НМК при стенозе ВСА и ПА: У 3 пациентов из 7 диагностирован стеноз правой ВСА, у 3 больных –

Содержание
  1. Стеноз сонной артерии: симптомы в зависимости от стадии, причины, лечение и прогноз жизни
  2. Механизм развития
  3. Классификация
  4. Хроническая форма
  5. Подострая стадия
  6. Острый синдром сонной артерии
  7. Исходя из локализации
  8. Общемозговые симптомы
  9. Очаговые проявления
  10. Причины
  11. Диагностика
  12. Лечение
  13. Прогноз
  14. Возможные осложнения
  15. Стеноз сонной артерии: причины, симптомы и лечение в статье нейрохирурга Галкин П. В
  16. Стеноз сонных артерий
  17. Патогенез
  18. Как оценивают степень сужения?
  19. Клиническая картина
  20. Выбор каротидной эндартерэктомии
  21. Применяется ли народное лечение?
  22. Лучевая диагностика нарушений мозгового кровообращения при патологии шейного отдела позвоночника [Электронный ресурс] Цатхланова Деля Ивановна
  23. Методы исследования
  24. Данные ультразвуковой экстракраниальной допплерографии у пациентов с патологией шейного отдела позвоночника
  25. Нарушения мозгового кровообращения при остеохпдрозе, осложненном вертебробазилярной недостаточностью
  26. Зависимость характера нарушений мозгового кровообращения от патогенеза нарушений кровотока в позвоночных артериях

Стеноз сонной артерии: симптомы в зависимости от стадии, причины, лечение и прогноз жизни

НМК при стенозе ВСА и ПА: У 3 пациентов из 7 диагностирован стеноз правой ВСА, у 3 больных -

Анатомические дефекты, затрагивающие сосуды провоцируют ишемические процессы в подавляющем большинстве случаев.

Страдают органы и системы, которые как раз и получают питательные вещества и кислород по большому кругу кровообращения. Основные мишени — церебральные структуры и сердце.

Стеноз сонной артерии — это сочетанное состояние, при котором происходит сужение просвета парных сосудов. Качество тока жидкой ткани падает, растет давление.

Головной мозг недополучает полезных соединений и кислорода. Это ключ к осложнениям и возможному летальному итогу.

Крайне редко происходит поражение сразу двух сонных артерий — правой и левой.

Диагностика требуется в короткие сроки. Потому как, несмотря на хроническое течение, предсказать, в какой момент возникнет неотложное состояние, не получится. Человек в буквальном смысле ходит по краю обрыва.

Лечение в подавляющем большинстве случаев оперативное, направленное на восстановление адекватного кровотока. В редких ситуациях показан прием медикаментов в качестве основного способа.

Механизм развития

В основе аномалии лежат два сторонних явления, единых в наименовании. Общее название — атеросклероз. Суть патологического процесса заключается в закупорке или стенозировании (собственно сужении) просвета сонной артерии.

В первой ситуации речь идет об избыточном накоплении холестерина в организме. Нарушении его элиминации (выведения).

В результате он в больших количествах откладывается на стенках сосудов, создает радиальные утолщения неправильной формы, нередко асимметричные. Так называемые бляшки.

Они препятствуют нормальному току крови, вынуждают организм ускорять сердечную активность и повышать артериальное давление, чтобы преодолеть излишнее сопротивление.

С течением времени эти жирные образование кальцифицируются: накапливают неорганические соли и затвердевают. Потому на поздних стадиях консервативное лечение уже не имеет смысла, приходится удалять бляшку механическим способом.

Вторая форма атеросклероза — собственно сужение просвета артерии в результате спазма. Спонтанно подобные отклонения происходят редко.

Обычно причина в длительном курении, приеме некоторых препаратов, зависимости от спиртного, наркотиков, заболеваний гормонального плана.

Стойкий стеноз не купируется медикаментами. Также требует операции по устранению сужения механическим путем.

Немного реже встречаются прочие варианты стеноза. В основном аутоиммунного плана (васкулиты с постепенным рубцеванием просвета) или же тромбоз, закупорка сонной артерии сгустком крови.

Далее процесс движется по нарастающей, симптомы постепенно наслаиваются, клиника становится все более грозной.

Сужение просвета артерии не позволяет нормально проходить крови к головному мозгу. Это становится причиной транзиторных ишемических атак.

По своей сути это предынсультное состояние, которое дает те же признаки, но бесследно проходит максимум через несколько часов.

Рост давления, ослабление церебрального кровотока из-за прогрессирующего уменьшения просвета артерии грозит инсультом и смертью пациента.

Внимание:

Времени на длительные раздумья нет. Сужение может происходить постепенно в течение нескольких лет или же стремительно, в перспективе считанных месяцев. Встречаются и острые формы, неотложные и смертельно опасные состояния.

Классификация

Проводится по группе оснований. Первое и одно из самых важных — тип прогрессирования. Исходя из критерия, выделяются:

Хроническая форма

Не развивается стремительно. Протекает исподволь, длительное время. Потому пациент не сразу обращает внимание на нарушение.

Самочувствие сначала в норме либо изменено незначительно.

Признаки развиваются при перекрытии сосуда более, чем на 15-20%. Обычно это головные боли, другие неврологические моменты, которые однозначно ни о чем не говорят.

Пациент списывает дискомфорт на усталость, погоду, на что угодно. Но к врачу не обращается, кроме редких случаев.

Внимание:

Эффективное лечение возможно до тех пор, пока не начались органические изменения в головном мозге. Стеноз 50 процентов и более гарантированно ведет к ишемическому инсульту с формированием неврологического дефицита.

Подострая стадия

Сопровождается транзиторными ишемическими атаками. Это еще не инсульт, но по всем признакам — очень похоже.

Разница в отсутствии некроза церебральных структур, быстром спонтанном отступлении патологического процесса, восстановлении. Возможны множественные микроинсульты на протяжении заболевания.

Острый синдром сонной артерии

Развивается стремительно при перекрытии просвета на 70% и более. Сопровождается явлениями ишемии, некроза головного мозга. Собственно инсульт.

Поскольку по сонной артерии поступает большой объем крови, вероятность обширной деструкции нервных тканей максимальна.

Примерно в 65% случаев неотложное состояние заканчивается смертью.

Еще в 30% — тяжелым неврологическим дефицитом. Только в оставшихся 5% ситуаций есть шансы на полное восстановление, и то не всегда. 

Исходя из локализации

Можно выделить еще два типа:

  • Стеноз ВСА. Это поражение внутренней сонной артерии справа или слева. Участка, расположенного уже в области головного мозга.

Ввиду трудного доступа, вероятность благоприятного исхода несколько ниже, чем в остальных ситуациях.

Коррекция также проводится хирургическими методами. Многие типичные симптомы становятся неочевидными, что делает сложной и диагностику.

  • Стеноз ОСА. Общей сонной артерии. Представлен собственно сужением наружных тканей сосуда, локализованных в боковой части шеи (с правой и левой сторон).

Другие классификации используются реже.

Представленные выше играют большую роль в практическом аспекте. Потому как врачи имеют возможность заранее проработать тактику диагностики и терапии, определиться с примерными прогнозами для сохранения жизни, трудоспособности.

Общемозговые симптомы

Клиника зависит от конкретной стадии процесса, его формы, первопричины отклонения от нормы.

Общемозговые неврологические проявления представлены группой нарушений:

  • Снижение скорости интеллектуальной деятельности. Заторможенность. Формально продуктивность мнестической и когнитивной активности сохраняется на нормальном уровне, но интенсивность снижается, что проявляется в невозможности быстро ответить на вопрос. Решить поставленную задачу (используются простые логические высказывания, арифметические примеры).
  • Бессонница. Сопровождает пациента с самого начала, прогрессирует постепенно, но неуклонно.

Представлена невозможностью погрузиться в бессознательное состояние или частыми пробуждениями (в основном числе случаев).

Крайне мучительно переносится пациентами. Купируется только снотворными препаратами и то не всегда и не на долгий срок.

  • Головные боли. Средней интенсивности. Приступообразные, продолжатся от нескольких десятков минут до пары часов.

Локализуются в затылочной области, висках, могут охватывать весь череп, диффузно распространяясь, в том числе на глаза, шею, лицевую область.

Отраженный характер дискомфорта смазывает клинику, не позволяет пациенту адекватно оценить самочувствие.

  • Нестабильность эмоционального фона. Лабильность. В один момент человек находится в эйфории, в другой — впадает в раздражительность, взрывается по незначительному поводу. А в третий — глубоко депрессивный, плаксивый, находится в апатии, ничего не желает делать, плохо идет на контакт. И так по кругу в разных вариациях.
  • Головокружение. Невозможность устоять на ногах, ориентироваться в пространстве из-за существенного дискомфорта. Также называется вертиго.

Возникает приступами, продолжается недолго, не свыше пары часов. Заканчивается полным регрессом состояния. Возможен вариант с регулярным. А то и постоянным течением в незначительной степени.

Больной списывает дискомфорт на погоду и «мусорный» диагноз вегетососудистой дистонии, которого не существует в природе.

  • Невозможность адекватно воспринимать, запоминать информацию, а затем воспроизводить ее. Что опять же классифицируется как мнестическое расстройство.

Общемозговые симптомы могут сопровождаться и объективными изменениями. Таковые легко фиксируются инструментальными методами.

Например, нередко падает артериальное давление. На 20-30 мм ртутного столба меньше обычной рабочей нормы у конкретного пациента. А то и ниже, в зависимости от типа патологического процесса и его стадии.

Очаговые проявления

Полноценного дефицита в рамках стеноза сонных артерий еще нет, это не инсульт. Обнаруживаются рудиментарные, отрывочные явления:

  • Шаткость походки. По причине слабости мускулатуры или же выраженного головокружения, падения координации.
  • Невозможность четко говорить. Из-за поражения цента Брока, зоны Вернике в височной доле или в результате слабости мимической мускулатуры, параличей или парезов. Также нарушается способность воспринимать устную речь. Человек ее слышит, но не понимает. Функциональные неврологические отклонения еще не стойкие, потому редуцируются самостоятельно, даже без лечения.
  • Тошнота, рвота. Не всегда. Если и развиваются, то также стремительно исчезают. Не снимаются классическими методами, облегчения не происходит даже после опорожнения желудка. Потому как речь о рефлекторном процессе.
  • Нарушения зрения. Выпадения или сужение полей видимости. Воспринимаются как черные пятна. Возможны изменения восприятия цвета (дальтонизм).

Указанная группа проявлений встречается также при вертебробазилярной недостаточности, на фоне стеноза артерий, питающих затылочную долю.

Отграничение проводится посредством дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов шеи (инструментальными методами).

  • Дисфагия. Невозможность глотать. Рефлекс нарушается в результате недостаточного питания ствола головного мозга. Это особенно опасное явление, потому как даже на фоне преходящей ишемической атаки может закончиться смертью пациента от остановки сердца, дыхания, критического скачка температуры тела.
  • Слабость, сонливость. Астенические явления. Сопровождаются тотальной усталостью, невозможностью выполнять привычные трудовые обязанности и даже обслуживать себя в быту. Нет сил.
  • Потеря сознания. Регулярные кратковременные обмороки, синкопальные состояния. Вывести пациента довольно просто. Но сам по себе симптом указывает на негативное развитие заболевания, высокую вероятность дальнейшего инсульта.

Причины

Факторы стеноза сосудов шеи — в основном имеют обменный характер, реже кардиальное, эндокринное происхождение.

Среди возможных моментов:

  • Артериальная гипертензия. Стабильное повышение показателей тонометра.
  • Заболевания гормонального профиля. Недостаток или избыток веществ щитовидной железы, надпочечников, гипопитуитаризм (дисфункция передней доли гипофиза).
  • Атеросклероз. О нем уже было сказано. Чаще имеет место закупорка стеноз сосудов шеи  холестериновыми бляшками. Развивается в результате метаболического нарушения.

Может быть следствием негативной наследственности, генетического фактора, стороннего диагноза. В том числе сахарного диабета и многих других.

Выявление необходимо в рамках выработки эффективной тактики терапии.

  • Врожденные и приобретенные сосудистые пороки. В том числе аневризмы (мешковидные выпячивания или диффузного, веретенообразного характера), мальформации (аномальные участки соединения сосудов разных типов).
  • Васкулиты. Воспаления внутренней выстилки кровоснабжающей структуры. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.

В подавляющем большинстве случаев виновником выступает атеросклероз (более 92% зафиксированных ситуаций).

Можно насчитать еще не один десяток предрасполагающих факторов: от пола, возраста до характера питания, физической активности и прочих моментов.

Диагностика

Проводится в плановом порядке. Если имеет место острое нарушение, счет идет на минуты. Пациента транспортируют в кардиологический стационар, проводят оценку общего состояния в срочном порядке (но тщательно), обычно достаточно измерения давления, УЗИ сонной артерии.

Затем проводит неотложные мероприятия по стабилизации состояния пострадавшего. Только после этого можно прибегнуть к более тщательному обследованию.

Профильный специалист — сосудистый хирург. Не во всех стационарах есть подобный доктор, потому возможны некоторые проблемы с перевозкой больного в необходимое оборудованное и укомплектованное персоналом учреждение.

Примерный перечень мероприятий по выявлению сути проблемы:

  • Устный опрос больного. Чтобы понять жалобы, выяснить какие симптомы имеют место. Это важная составляющая, в рамках первичных действий врач определяет вектор диагностики, выдвигает гипотезы, которые затем по одной опровергаются, начиная с самой вероятной.
  • Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные и текущие заболевания, прочие моменты. Вплоть до семейной истории, течения родов у матери.
  • Измерение давления. На фоне сужения сонной артерии обнаруживается рост показателя тонометра до существенных отметок. При длительном течении нарушения, человек перестает ощущать проблему, что само по себе опасно.
  • Оценка частоты сердечных сокращений. Обычно она повышена или в норме. Тахикардия встречается на ранних стадиях, когда организм пытается компенсировать расстройство.
  • УЗИ сонной артерии. Используется для диагностики сужения. Считается самым информативным методом, позволяет оценить состояние ОСА. Что касается ВСА, и здесь ультразвук дает много информации.
  • МРТ-ангиография. Применяется как способ детальной визуализации артерий. В основном назначается при трудном доступе, глубоко залегающем участке. Как, например, при уже названных проблемах с ВСА.

Также обязательно исследуется кровь, проводится биохимический анализ с развернутой картиной жирных, липидных соединений (протеиды высокой, низкой плотности, общий атерогенный индекс).

По мере необходимости (а таковая возникает почти всегда), проводятся и прочие мероприятия. Указанные направлены на констатацию факта наличия сужения и определения степени нарушений.

Что же касается происхождения — могут потребоваться консультация эндокринолога, анализы гормонального профиля и прочие методики.

В данном случае речь идет уже о довольно творческом процессе. От врача требуется изрядная доля внимательности, профессионального чутья.

Лечение

Хирургическое в основном. В некоторых ситуациях консервативное. Во втором случае речь идет о ранних этапах патологического процесса. Когда холестериновые бляшки хорошо видны, еще не кальцифицирвоались и не затвердели.

Тогда есть шансы скорректировать состояние с помощью статинов — специальных препаратов, растворяющих жирные соединения. Например, Аторис.

Во всех прочих ситуациях смысла в медикаментозной коррекции нет. Хирургические методики зависят от конкретной формы процесса.

  • Баллонирование (если имеет место сужение без отложения холестерина) или стентирование. Механическое расширение просвета сосуда. 
  • Восстановление нормальной анотомии. При врожденных аномалиях — деформациях.
  • Удаление бляшек.
  • Протезирование. Если произошла деструкция или пластика невозможна. Участок артерии иссекается, заменяется искусственным синтетическим аналогом.

В дальнейшем показано применение антиагрегантов (для разжижения крови, Аспирин Кардио или Гепарин), статинов (Аторис). Но это не самостоятельная терапия, а поддерживающая методика.

Лечение стеноза сонной артерии — системное, основу составляет операция.

В последующем стоит придерживаться строгих рекомендаций по образу жизни.

Отказаться от курения, спиртного, наркотиков, самовольного приема препаратов (любых), полноценно отдыхать (хотя бы 7 часов за ночь), поддерживать оптимальную физическую активность (пешие прогулки, плавание идеально подойдут), по возможности скорректировать массу тела.

Не последнюю роль играет и рацион (отказ от жирного, больше витаминов, подойдет лечебный стол №10).

Прогноз

При раннем обнаружении — благоприятный. Полного восстановления можно добиться до развития стойких органических нарушений, изменения тканей. Затем — несколько хуже.

Негативный при тяжелом неврологическом дефиците или полной закупорки просвета.

Возможные осложнения

Среди таковых — непроходимость сосуда, обширный инсульт, деменция, как итог — нарушения высшей деятельности ЦНС, тяжелая инвалидность или смерть.

Сужение сонной артерии представляет собой приобретенную в большинстве случаев аномалию. Требует срочного лечения.

Но симптомы стеноза малоспецифичны, потому мало кто обращает внимание на проблему в нужный момент.

Прогноз напрямую зависит от этапа заболевания. Частичным решением вопроса станут постоянные профилактические осмотры.

Источник: https://CardioGid.com/stenoz-sonnoj-arterii/

Стеноз сонной артерии: причины, симптомы и лечение в статье нейрохирурга Галкин П. В

НМК при стенозе ВСА и ПА: У 3 пациентов из 7 диагностирован стеноз правой ВСА, у 3 больных -

Дата публикации 26 февраля 2018 г.Обновлено 19 июля 2019 г.

Стеноз сонной артерии — это заболевание, при котором холестерин или, другими словами, жир, откладывается в толще стенки артерии, приводя к образованию бляшки, вызывающей сужение (стеноз) артерии. Основной причиной, приводящей к развитию стеноза сонной артерии, является атеросклероз.

Кровоснабжение головного мозга

Кровоснабжение головного мозга осуществляется по 4 артериальным сосудам: по двум сонным (правой и левой) и, соответственно, двум позвоночным артериям. Основной объем крови (до 80%) поступает к головному мозгу по сонным артериям, поэтому их сужение (стеноз) значительно повышает риск развития инсульта.

Сонные артерии отходят от аорты в полости грудной клетки, идут в толще мышц шеи и, пройдя через кости основания черепа, подходят к головному мозгу. Если приложить пальцы к передне-боковой поверхности шеи с двух сторон, то можно ощутить их пульсацию.

Рядом с гортанью общая сонная артерия делится на наружную и внутреннюю сонную артерию. Наружная сонная артерия кровоснабжает мышцы, мягкие ткани головы и лица, а внутренняя сонная — головной мозг.

Наиболее часто атеросклеротическая бляшка образуется в области деления (бифуркации) общей сонной артерии на внутреннюю и наружную.

Наиболее часто, стеноз сонной артерии развивается у пациентов старшей возрастной группы — более 60 лет.

Повреждающее воздействие на внутреннюю выстилку артерии оказывают:

  • гипертоническая болезнь — стойкое и длительное повышение артериального давления более 140/90 мм. рт. ст.;
  • диабет — риск развития стеноза сонной артерии у больных диабетом в 4 раза выше в сравнении со здоровыми людьми;
  • курение — помимо повреждающего воздействия на стенки артерий, приводит к сгущению крови, повышению “плохого” холестерина, провоцирует тромбозы, снижает транспортную способность эритроцитов доставлять кислород в ткани;
  • повышенный уровень холестерина в крови (преимущественно его “плохой” фракции — липопротеидов низкой плотности) — способствует образованию холестериновых бляшек в толще артериальной стенки.

Факторами риска, способствующими развитию стеноза сонной артерии являются:

  1. избыточная масса тела и ожирение;
  2. ишемическая болезнь сердца;
  3. отягощенная наследственность по атеросклерозу;
  4. возраст старше 70 лет;
  5. недостаточная физическая активность (малоподвижный образ жизни);
  6. метаболический синдром.

Риск развития стеноза сонной артерии у курильщиков с повышенным содержанием холестерина в крови и высоким артериальным давлением в восемь раз выше, чем у людей, не курящих, с нормальными показателями холестерина и артериального давления.

Под метаболическим синдромом понимается совокупность факторов риска, повышающих риск развития инсульта и других заболеваний, таких как диабет и ишемическая болезнь сердца. Пять составляющих метаболического синдрома: 1. широкая талия (свидетельствует об абдоминальном ожирении — отложении жира в брюшной полости);

2. повышенный уровень триглицеридов (одна из фракций холестерина) в крови;

3. низкий уровень липопротеидов высокой плотности (“хорошая” фракция холестерина) в крови;

4. повышенное артериальное давление;

5. повышенный уровень глюкозы в крови.

Диагноз метаболического синдрома ставится при наличии трех и более вышеуказанных составляющих у пациента.

Кроме того, фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь могут стать причиной развития стеноза сонной артерии, однако эти состояния встречаются нечасто.

Атеросклероз — системная болезнь, поэтому бляшки образуются не только в сонных, но и в других артериях. Пациенты со стенозами сонных артерий имеют повышенный риск поражения коронарных и артерий ног, что может проявляться стенокардией и перемежающейся хромотой.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Большинство пациентов со стенозом сонной артерии не испытывают каких-либо жалоб, пока не разовьется выраженное сужение артерии или образуется тромб в ее просвете.

Как правило, первичным проявлением стеноза сонной артерии являются обратимые неврологические расстройства, по-научному называемые транзиторной ишемической атакой (ТИА).

ТИА развивается на фоне временного прекращения притока крови к головному мозгу, при этом неврологические расстройства сохраняются не более 24 часов. К ТИА нельзя относиться пренебрежительно, поскольку она является предвестником надвигающегося инсульта.

Своевременно оказанная медицинская помощь может предупредить развитие инсульта, а проведенное обследование позволяет выявить факторы риска, на которые можно воздействовать хирургическим путем, медикаментозно либо изменением образа жизни.

Проявлениями ТИА и ишемического инсульта могут быть:

  • внезапная и интенсивная головная боль;
  • головокружение с неустойчивостью и потерей равновесия;
  • внезапная слабость или онемение в руке/ноге, обычно развивающиеся с одной стороны;
  • “перекашивание” лица;
  • расстройство, “смазанность” речи, непонимание обращенной речи;
  • внезапная потеря зрения на один либо оба глаза (слепота).

При появлении таких жалоб следует срочно звонить “03” и вызывать “скорую”.

Транзиторная ишемическая атака и инсульт манифестируют схожим образом, но отличаются исходами.

Если после ТИА происходит полное восстановление, то после инсульта развиваются необратимые неврологические расстройства, обусловленные гибелью мозговой ткани и проявляющиеся зрительными, речевыми нарушениями, парализацией, а при обширном инсульте нередко заканчивающиеся гибелью пациента. Статистика свидетельствует: у большинства больных, перенесших инсульт, отсутствовали предвестники его развития. Для выздоровления пациента крайне важно своевременно начатое лечение. Максимальные шансы полного восстановления имеют те пациенты, которым удалось восстановить проходимость по закупоренной артерии в течение 4 часов с появления первых симптомов заболевания. То есть чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.

Сонная артерия у молодых и здоровых людей имеет эластичную структуру. Ее внутренняя выстилка, называемая интимой, представляет из себя гладкую поверхность, что предупреждает образование тромбов в просвете артерии.

Старение, повышенное артериальное давление, вызывающие микроразрывы интимы, способствуют отложению холестерина в толще артериальной стенки и образованию бляшки.

Атеросклеротическая бляшка представляет из себя субстанцию неоднородной структуры, имеющую консистенцию от творожистой до плотности хряща. Это обусловлено постепенным отложением холестерина, его обызвествления, и, со временем, разрастания в толще бляшки соединительной ткани.

Все это приводит к сужению просвета артерии. По мере прогрессирования атеросклероза стенка внутренней сонной артерии из эластичной и податливой становится плотной и ригидной.

Механизм развития инсульта при стенозе сонной артерии может развиваться по нескольким путям:

  • по мере увеличения в размерах атеросклеротическая бляшка вызывает сужение артерии до полной закупорки (окклюзии), что нарушает поступление крови к головному мозгу;
  • поверхность бляшки, как правило, имеет неровности, нередко изъязвления, где образуются тромбы, которые частично либо полностью закупоривают артерию и приводят к недостаточному кровоснабжению головного мозга;
  • в ряде случаев, обычно по причине кровоизлияния из новообразованных патологических сосудов, бляшка трескается или разрывается, при этом, фрагменты холестерина либо тромбы, образовавшиеся на ее поверхности, перемещаются с током крови в артерии головного мозга, вызывая их закупорку.

Инсультом называется гибель клеток (нейронов) головного мозга. Как причина смерти инсульт занимает второе место после инфаркта миокарда. По данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире, в 2015 году от инсульта умерло 6.24 миллиона человек.[1]

Около 85% инсультов развиваются из-за прекращения кровотока по артериям, кровоснабжающим головной мозг, они называются ишемическими. 15% инсультов являются следствием разрыва сосуда, что приводит к внутричерепному кровоизлиянию, они называются геморрагическими.[2]

Половина всех ишемических инсультов развивается по причине сужения (стеноза) артерий, кровоснабжающих головной мозг, 20% — вследствие образования тромбов в полостях сердца, обычно на фоне нарушения сердечного ритма и перемещения их с током крови в артерии мозга, 25% — так называемые лакунарные инсульты, их основная причина — гипертоническая болезнь, 5% являются следствием расслоения (диссекции) артерий либо врождённого дефекта межпредсердной перегородки.[3]

Показатели смертности от инсульта в России крайне высоки. Из перенесших инсульт каждый третий пациент умирает в течение 30 дней, и этот показатель увеличивается до 50% (каждый второй больной) к концу 1 года.[4]

Головной мозг находится в постоянной зависимости от стабильного и адекватного кровоснабжения в связи с высокой активностью метаболических процессов, происходящих в нём, и отсутствием других источников энергии.

Вес головного мозга человека составляет лишь 2% от всей массы тела, но при этом он потребляет 20% кислорода, переносимого эритроцитами, циркулирующими в крови.

[5] Поэтому даже при кратковременном снижении поступления крови в головной мозг, развивается его кислородное голодание (ишемия), способное привести к развитию инсульта.

Для установления диагноза врач должен выяснить жалобы, собрать анамнез (уточнить, не было ли симптомов, характерных для ТИА), провести общий осмотр, оценить неврологический статус.

При осмотре врач проведет аускультацию сонных артерий с помощью стетоскопа, ее цель — исключить “систолический” шум.

Возникновение “систолического” шума обусловлено турбуленцией (завихрением) кровотока в области стеноза артерии, вызванного атеросклеротической бляшкой.

Самым распространенным и доступным методом диагностики, позволяющим выявить стеноз сонной артерии, является ультразвуковое исследование, иначе называемое дуплексным сканированием.

Это безопасное, безболезненное, неинвазивное исследование, основанное на регистрации отраженных ультразвуковых волн с помощью датчика, устанавливаемого на передне-боковую поверхность шеи.

Дуплексное сканирование позволяет оценить, насколько сужен просвет сонной артерии, определить объем крови, протекающей через сонную артерию. Кроме того, с помощью ультразвука можно определить состояние бляшки, ее внутреннюю структуру, что немаловажно в предсказании ее распада, изъязвления.

Ультразвуковое исследование является первичным или, другими словами, скрининговым методом диагностики стенозов сонных артерий, дополняющимся ангиографией (от ангио — сосуд, графия — окрашивать), если принимается решение в пользу оперативного лечения.

Для более точной оценки степени стеноза сонной артерии, состояния других артерий, кровоснабжающих головной мозг, выполняется компьютерно-томографическая (КТ) ангиография.

При этом исследовании после введения рентген-контрастного лекарственного препарата в подкожную вену (обычно на руке), с помощью рентгеновских лучей “просвечивается” голова и шея под разными углами, а компьютерная программа совмещает полученные картинки в двух- и трехмерные изображения.

В ряде случаев может быть назначена магнитно-резонансная (МР) ангиография. Ее отличие от КТ заключается в том, что используется оборудование другого типа, в основе которого лежит магнитное поле высокой мощности. Под его воздействием в организме пациента происходит перемещение протонов (ядер атома водорода).

Поскольку ткани и органы человеческого организма имеют различную структуру с отличающимся содержанием жидкости (включающую протоны), то и сигнал, полученный от них, регистрируется по-разному. Эта особенность позволяет врачу увидеть отличия полученных изображений при наличии патологии от нормы.

Для получения более четкого изображения артерий шеи, как правило, используется дополнительное контрастирование.

При невозможности выполнения КТ, МР-ангиографии либо сомнительности результатов, полученных при их проведении, применяется прямая ангиография. При этом исследовании специальный катетер подводится через прокол артерии на бедре либо предплечье к артериям, отходящим от дуги аорты и кровоснабжающих головной мозг, к коим относятся и сонные артерии.

Положение катетера контролируется с помощью специальной рентгеновской установки — ангиографа. Для оценки выраженности и протяженности сужения сонных артерий в установленный катетер вводится специальное рентгенконтрастное вещество.

Данное исследование является наиболее информативным и точным, или, другими словами, “золотым стандартом” в диагностике стеноза сонной артерии.

Целью лечения стеноза сонной артерии является предупреждение прогрессирования атеросклероза и, как следствие, фатальных и необратимых неврологических расстройств — инсульта. Метод лечения, который будет рекомендован врачом, во многом зависит от степени сужения артерии, наличия симптомов транзиторной ишемии либо свершившегося инсульта, возраста и общего состояния пациента.

При подтверждении стеноза сонной артерии врач предложит воздействовать на модифицируемые факторы риска, а именно:

  1. изменить характер питания — диета с пониженным содержанием животных жиров;
  2. привести массу тела к нормальным показателям;
  3. исключить стрессовые воздействия;
  4. увеличить физическую активность;
  5. отказаться от курения.

Медикаментозное лечение

При инсульте, развившемся вследствие закупорки тромбом сонной артерии, при поступлении в стационар, возможно, будет начато лечение, направленное на растворение тромба. Использование такого лечения допустимо в течение первых 4 часов от начала заболевания, пока не развились необратимые изменения в головном мозге. То есть чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.

Назначение лекарственных препаратов, препятствующих образованию тромбов (дезагрегантные средства), является основным методом лечения больных со стенозами сонных артерий. Они предупреждают склеивание тромбоцитов в сосудистом русле и образование тромбов в сонных артериях, что может стать причиной развития инсульта. Наиболее часто используются аспирин и клопидогрель.

Для нормализации холестеринового обмена, как правило, бывает недостаточным только лишь изменения образ жизни. С этой целью назначаются лекарственные средства, называемые статинами. Нормализация показателей холестерина в крови снижает риски развития инфаркта и инсульта.

Статины обычно назначаются больным с диабетом, страдающим ишемической болезнью сердца, имеющим повышенное содержание “плохого” холестерина в крови — липопротеидов низкой плотности.

Назначение статинов и диета позволяют снизить содержание липопротеидов низкой плотности в крови на 25-30%.

Для лечения заболеваний и состояний, оказывающих повреждающее воздействие на сонные артерии, могут быть назначены препараты, нормализующие артериальное давление, поскольку повышенное артериальное давление — основной фактор риска развития инсульта.

Установлено, что поддержание нормальных цифр артериального давления снижает риск развития инсульта в 6 раз. При наличии сахарного диабета обязательно поддержание нормальных показателей сахара в крови с помощью приема сахароснижающих средств либо инъекциями инсулина.

Соответствующее лечение назначает врач-эндокринолог.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство рекомендовано больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или инсульт, и имеющим стеноз сонной артерии более 50%.[6] Цель операции — предупредить инсульт.

На сегодняшний день используется два вида операций:

1. удаление атеросклеротической бляшки из артерии через разрез;

2. расширение сужения артерии с установкой специального устройства (стента).

Оба вмешательства восстанавливают проходимость сонной артерии и улучшают приток крови к головному мозгу.

Каротидная эндартерэктомия — хирургическое вмешательство по удалению бляшки. Выполняется линейный разрез по передне-боковой поверхности шеи длиной 8-10 см. Выделяется сонная артерия. Временно накладываются сосудистые зажимы выше и ниже зоны сужения, что требуется для прекращения кровотока по сонной артерии.

Во время пережатия артерии кровоснабжение головного мозга осуществляется по противоположной сонной и позвоночным артериям. Сонная артерия пересекается, и из нее удаляется атеросклеротическая бляшка путем выворачивания стенки (эверсионный способ). Далее артерия ушивается с помощью деликатного шва.

После чего зажимы снимаются, и поступление крови к головному мозгу возобновляется.

Каротидная эндартерэктомия показана больным, перенесшим ТИА или инсульт и имеющим стеноз сонной артерии более 50%. Она также рекомендована асимптомным пациентам, имеющим стеноз сонной артерии более 60%.

У больных с умеренно выраженными стенозами сонных артерий (от 50 до 69%) оперативное лечение снижает риск развития инсульта на 6.5% в течение пятилетнего периода. У пациентов с выраженными стенозами (более 70%) риск инсульта после операции снижается на 80%.

[7] Польза эндартерэктомии у больных со стенозами 50% и менее не перевешивает риски самой процедуры.

Стентирование сонной артерии — щадящее внутрисосудистое вмешательство, при котором атеросклеротическая бляшка раздавливается, а просвет суженной артерии расширяется. Такие операции выполняются в рентген-операционной с использованием специального оборудования — ангиографической установки.

Через прокол иглой артерии на бедре или предплечье к сонной артерии подводится гибкая и тонкая трубочка (катетер). Далее другой тонкий катетер с баллоном на кончике устанавливается в зону стеноза сонной артерии — на уровне бляшки.

По мере раздувания баллона артерия расширяется, а бляшка раздавливается в толще ее стенки. По восстановлению просвета артерии баллон сдувается и извлекается.

В завершение вмешательства, в зону имевшегося сужения артерии, поверх бляшки, устанавливается самостоятельно расширяющееся устройство — стент, выглядящее как трубочка, выполненная из сетки. Функция стента — поддержание артерии в раскрытом состоянии.

Стентирование сонной артерии показано:

1. симптомным больным с выраженными стенозами сонных артерий более 70%, при наличии у них противопоказаний к выполнению каротидной эндартерэктомии;

2. при повторно сформировавшихся стенозах, после ранее выполненного вмешательства;

3. при стенозах, развившихся на фоне проводимой ранее лучевой терапии по поводу онкологических заболеваний органов шеи.[8][9]

Шутнирование сонной артерии — хирургическая операция, перенаправляющая кровоток в обход закупоренной бляшкой сонной артерии. В научно-медицинской терминологии такая операция называется экстра-интракраниальный микроартериальный анастомоз (ЭИКМА).

Ее применение обосновано при 100% стенозе или, другими словами, окклюзии сонной артерии. В качестве шунта обычно используются своя собственная вена или артерия, как правило, большая подкожная вена с ноги или лучевая/локтевая артерия с предплечья.

Шунт (сосуд, по которому будет осуществляться кровоток в обход препятствия) подшивается выше окклюзии к сонной артерии на шее, далее проводится через трепанационное отверстие к артерии головного мозга, являющейся продолжением сонной артерии, где также сшивается с нею.

Целью операции ЭИКМА является создание обходного пути для дополнительного кровоснабжения головного мозга.

Необходимость выполнять краниотомию (трепанацию) и накладывать анастомоз (соединение двух артерий, создаваемое с помощью микрохирургической техники) обусловлено анатомическими особенностями развития окклюзии сонной артерии.

При критическом сужении сонной артерии (более 95%) в области бляшки может образоваться тромб, который, в силу сниженного кровотока по артерии, будет увеличиваться в размерах и “дорастет” до полости черепа, вызвав ее полную закупорку (окклюзию). Рост тромба останавливается ниже уровня отходящих сосудов, по которым сонная артерия заполняется кровью в обход окклюзии. Как правило, первой артерией, отходящей от сонной артерии после того места, где обычно образуется бляшка, является глазная артерия.

Пациентам со стенозом сонной артерии требуется наблюдение лечащим врачом. Необходимо регулярное измерение артериального давления, показателей холестерина, сахара (при наличии диабета) в крови. Результаты обследования покажут, требуется ли дополнительное медикаментозное лечение либо ситуация находится под контролем.

Кроме того, потребуется проведение ежегодного ультразвукового обследования (дуплексного сканирования), которое продемонстрирует, насколько хорошо течет кровь по суженным сонным артериям.

Дуплексное сканирование в динамике покажет, нарастает ли степень стеноза, либо, если была выполнена операция, насколько она оказалась эффективной.

Важно помнить, что стеноз сонной артерии является прогрессирующим заболеванием.

При отсутствии соответствующего лечения риск инсульта составляет 13% в год для больных с симптомным стенозом сонной артерии и 2.2% для пациентов с асимптомным стенозом.

Не следует пренебрежительно относиться к впервые развившимся проявлениям недостаточности кровоснабжения головного мозга! Следует незамедлительно обращаться к врачу.

После операции каротидной эдартерэктомии стеноз сонной артерии может развиться повторно, обычно в сроки до 2-х лет, как правило, он клинически не проявляется. При вновь сформировавшейся бляшке возможно проведение повторной операции с внутрисосудистым расширением просвета артерии и установкой стента.

Однако степень сужения сонной артерии может уменьшиться на фоне проводимого лечения, поэтому не следует торопиться с выполнением внутрисосудистого вмешательства, пока степень стеноза не достигнет 80%. Рестенозы, развившиеся в сроки более 2-х лет, связаны в прогрессированием основного заболевания — атеросклероза.

Резюмируя вышесказанное, повторная операция, либо стентирование показаны при симптомных рестенозах либо их выраженности более 80%.

  1. The top 10 causes of death/Fact sheet. Updated January 2017ссылка
  2. Intercollegiate Stroke Working Party. National clinical guideline for stroke, 4th edition. London: Royal College of Physicians. 2012. P. 4
  3. Warlow C, Gijn JV, Dennis M et al. Stroke practical management. 2008. 3rd Edn. Blackwell Publishing. Oxford
  4. Гусев Е.И.

    , Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.:Медицина, 2001. 328 с.

  5. Selman WR, Lust WD, Ratchenson RA. Cerebral blood flow. In: Wilkins RH, Rengachary SS, eds Neurosurgery. Vol. 2, 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 1996: 1997-2006
  6. Barnett HJ, et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis.

    North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 339(20):1415-25, 1998; Hobson RW 2nd, et al.; Society for Vascular Surgery. Management of atherosclerotic carotid artery disease: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery. J Vasc Surg 48(2):480-6, 2008

  7. Barnett HJ, et al.

    Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 339(20):1415-25, 1998

  8. Hobson RW 2nd, et al.; Society for Vascular Surgery.

    Management of atherosclerotic carotid artery disease: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery. J Vasc Surg 48(2):480-6, 2008

  9. Naylor AR, et al.; Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease: 2017 Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS).

    Eur J Vasc Endovasc Surg (2018) 55, 3-81

  10. Carotid Artery Disease/The National Heart, Lung, and Blood Institute web-site
  11. Carotid stenosis (carotid artery disease)/Mayfield Brain & Spine web-site

Источник: https://ProBolezny.ru/stenoz-sonnoy-arterii/

Стеноз сонных артерий

НМК при стенозе ВСА и ПА: У 3 пациентов из 7 диагностирован стеноз правой ВСА, у 3 больных -

Стеноз сонной артерии — заболевание, связывающее кардиологию и неврологию. Это яркий пример того, когда патология сердца и сосудов приводит к поражению головного мозга. Процесс начинается со стадии небольшого сужения, а заканчивается полной непроходимостью (закупоркой, окклюзией) сосуда.

Сердечно-сосудистые хирурги считают, что по проявлению признаков стеноза общей сонной артерии в зоне деления на наружную и внутреннюю ветви (бифуркации) можно судить о степени атеросклеротического поражения всех сосудов.

Одно из тяжелых последствий заболевания — мозговой ишемический инсульт. До 30% нарушений мозгового кровообращения связано со стенозом в зоне сонных (каротидных) артерий. Только 5% приходится на бессимптомное течение. Своевременная диагностика и лечение могут снизить риск мозговых явлений, возможно, сохранить жизнь.

Патогенез

Исследования показали, что окклюзии и стенозы магистральных сосудов при ишемии мозга имеют до 57% пациентов. У 1/5 части наблюдали многоуровневые поражения разных веток каротидного бассейна. Подобную разновидность множественного стеноза называют эшелонированной или тандемной.

Наиболее распространен атеросклеротический процесс, выраженный в формировании бляшки под интимой артерии, где «поработали» вирусы. Микроорганизмы при гриппе, герпесе обязательно поражают стенки сосудов. Излюбленные места:

  • венечные артерии сердца;
  • сосуды головного мозга и шеи.

Они разрыхляют интиму, повышают ее проницаемость для других факторов. Далее в месте повреждения откладываются низкоплотные липопротеиды, фибрин, соли кальция.

При воспалительной реакции в артериальной стенке происходит разрастание клеток оболочки, откладываются комплексы антител. Любая причина приводит к построению препятствия для кровотока, к его замедлению, создает благоприятные условия для формирования тромба.

Риск возникновения ишемического инсульта зависит от степени сужения просвета сосуда. Опубликованы данные по последствиям стеноза внутренней сонной артерии:

  • при бессимптомном течении и выявлении более 75% просвета сосуда риск составляет 5,5% ежегодно;
  • если бессимптомное течение проходит на фоне сужения 60% диаметра, следует ожидать инсульты у 11% больных в течение пяти лет;
  • при наличии клинических признаков стеноз приводит к инсульту в течение года до 40% пациентов, со второго года — добавляется еще по 7%.

Как оценивают степень сужения?

Существуют международные рекомендации по оценке степени сужения сонной артерии. Для этого проводят наиболее точное визуальное исследование (ангиографию). Коэффициент рассчитывается в процентах по отношению диаметра в зоне сужения к установленному более приближенному нормальному отрезку.

За норму можно принимать размер просвета:

  • как предполагаемый должный показатель;
  • внутренней сонной артерии над участком расширения сразу после бифуркации;
  • общей сонной артерии ни 1–4 см ниже разветвления.

Ангиограмма позволяет визуально оценить размер повреждения

В зависимости от полученного показателя различают степени стеноза:

  • малая — от 0 до 29%;
  • умеренная — от 30% до половины сосуда;
  • выраженная — до 69%;
  • критическая — от 70 до 99%;
  • полная окклюзия — 100%.

Если сужение вызвано атеросклеротической бляшкой, то дополнительно она классифицируется по ряду признаков:

  • в зависимости от структуры — гомогенные различной плотности, гетерогенные с участками повышения или понижения плотности, по наличию отложений солей кальция;
  • по распространенности — удлиненные (больше 15 мм), локальные или очаговые (менее 15 мм);
  • по месту расположения и виду — сегментарные, полуконцентрические, концентрические;
  • форма поверхности может быть ровной или неровной;
  • в зависимости от осложняющих процессов — неосложненные, с изъязвлением, кровоизлиянием, тромбом в просвете.

Эмболы из внутренней сонной артерии попадают в более мелкие сосуды и образуют микроинфаркты

Патогенез стеноза предполагает три основные формы развития:

  • гемодинамическую — при сужении 75% основного просвета участка сосуда в мозговые артерии не поступает необходимый объем крови;
  • микроэмболическую — от бляшки отрываются жировые (атероматозные) эмболы с кристаллами кальция, с током крови они поступают в более мелкие ветви мозга и сосудов глаза, становятся причиной малых корковых инфарктов мозга;
  • тромботическую — стеноз переходит в полную закупорку с развитием обширных инфарктов в бассейне средней мозговой артерии.

Клиническая картина

Симптомы заболевания проявляются на фоне уже значительных изменений в сонной артерии. Неврологические проявления очень напоминают инсульт. По сути, и являются ишемическими последствиями кислородной недостаточности. У пациентов наблюдаются:

  • внезапные психические нарушения;
  • потеря памяти (частичная или полная);
  • резкое головокружение, невозможность самостоятельно передвигаться из-за нарушенной координации;
  • нарушение чувствительности в половине тела, чувство «мурашек», «покалывания»;
  • бессознательное состояние, падение;
  • нарушенное зрение (помутнения, потеря контрастирования, слепота);
  • выраженная слабость, жалобы на утомляемость;
  • тошнота и рвота.

Основными симптомами сужения каротидных артерий являются:

  • разная, несимметричная пульсация на сонных и височных артериях, определяемая пальпаторно при осмотре пациента;
  • типичный сосудистый шум, который можно выслушать фонендоскопом над областью бифуркации (имеется у 68% пациентов при стенозировании 70% просвета и более);
  • осмотр окулиста показывает пониженное давление в центральной артерии сетчатки на стороне поражения.

Нетрудно научиться определять пульсацию на сонной артерии

Необходимо обращать внимание на наличие атеросклероза артерий нижних конечностей, перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, как серьезные факторы риска. Все симптомы могут носить временный характер, затем повторяться. Больной нуждается в срочной госпитализации и лечении.

Выбор каротидной эндартерэктомии

Мнения по поводу целесообразности эндартерэктомии расходятся. Существуют данные о росте повторных тромбозов и значительном риске острого кровотечения. Сторонники этого вмешательства настаивают на соблюдении точных показаний и противопоказаний.

Операция рекомендуется пациентам с неврологической симптоматикой при:

  • сужении более 70%;
  • остром тромбозе в бассейне внутренней сонной артерии;
  • на фоне клиники инсульта;
  • если сужение относится к эмбологенному виду и стенозу от 30 до 69%;
  • при одновременном аортокоронарном шунтировании;
  • при имеющемся остром расслоении аорты;
  • если на фоне приема аспирина, стеноз составляет менее 30% диаметра.

Операция этой группе больных противопоказана, если без приема аспирина стеноз менее 30% и имеет хроническое течение.

Для больных с бессимптомным течением предлагается следующее показание: стенозирование свыше 60%, при этом прогноз осложнений не должен превышать 6%.

Явными противопоказаниями считаются:

  • сужение менее 60%;
  • степень стеноза выше 60%, но риск осложнений превышает 6%;
  • хроническая форма окклюзии;
  • признаки расслоения сонной артерии.

Принцип алгоритма выбора оперативного лечения стеноза должен учитывать, что частота осложнений не может превышать естественный риск течения болезни.

После выписки из стационара больной обязан:

  • постоянно принимать поддерживающую дозу противотромботических препаратов;
  • отказаться от курения, алкоголя, переедания, сауны и парной бани;
  • регулярно проходить повторные обследования.

Применяется ли народное лечение?

К рекомендациям народного лечения для «очищения сосудов» следует относиться критически. Не существует трав или растений, способных растворить тромбы или нормализовать извитость артерии.

Правильное направление в терапии народными средствами позволяет добавить в организм пациента необходимые вещества для укрепления стенки сосудов, нормализации обмена веществ, снижения аппетита. Они не помешают назначенному медикаментозному лечению.

К таким способам относятся:

  • настойка чеснока с медом и лимоном;
  • отвар подорожника и золотого уса;
  • прием варенья из ягод боярышника;
  • смесь сока лука с медом.

Все рецептуры противопоказаны при аллергии на травы. Перед применением лучше посоветоваться с лечащим врачом.

Стеноз сонной артерии имеет много причин, но один исход. Современный уровень медицины позволяет поставить правильный диагноз и лечить пациента при своевременном обращении.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/stenoz-sonnyh-arteriy

Лучевая диагностика нарушений мозгового кровообращения при патологии шейного отдела позвоночника [Электронный ресурс] Цатхланова Деля Ивановна

НМК при стенозе ВСА и ПА: У 3 пациентов из 7 диагностирован стеноз правой ВСА, у 3 больных -

к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы. : 8

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования

2.1. Клинический материал 37

2.2. Методы исследования 40

ГЛАВА 3. Клинико-рентгенологические данные при патологии шейного отдела позвоночника и спинного мозга .

3.1. Клинические данные и анамнез. 54

3.2. Неврологическая симптоматика 56

3.3. Рентгенологическая картина патологии шейного отдела позвоночника 58

3.4. Данные ультразвуковой экстракраниальной допплерографии у пациентов с патологией шейного отдела позвоночника 59

ГЛАВА 4. Нарушения мозгового кровообращения при патологии шейного отдела позвоночника

4.1. Нарушения мозгового кровообращения при остеохондрозе шейного отдела позвоночника 61

4.2. Нарушения мозгового кровообращения при остеохпдрозе, осложненном вертебробазилярной недостаточностью 68

4.3 Нарушения мозгового кровообращения при грыжах межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника 74

4.4. Нарушения мозгового кровообращения при травме шейного отдела позвоночника 75

4.5. Зависимость характера нарушений мозгового кровообращения от патогенеза нарушений кровотока в позвоночных артериях 77

4.6. Нарушения мозгового кровообращения при стенозе внутренней сонной артерии и позвоночной артерии 83

ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов 87

Выводы 92

Практические рекомендации 93

Список использованной литературы 94

Введение к работе

Актуальность проблемы:

Сосудистые заболевания головного мозга составляют до 50% всех сердечнососудистых заболеваний человека.

При патологии шейного отдела позвоночника по данным Верещагина (1980) в 70 % случаев происходят нарушения циркуляции крови в вертебробазилярной системе, что, по данным Fisher СМ.

, 1975, Cartlidge, 1977, нередко приводит к развитию инфарктов в стволовых отделах головного мозга и вызывает инвалидизацию больных, а нередко заканчивается высокой летальностью.

Патология шейного отдела позвоночника и спинного мозга проявляется большим числом заболеваний: шейным остеохондрозом, нестабильностью тел позвонков, грыжами межпозвонковых дисков, шейной миелопатией, травмами шейного отдела позвоночника и их последствиями.

При этом, как правило, проявляется заинтересованность магистральных артериальных стволов и внутренней яремной вены в области шеи; нарушения мозгового кровообращения при этом формируются в виде очагов ишемии; нарушения кровоснабжения мозговой ткани ишемического генеза могут проявляться в бассейне позвоночной артерии, а также внутренней сонной артерии (передней, средней или задней мозговых артерий). При этом также проявляется венозная дисциркуляция (Верещагин В.Н., 1999).

Ряд авторов (Иванов Л.А., 1982; Бассиль Т.Э., 1989; Метелкина Л.П., 2000) при патологии шейного отдела позвоночника сосудистые нарушения головного мозга рассматривают исключительно в разрезе артериального кровообращения вертебробазилярного бассейна. Лишь отдельные авторы (Бабенков Н.В.

, 2000) освещают нарушения венозного кровообращения при вертебральной патологии. Имеются единичные наблюдения, при которых описываются преимущественные поражения венозной системы головного мозга при незначительных изменениях его артериальной системы. (П. Дуус, 1997; Y.J. Leu,1980; A.V. Wu, 1980). В работе И.Ю.

Швера с соав. (1997) отмечена роль

5 ОФЭКТ при стенозирующих процессах каротидных артерий. Коваль И.В. с соав. (2000) показали важность радионуклидной диагностики при сосудистой патологии экстра- и интракраниального расположения; при этом автором замечено, что при шейном остеохондрозе чаще отмечается венозная патология. Интересные данные представлены в работе Рамешвили Т.Е.

и Труфанова (2001); ими отмечены трудности и основные ошибки в диагностике заболеваний позвоночника и спинного мозга. Авторы отмечают, что, несмотря на широкое использование МРТ и КТ, нельзя недооценивать данные других методов диагностики. Особо следует выделить работу Стулина И.Д.

(2001), в которой показаны особенности изучения венозной церебральной циркуляции в норме и патологии.

В литературе нет целенаправленных работ при различной патологии шейного отдела позвоночника и спинного мозга, когда при нарушении кровотока в ВСА и ПА и внутренней яремной вены (ВЯВ) в области шеи, наблюдались бы также и нарушения мозгового кровообращения в бассейнах ПМА, СМА и ЗМЯ.

Отмеченные выше положения обосновали подбор различных диагностических методов исследования, когда методы визуализации сочетались с функциональными методами; использовались рентгенологические методы – спондилография, КТ, МРТ и ангиография; из функциональных методов применяли у больных ультразвуковую допплерографию и дуплексное

сканирование, а также вертебральную ангиосцинтиграфию

(синусосцинтиграфию) и однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ). В последние годы данным ОФЭКТ при стенозах каротидной системы уделяется особое внимание.

Цель работы:

Повышение эффективности диагностики нарушений мозгового кровообращения, зависимых от патологии шейного отдела позвоночника.

Задачи исследования:

  1. Изучить характер и степень выраженности нарушений мозгового кровообращения (артериального и венозного) у пациентов с различными патологическими процессами в области шейного отдела позвоночника.

  2. Исследовать корреляционные взаимоотношения между рентгенологически выявленными патологическими процессами в шейном отделе позвоночника и нарушениями мозгового кровообращения.

  3. Определить диагностическую ценность радионуклидных методов исследования – однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, вертебральной ангиосцинтиграфии и синусосцинтиграфии – в верификации нарушений мозгового кровообращения у пациентов с патологией шейного отдела позвоночника.

4. Определить рациональный объем исследования шейного отдела позвоночника методами лучевой диагностики при поликлинических признаках

нарушения мозгового кровообращения.

Научная новизна:

Впервые при патологии шейного отдела позвоночника и спинного мозга была исследована гемодинамика в каротидном и вертебробазилярном бассейне с учетом венозной фазы кровообращения.

Разработаны диагностические критерии гемодинамических нарушений кровообращения головного мозга у исследованной категории больных.

Показана патогенетическая связь нарушений мозгового кровообращения с патологией шейного отдела позвоночника.

Практическая значимость:

Разработан комплекс диагностических исследований при патологии шейного отдела позвоночника и спинного мозга, позволяющий выявить связь нарушений мозгового кровообращения с патологией шейного отдела позвоночника.

Разработаны практические рекомендации по проведению вертебральной ангиосцинтиграфии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у пациентов с патологией шейного отдела позвоночника в амбулаторных условиях и в стационаре.

Описаны основные виды нарушений мозгового кровообращения при различных патологических процессах в шейном отделе позвоночника, которые могут послужить ориентиром для разработки адекватной терапии или выбора метода оперативной коррекции.

Методы исследования

При поступлении пациента с болевым синдромом в области шеи или другими признаками поражения шейного отдела позвоночника обследование начинали с подробного анамнеза.

Подробно выясняли характер боли, обстоятельства и сроки ее возникновения, локализацию и иррадиацию, сопутствующие симптомы, обстоятельства и сроки их возникновения. Обращали внимание на суточный ритм боли и ее связь с активными и пассивными движениями в области шеи.

Целенаправленно задавали вопросы, позволяющие установить субъективные признаки наличия миотонического и кинеостатического симптомокомплексов, а также симптомов сопутствующих нарушению мозгового кровообращения.

Физикальное исследование проводили в следующей последовательности -осмотр, пальпация, оценка активных движений (в том числе измерение их объема), физикальные пробы. При этом пытались выявить характерные симптомы, определить уровень поражения и причины болевого синдрома.

Во время осмотра оценивали произвольные движения в шейном отделе позвоночника, положение плеч, положение головы, контуры шеи при осмотре сбоку.

Затем производили пальпацию области остистых отростков шейного отдела позвоночника большими пальцами обеих рук. Установив пальцы на остистый отросток, 3-4 раза надавливали на него, выявляя болезненность и триггерные точки.

Последовательно пальпировали суставные отростки шейных позвонков, лимфоузлы, щитовидную железу, мышцы шеи.

Оценку активных движений шейном отделе позвоночника производли, исходя из следующего объема движений в норме (в градусах):

– сгибание – 45

– разгибание – 50

– наклоны в сторону (отведение и приведение) – по 45 в каждую сторону

– поворот (скручивание) – по 75 в каждую сторону

Если не было ограничения движений и боли, то в конце каждого активного движения прикладывали дополнительное кратковременное усилие в том же направлении и спрашивали, не появилась ли боль.

Затем производили классическое неврологическое обследование, обращая особое внимание на признаки нарушений в зоне иннервации спинномозговых корешков шейного отдела позвоночника, а также на неврологические проявления нарушения мозгового кровообращения. При этом при анализе неврологических данных мы брали за основу классические неврологические синдромы, описанные в 20-х годах 20 века Eoix и его учениками в модификации Д.Я.Джилбадзе и Л.К.Брамина (НИИ неврологии РАМН, Москва).

Вне зависимости от характера клинических симптомов, при поступлении производили рентгенологическое исследование в двух стандартных проекциях – задней и боковой. При необходимости выполняли рентгенографию в косых проекциях, а также прицельные снимки и томограммы.

При интерпретации стандартных рентгенограмм определяли наиболее пораженный сегмент, принимая во внимание и данные клинического обследования.

Затем, центрируя рентгеновскую трубку на уровень патологии, делали рентгенограммы с функциональными пробами, то есть производили рентгенографию в боковой проекции в положении максимального сгибания и разгибания, и в прямой — при наклоне туловища вправо и влево.

При этом оценивали смещение тел позвонков в переднезаднем направлении, которое в норме составляет не более 2 мм. При остеохондрозе, в связи со снижением амортизационной функции диска и компенсаторно развивающейся нестабильностью связочного аппарата пораженного сегмента, смещение тел позвонков относительно друг друга может достигать 5 и более мм.

При верификации диагноза рентгенологическим методом учитывали прямые и косвенные признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника. К косвенным признакам остеохондроза при рентгенологическом исследовании относили:

1. Краевые специфические костные разрастания, в том числе «унковертебральный артроз». Специфичность костных разрастаний заключается в том, что они располагаются перпендикулярно продольной оси позвоночника, вдоль выпяченного межпозвонкового диска;

2. уменьшение высоты межпозвонкового диска;

3. субхондральный склероз;

4. сохранение четких непрерывных контуров всех поверхностей тел позвонков, отсутствие в них деструктивных изменений;

5. скошенная форма передних тел позвонков;

6. смещения позвонков (передние, задние, боковые), выявленные при вертикальной вертебрографии;

7. нестабильность пораженного сегмента, которая выявляется при функциональных исследованиях (гипер- или гипомобильность);

8. локальное нарушение формы, позвоночного столба на уровне измененного диска..

Для прямой рентгенологической диагностики: диагностики грыжи диска, достаточно визуализировать-обызвествление выпавшей в просвет позвоночного канала части пульпозного ядра, или обнаружить полости просветления,; в;. проекцишмежпозвонкового диска.

При-УЗДЕ оценивали линейную скорость кровотока1 (ЛЄК) в: общей сонной артерии-(0GA)y внутренней сонношартерии?(BGA), наружной«сонношартерии (HGA); ПАу надблоковой артериит (НА), проводили; функциональные пробы на определение состояния Виллизиева?круга: Для«уточнения?диагнозшпроводили? дуплексноесканирование илищветноедуплексное картирование.

Нейрорентгенологические: методы явились наиболее информативными; ДЛЯ; неинвазивной оценки состояния-мозгаша разных этапах лечения. КТ выполняли нш томографах “Tomoscam ЕЖ фирмы; “Philips” (Голландия) и GT-MAX фирмы”Оепега1 Electric” (GIIIA):

При этом: оценивали, состояние: вещества головного мозга, субарахноидальных пространств , цистерн? основаниям мозгам наличие и степень-смещения срединных структур, состояние костных- структур; собоевнимание: обращали на выраженность, отекамозга, формирование и динамику развития ишемических очагов

Данные ультразвуковой экстракраниальной допплерографии у пациентов с патологией шейного отдела позвоночника

При УЗДГ оценивали линейная скорость кровотока (ЛСК) в общей сонной артерии (ОСА), внутренней сонной артерии (ВСА), наружной сонной артерии (НСА), ПА, надблоковой артерии (НА), проводили функциональные пробы на определение состояния виллизиева круга. Для уточнения диагноза проводили дуплексное сканирование или цветное дуплексное картирование.

В результате проведённых УЗДГ исследований гемодинамически значимые препятствия кровотоку в каротидных артериях были выявлены у трех пациентов У женщины 39 лет был диагностирован стеноз левой внутренней сонной артерии, а у 2 больных — мужчины 56 лет и женщины 43 лет – стеноз правой ВСА.

В зависимости от состояния кровотока по ПА выделяли три варианта результатов УЗДГ: показатели ЛСК в ПА в пределах нормы, асимметрия ЛСК по одной из ПА, двустороннее снижение кровотока по ПА.

Первый вариант отмечен у 10 больных – кровоток в пределах нормы, у 7(70%) пациентов имеются клинические симптомы, обусловленные локальными проявлениями шейного остеохондроза, а у 3(30%) – симптомы, обусловленные гемодинамическими нарушениями в ВББ.

Второй – асимметрия кровотока по одной из ПА от 20-80% выявлен у 20 больных (16 пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника и 4 -с последствиями травмы шейного отдела позвоночника).

При этом 20-50% зарегистрировано у 15 (75%) больных (11-1 группа; 4-2-я).

В 90% выявлены клинические симптомы обусловленные гемодинамическими нарушениями в ВББ, а в 10% -только локальными проявлениями шейного остеохондроза.

Третий вариант – дефицит кровотока по обеим ПА от 20-40% диагностирован у 15 пациентов с остеохондрозом шейногоотдела позвоночника. При этом 20-30% зарегистрировано у 10 (66,6%) больных.

В 93,4% (14 наблюдений) имелись клинические симптомы, обусловленные гемодинамическими нарушениями в ВББ, а в 6,6% – локальными проявлениями шейного остеохондроза.

Проведенное исследование позволяет сделать выводы о том, что выраженность клинических проявлений, обусловленных шейным остеохондрозом позвоночника и гемодинамическими нарушениями в ВББ, в значительной степени связаны с нарушением кровотока в ПА.

. НМК при остеохондрозе шейного отдела позвоночника

Остеохондроз шейного отдела позвоночника (неосложненный ВБН или грыжей диска), по нашим данным, сопровождался нарушениями мозгового кровообращения в большинстве наблюдений.

При этом на вертебральной ангиосцинтиграфии выявлены нарушения кровотока по левой позвоночной артерии у 9 (47,4%) пациентов, по правой – у 3(15,8%) больных, по обеим позвоночным артериям – у 7(36,8%).

Всего в двух наблюдениях не выявлено нарушений кровотока по ПА при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Характер нарушений мозгового кровообращения у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника указан в таблице 4.

Нарушения мозгового кровообращения при остеохпдрозе, осложненном вертебробазилярной недостаточностью

При анализе радиологических данных у пациентов с клиническими проявлениями вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника нарушения венозного оттока – венозная дисциркуляция – отмечены у всех 14 больных.

При анализе результатов В А преимущественные нарушения кровотока в системе левой ПА отмечены в 7 (50%) наблюдениях, в системе правой ПА – также у половины пациентов.

Характер нарушений мозгового кровотока у пациентов с остеохондрозом, осложненным вертебробазилярной недостаточностью, приведен в таблице Нарушения мозгового кровотока по левой ЗМА сопровождали аналогичные нарушения со стороны левой ПА в 3 случаях из 7, еще в одном наблюдении отмечалось снижения кровотока по средней мозговой артерии. В остальных 3 случаях среди НМК превалировала венозная дисциркуляция. По данным ОФЭКТ очаги гипоперфузии в коре головного мозга выявлены у 4 пациентов из 7, нарушений кровоснабжения мозжечка отмечено не было.

При нарушениях кровотока по правой ПА в двух наблюдениях снижения кровотока по мозговым артериям при ВА не выявлено, на ОФЭКТ – очаги гиперперфузии. ВБН. НМК при патологии правой ПА. В остальных случаях выявлено снижение кровотока по правой СМА и ЗМА, на ОФЭКТ обнаружены очаги гипоперфузии в корковых лобно-базально-височных отделах и в мозжечке.

Приводим клиническое наблюдение: Пациент П., 63 лет, поступил в отделение нейрохирургии МОНИКИ с жалобами на головную боль, снижение памяти, головокружение, нарушение походки, повышение АД до 160 и 100 мм рт. ст. An.

morbi: Считает себя больным примерно в течение двух лет, заболевание началось с головных болей, последние полтора года отмечает стойкое повышение АД.

An. уіШе:Анамнез жизни без особенностей, из перенесенных заболеваний отмечает грипп, гайморит.. Аллергологический анамнез не отягощен. Status presens: Общее состояние удовлетворительное. Телосложение правильное, кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены.

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс ритмичный , 72 удара в 1 минуту. Тоны сердца ритмичные, определяется систолический шум на верхушке. АД 140 и 90 мм рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

Физиологические отправления без особенностей, почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.

Status neurologicus: Пациент в сознании, контактен, в месте и времени ориентирован правильно.

Зрачки D=S, расположены по центру. Движения глазных яблок в полном объеме. При исследовании функций черепно-мозговых нервов патолоогии не выявлено. Движения конечностей в полном объеме, сила рук одинакова. Сухожильные рефлексы на руках D=S, живые. Сухожильные рефлексы на ногах D=S, живые.

Патологические рефлексы не вызываются. Координантные пробы выполняет удовлетворительно.

При рентгенологическом исследовании выявлен остеохондроз шейного отдела позвоночника, артроз CIY-CYI. Компьютерная томография – без патологии. На УЗДГ – вертебробазилярная недостаточность со снижением кровотока преимущественно по левой ПА.

НаОФЭКТ(рис16): Таким образом, радиологическая картина НМК при вертебробазилярной недостаточности сопоставима с таковой при остеохондрозе шейного отдела позвоночника без клинических признаков ВБН.

Отмечается достоверно более частое поражения бассейна правой ПА.

Грыжа межпозвонкового диска CV-CVI выявлена у двух пациентов из 5. В обоих наблюдениях нарушения мозгового кровообращения ограничивались нарушениями кровотока по левой позвоночной артерии и венозной дисциркуляцией; очагов гипоперфузии в ткани мозга не выявлено.

У больной с грыжей диска CVI-CVII обнаружено (по данным ВА) в артериальной фазе снижение кровотока в левой ПА на 23%. Снижена линейная скорость по СМА на 20% и задней мозговой артерии на 20% слева. При синусосцинтиграфии отмечено снижение кровотока по левым венозным коллекторам – ПС-44%, СС-561%.

Зависимость характера нарушений мозгового кровообращения от патогенеза нарушений кровотока в позвоночных артериях

В предыдущих разделах нами был исследован характер НМК при различных вариантах клинического течения остеохондроза шейного отдела позвоночника, грыжах межпозвонковых дисков, последствий травм шейного отдела позвоночника, а также при стенозах ВСА.

Все указанные патологические процессы, за исключением стеноза ВСА, приводят к нарушениям кровотока в позвоночных артериях.

При этом существует всего два патогенетических механизма, обуславливающих развитие нарушений кровообращения в позвоночных артериях и, как следствие, в вертебробазилярном бассейне.

Это, во-первых, синдром вертеброгенно обусловленного раздражения (ирритации) периваскулярного симпатического сплетения этой артерии с выраженными болевыми вегеталгическими и ангиодистоническими (нейроваскулярными) компонентами в зонах иннервации указанного сплетения и частично за его пределами.

Во-вторых – это прямое компримирующее воздействие на позвоночную артерию (сдавление позвоночной артерии унковертебральными остеофитами, грыжей диска, суставными отростками позвонков и т.д.).с нарушением ее проходимости и (или) раздражением нервного сплетения.

По нашему мнению, прямое компримирующее воздействие на позвоночную артерию всегда вызывает ирритацию периваскулярного симпатического сплетения сосуда. В этой связи мы выделили две группы причин развития нарушений кровообращения в позвоночных артериях:

1. Ирритация периваскулярного симпатического сплетения ПА

2. Сочетание прямого компримирующего воздействия на ПА и ирритации периваскулярного симпатического сплетения сосуда.

В соответствии с приведенным принципом пациенты были разделены на две соответствующие клинические группы. Характер нарушений мозгового кровообращения у пациентов этих клинических групп по данным ОФЭКТ, ВА и синусосцинтиграфии приведен в таблице 8.

При анализе приведенных данных обращает на себя внимание тот факт, что снижение венозного кровотока по левым венозным коллекторам и левой яремной вене достоверно (р 0,01) чаще – П случаев у 12 больных (91,7%) против 12 наблюдений у 31 пациента (38,7%) – наблюдалось во 2 группе пациентов.

При этом в 2 случаях у пациентов 1 группы и в 3 – у пациентов второй – отмечено нарушение оттока крови по левым венозным коллекторам и яремной вене при патологии правой позвоночной артерии (рис 18) Полученные результаты можно объяснить наличием периодов «расслабления» ПА при общем снижении тонуса симпатической нервной системы а также при временном ослаблении воздействия ирритирующего фактора под влиянием позы пациента и проводимой медикаментозной терапии.

https://www.youtube.com/watch?v=FjpFQZ9lkOc

У 3 пациентов из 7 диагностирован стеноз правой ВСА, у 3 больных -левой, в 1 наблюдении – обеих ВСА.

При проведении компьютерной томографии, выполненной у 5 пациентов ни в одном случае не выявлено нарушений плотности мозговой ткани.

Расширение желудочковой системы отмечено у больного со стенозом обеих внутренних сонных артерий, у другого пациента со стенозом левой ВСА на КТ выявлено расширение субарахноидальных щелей.

При стенозе левой ВСА у одной пациентки на ОФЭКТ выявлено наличие множественных очагов гипоперфузии в височно-базальных отделах, лобно-затылочных и теменно-затылочных областях левого полушария, расширение боковых желудочков.

Снижение венозного кровотока по правым венозным коллекторам и правой яремной вене также достоверно (р 0,05) чаще было отмечено во второй группе больных (41,7% против 19,4%) (рис. 19)

Нарушения мозгового кровообращения, выявленные при вертебральной ангиосцинтиграфии – снижение кровотока по левой и правой СМА, а также снижение кровотока по левой и правой ЗМА также достоверно (р 0,05) чаще наблюдались у пациентов 2 группы.

Очаги гипоперфузии в левом и правом полушарии, обоих полушариях и ткани мозжечка, выявленные при ОФЭКТ, также достоверно (р 0,05) чаще отмечены при сочетании прямого компримирующего воздействия на ПА и ирритации периваскулярного симпатического сплетения, чем при наличии изолированной ирритации.(рис. 20, 21)

Источник: http://www.dslib.net/luch-diagnostika/luchevaja-diagnostika-narushenij-mozgovogo-krovoobrawenija-pri-patologii-shejnogo.html

Medic-studio
Добавить комментарий