ОБЩАЯ И МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПОСТРАДАВШЕГО НА ТРАВМУ

Тема 1.8. Местные и общие реакции организма на повреждение – Электронные пособия для студентов-ветеринаров

ОБЩАЯ И МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПОСТРАДАВШЕГО НА ТРАВМУ

 КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ

План: 

1. Клеточные реакции. 

2. Патофизиологические процессы в тканях. 

3. Общие реакции организма на повреждение. 

– при механическом повреждении наблюдается нарушение целостности структур клетки,
– при термическом – денатурация белков и изменение структуры нуклеиновых кислот, 
– при действии ионизирующей и ультрафиолетовой радиации – разрушение молекул, поглотивших энергию, с образованием свободных радикалов и повреждением внутриклеточных структур, 
– при химическом – угнетение ферментов или блок рецепторов.  1) общий и частичный некроз;

2) гипертрофические изменения (гигантизм клеток или органелл); 

3) атрофические изменения (клетки-карлики с уменьшенными органеллами); 
4) дистрофические (обменные) нарушения с образованием внутриклеточных отложений; 
5) внутриклеточная регенерация органоидов после их повреждения; 
6) нарушение циркуляции внутриклеточных жидкостей (отек или дегидратация клетки, связанные с повышением проницаемости мембран); 
7) диспластические изменения – явные нарушения строения. 

Подробнее разбираем 1 и 4 механизмы. 

Развитие повреждения по НЕКРОТИЧЕСКОМУ типу:

1) неспецифическая реакция обратима, наблюдается снижение мембранного потенциала, повышение вязкости цитоплазмы, набухание клетки, резкое повышение проницаемости мембраны с активацией внутриклеточных систем (протеинкиназ и др.), увеличение сродства цитоплазмы и ядра к красителям); 2) при сильном или длительном действии повреждающего фактора наблюдаются нарушения функций клетки, похожие на некроз, но обратимые – это паранекроз (помутнение цитоплазмы, вакуолизация); если часть клетки погибла, состояние называется некробиозом (“между жизнью и смертью”); 3) необратимая стадия – гибель (некроз, сопровождающийся активацией лизосомальных ферментов), наблюдается аутолиз, который необходим для удаления мертвых клеток. Ключевым моментом перехода к необратимой фазе считается повреждение митохондрий. Также очень важны механизмы повреждения клеточных мембран, особую роль в которых играет перекисное окисление липидов. Повреждение клеток может быть прямым и возникать под действием медиаторов повреждения: с кровью они разносятся по организму и инициируют непрямое повреждение новых клеток.

Виды внутриклеточных отложений при ДИСТРОФИЧЕСКИХ нарушениях:

Гиалиноз – плазматическое пропитывание клеток сосудов белками крови и лимфы при инфекционно-токсических поражениях.

Восковидная дистрофия – поражаются мышечные волокна, в которых откладывается актомиозин. 

Мукоидная дистрофия – накопление слизи в секреторных и соединительнотканных клетках. Слизистое перерождение костей, хряща – миксоматоз. 
Амилоидоз – отложение в клетках амилоида (белка, соединенного с углеводами) при хронических заболеваниях почек, печени. Амилоид подавляет обмен веществ в клетках, в них исчезают органеллы. 
Жировая дистрофия – при гипоксии, интоксикации, инфекции. Появление жиролипоидных капель в клетке – липофанероз, отложение гликогена – гликогеноз. 
Отложение солей кальция при повреждении электролитных насосов (вплоть до “кальциевой смерти”). 
Механизмы клеточных дистрофий выяснены не полностью.  Патофизиология тканевого роста: Нарушение основных периодов роста организма (в эмбриональном периоде (уродства); в постнатальном (гигантизм или карликовость), гипо- и гипербиотические процессы. Процессы недостатка роста и размножения клеток и тканей называют гипобиотическими. К ним относятся:

1) атрофии; 

 2) дистрофии и дегенерации. 

Процессы избытка роста и размножения клеток, тканей и органов называют гипербиотическими:

1) гипертрофия и гиперплазия клеток, органов и тканей; 

2) регенерация клеток, органов и тканей; 

3) опухоли. 

Возможно сочетание гипер- и гипобиотических процессов – при пересадке (трансплантации) органов и тканей. АТРОФИЯ – процесс уменьшения объема клеток и тканей вследствие их недостаточного питания или нарушения обмена веществ. Врожденное недоразвитие органа и ткани – гипоплазия. Врожденное отсутствие органа – анаплазия. Физиологическая атрофия – нормальный процесс (например, уменьшение тимуса в течение жизни). Старческая атрофия (у животных – атрофия головного мозга, половых желез и т.п.) Патологическая атрофия. По механизму развития выделяют: – атрофия из-за чрезмерной деятельности (в ткани не успевают восстановиться израсходованные питательные вещества);

– из-за бездействия (может развиться при содержании животных в специальных промышленных комплексах); 

– из-за денервации (перерезка нерва лишает ткань нормального кровоснабжения и трофического влияния нервной системы); 
– вследствие длительного сдавления органа или ткани; 
– из-за эндокринных нарушений; 
– из-за недостаточного питания. 

ДИСТРОФИИ (белковые, жировые и углеводные) – см. выше.

Кахексия – резкое исхудание (при длительных заболеваниях, эндокринных нарушениях, опухолевом росте).

Некроз – омертвение группы клеток, части или целого органа (некроз и некробиоз см. выше). 

– сухой некроз (в тканях преобладает свертывание и уплотнение, например, при туберкулезе); 
– влажный некроз (разжижение омертвевшей ткани); 
– гангрена – некроз, сопровождающийся изменением кровяного пигмента с синеватой или черной окраской омертвевшего очага. Сухая гангрена – обычно наблюдается в наружных тканях (норма: отпадение пупочного канатика у новорожденных, патология: на ушах, хвосте при роже свиней). Влажная гангрена сопровождается гнилостными изменениями. 

ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гипертрофия – разрастание за счет объема клеток и отчасти за счет их количества. Гиперплазия – разрастание за счет увеличения количества клеток.

Виды гипертрофии. Выделяют истинную и ложную гипертрофию. При ложной разрастается соединительная и жировая ткань, а функциональные ткани сдавлены и атрофированы. Например, увеличивается щитовидная железа за счет соединительной ткани в ущерб железистой (гипофункция органа при ложной гипертрофии). 

Истинная гипертрофия: 

1) рабочая: в норме – гипертрофия мышц у спортсмена, в патологии – гипертрофия сердца при гипертонической болезни; 

2) заместительная (= компенсаторная = викарная): увеличение объема оставшегося органа после удаления или повреждения одного из парных органов. Сопровождается усиленным размножением клеток – гиперплазией. Обычно масса и деятельность гипертрофированного органа составляют 60-80 процентов от массы и деятельности обоих органов здорового организма. 
3) регенерационная: увеличение оставшейся части органа после удаления его части; 
4) корреляционная: после удаления одного из функционально связанных между собой органов (например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы). 

РЕГЕНЕРАЦИЯ – восстановление разрушенных или утраченных тканей, органов и отдельных частей живых существ. Чем ниже организовано животное, тем легче в его организме осуществляется регенерация (простейшие, губки, гидры, черви). У птиц и млекопитающих могут возродиться только части органов и тканей.

Различают патологическую и физиологическую регенерацию. Физиологическая: процесс постоянного восстановления клеток многоклеточного организма (клетки крови, клетки эпидермальных структур – эпидермис, волосы, когти, перья). Патологическая: возрождение органов после их повреждения. Регенерировать могут клетки всех видов тканей (соединительная и эпителиальная лучше, мышечная и нервная хуже). Регенерирующая ткань характеризуется активацией анаэробного гликолиза и развитием ацидоза. Регенерируют как взрослые, так и малодифференцированные клетки. Возможно превращение клеток в малодифференцированные (метаплазия, анаплазия). Для регенерации необходимы следующие факторы: 1) Повреждение. Продукты распада – стимуляторы размножения.

2) Лейкоциты и продукты их распада (“трефоны”). 

3) Продукты растущей клетки (“десмоны”) влияют на другие клетки ткани этого же вида. 
4) Полноценное питание (особенно белковое и витаминное). 
5) С возрастом способность к регенерации снижается. 
6) Эндокринная регуляция (гормоны щитовидной железы стимулируют заживление ран и т.п.) 
7) Нервная регуляция (повреждение коры, гипоталамуса, периферических нервов угнетает регенерацию). Трофические язвы в денервированной ткани окружены вялыми грануляциями и заживают годами. Первичным натяжением: края раны склеиваются фибрином, размножаются не только соединительнотканные, но и эпидермальные клетки. Полное заживление. Вторичным натяжением (при инфицировании и нагноении раны или при ее больших размерах): рана заполняется грануляционной тканью (т.е. молодой соединительной тканью с кровеносными сосудами красного цвета). Иногда появляются избыточные грануляции, выходящие за края раны (“дикое мясо”). Грануляционная ткань – защитный барьер против инфекции. Постепенно сосуды и клетки грануляционной ткани рассасываются, остаются только волокна соединительной ткани, образующие рубец. ОПУХОЛЬ (новообразование, неоплазма, бластома) – патологическое разрастание, отличающееся от всех других видов разрастаний (гиперплазии, гипертрофии, регенерации) наследственно закрепленной способностью к неограниченному и неконтролируемому росту. Существует наследственная предрасположенность к росту некоторых опухолей. Существуют патологические состояния органов и тканей, расцениваемые как состояние онкологического риска.

Особенности опухолевого роста. Доброкачественные опухоли растут, раздвигая, но не повреждая окружающие ткани. Опасны их масса или локализация. Злокачественные опухоли характеризуются инвазивным (повреждающим) ростом – инфильтрируют прилежащие ткани, дают метастазы.

Обмен веществ в злокачественной опухоли. Абсолютных отличий от нормальных клеток нет. Опухолевоспецифические антигены – это эмбриональные белки, которые облегчают диагностику, но не объясняют злокачественность. Важная особенность – анаэробный гликолиз (в 10-15 раз выше, чем в норме). Процесс синтеза белков преобладает над распадом.

Метастазирование.

Отдельные клетки отрываются от очага, (из-за характерной для опухолевого роста ослабленной адгезии – способности клеток прилипать друг к другу), продуцируя определенные ферменты, расплавляют прилегающие ткани и проникают в сосуды. Достигают ближайшего лимфоузла, задерживаются в нем или пролиферируют.

Или проникают в орган, к которому имеют тропность (например, нейробластома метастазирует в печень и надпочечники).

Причины канцерогенеза. Выделяют вирусный, химический, радиационный канцерогенез. В нормальных клетках существуют протоонкогены, которые превращаются в онкогены под действием физических или химических факторов. При вирусной трансформации в клеточную ДНК встраивается готовый онкоген. Опухолевый очаг возникает из одной трансформированной клетки.

Свойства опухоли.

Первичное свойство – неконтролируемый рост. Вторичные свойства:

а) обязательные для злокачественной опухоли: инвазивный и деструктивный рост, системное действие на организм; 

б) не обязательные – метастазирование, катаплазия (катаплазия – это образование малодифференцированных клеток, иногда с образованием атипичных клеток, не имеющих аналогов среди нормальных тканей).

Взаимоотношения опухоли и организма 

Система неспецифической защиты организма от опухоли: естественные клетки-киллеры и макрофаги (опухолевые клетки преодолевают эти барьеры, продуцируя простагландины Е и обладая резистентностью к активным формам кислорода). Влияние опухоли на организм: иммунодепрессия, гипогликемия (перехват глюкозы и некоторых витаминов опухолью), гипоксия, стресс. Раковая кахексия – общее истощение организма в терминальной стадии из-за повышенного расхода энергии организмом и гормонального дисбаланса.
Виды трансплантации: аутотрансплантация (например, пересадка кожи с одного места на другое у одной особи), гомотрансплантация (пересадка в пределах вида – например, переливание крови), гетеротрансплантация (пересадка органа или ткани животного одного вида животному другого вида или человеку (наиболее часто приводит к отторжению).  Реакция отторжения трансплантата по механизму относится к аллергическим реакциям замедленного типа. Дистрофические и некротические изменения в трансплантате сопровождаются воспалительной реакцией со стороны организма. Иногда при пересадке кожи имеет место “ложное” приживление: не приживление трансплантата, а постоянная его замена эпителием и грануляциями реципиента. Трансплантат, с одной стороны, стимулирует физиологические процессы организма (кроветворение, иммунитет) и усиливают процессы регенерации. С другой стороны, трансплантирование новорожденным животным клеток взрослого животного приводит к отставанию в росте, атрофии лимфоидного аппарата (см. раздел о гомологической болезни в лекции “Реактивность”). При действии повреждающих факторов на организм развиваются не только нарушения функций, но и включаются защитно-компенсаторные механизмы. Канадский ученый Селье предложил называть повреждающие факторы стрессорами, он доказал важнейшую роль гипофизарно-надпочечниковой системы в общем адаптационном синдроме. Стадии стресса по Селье: 1 – реакция тревоги (активация коры надпочечников, выброс в кровь глюкокортикоидов); 2 – стадия резистентности (устойчивое повышение уровня кортикостероидов, активация симпатической нервной системы, как правило, большая устойчивость к раздражителям); 3 – если действие стрессора прекращается – все возвращается к норме, если действие слишком сильное и длительное – стадия истощения и гибель. Общий адаптационный синдром носит защитно-приспособительный характер, но реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим, тогда эта реакция является причиной последующих патологических изменений в организме – это болезни адаптации или дистресс. Пример – иммунодепрессия при стрессе. – острый синдром, связанный с нарушением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом и удалением продуктов обмена. Тяжелые нарушения функций организма. При шоке снижается артериальное давление и теряется сознание. При коллапсе (острой сосудистой недостаточности) наблюдается недостаток сужения сосудов, а при шоке – переизбыток. Патогенетические звенья шока. Основные: гиповолемия (снижение объема крови). Боль. Инфекция на стадии сепсиса. Основные факторы порождают следующую цепь событий: снижение артериального давления – активация рецепторов давления – через центральную нервную систему активируется симпатоадреналовая и гипофизарно-надпочечниковая системы – спазм сосудов, централизация кровообращения (сохранение кровотока только в жизненно важных органах – сердце и мозге) – резкое снижение кровотока в других органах – гипоксия – включается сосудорасширительный механизм но с избыточным образованием биологически активных веществ + токсины из поврежденных тканей – дальнейшее нарушение микроциркуляции и уменьшение возврата венозной крови к сердцу (порочный круг). Виды шока: 1) геморрагический (кровопотеря=гиповолемия),

2) травматический (боль и затем гиповолемия), 

3) дегидратационный (потеря жидкости=гиповолемия+инфекция), 
4) ожоговый (гиповолемия, боль), 
5) кардиогенный (боль, нарушение сердечной деятельности, гиповолемия), 
6) септический (увеличение потребности в кислороде=лихорадка, усиление работы сердца и легких, развитие недостаточности кровообращения), 
7) анафилактический (рассмотрен ранее). 

КОМА

(от греческого “глубокий сон”) – потеря сознания из-за выраженного торможения центральной нервной системы, отсутствия рефлексов на внешние раздражители и расстройства жизненно важных функций. По происхождению выделяют неврологические, эндокринологические, токсические, гипоксические комы. 

ЗАДАНИЕ
Скачайте по ссылкам внизу два текста, посвященных спорным вопросам патофизиологии экстремальных состояний (“Стресс и шок”, “Шок и коллапс”). Ознакомьтесь и сформулируйте свое мнение. Автор одного из текстов – доктор наук, второго – ваш ровесник))

Источник: https://www.sites.google.com/site/nevidimova/mestnye-i-obsie-reakcii-organizma-na-povrezdenie

Общая реакция организма на повреждение (шок)

ОБЩАЯ И МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПОСТРАДАВШЕГО НА ТРАВМУ

Классификация повреждений.

Повреждения возникают в результате воздействия на человека различных внешних вредных влияний (факторов), в зависимости от которых все повреждения (травмы) делят:

а) на механические, возникающие под влиянием механической силы (например, при падении, ударе, воздействии взрывной волны и т.д.);

б) физические – в результате воздействия высокой или низкой температуры (например, ожоги и отморожения), электрического тока и т.д.;

в) химические – возникающие при воздействии на ткани химических и отравляющих веществ.

Различают закрытые и открытыеповреждения. К закрытым повреждениям относятся те, при которых целость наружных покровов (кожи и слизистых оболочек) не нарушена, например ушибы мягких тканей, растяжение связок, большинство вывихов и переломов.

Открытые повреждения это такие, при которых в той или иной степени нарушена целость наружных покровов. Например, раны, открытые переломы, ожоги, отморожения.

Всякая травма вызывает не только местные повреждения тканей в области ее воздействия, но и ответную общую реакцию организма в виде тех или иных изменений в деятельности организма в целом.

Шоком называют тяжелое общее состояние пострадавшего, возникшее вслед за травмой и проявляющееся угнетением нервной системы и всех жизненных процессов организма, а также прогрессивным и катастрофическим падением артериального давления.

Шок – это своеобразное состояние, возникающее вследствие реакции центральной нервной системы на чрезвычайные «разрушительные» раздражители.

Под влиянием этих раздражителей в нервных клетках наступает торможение, что приводит к нарушению нервной регуляции основных жизненных процессов – кровообращения и дыхания.

Нарушается функция кровеносных сосудов, они расширяются, стенки их становятся проницаемыми, уменьшается объем циркулирующей крови, в результате чего происходит ее сгущение. Кровеносное русло запустевает, затрудняется работа сердца, нарушается питание и снабжение тканей кислородом, включая головной мозг.

Основные причины шока – это тяжелая изолированная или множественная сочетанная травма, сопровождающаяся выраженным болевым синдромом, кровотечением, массивной кровопотерей – наружной и внутренней; множественные ушибы, сопровождающиеся размозжением мягких тканей и повреждением внутренних органов, сдавление грудной клетки, отрыв конечностей, обширные ожоги и т.п.

Шок, развившийся после травмы, называют травматическим. Он чаще всего возникает при уличных и транспортных травмах, при падении с высоты.

При тяжелых повреждениях появлению шока могут способствовать многие предрасполагающие факторы (переохлаждение, значительная кровопотеря, голодание, жажда, переутомление, психическое перенапряжение – чувство страха, перевозбуждение, перевозка пострадавшего в тряском транспорте, плохая иммобилизация места повреждения, например перелома).

В развитии клинической картины шока различают два периода, или две фазы:

1. Эректильную (возбуждение).

2. Торпидную (торможение).

Признаки. Эректильная фаза развивается сразу после травмы, кратковременна (до 10 минут), отмечается в 10-14% случаев. Сознание сохранено. Пострадавший некритичен, возбужден, подвижен, многословен, иногда мечется, стонет, жалуется. Взгляд беспокойный.

Голос глуховат. Говорит отрывистыми фразами. Пульс учащен (но может быть замедленным), удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление в пределах возрастной нормы или незначительно повышено. Дыхание учащенное.

Гиперестезия (повышенная чувствительность) кожи и раны.

Торпидная фаза. Возбуждение сменяется общей заторможенностью и подавленностью. Сознание сохранено. Апатия, безразличие, пострадавший спокоен, перестает стонать и жаловаться.

На вопросы отвечать не хочет или отвечает с трудом. Кожа покрыта холодным потом, слизистые оболочки бледные. Тактильная чувствительность снижена. Гипорефлексия.

Прогрессирующее учащение пульса, снижение артериального давления и температуры тела. Дыхание поверхностное и учащенное.

Тяжесть шока определяется так называемой шокогенностью травмы (характером, локализацией, возрастом пострадавшего), показателями артериального давления и частотой пульса.

В зависимости от тяжести течения различают 4 степени травматического шока:

1 степень (легкая): общее состояние пострадавшего удовлетворительное, он бледен. Сознание и ориентировка сохранены. Двигательная, психическая заторможенность. Пульс 90-100 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление (систолическое) 90-100 мм рт.ст. Дыхание учащено (до 20-25 в мин).

2 степень (средняя): общее состояние тяжелое, пострадавший бледен, кожа холодная, цианотичная. Сознание и ориентировка сохранены. Сознание может быть спутанным. Двигательная и психическая заторможенность.

Зрачки сужены: реакция на свет понижена. Пульс 100- 120 уд/мин, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление (систолическое) 75-85 мм рт.ст. Дыхание поверхностное, учащенное (до 30 в мин.) Температура тела снижена.

Кровопотеря до 1000 мл.

3 степень (тяжелая). Общее состояние крайне тяжелое. Кожа с землистым оттенком. Сознание спутанное. Гиподинамия, гипорефлексия. Пульс 130-160 уд/мин, с трудом сосчитываемый, иногда нитевидный и непрощупываемый. Артериальное давление (систолическое) ниже 75 мм рт.ст. Дыхание учащено до 40 в мин. Температура тела иногда снижается до 30-32°С. Кровопотеря до 1500 мл.

4 степень (предельное, или терминальное, состояние), при которой исчезает сознание, пульс становится нитевидным, почти не прощупывается. Артериальное давление катастрофически падает. Дыхание неправильного типа (Чейна-Стокса или Куссмауля). Кровопотеря 1500-2000 мл. Терминальное состояние заканчивается смертью пострадавшего.

Первая помощь (ПМП). К пострадавшему, находящемуся в шоковом состоянии, необходимо немедленно вызвать врача скорой помощи. До его прибытия нужно сделать следующее:

1. Обеспечить максимальный покой не только всего организма, но и пострадавшей части тела, что достигается, например, при переломах путем тщательной иммобилизации конечности.

Если возникает необходимость наложения шины или повязки на рану, одежду снимать нельзя, ее надо разрезать в области перелома или раны. При сильном кровотечении наложить жгут, при наличии раневой поверхности обработать рану и наложить стерильную повязку.

Перевозить пострадавших на транспорте в состоянии шока, угрожающего жизни, только в экстремальных обстоятельствах.

2. Дать пострадавшему болеутоляющие из аптечки первой помощи, при их отсутствии вина или водки (20 мл).

3. Согреть пострадавшего, что необходимо сделать даже в теплое время года. Укутать одеждой, дать горячее питье (крепкий сладкий чай, кофе).

Весьма важна профилактика шока при различных повреждениях. Необходимо устранить предрасполагающие факторы, такие как охлаждение, жажда, возбуждение и пр. Следует подчеркнуть, что одной из самых существенных мер профилактики шока является своевременная и хорошая иммобилизация поврежденной части тела, остановка кровотечения, а также правильная транспортировка в лечебное учреждение.

3.Определение понятий «асептика» и «антисептика».

Асептика это совокупность мероприятий, направленных на предупреждение попадания микробов в рану. Асептика является методом профилактики инфицирования раневой поверхности.

Она достигается соблюдением основного правила: все, что соприкасается с раной, должно быть стерильно (свободно от микробов).

Таким образом, раны нельзя касаться руками, вынимать из нее обрывки одежды и инородные тела, нельзя ее укрывать нестерильным перевязочным материалом.

Антисептика – это система мероприятий, направленных на уменьшение количества микробов или их уничтожение в ране. Различают механическую, физическую, химическую и биологическую антисептику.

Механическая антисептика предполагает первичную обработку раны, т.е. иссечение краев и дна раны с целью наибольшего удаления попавших в рану микробов и омертвевших, нежизнеспособных тканей, являющихся питательной средой для микроорганизмов.

Физическая антисептика заключается в применении таких физических методов, благодаря которым в ране создаются условия, неблагоприятные для размножения и жизни микробов, их токсинов и продуктов распада омертвевших тканей. Сюда относят высушивание раны, ее дренирование, отток раневого содержимого и другие методы.

Химическая антисептика заключается в применении различных химических веществ, обладающих вредным воздействием на микробов, в основе которого лежат процессы окисления, адсорбции, свертывания белков, дегидратации.

В результате такого воздействия создаются условия, подавляющие развитие и размножение микробов (бактериостатическое действие) или вызывающие их гибель (бактерицидное действие).

Для химической антисептики применяются: 5-10 % раствор йода (для смазывания кожи при ранениях, обработки операционного поля, дезинфекции рук); 3% раствор перекиси водорода (для промывания ран, остановки небольших кровотечений, отмачивания повязок); 0,5-1% раствор калия перманганата (для промываний, полосканий, лечения ожогов); спирт этиловый (чистый и в разведениях – для стерилизации режущих инструментов, обработки рук); фурацилин (в разведении 1:5000 – для лечения ран, ожогов и гнойной инфекции) и др.

Биологические антисептики, или антибиотики, применяются местно (в виде порошков для присыпания ран), вводятся в виде инъекций (внутримышечно, внутривенно, в различные полости, например в брюшную, грудную и др.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_32548_obshchaya-reaktsiya-organizma-na-povrezhdenie-shok.html

Общая реакция организма на травму

ОБЩАЯ И МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПОСТРАДАВШЕГО НА ТРАВМУ

Травма всегда сопровождается нарушением общего состояния пострадавшего. Боль, кровопотеря, нарушение функций поврежденных органов, отрицательные эмоции и т. д. способствуют развитию различных патологических реакций организма.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга.

Под влиянием испуга, острой боли, иногда при резкой перемене положения из горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание, покрывается холодным потом, резко бледнеет. Пульс при этом замедлен, артериальное давление снижено, зрачки сужены.

Быстро наступившая анемия головного мозга резко снижает функцию двигательных и вегетативных центров. Иногда перед обмороком больные отмечают головокружение, тошноту, звон в ушах, ослабление зрения.

Обморок обычно длится 1 – 5 мин. Более продолжительная потеря сознания свидетельствует о более тяжелых патологических нарушениях в организме.

Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, стесняющие дыхание. Дать вдохнуть пары аммиака для расширения сосудов головного мозга.

Коллапс (от лат. collapsus – падать) – тяжелое состояние организма, вызванное острой сердечно-сосудистой недостаточностью. В сложном сочетании симптомов, сопровождающих коллапс, основным является резкая артериальная гипотензия. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, массивная кровопотеря, тяжелая интоксикация.

Клинические симптомы.

У сильно обескровленного больного или страдающего тяжелой интоксикацией вследствие анаэробной инфекции, перитонита или других заболевании коллапс проявляется общей слабостью, головокружением, сухостью в горле, жаждой, у больных отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек, дыхание поверхностное, учащенное, температура тела понижена. Коллапс у больных с тяжелыми повреждениями сопровождается значительной артериальной гипотензией, учащением и ослаблением пульса, потерей сознания.

Лечение коллапса должно быть патогенетическим, направленным против причин, вызвавших это тяжелое состояние.

При кровопотере следует быстро наладить переливание крови и плазмозаменителей. Рекомендуется вводить внутривенно капельно до 3-4 л жидкости. Солевые растворы можно вводить также под кожу.

Одновременно применяют средства, возбуждающие сосудодвигательный и дыхательный центры. Подкожно вводят камфору (3 мл 20% раствора), кофеин (2 мл 1 0 % раствора), адреналин (0,5-1 мл 0,1% раствора), эфедрин (1-2 мл 5% раствора).

При коллапсе, вызванном тяжелой интоксикацией, показано применение стрихнина (по 2 мл 0,1% раствора 2-3 раза в день).

Травматический шок -тяжелый патологический процесс, возникающий в организме как общая реакция на тяжелое механическое повреждение тканей и органов. Этот процесс характеризуется нарастающим угнетением основных жизненных функций организма вследствие нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обменных процессов.

Тяжелое состояние пострадавших связано, в первую очередь, с массивной кровопотерей, острой дыхательной недостаточностью, острыми расстройствами функций поврежденных жизненно важных органов (головного мозга, сердца), жировой эмболией и т. д. Развития шока следует ожидать у пострадавших с множественными переломами костей нижних конечностей, таза, ребер, при повреждении внутренних органов, при открытых переломах с обширным размозжением мягких тканей и т. п.

В клинической картине травматического шока наиболее ярко проявляются нарушения гемодинамики. Основными гемодина-мическими показателями являются: артериальное давление, частота пульса, сердечный выброс (СВ), объем циркулирующей крови (ОЦК) и ЦВД. Критическим уровнем артериального давления является 70 мм рт. ст.

, ниже которого начинается процесс необратимых изменений в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки, печень, легкие). Ориентировочно определить опасный уровень артериального давления можно по пульсации магистральных артерий.

Если пропальпировать пульсацию лучевых артерий не удается, но пульсация бедренных артерий сохранена, то можно считать, что артериальное давление колеблется около критического уровня. Если пульсация определяется только на сонных артериях, то артериальное давление ниже критического.

«Нитевидный», периодически исчезающий пульс свидетельствует о снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст., что характерно для терминального состояния и развития процессов умирания.

Изменение частоты пульса является более ранним признаком расстройства кровообращения, чем артериальное давление.

Безопасный предел учащения пульса равен 220 -В, где В – возраст пациента в годах, при более частых сокращениях возникает угроза истощения сердечной мышцы в результате развивающейся гипоксии.

https://www.youtube.com/watch?v=F9uqpCX57ak

Выраженное учащение (120 уд/мин и больше) при удовлетворительном артериальном давлении свидетельствует о скрытом кровотечении.

Более точно о величине кровопотери можно судить по шоковому индексу (ШИ), предложенному Альговером (табл. 1):

ШИ = ЧСС /АД,

где ЧСС – частота сокращений сердца, уд/мин; АД – артериальное давление, мм рт. ст.

где ДОЦК – должный ОЦК, мл; М – масса тела, кг; К – конституционный фактор, мл/кг; для тучных людей К = 65 мл/кг, для астеников К = 70

мл/кг, для атлетов К = 80, для среднего человека К = 75 мл/кг.

При закрытых переломах голени следует ожидать кровопо-терю до 0,5 л, бедра -до 1, 5 л, таза -до 3,5 л.

Клинические п р и з н а к и н а р у ш е н и я регионарной г е м о д и н а м и к и. Выраженная бледность кожи и холодная на ощупь кожа свидетельствуют о расстройствах кровообращения в коже и мышцах.

Возможна параметрическая индикация этих расстройств, определяемая по времени повторного заполнения кровью капилляров предплечий или губ пациента после нажатия пальцем. Это время в норме составляет 2 с.

Увеличение указанного срока свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Этот признак имеет значение для прогнозирования исхода травмы.

Расстройства гемоциркуляции снижают скорость диуреза до 40 мл/ч и менее. Недостаточность мозгового кровотока влияет на характер сознания (оглушение, сопор).

Однако этот признак у пациентов с травматическим шоком встречается редко, благодаря феномену централизации кровообращения, обеспечивающему адекватную циркуляцию крови в головном мозге, вплоть до развития терминального состояния.

Более полную информацию о состоянии регионарного кровообращения можно получить с помощью импедансной реографии.

В клинической картине травматического шока различают эректильную и торпидную фазы. Э р е к т и л ь н а я фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший

беспокоен, многословен, суетлив, чрезвычайно и беспорядочно подвижен. Пульс учащен (до 100 уд/мин), артериальное давление скачкообразно повышается, пульсовое давление при этом достигает 80-100 мм рт. ст., дыхание неравномерное, частое, до 30-40 в 1 мин. Внешний вид возбужденного больного, как правило, не соответствует значительной тяжести имеющихся у него повреждений.

Т о р п и д н а я фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций организма.

Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему, к своему состоянию, болевая чувствительность у него снижена, артериальное давление падает, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока условно делят на 4 степени.

/ степень: сознание сохранено, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 85100 мм рт. ст., пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 90-100 уд/мин, ШИ«0,8, кровопотеря до 1000 мл.

II степень: сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и слизистые оболочки бледные, артериальное давление 70-90 мм рт. ст., пульс 100-120 уд/мин, слабого наполнения, ШИ = (0,9…1,2), кровопотеря – 1500 мл.

III степень: сознание сохранено (если не поврежден головной мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны, адинамия, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс нитевидный, 130-140 уд/мин, ШИ»1,3, кровопотеря – более 1500 мл.

IV степень – терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по ВА.Неговскому): преагональное состояние, атональное состояние и клиническая смерть.

Преагональное состояние – сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые оболочки серовато-бледные («землистые»), температура тела снижена.

Артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий, до 140-150 уд/мин, но может быть и реже.

Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное, кровопо-теря – более 2000 мл.

Агоналъное состояние – сознание отсутствует, адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны вспышки резкого гипоксического возбуждения. Появляются общие тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Клиническая смерть – это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни (прекращение кровообращения, сердечной деятельности, пульсации на всех артериях, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов).

Это состояние продолжается в среднем 5 мин (с момента прекращения пульсации на сонных артериях), однако при длительном предшествовавшем преагональном состоянии (более 1-2 ч) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 мин; напротив, при внезапной остановке сердца на фоне достаточно высоких показателей гемодинамики продолжительность клинической смерти может увеличиваться до 7-8 мин, а при снижении температуры головного мозга (гипотермии) – до 10 мин и более. В течение этого периода еще возможно восстановление жизнедеятельности клеток коры головного мозга при возобновлении мозгового кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необратимые изменения, и они погибают, то следует говорить о наступлении мозговой смерти. В этом состоянии с помощью активной реанимации можно восстановить деятельность сердца и дыхания, но восстановить функцию коры головного мозга невозможно. Клиническими признаками декортикации головного мозга являются максимальное расширение зрачков и полное отсутствие реакции их на свет после восстановления кровообращения и дыхания. После гибели всех структур (отделов) ЦНС наступает биологическая смерть, хотя возможно временное восстановление жизнедеятельности отдельных органов и тканей при возобновлении кровотока в них, однако восстановить жизнь организма как целого уже невозможно.

Особой тяжестью характеризуется течение шока у больных с переломами костей конечностей в сочетании с переломами ребер, позвоночника, таза.

Причинами таких тяжелых травм являются автоаварии, падения с высоты, обвалы в шахтах и т. д.

Самую тяжелую группу составляют пострадавшие с одновременным повреждением нескольких областей тела, например, переломы костей скелета, разрывы внутренних органов, ЧМТ.

Лечение. Оказание ранней помощи при травмах, осложненных шоком, продолжает оставаться одной из главных проблем на промышленных предприятиях, в сельском хозяйстве, на крупных стройках. В городах эту помощь обеспечивают специализированные реанимационные бригады, быстро выезжающие на место происшествия.

Под реанимацией следует понимать не только восстановление жизнедеятельности организма, находящегося в состоянии клинической смерти, но и все мероприятия, направленные на предупреждение остановки сердечной деятельности и дыхания. Основными задачами реанимации являются:

–восстановление сердечной деятельности, кровообращения и создание наиболее благоприятных условий для кровоснабжения головного мозга;

–восстановление газообмена в легких;

–восстановление ОЦК.

Практически на месте происшествия можно решать лишь первые задачи, причем до прибытия медработников реальную помощь смогут оказать лишь

окружающие пострадавшего люди. Поэтому простыми методами восстановления сердечной деятельности и дыхания должны владеть не только врачи и средний медперсонал, но и все люди.

Основными методами реанимации являются непрямой (наружный) массаж сердца и ИВЛ путем вдувания воздуха через рот или нос пострадавшего (рис. 8).

Т е х н и к а непрямого массажа сердца. Принцип непрямого массажа заключается в

периодическом сдавливании сердца между грудиной и позвоночником, при этом в момент сжатия кровь выталкивается из полости сердца в аорту и легочные артерии, а после прекращения сдавливания поступает в полости сердца из вен. Абсолютным показанием к началу непрямого массажа сердца является прекращение пульсации сонных артерий.

Пострадавшего быстро укладывают на жесткое основание или под спину подкладывают щит и начинают толчкообразно смещать грудину к позвоночнику 60-120 раз в 1 мин. Давление осуществляют двумя руками, при этом основание ладони правой руки помещают на нижнюю треть грудины, а ладонь левой руки упирают в правую кисть сверху.

Если массаж сердца проводится эффективно, то на сонных артериях появляется отчетливая пульсация, зрачки суживаются, губы розовеют, артериальное давление повышается до 6080 мм рт. ст. У детей массаж следует проводить только одной рукой, а у новорожденных – лишь пальцами.

При этом возможны осложнения: переломы ребер, грудины, повреждения сердца, печени, селезенки и других органов.

Техника искусственной в е н т и л я ц и и легких (ИВЛ). Следует отметить, что сдавливание грудной клетки при массаже сердца восстанавливает в какой-то мере вентиляцию легких, а тем самым и газообмен в них. Однако для полноценной ИВЛ необходимо вдувать воздух в легкие пострадавшего через рот или нос.

Предварительно необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей: ввести палец в рот пострадавшего для выяснения наличия или отсутствия инородных тел (зубов, протезов и т. д.), вытянуть язык, выдвинуть подбородок пострадавшего, подложить под плечи валик, чтобы голова была откинута назад, а шея выгнута (если нет симптомов перелома шейных позвонков!).

Если удается применить способ «рот в рот», то после закрытия носовых ходов больного реаниматор делает глубокий вдох и с силой вдувает воздух в рот пострадавшего, пока у того не поднимется грудь, затем быстро отстраняется и делает глубокий вдох, пострадавший в это время делает пассивный выдох.

Первые 5-10 вдуваний необходимо сделать быстро (для устранения опасной для жизни гипоксии), затем -с частотой 1220 вдуваний в 1 мин до появления самостоятельного дыхания. Если у пострадавшего появляется вздутие живота, то необходимо осторожно нажать на область желудка рукой, не прекращая вдуваний.

Если у пострадавшего имеется ранение челюстей или возник тяжелый спазм жевательной мускулатуры, то ИВЛ осуществляют через нос. Если не удается провести ИВЛ путем вдувания воздуха, то можно применить ритмичное сдавление грудной клетки с последующим подниманием рук пострадавшего после прекращения давления.

При проведении ИВЛ целесообразно использовать S-образ-ный воздуховод и портативный ручной респиратор.

8. Реанимация при клинической смерти, а -закрытый массаж сердца; 6 – искусственная вентиляция легких.

Б о р ь б у с к р о в о п о т е р е й необходимо начинать на месте происшествия путем временной остановки кровотечения. Восстановление ОЦК, как правило, откладывают до госпитализации пострадавшего в реанимационное отделение многопрофильной больницы.

Если реанимация проводится в условиях медицинского учреждения, то дополнительно можно использовать медикаментозную терапию и дефибрилляцию. Для повышения тонуса сердечной мышцы внутрисердечно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина и 5 мл 1 0 % раствора кальция хлорида.

При возникновении беспорядочных сокращений волокон миокарда, что видно на ЭКГ, показана дефибрилляция.

Электроды предварительно обертывают марлевыми салфетками, смоченными изотоническим раствором натрия хлорида, один помещают под спину на уровне левой лопатки, другой прижимают плотно к передней поверхности грудной клетки слева от грудины. На электроды подают напряжение от 2 до 4 кВ от дефибриллятора.

После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти необходимо в течение 2- 3 сут осуществлять интенсивную терапию: проводить ИВЛ (автоматическими респираторами), коррекцию метаболического ацидоза (введение больших доз кортикостероидов, аскорбиновой кислоты, концентрированных растворов белка), коррекцию водно-электролитного баланса, белково-углеводного обмена и профилактику инфекционных осложнений.

Если активное проведение реанимационных мероприятий в течение 30-40 мин не эффективно (не восстанавливаются сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, зрачки остаются максимально расширенными без какой-либо реакции на свет), то реанимацию следует прекратить и констатировать наступление биологической смерти.

Одним из достоверных признаков наступления биологической смерти является феномен «кошачьего глаза», который заключается в том, что при сдавливании глазного яблока зрачок приобретает овальную форму (у живого человека форма зрачка не меняется).

Этот признак наблюдается через 1 0 – 1 5 мин после наступления биологической смерти.

Проведение реанимации нецелесообразно при тяжелой ЧМТ с выраженной деформацией черепа; раздавленной грудной клетке с признаками повреждения внутренних органов живота и массивной кровопотери; тяжелых сочетанных повреждениях трех и более областей тела

(например, отрыв обоих бедер в сочетании с внутрибрюшным кровотечением и тяжелой ЧМТ). Все мероприятия по выведению пострадавших из шока можно условно разделить на 4

группы: борьба с кровопотерей; борьба с ОДН; борьба с болевым фактором и борьба с нарушением обмена веществ.

Эффективное восполнение ОЦК при кровопотере возможно только после остановки кровотечения. Поэтому пострадавших с внутриполостным кровотечением необходимо срочно оперировать по жизненным показаниям независимо от тяжести общего состояния.

Промедление с оперативным вмешательством является для них губительным.

При острой массивной кровопотере решающим является быстрое восполнение ОЦК путем внутривенных (в две вены и более одновременно) вливаний с большой скоростью (100-150 мл/мин) плазмоза-мещающих растворов (полиглюкин, реополиглкжин, реомакро-декс, рингер-лактат, полиионная смесь).

Переливание крови является мощным противошоковым средством, однако его необходимо выполнять только после тщательного подбора донорской крови и проведения всех необходимых проб на совместимость. Чем тяжелее гемодинамические расстройства, тем большим должен быть объем трансфузионной терапии.

Объем вливаемой жидкости при тяжелом шоке в 1-е сутки должен быть не менее 3-4 л (из них 5 0 % цельной крови), при терминальных состояниях – 6-8 л (8 0 % крови). Критериями для снижения темпа и объема трансфузионной терапии являются: повышение артериального давления до 100 мм рт. ст.

, частота пульса 90-100 уд/мин, удовлетворительного наполнения на периферических артериях, появление розовой окраски губ, потепление кожи. Внутриартериальные трансфузии показаны при отсутствии эффекта от внутривенных вливаний, чаще они используются в комплексе реанимационных мероприятий.

Осложнения трансфузионной терапии: развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, пневмония.

Для л и к в и д а ц и и ОДН применяют ингаляции кислорода, проводят ИВЛ с помощью автоматических респираторов, вводят дыхательные аналептики.

Обеспечение хорошей проходимости воздухоносных путей является необходимым условием для нормализации вентиляции легких и профилактики посттравматических легочных осложнений.

Очистку трахеобронхиального дерева, полости носоглотки и рта проводят путем регулярного отсасывания патологического содержимого через стерильные катетеры или зонды.

Эффективность процедуры обеспечивается достаточным разрежением в системе (не менее 30-40 мм рт. ст.) и широким просветом катетера (не менее 3-4 мм).

Продолжительность отсасывания не должна превышать 10-15 с, поскольку в этот период вентиляция резко ухудшается. Показанием к переводу пострадавшего на ИВЛ является, как правило, крайняя степень ОДН. Улучшают дыхательную функцию положение полусидя, инсуффляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, предупреждение западания языка и т. п.

Показанием к наложению трахеостомы служат тяжелые повреждения лицевого скелета, гортани, трахеи, шейного отдела позвоночника, длительное бессознательное состояние пострадавшего с тяжелой ЧМТ, необходимость в течение многих суток осуществлять ИВЛ (рис. 9).

Б о р ь б а с б о л ь ю является одной из важных противошоковых мер. На месте происшествия вводят анальгетики (промедол, морфин), проводят новокаиновые блокады (рис.

10) мест переломов (40-80 мл 0,5% раствора), футлярную (100 мл 0,5% раствора), проводниковую (20-30 мл 1% раствора), поперечного сечения выше наложенного жгута (200-300 мл 0,25% раствора), вагосимпатическую (40-60 мл 0, 5 % раствора), внутритазовую (200 мл 0,25% раствора), дают масочный поверхностный наркоз закисью азота в смеси с кислородом

(1:1). Обязательными мероприятиями по борьбе с болевым фактором являются тщательная иммобилизация поврежденных конечностей и щадящая транспортировка пострадавшего.

Применение наркотических анальгетиков противопоказано при ЧМТ, признаках повреждения внутренних органов живота, при повреждении шейного отдела позвоночника, при терминальном состоянии, при тяжелых повреждениях груди.

В специализированном противошоковом отделении для борьбы с шоком

9. Виды трахеотомии. а — тиреотомия; 6 — коникотоия; в — крикотомия; г — верхняя трахеотомия; д — нижняя трахеотомия.

10. Новокаиновые блокады.

а – блокада места перелома; б -футлярная блокада; в -блокада поперечного сечения; г – шейная вагосимпатическая блокада по Вишневскому;

д – блокада таза по Школьникову -Селиванову (1, 2, 3 -изменения положения иглы при продвижении ее в глубь таза).

могут применяться нейролептики, ганглиоблокаторы, нейро-лептаналгезия, эндотрахеальный наркоз.

Для коррекции кислотно-основного состояния внутривенно вводят натрия гидрокарбонат (150-200 мл 4-5% раствора), кальция хлорид (10-20 мл 1 0 % раствора), витамины группы В, аскорбиновую кислоту, глюкозу. Для нормализации обмена веществ используют гормональные препараты: АКТГ (до 100 ЕД/сут), гидрокортизон (до 250 мл/сут), преднизолон (до 60 мг/сут).

При противошоковой терапии необходим постоянный контроль в динамике за биохимическими изменениями в крови и моче, контроль за выделительной функцией почек, за температурными реакциями организма, за функцией желудочно-кишечного тракта.

Источник: https://studfile.net/preview/7401048/page:2/

Р рµр°рєс†рёсџ рѕсђрір°рѕрёр·рјр° рїрѕсѓс‚сђр°рґр°ріс€рµрірѕ рѕр° с‚сђр°рірјсѓ

ОБЩАЯ И МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПОСТРАДАВШЕГО НА ТРАВМУ

На различные виды травмы, в том числе и на оперативные вме­шательства, организм пострадавшего отвечает типовыми реакциями.

С точки зрения патологической физиологии различают определенные фазы посттравматического (послеоперационного) периодов, продолжительность которых зависит от тяжести травмы, осложнений, возраста больного и его соматического состояния.

При травмах средней тяжести (наиболее типичных для травматологической практики) в начальной фазе (ранее – «фаза катаболизма») возникают реакции, на­правленные на повышение сопротивляемости организма травме. Они характеризуются преобладанием симпатической нервной системы, повышением активности гормональных систем гипофиза, надпочечников и щитовидной железы, а также усилением энергетического обмена и потребления кислорода.

Происходит усиленный распад белков и жиров, выражающийся в ацетурии, потере белка и массы тела. Количество белка падает за счет альбуминов.

Считают, что постра­давшие с переломами длинных трубчатых костей теряют в день до 80—85 г белка и до 400—450 г массы тела.

Кислотно-основное состояние нарушается в сторону ацидоза.

Развивается относительная олигурия, происходит накопление натрия и хлоридов, повышается выделе­ние калия с мочой, что усиливает тенденцию к развитию отеков.

Общее лечение в этой фазе направлено на устранение дефицита калия, который может быть причи­ной атонии кишечника и послеоперационных психозов, а также на профилактику нарушений свертывающей системы крови (антикоагулянты, дезаггреганты). Важно на следующий день после операции активизировать больного, разрешить ему вставать. Такая лечебная тактика эффективна не только для профилактики тромбоэмболий, но и осложнений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, умень­шения потерь белка.

В дальнейшем (ранее – «анаболическая фаза») происходит восстановле­ние израсходованных ранее резервов, азотный и калиевый баланс становится положительным.

Нормализуются температура тела, пульс, число лейкоцитов, растет число лимфоцитов; улучшается общее состояние постра­давшего.

В эту фазу возможно применение анаболических препаратов для восстановления массы тела, улучшения регенерации костной ткани.

Течение тяжелых и крайне тяжелых травм конечностей имеет ряд существенных особенностей, которые нашли отражение в концепции «травматической болезни», разработанной �.�. Дерябиным, О.С. Насонкиным, Э.В. Пашковским, �.А. Ерюхиным и др. Полную картину развития травматической болезни обусловливают чаще множественные и сочетанные повреждения опорно- двигательного аппарата, которые сопровождаются системным нарушением функций организма и несут угрозу жизни больного.

Травматическая болезнь – это нарушение жизнедеятельности организма, вызванное травмой Рё проявляющееся комплексом типичных расстройств гомеостаза (патологических СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРІ), которые РїСЂРё неэффективности централь­ной регуляции или лечения РјРѕРіСѓС‚ приводить Рє возникновению тяжелых, угрожающих жизни осложнений, закономерно сменяющих РґСЂСѓРі РґСЂСѓРіР°. Выделяют следующие формы травматической болезни: СЃ неосложненным течением, СЃ осложненным течением Рё благоприятным РёСЃС…РѕРґРѕРј или СЃ осложнен­ным течением Рё неблагоприятным РёСЃС…РѕРґРѕРј.

Различают четыре периода травматической болезни.

Первый— период травматического шока (острый период) продолжитель­ностью несколько часов, характеризуется острой сердечно-сосу­дистой недостаточностью, снижением объема циркулирующей РєСЂРѕРІРё, нарушением микроциркуляции Рё развитием РіРёРїРѕРєСЃРёРё. Р’ этот период отмечается высокий уровень содержания РіРѕСЂРјРѕРЅРѕРІ аденогипофиза Рё РєРѕСЂС‹ надпочечников. Второй — период относи­тельной адаптации Рё возникновения ранних осложнений (ранний постшоковый) продолжается РґРѕ 7 СЃСѓС‚, отмечаются уменьшение РіРёРїРѕРєСЃРёРё Рё относительная стабилизация общего состояния постра­давшего. Однако РІ первые 2 СЃСѓС‚ после выведения пострадавшего РёР· шока состояние гомеостаза остается РІСЃРµ еще критическим. Р’ СЃРІСЏР·Рё СЃ СѓРіСЂРѕР·РѕР№ развития таких нарушений как СЃРёРЅРґСЂРѕРј острой сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-СЃРёРЅРґСЂРѕРј, эндотоксикоз или острый респираторный дистресс-СЃРёРЅРґСЂРѕРј больной нуж­дается РІ интенсивном лечении. Р’ дальнейшем проявления травматической болезни РјРѕРіСѓС‚ проходить различно. Продолжает улучшаться состоя­ние Рё намечается тенденция Рє выздоровлению Сѓ 75—80% больных СЃ изоли­рованными Рё Сѓ 60—65% – СЃ сочетанными травмами. Течение болезни Сѓ остальных пострадавших сопровождается осложнениями. Третий — период РїРѕР·РґРЅРёС… осложнений (РїРѕР·РґВ­РЅРёР№ посттравматический) наблюдается Сѓ больных СЃ осложнениями. Четвертый —период выздоровления. Полное выздоровление по­страдавших наступает нередко через несколько месяцев.

В первом периоде травматической болезни оказывают неот­ложную помощь пострадавшему: устраняют причины, угрожаю­щие жизни, проводят коррекцию гемодинамики и дыхания (т.е. осуществляют лечение шока).

Во втором периоде в соответствии с ведущим патологическим синдромом продолжают борьбу за жизнь больного и осуществляют мероприятия по предупреждению системных и местных осложнений.

В третьем периоде проводят интенсивное лечение развившихся осложнений (миокардиодистрофий, пневмоний, раневой инфекции и др.).

В четвертом периоде осуществляют многоплановую реабилитацию.

Местная реакция на травму сопровождается разнообразными сосудистыми проявлениями в виде спазма или патологического расширения сосудов.

Для изучения периферического кровообра­щения применяют различные методы: термометрию, реовазографию, артериальную осциллографию, ультразвуковую допплерографию и др.

В остром периоде травмы наблюдаются выраженные изменения регионарной гемодинамики. Сразу после перелома кости рефлекторно повы­шается тонус сосудов конечности.

Выраженность и направлен­ность реакций различных отделов сосудистого русла зависят от локализации, тяжести повреждения, времени, прошедшего с момента травмы, возраста пострадавшего, а также лечебных мероприятий. Спастическое состояние сосудов обычно бывает непродолжительным и уже в ближайшее время (часы, дни) сме­няется реактивной гиперемией. Установлено, что при увеличении сроков, прошедших с момента перелома до оказания медицинской помощи, кровообращение в поврежденной конечности ухудшается. Правильное и своевременное оказание первой медицинской по­мощи способствует нормализации кровообращения (обезболи­вание, транспортная иммобилизация и др.).

Обширные повреждения мягких тканей при переломах часто сопровождаются нарушениями кровообращения, что может быть одной из причин замедленной консолидации.

При прочной фиксации отломков (внутренний и внешний остеосинтез аппаратами и др.) крово­обращение нормализуется в первые две недели.

При сохранив­шейся подвижности отломков нарушения кровообращения про­должают нарастать.

По показателям периферического кровообра­щения можно судить о травматичности оперативного вмешатель­ства, а также степени обездвиживания отломков.

Нормализации периферического кровообращения способствуют регионарное обезболивание, точное сопоставление отломков и их надежное обездвиживание, а также медикаментозное лечение (инфузионная терапия реологически активными препаратами, дезаггреганты). В тех слу­чаях закрытых переломов, когда имеется значительный отек и предполагают сдавление сосудов, необходимо выполнить подкожную фасциотомию основных костно-фасциальных футляров.

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 86 | Нарушение авторских прав

Читайте в этой же книге:

Жировая эмболия | Жировая эмболия очень опасна | Р’. Рљ. Ожегов, Рќ. Рђ. Духовник, Р“. Р’. Юневич, Рђ. Р�. Силич РќРѕРІРѕРіСЂСѓРґСЃРєРѕРµ РўРњРћ, РћРђР Р�Рў – травматологическое отделение |

mybiblioteka.su – 2015-2020 РіРѕРґ. (0.007 сек.)

Источник: https://mybiblioteka.su/4-111396.html

Местная реакция организма на травму

ОБЩАЯ И МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПОСТРАДАВШЕГО НА ТРАВМУ

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Воспаление (inflammatio) – является одним из тех патологических процессов, с которым хирургу приходится иметь дело наиболее часто, можно сказать, ежедневно.

И на самом деле, взять, например, любое хирургическое заболевание как у человека, так и животных врач: всегда сталкивается с той или иной формой воспаления (ушибы, растяжения, болезни тканей и систем), практически в 98% случаев. Лишь немногое число болезней, рассматриваемых в хирургии, не связано с явлениями воспаления (артрозы, аневризмы, некоторые новообразования).

Знание теории патогенеза и симптоматологии отдельных форм воспаления является основой для будущего ветеринарного врача. Теоретическая основа воспаления, касающаяся этиологии, патогенеза и клинич. Признаков, рассматривалась в патфизиологии и патанатомии.

В общей хирургии нам предстоит рассмотреть общие положения о воспалении с хирургической точки зрения, применительно к запросам клинициста, а для этого необходимо знание не только патогенеза, но и знание вопросов диагностики, профилактики и лечения при воспалениях.

Определение

Воспаление – ответная защитно-приспособительная реакция организма животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.

Воспаление – сложная патологическая защитно-приспособительная реакция организма в ответ на то или иное болезнетворное воздействие. Оно включает в себя разнообразные функциональные, морфологические, физико-химические нарушения, которые протекают в очаге поражения и во всем организме всегда комплексно с определенной закономерностью и в определенной связи друг с другом.

2. Этиологические факторы воспаления.

Причинами воспаления могут быть экзогенные и эндогенные факторы.

Причинами острого воспаления чаще всего бывают факторы внешней среды, которые сводятся к 4 основным группам:

1. Механические причины (ушибы, удары различными предметами, растяжения и т.д.)

2. Химические – действие кислот, щелочей и др.

3. Физические – действие высокой температуры (>45°) и низкой (от –2-3° и ниже), а также радиация (лучевые излучения).

4. Биологические – самые серьезные и наиболее частые.

Нередко в поврежденные ткани проникает микрофлора и тут начинает действовать 2 фактора, т.е. комбинация факторов.

К эндогенным факторам воспаления относят некоторые новообразования, отдельные виды некроза, отложения солей, воспаления нейрогенного происхождения – аллергические. В развитии воспаления проявляется, как учил Сперанский, причинно-следственная связь, т.е. причина вызывает следствие, а следствие этой причины может в свою очередь быть следующей причиной.

Пример: на почве ушиба возникло серозное воспаление, а втирание мази в очаг воспаления привело к внедрению в ткань инфекции и развитию гнойного септичекого воспаления.

3. Краткий патогенез воспаления и его нейрогуморальная регуляция

В процессе эволюции животных и формирования ЦНС с ее периферическими приборами клетки тканей сохранили некоторую способность самостоятельно реагировать на прямые раздражения (ранение, ожог, инфекция и д.р.).

При этом в зоне повреждения возникают сильные раздражения, которые идут по обычным путям в ЦНС, достигая ретикулярной формации и подкорковых центров, где под их влиянием возникает возбуждение, отсюда оно передается к коре головного мозга, где тоже возникает возбуждение.

Из коры в подкорку идут ответные импульсы, и последняя посылает ко всем органам и особенно к зоне повреждения трофические и другие импульсы, регулирующие защитно-приспособительные реакции всего организма.

Из зоны повреждения кора снова получает импульсы, но уже измененные, т.е. более сильные, в ней возникает зона возбуждения. При нормальном функциональном состоянии коры и подкорки возникшее в них возбуждение организует под влиянием травмы в зоне повреждения норм эргическую защитно-приспособительную реакцию, направленную на восстановление возникших нарушений.

По мере же дальнейшего нарастания силы раздражительных импульсов в коре постепенно происходит перераздражение и истощение ее клеток. Вседствие этого очаг возбуждения превращается в очаг торможения.

По мере дальнейшего поступления с периферии сильных раздражений очаг торможения коры головного мозга все больше и больше распространяется по коре, и в ней возникает разлитое запредельное торможение.

Все эти явления развиваются тем быстрее, чем сильнее повреждение.

Это приводит к нарушению трофики тканей, в результате чего нарушается внутриклеточный обмен веществ, снижается жизненность отдельных клеток, целых органов и всего организма. Включаются механизмы лизиса (распада) клеток, что приводит к их гибели и т.д.

Сильные травмирующие факторы и вызванные ими повреждения, ухудшают трофическую регуляцию и нарушают обмен веществ в первую очередь в зоне повреждения.

К этим изменениям присоединяются спазм кровеносных сосудов и гладкой мускулатуры внутренних органов, а также дезорганизация секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, дисфункция других внутренних органов; нарушается функция желез внутренней секреции, ухудшаются регенеративные процессы и защитно-приспособительные реакции организма.

Роль желез внутренней секреции в защитно-приспособительном процессе очень велика. В связи с этим необходимо сказать несколько слов о теории Г. Селье, согласно которой гипоталамус, гипофиз и надпочечники, управляя адаптационными процессами, обеспечивают гомеостаз – постоянство внутренней среды организма.

Доказано, что синтез ферментов определяют гены – носители наследственной информации, сосредоточенной в хромосомах ядра клетки. На гены же в свою очередь влияют гормоны. Это значит, что все биохимические процессы, которые протекают в организме, идут по формуле «гормон – ген – фермент».

Сущность теории Селье представляется в следующем виде.

В гипоталамусе под воздействием возбуждения вырабатывается гормон, который переносится в гипофиз. Под влиянием этого нейрогормона гипофиз вырабатывает адренокортикотропный гормон (АКТГ) и соматотропный гормон (СТГ), которые поступают в кровь.

Циркулируя в крови, они воздействуют на клетки коры надпочечников, которые под их действием начинают вырабатывать гормон кортизон, который также как и АКТГ ослабляет защитно-адаптационные реакции на травму, оба эти гормона относятся к противовоспалительным.

Под влиянием же СТГ кора надпочечников выделяет дезоксикортикостерон (ДОКС). Этот гормон наоборот усиливает адаптационные реакции, т.е. является воспалительным.

В защитно-приспособительных реакциях большую роль играют и простагландины, которые являются продуктом клеточных мембран. Они оказываются тонкими преобразователями неспецифических импульсов, идущих к клеткам от нервной и эндокринной систем, т.е.

гормон активирует с помощью ферментов синтез клеточной мембраной простагландинов, которые, в свою очередь, активируют внутри клетки пусковой энзим, под влиянием которого в ней синтезируется АМФ (аденозинмонофосфат), на что клетка отвечает присущей ей реакцией или функцией.

Из всего изложенного следует, что воспаление (защитно-приспособительная реакция организма на травму) регулируется нервной системой и гуморальными факторами через посредство простагландинов.

Это говорит о том, что можно управлять ответной реакцией организма на травмы и др. чрезвычайные факторы путем воздействия на нервную и эндокринную системы средствами и методами патогенетической терапии (новокаиновые блокады, медикаментозный сон, иглоукалывание, введение гормонов гипофиза – АКТГ, СТГ, коры надпочечников – кортизон, ДОКС и др.).

Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патологическую основу хирургической и др. патологии.

Воспаление характеризуется двухфазным течением.

I фаза – протекает на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация). Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, снижением сосудистого тонуса, повышенной экссудацией, клеточковой инфильтрацией, фагоцитозом, гистолизом тканей и био-физико-химическими нарушениями.

Первая фаза острого асептического воспаления включает 2 стадии

1. Стадия воспалительного отека – клинически проявляется повышением местной температуры, болевой реакцией, легко образующейся ямкой от надавливания пальцем, которая быстро выравнивается. В эту стадию происходит фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента непосредственно ферментами и иммунными телами.

2. Стадия клеточковой инфильтрации и фагоцитоза – к вышеописанным явлениям добавляется формирование вокруг очага воспаления первичного клеточного барьера.

Клинически проявляется выраженной местной клеточковой инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны, затруднением образования ямки от давления, замедленным ее выравниванием.

Общее угнетение, повышение местной и общей температуры. При острогнойном воспалении к этим двум стадиям добавляется третья.

3. Стадия барьеризации и абсцедирования. Клинически характеризуется еще более выраженным уплотнением, нередко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойники. На этой стадии в центре очага полностью прекращается кровоснабжение, создаются условия для ферментолиза тканей в жидкое состояние – экссудат.

Видовые особенности I фазы заключаются в том, что у лошадей и собак преобладает серозная, а при инфекционном воспалении серозно-гнойная экссудация с ярковыраженным протеолизом (расплавлением мертвых тканей). У крупного рогатого скота, овец, свиней чаще отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении фибринозно-гнойная экссудация.

II фаза воспаления характеризуется регенеративными явлениями, на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает отграничение зоны повреждения.

II фаза асептического воспаления представлена 2 стадиями, при острогнойном воспалении добавляется еще одна стадия.

1. Стадия «созревшего» абсцесса – формируется гнойная полость из разжиженных мертвых тканей, вокруг которой сформирован грануляционный барьер. Наступает улучшение общего состояния животного.

2. Стадия самоочищения или рассасывания – созревший абсцесс чаще вскрывается наружу, при глубоком залегании – в анатомические полости. Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших очагов.

3. Стадия регенерации и рубцевания – характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-10-30; просмотров: 1901 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник: https://lektsii.org/8-30952.html

Medic-studio
Добавить комментарий