнаруживаются иммуноглобулины или СЗ компонент комплемента, причем в случаях болезни Берже (варианта мезангиально-пролиферативного ГН, клинической особенностью которого является многократно повторяющаяся гематурия) находят именно IgA. При электронной микроскопии можно видеть гранулярные депозиты в мезангии (мезангиально-мембранозный и мезангиально-пролиферативный ГН), в базальных мембранах клубочковых капилляров, под эндотелием (мезангиально-капиллярный ГН). В мезангии — избыточное содержание матрикса. В различной степени, в зависимости от формы ГН, увеличено число мезангиоцитов, в которых прослеживаются признаки фагоцитоза ИК или синтеза тропоколлагена.

Клинические проявления и осложнения.Основной симптомокомплекс, развивающийся вследствие прогрессирования ГН — хроническая почечная недостаточность (ХПН). Возникает азотемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия.

Может наблюдаться вторичная подагра, связанная с отложениями в тканях области суставов мочевой кислоты, «псевдоподагра» — отложения пирофосфата. Характерны нарушения кислотно-щелочного состояния с развитием метаболического ацидоза.

Основным методом лечения больных с ХПН является гемодиализ, который проводят с помощью аппарата «искусственная почка». Финал ХПН — уремия («мочекровие»), в возникновении которой высокий уровень мочевины и креатинина сам по себе не имеет особого значения.

К токсическим веществам относят средние молекулы, фенолы, полиолы, β-аминоизобутировую кислоту, β-аспартатглицин и др., накопление которых происходит при снижении клубочковой фильтрации. При терминальной уремии число функционирующих нефронов менее 10 %.

При уремии наблюдаются серозно-фибринозный или фибринозно-геморрагический перикардит, миокардит, клапанный эндокардит, фибринозный трахеит, очаговая асептическая фибринозная пневмония, эрозии и острые язвы желудка, фибринозный колит.

Наихудший прогноз имеет мезангиально-капиллярный ГН. Смерть в первые 3 года при нем наступает примерно у 60 % больных, у которых обнаруживаются плотные депозиты в базальных мембранах клубочковых капилляров, и у 40 % — с субэндотелиальными отложениями. При других формах мезангиального ГН 10-летняя выживаемость выше 70 %.

Успешным методом лечения ХГН является пересадка почки. Различают изотрансплантацию (от однояйцевого близнеца) и аллотрансплантацию (от донора). Пересадка бывает ортотопической, когда трансплантат помещают на место удаленной почки, и гетеротопической.

В последнем случае почку от живого донора или трупа фиксируют в полости брюшины. Послеоперационный трансплантационный иммунитет подавляют иммунодепрессантами. Пятилетняя выживаемость при пересадке от живого донора — 85 %, от трупа — около 70 %.

В случаях отторжения трансплантата больные снова переводятся на лечение гемодиализом, а в 20 % производится повторная трансплантация.

Предыдущая18192021222324252627282930313233Следующая

Дата добавления: 2017-02-04; просмотров: 218; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-100791.html

Уремия

Непосредственные причины смерти: Ведущими в наступлении смерти при ХПН и уремии являются болезни

Уремия — это тяжелое клиническое проявление прогрессирующей почечной недостаточности, вызванное аутоинтоксикацией азотистыми и другими токсическими метаболитами.

Проявляется нарастающей астенией, бледностью и субиктеричностью кожи, мучительным зудом, петехиальной сыпью, артериальной гипертензией, запахом аммиака изо рта, диспепсическими расстройствами, нарушением дыхания. Диагностируется с помощью биохимического исследования крови, пробы Реберга, УЗИ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии.

Лечение предполагает комплексную терапию основного заболевания, коррекцию метаболических расстройств и отдельных симптомов, проведение ЗПТ, трансплантацию почки.

Уремия (мочекровие) является ведущим клинико-биохимическим синдромом, развивающимся во 2-3 стадиях ОПН и при терминальной ХПН.

Расстройство вызвано накоплением в крови пациентов токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками.

Термин «уремия» для определения интоксикационного синдрома, возникающего у больных, страдающих почечной недостаточностью, был предложен в 1840 году французскими врачами П.А. Пьорри и Д. Л’Эритье.

Традиционно уремический синдром рассматривается как самостоятельное патологическое состояние в связи с полисистемностью поражений, тяжестью симптоматики, неблагоприятным витальным прогнозом, которые выходят за рамки прямых признаков ренальной патологии. Как и почечная недостаточность, мочекровие может быть острым и хроническим.

Уремия

Аутоинтоксикация при мочекровии связана с прогрессированием острой или хронической почечной недостаточности. Соответственно причинами возникновения уремического синдрома являются те же ренальные и экстраренальные факторы, которые нарушили функционирование почек. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, вызывающих состояние уремии:

  • Заболевания почек. Уменьшение количества активных нефронов со снижением почечной функциональности становится следствием гнойной, аутоиммунной, ишемической деструкции почечных тканей. Развитие уремии возможно при пиелонефрите, гломерулонефрите, наследственном нефрите, волчаночной нефропатии, пионефрозе, отторжении почечного трансплантата, тромбозе вен почек.
  • Онкопатология. Азотная интоксикация наблюдается при разрушении раковым процессом ренальной паренхимы, повреждении гемато-уремического барьера у больных с аденокарциномой почки и другими злокачественными неоплазиями органа. Уремия также возникает вследствие почечной дисфункции при паранеопластической нефропатии, осложнившей экстраренальные опухоли.
  • Обструкция мочевыводящих путей. Нарушение оттока мочи приводит к повышению давления в канальцах и гломерулах. Попаданию токсинов в кровь способствует разрушение клубочковых мембран. Обструкционный механизм уремии отмечается при мочекаменной болезни, мочеточниково-влагалищных свищах, сморщенном мочевом пузыре, аденоме простаты и др.
  • Повреждение почек при отравлениях и интоксикациях. Почечная недостаточность с уремическим синдромом является этапом развития или исходом ряда токсических нефропатий. Уремия вследствие острой и хронической деструкции почек диагностируется при балканской эндемической нефропатии, лекарственном поражении почек, контраст-индуцированных дисфункциях.
  • Экстраренальные причины. Недостаточностью почек осложняются острые состояния (кардиогенный шок, ДВС-синдром, кровотечения). Поражение почек выявляется при сахарном диабете, гипертонической болезни, туберкулезе, гестозах, других соматических, эндокринных, инфекционных болезнях. Дисметаболические нефропатии с исходом в уремию возникают при нарушениях обмена веществ.

Механизм развития уремического синдрома при ОПН, ХПН основан на комплексном повреждающем воздействии метаболитов, выведение которых нарушается при ренальной дисфункции.

Ключевую роль в патогенезе уремии играет накопление продуктов белкового обмена, в первую очередь — мочевины, которая подвергается трансформации в кишечнике, выводится через кожу, слизистые оболочки, органы дыхания, раздражая их ткани.

Токсическое воздействие на клетки разных органов и систем оказывают аммиак, метаболиты ароматических кислот (фенолы, индолы, скатолы), среднемолекулярные пептиды, ацетон, протеазы, ряд других соединений.

Повреждение клеточных мембран и нарушение работы ферментных систем при уремии усугубляет интоксикационный синдром и провоцирует полиорганную недостаточность.

Низкая экскреция веществ с кислой реакцией, ингибирование процессов аммонио- и ацидогенеза, нарушение канальцевой реабсорбции завершается развитием ацидоза, электролитного дисбаланса, возникновением тяжелых мозговых, сердечно-сосудистых, дыхательных, гормональных расстройств.

Клиническая картина уремического синдрома обычно формируется постепенно.

Первыми признаками уремии являются изменения общего состояния: слабость, быстрая утомляемость, нарушения когнитивных функций, ухудшение аппетита, сонливость в дневное время с последующей ночной бессонницей, выраженная жажда, снижение температуры тела до 35,0-35,5° C. Кожа становится сухой, бледной с желтоватым оттенком, при длительной почечной недостаточности — серой. Появляется сильный зуд, петехиальная сыпь, расчесы.

Язык покрыт сероватым налетом, изо рта пациента слышен запах аммиака. У многих больных отмечается повышение артериального давления.

На поздней стадии уремии происходит выделение токсических метаболитов через слизистые ЖКТ и дыхательной системы, что проявляется симптомами гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), болью в горле, сухим кашлем.

В тяжелых случаях наблюдается шумное глубокое дыхание, свидетельствующее о поражении дыхательного центра.

Длительное декомпенсированное течение уремии приводит к развитию острой энцефалопатии, при которой наблюдается спутанность сознания, наличие бреда и галлюцинаций, миоклонии, судороги.

На фоне ионного дисбаланса выявляется аритмия, сердечная недостаточность. Угнетение иммунитета повышает риск возникновения и тяжесть течения инфекционных процессов.

Для уремии характерно формирование плеврита и перикардита вследствие выделения кристаллов мочевины через серозные оболочки.

Расстройство может осложняться желудочно-кишечными, легочными, носовыми, маточными кровотечениями, причиной которых являются изъязвления слизистых, снижение количества тромбоцитов и белков свертывающей системы крови.

При значительном снижении уровня кальция уремия усугубляется остеопорозом, остеомаляцией, гиперплазией паращитовидных желез.

Наиболее опасное осложнение заболевания – уремическая кома, которая развивается при высокой концентрации аммиака в крови, выраженном метаболическом ацидозе и зачастую завершается летальным исходом.

Постановка диагноза уремии не представляет затруднений при наличии характерных клинических признаков и изменений биохимического состава крови. Подозревать нарушение фильтрационной и выделительной функции нефронов следует у пациентов, которые имеют заболевания мочевой системы в анамнезе. Для диагностики применяют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:

  • Биохимический анализ крови. У всех больных отмечается многократное повышение уровня мочевины. Увеличивается концентрация креатинина, его количество кор релирует с тяжестью состояния. Для уремии типично уменьшение уровня альбуминов, диспротеинемия, изменение показателей электролитного обмена — снижение содержания натрия и кальция, повышение концентрации калия.
  • Проба Реберга. Фильтрационная способность почек определяется с помощью формульного метода на основании данных об уровне креатинина в моче и плазме. При скорости клубочковой фильтрации от 60 мл/мин до 15 мл/мин у пациента диагностируют компенсированную стадию уремии. Показатель ниже 15,0 мл/мин считается прогностически неблагоприятным и свидетельствует о декомпенсации состояния.
  • УЗИ почек. Ультразвуковое исследование позволяет быстро оценить состояние коркового и мозгового вещества органа, выявить абсцесс почки, почечнокаменную болезнь, злокачественные новообразования, склеротические изменения, которые могут служить непосредственной причиной уремии. Сонографию обычно дополняют проведением УЗДГ почечных сосудов для оценки ренального кровотока.
  • Рентгенография. Рентгенологически можно визуализировать форму и контуры чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, динамику заполнения мочевыводящих путей контрастом. Из-за нагрузки на почки при введении контрастного вещества у пациентов с выраженной уремией урографию применяют ограниченно. Экскреторную урографию сочетают с проведением нефросцинтиграфии.

Изменения в клиническом анализе крови при уремии неспецифичны, обычно наблюдается нормохромная анемия, повышение СОЭ, возможна тромбоцитопения, относительная лимфопения.

В общем анализе мочи отмечается гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при декомпенсированных состояниях рН мочи снижается до 4,5-5.

В качестве дополнительных методов обследования мочевыделительной системы могут применяться КТ, МРТ.

Дифференциальная диагностика уремии проводится с гипохлоремической азотемией, гепаторенальным и панкреоренальным синдромами, печеночной энцефалопатией, эклампсией, атипичным гемолитико-анемическим синдромом, в терминальных стадиях — с диабетической комой и другими коматозными состояниями. Кроме врача-нефролога и уролога пациента могут консультировать гематолог, токсиколог, ревматолог, онколог, инфекционист, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог.

Выбор врачебной тактики определяется формой и причинами развития почечной недостаточности, особенностями клинической картины, тяжестью состояния пациента. Основными терапевтическими задачами являются максимальное сохранение функциональной способности почек, предупреждение и уменьшение интоксикационных нарушений, коррекция возникших расстройств.

Медикаментозные и хирургические методы ведения больных с уремией дополняют изменением диеты со снижением калорийности, ограничением белковых продуктов, соли, введением в рацион свежих овощей и фруктов, оказывающих ощелачивающий эффект. Для устранения проявлений мочекровия кроме терапии основного заболевания, на фоне которого развилась почечная недостаточность, могут быть использованы:

  • Инфузионная терапия. Введение коллоидных, кристаллоидных растворов направлено на коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного дисбаланса, уменьшение интоксикации. Грамотная дезинтоксикационная и регидратационная терапия позволяет уменьшить проявления полиорганной недостаточности, нормализовать работу сердца и головного мозга. Инфузии специальных составов при необходимости применяют для парентерального питания больных.
  • Лекарственная коррекция отдельных симптомов. Чаще всего пациентам с уремией назначают противоанемическую терапию (эритропоэтины, препараты железа, фолиевой кислоты, витамин B12, переливание цельной крови, эритроцитарной массы), гипотензивные средства. При мучительном зуде для усиления дезинтоксикационного эффекта инфузий рекомендованы энтеросорбенты, осмотические слабительные. Для лечения сердечной недостаточности используют гликозиды.
  • Заместительная почечная терапия. При недостаточной эффективности фармакотерапии, выраженной ОПН и прогрессирующей ХПН со значительными полиорганными нарушениями, угрозе развития уремической комы показана аппаратная детоксикация. В зависимости от возможностей лечебного учреждения и состояния пациента для удаления токсичных метаболитов разово или периодически проводят перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию.

Хирургическое лечение уремии эффективно при острых интоксикационных состояниях, вызванных обструкцией мочевыводящих путей.

Для обеспечения естественного пассажа мочи при обтурации камнем мочеточника выполняют уретеролитотомию, уретеролитоэкстракцию, контактную и дистанционную уретеролитотрипсию.

При невозможности восстановления ренальной паренхимы у пациентов, страдающих хроническими нефрологическими заболеваниями, единственным радикальным методом лечения является трансплантация почки.

Исход заболевания зависит от степени нарушения функции почек и наличия сопутствующих патологий. Прогноз при острой уремии относительно благоприятный, если скорость клубочковой фильтрации превышает 30 мл/мин. Благодаря использованию ЗПТ у 65-95% таких пациентов удается достичь положительного терапевтического результата.

В хронических случаях больным требуется пожизненное проведение диализа либо трансплантация почки. Специфической профилактики не существует. Для предупреждения развития уремии необходима своевременная диагностика и комплексная терапия состояний, которые могут вызвать необратимое ухудшение выделительной функции почек.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/uremia

Смерть от почечной недостаточности признаки

Непосредственные причины смерти: Ведущими в наступлении смерти при ХПН и уремии являются болезни

Почечная недостаточность – заболевание, при котором фильтрационная работа почек нарушается. Патология бывает острой и хронической, вызываемой заболеваниями различного характера, которые нарушают процесс кровотока к почкам.

Снижение количества работающих нефронов – страшный диагноз, от которого можно умереть.

Статистические данные подтверждают, что на миллион ежегодных смертей более 70 приходятся именно на пациентов с почечной недостаточностью хронического или острого типа.

Острая почечная недостаточность

Это заболевание, возникающее внезапно: почки перестают работать, устранять избыток жидкости и солей, отходов из крови. Повышается норма содержания электролитов, уровень отходов достигает опасного показателя.

Самое страшное, что нарушение имеет ураганный характер: в течение нескольких часов или дней пациент превращается в предельно больного человека, причем в особой зоне риска находятся больные с уже имеющимся диагнозом пиелонефрита.

Важно! Острая почечная недостаточность требует немедленной госпитализации и начала лечения. В случае своевременной терапевтической помощи процесс обратим и функции почек у, в целом здоровых людей, могут быть восстановлены.

Симптомы

Признаками острой почечной недостаточности являются следующие факторы:

  1. Резкое снижение объема мочи;
  2. Высокая отечность из-за задержки жидкости в организме;
  3. Одышка;
  4. Судорожный синдром, в предфатальных случаях – кома;
  5. Давящие болевые ощущения в груди из-за развития сердечно-легочной недостаточности, застоя крови в легких, артериальной гипертензии;
  6. Анемия, причина которой снижение срока жизни эритроцитов и невыработка новых;
  7. Поражение ЦНС, выражающееся в сонливости, апатии, замедлении мозговой деятельности, появлении галлюцинаций, бреда;
  8. Нарушение пищеварительной системы. Почки не справляются с функцией, и часть работы берет на себя желудок, вследствие чего появляются изъязвления, локальные воспаления, возникает тошнота, рвота;
  9. Нарушения костной системы из-за деструкции кальциевого обмена. Появляются болевые ощущения, переломы, деформации костной структуры.
  10. Снижается иммунитет, что вызывает патологии различного инфекционного характера.

Проявление любого симптома требует немедленного обращения к доктору. Причинами появления почечной недостаточности служат все хронические заболевания почек: пиелонефрит, поликистоз, гломедуронефрит, мочекаменная болезнь. Кроме того, в группу риска попадают пациенты с сахарным диабетом, гипертонией, опухолями мочеполовой системы.

Важно! Ускорить развитие ХПН (хронической почечной недостаточности) могут аллергии, беременность, некоторые медикаменты нестероидного противовоспалительного типа: ибупрофен, аспирин, напроксен.

Факторы риска, осложнения

Повреждения почек могут вызвать тромбофлебиты, инфекционные заболевания, склеродермия, волчанка, васкулиты, воздействия тяжелых металлов, спирта, кокаина. К факторам риска развития острой почечной недостаточности относятся следующие показатели:

  1. Госпитализация в тяжелейшем состоянии с требованием интенсивной терапии;
  2. Преклонный возраст пациента;
  3. Патологии периферических артерий;
  4. Повышенное АД;
  5. Болезни сердечнососудистой системы;
  6. Заболевания почек, печени.

Осложнения ХПЧ – это необратимые повреждения почки. Процесс может привести к фатальному исходу и чтобы выжить людям требуется диализ – механическая система удаления токсинов, отходов жизнедеятельности организма, либо пересадка донорского органа. Без данных факторов пациент умрет.

Важно! Хроническая почечная недостаточность может протекать постепенно и почти бессимптомно. Пока не выявится полная дисфункция органов, болезнь может и не проявить себя, поэтому важно проходить обследования при наличии любого из факторов риска, приведенных выше

Постановка своевременного диагноза ХПЧ затруднена неспецифической симптоматикой, свойственной другим болезням. Возможность частичной обратимости нарушенных функций органов высока, но только при правильно выбранном лечении, направленном на приостановку развития патологии и в первую очередь на устранение причины заболевания.

Важно! Лечение терминальной (прогрессирующей) стадии требует заместительной почечной терапии, но часто единственным выходом становится только пересадка органа. ХПЧ иногда резко возрастает, приостанавливается, а при наличии простудных заболеваний, обезвоживания, травмы заканчивается фатальным исходом.

Развитие и прогрессия острой почечной недостаточности

Чтобы пациент испытывал огромные неприятности от патологии, достаточно долгое время болеть пиелонефритом или другими перечисленными патологиями, простудиться и получить острую почечную недостаточность.

Почечная ишемия – процесс, при котором перестройка кровотока значит замедление и недостаточность поступления крови в сосуды, снижение давления.

Некроз эпителия приводит к поступлению инфильтрата в ткани и вызывает отечность, повышает уровень кальция в цитоплазме и провоцирует развитие некроза канальцев, обтурацию и анурию.

Выделяя факторы риска, приводящие к смерти, особое внимание следует обратить на гнойный пиелонефрит, приводящий к уремии, отеку почек, последующему бактериальному шоку и значительному снижению работы нефронов.

Накопление токсинов в крови из-за отказа почки, вызывает водный дисбаланс, превышение нормы электролитов и приводит к сбою работы всего организма.

Если развилась ураганная злокачественная почечная недостаточность, врачи часто вынуждены констатировать тот факт, что пациент умер от несвоевременности оказания профессиональной помощи.

Течение острой почечной недостаточности:

  1. Начальный, характеризуемый отсутствием симптоматики, за исключением диуреза.
  2. Олигоанурия со снижением функциональности почек, повышением уровня токсинов в крови, учащением сердцебиения, отеками, повышением АД.

Важно! Олигаонурия – один из последних обратимых этапов, когда пациенту еще можно оказать помощь и вылечить его, восстановив частичную функциональность органов. Если заболевание не подвергается лечению на данном этапе, то проявление симптомов увеличивает интенсивность и пациент умирает.

  1. Полиурия – это процесс, при котором нефроны гибнут в огромном количестве, наблюдается резкое повышение энуреза, появление крови в моче.

Даже начальное заболевание почек – это болезнь, которую нужно лечить! Достаточно немногочисленных посещений доктора, соблюдения диеты и питьевого режима, консервативной терапии и профилактики.

Если этого не делать, патология развивается в течение достаточно короткого времени, а наблюдать, как умирают от почечной недостаточности – процесс страшный.

Отечность, одышка, покраснение кожи из-за повышения АД, затрудненное дыхание, резкие болевые симптомы – признаки общей интоксикации организма. Токсины, не выводимые почками, буквально отравляют все важные органы, вызывая некроз и убивая здоровые ткани.

И если гемодиализ сегодня еще является доступной мерой помощи, то пересадка донорского органа – это очень дорого, поэтому не стоит пускать заболевание на самотек, его проще купировать, чем лечить запущенную форму патологии.

Источник: http://doctor-grebnev.ru/info/smert-ot-pochechnoj-nedostatochnosti-priznaki/

Острая почечная недостаточность

Непосредственные причины смерти: Ведущими в наступлении смерти при ХПН и уремии являются болезни

Основные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность).

Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью.

Почечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма.

Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

В начальный период острой почечной недостаточности (ОПН) на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сут), т.е.

развивается период олигурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция.

Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии.

Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии-анурии.

По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически.

Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных – артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти.

При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигурии-анурии. Боли в животе, увеличение печени – частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия.

белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза.

Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза.

Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается – период выздоровления.

В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако участи больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Описание

Причины ОПН многообразны:

  1. нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);
  2. экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты);
  3. инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);
  4. острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);
  5. обструкция мочевых путей;
  6. аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев.

При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз.

В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Диагностика

Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Лечение

С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Замещать удаляемую плазму надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина.

При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия. При продолжающейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно внутривенное капельное введение норадреналина в изотоническом растворе хлорида натрия. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма.

При массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит ниже 20%, производят заменное переливание крови (или плазмы). Если причиной ОПН является бактериальный шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики. В самом начале заболевания ОПН в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного.

При продолжающейся 2-3 суток анурии лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде опигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом. Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза.

Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл.

Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД.

Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

© Большая медицинская энциклопедия

Источник: https://doctorpiter.ru/diseases/382/

Понятие причины смерти

Непосредственные причины смерти: Ведущими в наступлении смерти при ХПН и уремии являются болезни

Существуютпонятия «причина смерти» и «непосредствен­наяпричина смерти». Причиной смерти называютосновное повреждение (или заболевание),которое само или через свои осложненияобусловило наступление смерти.

Следовательно, понятия «причина смерти»и «основное повреждение» (или заболева­ние)совпадают.

Установить причину смерти– значит найти конкретное повреждениеили заболевание, которое привело ксмерти самостоятельно или через рядвызванных им же функциональных нарушений.

Непосредственные причины смерти при повреждениях

Непосредственнойпричиной смертисчитаюттакие изменения структуры органовчеловека, которые вызывают развитиенеобратимых функциональных нарушенийи делают невозможным продолжение егожизни как единого живого организма.

Непосредственнойпричиной смерти могут быть как сами(основные) повреждения, так и их осложнения.

Косновным относят частичное или полноеразрушение тела (отделение головы прирельсовой травме, разделение туловищана части или полное разрушение тела,например при взрывной или неко­торыхвидах авиационной травмы, и т. д.) илигрубое по­вреждение жизненно важныхорганов (разрушение головного мозгапри переезде колесом автомобиля черезголову, отрыв сердца или разрыв аортыпри падении с большой высоты и др.).

Осложнения–вторичные по отношению к основномуповреждению патологические процес­сы,состоящие с ним в прямой причиннойсвязи (т. е. не носящие случайногохарактера). Они могут стать ведущими вдальнейшем развитии травмы и игратьрешающую роль в наступлении смертельногоисхода. К ним относятся следующие.

Массивнаякровопотеря. Возникаетпри повреждениях кровеносных со­судов.Кровотечение бывает наружным и внутренним.Потеря взрослым человеком 2−2,5 л кровив течение длительного времени можетпривести к его смерти.

Шок(травматический).Проявляетсякак общая реакция организма на воздействиеочень сильного болевого раздражителя(травму) и проходит с резкими нарушениями дея­тельности центральной нервнойсистемы, кровообращения, дыхания иобмена веществ.

Рефлекторнаяостановка сердца – внезапнаясмерть после ударов в так называемыерефлексогенные зоны (область сердца,верхнюю треть живота, промежность,передние и боковые части шеи), а такжепри сильных сотрясениях тела.

Диагностикаее чрезвычайно затруднена и почти всегданосит предположительный характер всвязи с отсутствием типичных морфологическихпризнаков при вскрытии трупа (возможнообнаружение незначительных кровоизлиянийв сердечную мышцу, нервные узлы сердца,солнечное сплетение). Поэтомуследователю необходимо учитыватьсвидетельства очевидцев смерти,наступившей внезапно, иногда мгновеннопосле травмы.

В литературе описаныслучаи рефлек­торной остановки сердцаот общего внезапного действия низкойтемпературы (например, при попадании вхолодную воду) и от электричества.

Аспирация(вдыхание) крови. Становитсянепосредственной причиной смерти обычнопри пересечении крупных сосудов шеи игортани, переломах основания черепа,редко при носо­вом кровотечении.

Морфологическая диагностика нетрудна:в трахее, крупных, средних и мелкихбронхах обнаруживают­ся жидкая кровь и ее темно-красные свертки(микроско­пически кровь находят и вальвеолах); поверхность рассечен­ноголегкого пестрая за счет чередованиятемно-красных и серых участковмногоугольной формы.

Сдавлениеорганов кровью.Приводитк смерти при кровоте­чении в полостьсердечной сорочки (тампонада сердца),а также прикровоизлияниях в полостьчерепанад твердоймозговойоболочкой и под нее (соответственноэпидуральная и субдуральная гематомы).Смертельным считается излияние в полостьсердечной сорочки свыше 250 мл крови, ав по­лость черепа – более 100–120 мл.

Сдавлениеорганов воздухом. Наблюдаетсяпри пневмоторак­се (нарушениигерметичности груд­ной полости ипопадании в нее воздуха).

Даже одностороннийпневмото­ракс может привести ксмерти в результате смещения сердца иорганов средостения.

Смертельнаяопасность двусторонне­го пневмотораксапоявляется при сдавлении обоих легкихи резком снижении их жизненной емкости.Вероятно сочетание пневмоторакса скровоизлиянием в полость плевры.

Эмболия– остроепатологическое состояние. Выражает­сяв закупорке кровеносных сосудов воздухомили газом, жиром, кусочками поврежденныхтканей, инородными тела­ми, оторвавшимися тромбами.

Воздушнаяэмболия чаще всего развивается приповреждении крупных венозных сосудов(шейных, подключичных, маточных идр.).

Попавший в них воздух (или газ) токомкрови заносится в правую по­ловинусердца, вызывая его внезапную остановку.

Воздушная эмболия большого кругакровообращения бывает при баротравмелегких, повреждении легочных вен вовремя опера­ций на легких и т. д. Смертьнаступает от поражения жиз­ненноважных центров, расположенных в головноммозге.

Возникновениежировой эмболии возможно почти при всехвидах механических повреждений. Наиболеетяжелые формы наблюдаются при переломахдлинных трубчатых костей и размятииподкожной клетчатки.

Непосредственнойпричиной смерти жировая эмболиястановится при попада­нии жировыхэмболов в кровеносные сосуды головногомозга.

Жировая эмболия легких можетпривести к смерти лишь при закупоркене менее чем двух третей сосудов легких.

Тромбоэмболия– осложнение при травмах, особенно приповреждениях нижних конечностей,сопровож­дающихся нарушением в нихкровообращения: замедлением и последующимпрекращением движения крови и образова­ниемтромбов (плотных прижизненныхвнутрисосудистых свертков крови).Оторвавшийся тромб продвигается кправой половине сердца, попадает влегочную артерию и полностью закупориваетосновной ствол или одну из ее ветвей.

Травматическийтоксикоз (синдромдлительного раздавли­вания, размозжения,позиционный некроз, краш-синдром).Встречается обычно при обвалах зданий,промышленных со­оружений, пород вшахтах, тоннелях и т. д.

Если значительныемассивы мышц длительное время сдавливаются,то в организме накапливается большоеколичество токсических продуктовраспада травмированных мышечных тканей,что вы­зывает тяжелую интоксикациюорганизма и развитие острой почечнойнедостаточности.

Остраяпочечная недостаточность.Онаможетстать смертель­ным осложнением нетолько травматического токсикоза.

Довольно часто развивается при переливаниинесовместимой крови, отравлениинекоторыми ядами, при обширных терми­ческихожогах и пр.

Диагностика острой почечнойнедоста­точности основывается на еетипичных клинических прояв­лениях:прекращении мочеотделения, интоксикацииорганизма и т. д.

Вторичныерасстройства внутриорганного и,прежде всего, внутримозговогокровообращения.Приводят к смерти в подостром и позднемпериоде травматического процесса. Чащеони выражаются очаговыми кровоизлияниямив головном мозге, реже – вторичнымикровоизлияниями в полости и возобновляющимисякровоизлияниями в паренхиматозныеорганы, вызывая их разрывы.

Инфекционныеосложнения. Становятсянепосредственной причиной смерти всредние и поздние сроки после травмирования.Среди них наиболее часто встречаютсяпневмония (воспаление легких), за нейследует перитонит (воспаление брюшины),сепсис (общая гнойная инфекция), менингит(воспаление мозговых оболочек) и др.

Источник: https://studfile.net/preview/2042267/page:33/

Medic-studio
Добавить комментарий