Нервно-мышечная дыхательная недостаточность: Дыхательная недостаточность может быть следствием нарушения передачи

Дыхательная недостаточность

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность: Дыхательная недостаточность может быть следствием нарушения передачи

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких.

Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка.

ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости – ИВЛ.

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа.

Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови.

В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст.

, а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

  • Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
  • Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
  • Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

  • паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
  • вентиляционная (“насосная”, гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

  • обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
  • рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
  • комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
  • гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
  • диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

  • Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
  • Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

  • компенсированная (газовый состав крови нормальный);
  • декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженностисимптомов ДН:

  • ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
  • ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
  • ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст.

Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание.

Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли.

Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга.

Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента.

Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии.

Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

  • восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
  • лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст.

, при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента.

При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.

Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.).

Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/respiratory-insufficiency

II. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность: Дыхательная недостаточность может быть следствием нарушения передачи

Причины:

а) нарушенияпередачи возбуждения от ДЦ к дыхательныммышцам

б) патология самихмышц

Нервно-мышечнаяДН условно делится на два патологическихсостояния:

1. Слабостьдыхательных мышц –этонеобратимое снижение силы сокращенийдыхательных мышц, которые невосстанавливаются в покое (при проведенииИВЛ).

Этиология:

а) повреждениемотонейронов передних рогов спинногомозга (шейного и грудного отделов),которые иннервируют дыхательнуюмускулатуру);

б) повреждениепериферических нервов;

в) повреждениесинапсов;

г) повреждениесамих мышц.

Разновидностьслабости дыхательных мышц – слабостьдиафрагмы. Причина слабости диафрагмы– гипервоздушность лёгких – этоувеличение количества воздуха в лёгочнойткани. Гипервоздушность может быть при:

1) Уменьшениеэластичных свойств лёгких(эмфизема лёгких). Эмфизема – патологическоерасширение воздушных пространствдистальнее терминальных бронхиол,которое сопровождается деструктивнымиизменениями альвеолярных стенок. Впатогенезе эмфиземы – два момента:

а) нарушениеэластичности и прочности лёгочной ткании в первую очередь стенок альвеол имежальвеольных перегородок

б) повышениедавления в альвеолах

Последствия:перерастяжение и вздутие альвеол, вперерастянутых альвеолах задерживаетсявоздух, развивается гипервоздушностьлёгочной ткани, увеличивается остаточныйобъём RV (=OO) и увеличивается функциональнаяостаточная ёмкость лёгких FRС.

2) Укорочениевыдоха -наблюдается при обструкции и/илиобтурации бронхов. Обструкция бронховможет быть при: гиперплазии эпителиястенок ВПД, отёках и воспалительнойинфекции бронхов, фиброзных измененияхстенок бронхов, обтурации вязкоймокротой, бронхоспазме.

Почему гипервоздушностьлёгких вызывает слабость диафрагмы?При гипервоздушности наблюдается:

а) уплощениедиафрагмы и укорочение её волокон → позакону Франка-Старлинга уменьшаетсясила сокращений

б) уплощениедиафрагмы и увеличение радиуса еёкривизны → уменьшается величина давлениядиафрагмы на ВДП

в) исчезновениеобластей диафрагмы, которые прилежатк внутренней поверхности грудной клеткии образуют синусы грудной клетки →снижается возможность расширениягрудной клетки при дыхании

2. Утомлениедыхательных мышц– это обратимое снижение силы сокращенийдыхательных мышц в условиях физическойнагрузки. Утомление дыхательных мышцусиливается при заболеваниях лёгких исердца.

Показателиутомления мышц

1.)Ptidal / MIP = Рвд/ Рmax вд.

Рвд– давление в ВДП при спокойном вдохе;

Рmax вд. -давление в ВДП при максимальномфорсированном вдохе

При утомленииPtidal/ Mipувеличивается до 0,4 и более

При Ptidal/ Mip= 0,4 внешние признаки утомления появляются≈ через 90 мин

При Ptidal/ Mip= 0,6 внешние признаки утомления появляются≈ через 15 мин

2) Индекс«напряжение – время» ТТIоценивает«выносливость» диафрагмы.

ТТI= Рi /Pdimaxx Ti/TTOT

Ti – времяодного сокращения диафрагмы

TTOT– общее время дыхательного цикла«вдох-выдох»

Рdi– трансдиафрагмальное давление приспокойном вдохе

Pdimax– трансдиафрагмальное давление при maxфорсированном вдохе

В норме ТТI – неболее 0,15. При ТТIболее 0,15 имеет место утомление мышц.Как измерить трансдиафрагмальноедавление? С помощью резинового пищеводногокатетера два резиновых баллона помещаютв: а) пищевод; б) желудок. Разность давленийв них есть трансдиафрагмальное давление.

3) Индексвыносливости дыхательной мускулатурыТТMUS – нетребует зондирования пищевода.

ТТMUS= Ptidal / MIP x Ti/TTOT

В нормеТТMUS не более0,33. При ТТMUSболее 0,33 –утомление дыхательных мышц.

4) Работа дыхания- это работапо преодолению суммарного внутрилёгочногосопротивления. Суммарное внутрилёгочноесопротивление складывается из:

а) эластическогосопротивления лёгких, т.е сопротивленияпотоку воздуха эластичных тканейпаренхимы лёгкого.

б) неэластическогосопротивления лёгких: аэродинамическогосопротивление бронхов; тканевое трение,инерция газа и тканей

Внелёгочныепричины: изменения плевры и средостения,изменения thorax и дыхательных мышц,позвоночника, диафрагмы и т.п., увеличениеобъёма органов брюшной полости (например,асцит, увеличение печени).

При рестриктивныхзаболеваниях: увеличивается эластическоесопротивление лёгких, уменьшаетсяподатливость респираторной системы.

Податливость респираторной системы –это величина, обратная эластическомусопротивлению лёгких.

Синоним: «динамическаярастяжимость лёгких», обозначается СRS

СRS=Vвд/ Palv

Vвд– объёмвдоха

Palv– давлениев альвеолах (внутрилёгочное давление)

Формула показывает,что уменьшение СRSведёт к увеличению Palv

Вывод:

1) при рестриктивныхзаболеваниях увеличивается внутрилёгочное(альвеолярное) давление. Если Palvувеличивается только на 10 мм. водн. ст.,то V вдоха уменьшается практически в 2раза.

2) при рестриктивныхзаболеваниях увеличивается работадыхания W.

3) для рестриктивныхзаболеваний характерно утомление мышци связанная с этим нервно-мышечнаядыхательная недостаточность.

Работа дыханиянаправлена на преодоление эластическогои неэластическогосопротивленияи поэтому состоит из двух фракций:

а) неэластическойфракции работы дыхания

б) эластическойфракции работы дыхания

Различают:

А) работу дыханияна вдохе Wв

Wв= Ptidal/ Vвд

Б) общую работу вмин W

W =Vвдxf (f– частота дыхания)

В норме W = 0,2 – 0,3кгм/мин

Работа дыхания Wможет увеличиваться за счёт: эластическойи неэластической фракции

а) Увеличениеработы дыхания за счёт эластическойфракции

Может быть прирестриктивных заболеваниях.

Рестриктивныезаболевания– это такие нарушения вентиляции лёгких,в основе которых лежат внутрилёгочныеи внелёгочные причины.

Внутрилёгочныепричины: – разрастание в лёгких фибрознойткани

-отёк лёгких различного генеза

-увеличение давления в сосудах малогокруга

-спадение лёгочной ткани (ателектазы)

-опухоли, воспаления лёгочной ткани

б) Увеличениеработы дыхания за счёт неэластическойфракции

Неэластическоесопротивление увеличивается при сужениисуммарного просвета бронхов, котороеназывается обструкцией бронхов.Обструкция бронхов увеличиваетнеэластическое сопротивление(резистивное). В норме сопротивлениедыхательных путей должно быть не более1,5 см вод ст. При обструктивной патологиионо значительно выше.

Выводы:1) приобструктивных заболеваниях возрастаетнеэластическое (резистентное) сопротивлениебронхов потоку воздуха (свыше 1,5 м водст.)

2) при обструктивныхзаболеваниях возрастает работа дыханияW

3) при обструктивныхзаболеваниях развивается ДН за счётпатологии дыхательных путей

«Каркасная»дыхательная недостаточность

«Каркасная»дыхательная недостаточность возникаетпри нарушении податливости груднойклетки. Этиология:

I.заболевания (повреждения) позвоночногостолба и рёбер: кифосколиозы (искривленияпозвоночника), анкилозирующий спондилит(воспаление межпозвоночных ирёберно-позвоночных суставов), травмыгрудной клетки (например переломырёбер), после оперативных вмешательствна грудной клетке (торакопластика).

II.заболевания плевры: (фиброз, тораксы)

III.патология брюшной полости, ограничивающаяподвижность диафрагмы

ДН при патологиидыхательных путей

ДН при патологиидыхательных путей связана с сужениемсуммарного просвета бронхов. Это приводитк увеличению неэластического (резистивного)сопротивления для потока воздуха в ВДП,что в свою очередь приводит к увеличениюработы дыхания за счёт возрастаниянеэластической фракции работы дыхания.Сужение суммарного просвета бронховназывается обструкцией бронхов.Обструкция может быть

  • фиксированной – сужение одинаково и на вдохе и на выдохе
  • вариабельной – сужение различно на вдохе и выдохе

Обструкциядыхательных путей лежит в основеобструктивных заболеваний.

Причиныобструкции и обструктивных заболеваний.

1. увеличение тонусагладкой мускулатуры бронхов. Причина:выброс вазоконстрикторов при аллергии,воспалении, бронхиальная астма,обструктивный бронхит.

2. отёк слизистойбронхов. Причина: воспаление, аллергия,застой

3. гиперсекрецияслизи бронхиальными железами

пример1 – лёгочный муковисцидоз рецессивноенаследственное поражение экзокринныхжелёз и повышенная вязкость секретов→вдыхательных путях образуется чрезвычайновязкая мокрота, которая с трудомоткашливается.

Такая мокрота не можетбыть удалена с помощью реснитчатогоэпителия трахеи и бронхов. Скоплениявязкой мокроты в дыхательных путяхприводит к частым бронхитам, пневмониям.Развиваются пневмосклероз, бронхоэктазыи т.д.

пример2 – При синдроме Картагенера слизь неудаляется из дыхательных путей врезультате неподвижности ресничекмерцательного эпителия.

4. рубцовая деформациябронхов – на фоне длительных многолетниххронических воспалительных заболеваний.Пример – хронический деформативныйбронхит.

5. клапаннаяобструкция бронхов

Направление искорость воздушного потока в ВДП зависятот:

1) от давления вВДП. Воздухдвижется всегда из области с болеевысоким давлением в область с болеенизким давлением. Во время вдоха – вальвеолах самое низкое давление, втрахее самое высокое, но и оно нижеатмосферного. Поэтому воздух движетсяпо направлению к альвеолам. Во времявыдоха – в альвеолах – самое высокоедавление, оно даже выше атмосферного →воздух движется из альвеол.

2) от шириныпросвета ВДПзависит скорость воздушного потока:при расширении просвета ВДП скоростьуменьшается, при сужении просвета ВДПскорость увеличивается.

Таким образом, вкрупных бронхах скорость воздушногопотока выше, чем в мелких, т.к. суммарныйпросвет мелких бронхов больше, чемкрупных.

В нормена вдохе бронхи расширяются, на выдохесжимаются, но сжатие бронхов на выдохев норме никогда не бывает полным, т.к. внорме значительному сужению бронховна выдохе противодействует эластическоенапряжение лёгких.

При хроническойобструктивной эмфиземе лёгких разрушаютсяэластические волокна альвеол → мелкиебронхи на выдохе могут спадаться,суживаться до полного закрытия ихпросвета. Это явление называется«воздушной ловушкой», т.к.

ниже участкасужения воздух запирается как в ловушке.

Клапаннаяобструкция бронховнаблюдается при:

1) хроническойобструктивной эмфиземе – за счётразрушения эластических волокон альвеол

2) хроническихбронхитах – за счёт того, что при этомпроисходит деформация бронхов, и местаих регионарных сужений подверженыклапанной обструкции.

При клапаннойобструкции увеличивается неэластическоесопротивление, увеличивается работадыхания и развивается ДН обструктивноготипа

ПаренхиматознаяДН. Причины:

1. Уменьшение объёмалёгочной ткани в результате удалениячасти лёгочной ткани (пневмонэктомия,лобэктомия). Следствие: викарнаягипертрофия оставшейся части.

2. Сокращение числафункционирующих альвеол. Причины:

а) ателектазлёгочной ткани – спадение участкалёгочной ткани, закрытие альвеол,выключение спавшегося участка извентиляции. Ателектаз может быть -компрессионный (при сдавлении),обтурационный ( при закупорке соотв.бронха).

б)пневмония– воспаление паренхимы и/илиинтерстициальной ткани лёгкого.Этиология:м/о – пневмо-, стафило-, стрепто-, клебсиеллыпневмонии, иногда ε. сoli,их токсины, вирусы).

Пути проникновения:бронхогенный (основной), гематогенный,лимфогенный. В патогенезе: образованиевоспалительного экссудата, которыйзаполняет альвеолы.

Это ведёт к: -гиповентиляции, нарушениюальвеолярно-капиллярной диффузии газов.

в) сосудистаяпатология лёгких:

  • Кардиальный и некардиальный отёк лёгких вызывает ДН за счёт того, что в альвеолах скапливается транссудат, и эта часть альвеол выключается из вентиляции.
  • Тромбоэмболия лёгочной артерии ведёт к повышению давления в малом круге → транссудация в альвеолы → отёк лёгких → гиповентиляция + нарастание альвеолярно-капиллярного шунтирования → ДН

г) острый респираторныйдистресс-синдром – не является отдельнымзаболеванием. Это синдром воспаленияи увеличения проницаемостиальвеолярно-капиллярной мембран +клинические, физиологические и Rhнарушения.

Патогенез: различныеповреждения (инфекция, травма и т.д.)

нарушениягемодинамики и резкое снижениекапиллярного кровотока

шок

активацияклеток крови, их скопление в шоковоморгане

образованиемножества мелких тромбов и эмболов

повреждениестенок сосудов малого круга этиммножеством тромбов и эмболов

увеличениепроницаемости и воспаление стенокмалого круга и альвеолярно-капиллярноймембраны

выключениеальвеол из вентиляции→ ДН

3. Снижениеподатливости и растяжимости лёгочнойткани. Это результат разрастанияфиброзной ткани в паренхиме лёгких.Причины: а) действие токсических веществ(пневмокониоз, действие кремния); б)экзогенные аллергены (аллергическийальвеолит).

Источник: https://studfile.net/preview/3977755/page:2/

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность: Дыхательная недостаточность может быть следствием нарушения передачи

Дыхательная недостаточность

ДН – состояние, при котором в крови не поддерживается нормальный уровень СО2 и О2, или это поддерживается за счёт повышенной работы системы дыхания

По образному определению Зильбера. ДН – это состояние, при котором лёгкие не могут переводить венозную кровь в артериальную.

Классификация ДН:

= центрогенная;

= нервно-мышечная;

= каркасная;

= при патологии дыхательных путей;

= паренхиматозная.

Центрогенная дыхательная недостаточность

Связана с нарушением работы ДЦ. Имеет формы:

= гипервентиляция;

= гиповентиляция;

= нарушения ритма дыхания.

Центрогенная гипервентиляция лёгких

Характерно: ↑ ЖЕЛ

↑ МОД

↑ МВЛ

М.б в норме – как реакция на увеличение потребности организма в О2 с прекращением при удовлетворении этой повышенной потребности

В патологии: не зависит от уровня СО2 и О2

Причины: = заболевания мозга и оболочек;

= травмы мозга и оболочек;

= кровоизлияния мозга и оболочек;

= опухоли мозга и оболочек;

= влияние седативных препаратов.

Центрогенная гиповентиляция лёгких

Для неё характерно: ↓ МАВ

↓ ЖЕЛ

↓ резерва дыхания (max разница между max вентиляцией дыхания и МОД)

МАВ = ( ДО – ОМП ) х ЧД

ДО – дыхательный объём, переменная величина, отражающая глубину дыхания. В зависимости от ДО дыхание может быть глубокое и поверхностное

ЧД – частота дыхания, переменная величина

ОМП – объём мёртвого пространства, постоянная величина, ≈ 150,0 мл.

В норме МАВ = 5600 мл/мин

Идиопатические гиповентиляционные синдромы

Классифицируют в зависимости от массы тела больного и времени возникновения в течение суток. Несколько примеров:

1. Гиповентиляционный синдром тучных ( = синдром Пиквика) – это дневная гиповентиляция у больных ожирением

2. Первичная альвеолярная гиповентиляция – это дневная гиповентиляция у худых

3. Синдромы ночного апноэ – гипноэ. Это эпизоды остановки (апноэ) или поверхностного дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час, продолжительностью более 10 сек каждый)

Может быть два варианта данного синдрома: а) центральный

б) обструктивный

а) центральный ночной апноэ – периодически прекращается центральная респераторная посылка (ЦРП) к дыхательным мышцам

б) обструктивный ночной апноэ – импульс ЦРП в первые 20 сек вдоха не тонизирует S, недостаточно тонизирует мышцы верхних дыхательных путей.

Нарушения ритма дыхания

Приводят к появлению патологического дыхания.

Выделяют:

1. периодическое дыхание

2. «большое» дыхание Куссмауля

3. агональное дыхание

4. апнейстическое дыхание

1. Периодическое дыхание – дыхательные движения проделывают определённые циклы: дыхания и апноэ. Может быть:

а) Дыхание Чейн-Стокса – дыхательные движения сначала поверхностные и редкие, затем углубляются и учащаются до max, потом снова убывают и переходят в дыхательную паузу – апноэ

б) дыхание Биота – между апноэ дыхание равномерно по глубине и частоте.

Механизм периодического дыхания: снижение чувствительности ДЦ к СО2. Обычные концентрации СО2 не вызывают вдоха, вдох возникает только после избыточного накопления СО2 в крови. Когда избыток СО2 удаляется из крови, то возбудимость дыхательного центра падает, затем наступает апноэ, до следующего накопления СО2.

2. Большое дыхание Куссмауля – Это глубокие, шумные дыхательные движения. Наблюдается при патологических состояниях связанных с ацидозом. Механизм: ацидоз, накопление в крови кетоновых тел и Н+ и возбуждение ДЦ. Это:

= почечная недостаточность;

= печёночная кома; ‍

= диабет.

3. Агональное дыхание – возникает в период агонии. Ему предшествует так называемая терминальная пауза: после некоторого учащения дыхания дыхательные движения совершенно прекращаются. В терминальную паузу электрическая активность мозга = 0, зрачок широкий, исчезают роговичные рефлексы. Длительность: 5-10 сек → 3-4 мин. Затем:

1. слабый вдох

2. вдохи всё усиливаются

3. max вдоха

4. интенсивность вдоха падает

5. дыхание прекращается

Механизм: резкое возбуждение бульбарного ДЦ, лишённого к этому времени регуляции воздуха ЦНС.

Агональный вдох – отличен от обычного; т.к.:

1. max напряжена вся дыхательная мускулатура

2. в акте вдоха участвуют мышцы шеи и лица

3. голова запрокинута назад

4. широко открыт рот (умирающие как бы глотают воздух).

4. Апнейстическое дыхание – это удлинённый судорожный вдох с последующей задержкой выдоха.

Возникает при инфаркте моста мозга..

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

Причины:

а) нарушения передачи возбуждения от ДЦ к дыхательным мышцам

б) патология самих мышц

Нервно-мышечная ДН условно делится на два патологических состояния:

1. слабость дыхательных мышц;

2. утомление дыхательных мышц.

Слабость дыхательных мышц

Слабость дыхательных мышц – это необратимое снижение силы сокращений дыхательных мышц, которые не восстанавливаются в покое (при проведении ИВЛ).

Этиология:

а) повреждение мотонейронов передних рогов спинного мозга (шейного и грудного отделов), которые иннервируют дыхательную мускулатуру);

б) повреждение периферических нервов;

в) повреждение синапсов;

г) повреждение самих мышц.

Разновидность слабости дыхательных мышц – слабость диафрагмы

Причина слабости диафрагмы – гипервоздушность лёгких

Гипервоздушность лёгких – это увеличение количества воздуха в лёгочной ткани.

Гипервоздушность может быть при:

1) уменьшении эластичных свойств лёгких;

2) укорочении выдоха.

1) Уменьшение эластичных свойств лёгких (эмфизема лёгких). Эмфизема – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

В патогенезе эмфиземы – два момента:

1. нарушение эластичности и прочности лёгочной ткани и в первую очередь стенок альвеол и межальвеольных перегородок

2. повышение давления в альвеолах

Последствия:

1) при эмфиземе наблюдается перерастяжение и вздутие альвеол

2) в перерастянутых альвеолах задерживается воздух

3) развивается гипервоздушность лёгочной ткани

4) увеличивается остаточный объём RV (=OO) и увеличивается функциональная остаточная ёмкость лёгких FRS.

2) Укорочение выдоха – наблюдается при обструкции и/или обтурации бронхов. Обструкция бронхов может быть при:

– гиперплазии эпителия стенок ВПД

– отёках и воспалительной инфекции бронхов

– фиброзных изменениях стенок бронхов

– обтурации вязкой мокротой

– бронхоспазме

Почему гипервоздушность лёгких вызывает слабость диафрагмы?

При гипервоздушности наблюдается:

а) уплощение диафрагмы и укорочение её волокон → по закону Франка-Старлинга уменьшается сила сокращений

б) уплощение диафрагмы и увеличение радиуса её кривизны → уменьшается величина давления диафрагмы на ВДП

в) исчезновение областей диафрагмы, которые прилежат к внутренней поверхности грудной клетки и образуют синусы грудной клетки → снижается возможность расширения грудной клетки при дыхании

Дата добавления: 2017-01-21; просмотров: 647 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник: https://lektsii.org/13-77676.html

Дыхательной недостаточности

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность: Дыхательная недостаточность может быть следствием нарушения передачи

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газообмен и физиологические концентрации газов крови, либо это достигается благодаря гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Критерием оценки этого состояния являются показатели газового состава крови.

Понятие дыхательной недостаточности более емкое, чем легочная недостаточность, ибо дыхательная система представляет собой совокупность органов (аппарат регуляции, легкие, грудная клетка, дыхательные мышцы и т.д.). Нарушение функции любого из этих органов может привести к дыхательной недостаточности.

Причины дыхательной недостаточности разнообразны. Они могут быть экзо- и эндогенной природы. Дыхательная недостаточность может быть следствием первичного (пневмония, астматический статус и др.

) и вторичного (респираторный дистресс-синдром взрослых, сердечная недостаточность и др.) поражения легких.

Развитие дыхательной недостаточности возможно без повреждения легочной паренхимы при низком рО2 во вдыхаемом воздухе, нарушениях регуляции дыхания.

Одной из причин дыхательной недостаточности является отсутствие адекватной вентиляции в ответ на раздражение хеморецепторов. Этот феномен имеет генетическую предрасположенность. Вероятно, снижение рецепторной чувствительности у пациентов с дыхательной недостаточностью является механизмом адаптации к обструктивным изменениям в дыхательных путях.

В зависимости от этиологических факторов, патогенетических механизмов, клинических проявлений, степени тяжести, потребности в различных методах и принципах лечения предложено много классификаций дыхательной недостаточности. В последние годы выделяют два вида дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность с преобладанием внелегочных нарушений:

•нарушения центральной регуляции дыхания (инсульт, опухоль, травмы мозга, медикаментозные поражения и др.);

•нарушения нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулоневриты, миастения, интоксикации, в том числе медикаментозные);

•торакодиафрагмальные нарушения (поражения дыхательной мускулатуры – миалгии, миодистрофии и др., ограничение' подвижности грудной клетки – деформации, травмы и др.);

•нарушения системы кровообращения (левожелудочковая недостаточность гиповолемия и др.);

•анемии.

Внелегочные механизмы дыхательной недостаточности возникают первично, и легкие в этот период еще остаются интактными. В последующем по мере развития основного процесса вторично повреждаются легкие и в прогрессировании дыхательной недостаточности уже имеют значение легочные механизмы,

Дыхательная недостаточность с преобладанием легочных нарушений:

  • обструкция центральных и периферических дыхательных путей (инородное тело, ларингоспазм, бронхоспазм, отечно-воспалительный синдром и др.);
  • нарушения растяжимости легочной ткани (пневмофиброз, эмфизема, интерстициальный отек, пневмоторакс и др.);
  • утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (интерстициальный отек, фиброз, силикоз, коллагенозы и др.);
  • нарушение легочной перфузии (эмболия легочной артерии, васкулиты, легочная гипертензия и др.);
  • уменьшение объема легочной ткани (резекция легкого, ателектаз, кистозные поражения легких и др.).

В клинической практике, как правило, имеется сочетание нарушений. Так, при пневмонии дыхательная недостаточность развивается вследствие обструктивных, рестриктивных, перфузионных и диффузионных нарушений.

Развитие и течение дыхательной недостаточности может быть острым и хроническим. В зависимости от степени выраженности дыхательной недостаточности возможно развитие изолированной гипоксемии или сочетание гипоксемии с гиперкапнией. Исходя из этого в клинической практике признано целесообразным выделять следующие формы дыхательной недостаточности:

  • гипоксемическая (паренхиматозная);
  • гиперкапническая (вентиляционная);
  • смешанная (гипоксемическая и гиперкапническая).

Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности. Ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии и диффузии, в меньшей степени имеет значение неравномерное внутрилегочное распре69деление газа.

В результате дисбаланса между вентиляцией и перфузией и усиления внутрилегочного шунтирования венозной крови развивается артериальная гипоксемия.

Недостаточно насыщенная кислородом кровь, поступающая из легочных зон с измененным вентиляционно-перфузионным соотношением, соответственно, уменьшает раО2 крови, оттекающей от легких.

Гиперкапническая форма дыхательной недостаточности развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция). При этом оксигенация крови и выделение углекислого газа нарушаются. Выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции.

Дыхательная недостаточность может быть компенсированной (при этом компенсаторные механизмы обеспечивают поддержание нормального газового состава крови) и декомпенсированной с наличием артериальной гипоксемии и/или гиперкапнии.

Смешанная форма дыхательной недостаточности наблюдается при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом.

Ее развитие обусловлено генерализованными нарушениями бронхиальной проходимости, которые могут сочетаться с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц и развитием гиперкапнии.

Вентиляционные нарушения, как правило, происходят на фоне выраженной гипоксемии, вызванной вентиляционно-перфузионными нарушениями в легких, связанными с основным заболеванием.

Острая дыхательная недостаточность – любое остро развившееся состояние, характеризующееся недостаточным поступлением кислорода или задержкой углекислоты, либо тем и другим одновременно, и создающее угрозу для жизни.

Острую дыхательную недостаточность следует рассматривать как патофизиологическое состояние, являющееся результатом разнообразных патологических процессов, в том числе внезапных функциональных изменений сердца и легких.

Первично могут нарушаться вентиляция и перфузия легких, поэтому возможно развитие как гиперкапнической, так и гипоксической форм острой дыхательной недостаточности. Возможно одновременное проявление обоих типов нарушений, но, как правило, один из них доминирует.

Острая дыхательная недостаточность развивается при первичном поражении легких или вторичной реакции легких на воздействие.

Острая дыхательная недостаточность возникает быстро, скорость наступления респираторных расстройств исчисляется от нескольких минут до нескольких часов и требует срочной диагностики и неотложной терапии. Основными симптомами острой дыхательной недостаточности являются прогрессирующая одышка и цианоз.

Цианоз возникает, если содержание гемоглобина в крови превышает 50 г/л. Он наиболее выражен у полнокровных, тучных людей. Напротив, у больных с анемией уровень гемоглобина может быть ниже, поэтому у них острая дыхательная недостаточность характеризуется выраженной бледностью.

На определенном этапе развития острой дыхательной недостаточности возможна гиперемия кожных покровов, связанная с вазодилататорным действием углекислоты.

Гипоксемия является более ранним признаком острой дыхательной недостаточности, чем гиперкапния, что связано с особенностями диффузии кислорода и углекислого газа. Гиперкапния наиболее выражена при обструкции бронхов и формировании тотальной легочной обструкции. Диагностика дыхательной недостаточности основана на определении газового состава, рН и оксигемоглобина крови.

Диагностика острой дыхательной недостаточности затруднительна, так как такие симптомы, как потливость, гиперемия кожных покровов, тахикардия, артериальная гипертензия, непостоянны в связи с фазностью действия избытка углекислоты на организм, а такие симптомы, как головная боль, тремор, расстройство сна, помрачение сознания, нарастающая заторможенность, неспецифичны.

Таблица 2

Газовый состав крови у больных с дыхательной недостаточностью

Степень тяжести дыхательной недостаточности     раО2 (мм рт.ст.)     раСO2(мм рт.ст.)  
Норма   96-98   35-45  
Умеренная   >70  

Источник: https://studopedia.ru/11_124630_dihatelnoy-nedostatochnosti.html

Medic-studio
Добавить комментарий