Общее (неспецифическое) и специфическое.: В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные

Неспецифическое и специфическое воспаление

Общее (неспецифическое) и специфическое.: В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные

Неспецифическое воспалениене имеет специфических черт и может вызываться различными флогогенными агентами. Специфическое воспалениеимеет, наряду с общими, специфические черты и вызывается определённым возбудителем. Выделяют несколько специфических воспалительных заболеваний: туберкулёз, сифилис, лепра, склерома и др.

ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

По течению различают острое и хроническое воспаление.

Острое воспаление

Острое воспаление характеризуется:

• Интенсивным течением и завершением воспаления, как правило, в течение одной или двух недель.

• Наиболее часто в очаге воспаления преобладают процессы экссудации, и такое воспаление называют «экссудативным».

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждение.

Серозное воспалениехарактеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Примеры: воспаление при крапивнице или пузырчатке.

Фибринозное воспалениехарактеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина.

Фибринозный экссудат пропитывает погибшие ткани, образуя светло-серую плён- ку.

В зависимости от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани выделяют два вида фибринозного воспаления:

♦ Крупозное воспаление.На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках.

♦ Дифтеритическое воспаление.

Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря.

Гнойное воспалениехарактеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, погибших форменных элементов крови (от 17% до 29%),

микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками, содержание белка в нём составляет 3-7% и более. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

♦ Абсцесс– отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

♦ Флегмона– разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

♦ Эмпиема– очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

♦ Гнойная рана– возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Гнилостное воспаление(ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.

Геморрагическое воспалениесопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).

Катаральное воспалениехарактеризуется примесью слизи к любому экссудату.

ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Признаки острого воспаления подразделяют на местные и общие (системные).

Местные признаки острого воспаления.В очаге острого воспаления наблюдаются: покраснение – rubor; припухлость – tumor;

боль – dolor; жар (повышение температуры в очаге воспаления) – calor; нарушение функции – functio laesa.

Системные изменения при остром воспалении.Вследствие резорбции из очага воспаления в кровь медиаторов воспаления и продуктов распада ткани развивается ряд системных эффектов: лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение гормонального статуса организма, аллергизация организма.

Таким образом, воспаление, являясь местным процессом, отражает общую, системную реакцию организма на действие флогогенного агента.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

• Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».

• Если воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично хроническим».

Проявления хронического воспаления.Для хронического воспаления характерен ряд признаков: развитие гранулём, формирование капсул, некроз, инфильтрация ткани моноцитами и лимфоцитами.

Активация макрофагов иммунными и неиммунными факторами (рис. 5-3) обусловливает дополнительное повреждение тканей и развитие фиброза. При хроническом воспалении часто преобладает процесс пролиферации, и такое воспаление называют пролиферативным.

Причины хронического воспалениямногообразны:

• Различные формы фагоцитарной недостаточности.

• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревания фагоцитов, потенцируют их разрушение.

Рис. 5-3. Роль активированных макрофагов в развитии и течении хронического воспаления.Активированные макрофаги синтезируют арахидоновую кислоту, тромбоцитарные факторы роста и другие медиаторы воспаления, потенцирующие вторичную альтерацию.

В развитии повреждения тканей принимают участие токсические метаболиты кислорода, протеазы, факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы свёртывания, метаболиты арахидоновой кислоты и оксид азота. Для развития неиммунной активации важны эндотоксины, фибронектин, химические медиаторы воспаления.

Развитие фиброза зависит от перестройки коллагенов под влиянием разных факторов роста и цитокинов, а также от факторов ангиогенеза. [по 4].

• Взаимодействие лимфоцитов и макрофагов, в избытке инфильтрирующих ткани при хроническом воспалении, с высвобождением большого количества повреждающих медиаторов (рис. 5-4).

Рис. 5-4. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении.Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF – фактор некроза опухоли. [по 4].

• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.

• Особенности микроорганизмов (устойчивость к действию факторов системы иммунобиологического надзора организма, мимикрия, образование L-форм).

Принципы терапии воспаления

Этиотропное лечениеподразумевает устранение, прекращение, уменьшение силы и длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. С этой целью применяют, например, антибактериальные препараты.

Патогенетическое лечениеимеет целью блокирование механизма развития воспаления. При этом воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе, главным образом, процессов альтерации и экссудации. Для этого используют, например,

антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, ингибиторы циклооксигеназ.

Саногенетическая терапиянаправлена на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом.

Симптоматическое лечение.Мероприятия, направленные на предупреждение или устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациента симптомов (с этой целью применяют, например, анестезирующие ЛС, вещества, способствующие нормализации функций органов и физиологических систем).



Источник: https://infopedia.su/16x516.html

Специфическое и неспецифическое в развитии болезни

Общее (неспецифическое) и специфическое.: В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные

Приразвитии болезни всегда можно выделитьпризнаки(симптомы) и симптомокомплексы, которыехарактерны только для данного заболеванияи позволяютвыделить его в ряду разнообразныхболезней. Эти изменения именуютсяспецифическими.

Именнопо наличию данных специфическихпатологических изменений ставитсядиагноз заболевания.

Например, боль загрудиной, иррадиирующая в левую лопаткуи/или руку, возникающая и усиливающаясяпри физической или психоэмоциональнойнагрузке – надежный специфическийпризнак (симптом) развития стенокардии.

Наличие черного кала – свидетельствокрово­течения из сосудов пищеводаили желудка. Стойкое повышение АД вусловиях физического и психическогопокоя – показатель развития у больноголибо первичной, либо вторичнойгипертонической болезни и т.д.

Приразличных по этиологии и патогенезузаболеваниях могут возникать одинаковыеизменения, например, головная боль,разбитость, слабость, повышениетемпературы тела, снижение физическойи/или умственной работоспособности идр. Этистереотипно возникающие при разныхзаболеваниях патологические измененияназываютсянеспецифическими.

Они выработаны в процессе эволюции инаправлены на приспособление поврежденногоорганизма к новым условиям егожизнедеятельности.

Данные неспецифическиеизменения в больном организме реализуютсяс участием различных нейрогуморальныхрегуляторных механизмов, направленных,главным образом, на сохранение жизницелостного организма, а в последующем- на восстановление поврежденных структури нарушенных функций.

Принеадекватной по силе, длительности ихарактеру как специфические, так инеспецифические патологические изменениямогут ослабить положительные и усилитьотрицательные сдвиги в больном организме.

Следуетподчеркнуть, что определенная комбинациянеспецифических патогенетическихфакторов (патологических изменений)также может определить специфическуюкартину заболевания.

В современномпонимании та или иная болезнь (ееклиническая форма) должна рассматриватьсяс позиции сплава (единства) специфическогои неспецифического. Своевременное ихвыяснение имеет большое значение нетолько в диагностике, но и в прогнозе иисходе заболевания, а также в контролеза эффективностью его лечения.

Приспособительное и патологическое в развитии болезни

Практическидля любой болезни характерны следующиедва, как правило, взаимообусловленных,типа изменений: приспособительныеи патологические.

Вразвитии болезни не следует видетьтолько явления полома, разрушения.Наряду с ними и в связи с их развитиеморганизм живет благодаря наличию,включению и активизации разнообразныхзащитных, компенсаторных, приспособительныхи восстановительных реакций и механизмов.

Ведь саму болезнь,в широком биологическом смысле, следуетрассматривать как особую форму жизни,как форму сохранения жизни в изменившихсявнутренних и внешних условиях средыблагодаря сохранению и активизации сразной как скоростью, так и интенсивностьювыраженности многообразных защитных,компенсаторных и адаптационных (истинноприспособительных) механизмов.

Защитныемеханизмы представленыразнообразнымиэволюционно выработанными механизмами,ответственными за защиту организма отдействия на него разных повреждающихфакторов как экзогенного, так и эндогенногопроисхождения.

Вчастности, ими являются:

  • кожные, слизистые, сосудистые (как кровеносные, так и лимфатические), гематоэнцефалические, гематоофтальмические и другие клеточно-тканевые барьеры;
  • имуннокомпетентные структуры и клетки (Т-, В-лимфоциты, макрофаги: моноциты, гистиофаги, купферовские клетки, клетки Лангерганса; микрофаги: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, клетки нейроглии, тромбоциты, эндотелиоциты и др.);
  • факторы гуморального иммунитета: антитела, пот, лизоцим, -лизины, протеазы, фибринолизин, факторы калликреин-кининовой системы и др.

Эти механизмысуществуют и реализуют свое защитноедействие в процессе жизни не толькоздорового, но и больного организма.

Благодаряразнообразным защитным механизмамобеспечивается:

  • предупреждение или ограничение внедрения в организм и повреждающего действия многих патогенных факторов на организм;
  • локализация возникающих повреждений вместе с патогенными факторами;
  • разрушение (уничтожение) как экзогенных, так и эндогенно образовавшихся патогенных факторов, а значит прекращение их повреждающего действия на макроорганизм.

Компенсаторныемеханизмывключаютсяи активизируются в целях замещенияутраченных или резко нарушенных структури функций.

Эти механизмы развиваются, как правило,либо на фоне возникшего патологическогопроцесса в результате нарушенногоравновесия между системами, органами,тканями и клетками организма, либовследствие нарушения равновесияорганизма с внешней средой.

Например,при повреждении части непарного органаили одного из парных органов в оставшихсянеповрежденными клеточно-тканевыхструктурах печени, почки, надпочечника,семенника, яичника и других органовразвиваются процессы гипертрофии,компенсирующие функции утраченныхморфологических образований.

Приспособительные(истинно адаптационные или адаптивные)механизмы,как и защитные механизмы, всегдасуществуют в здоровом организме и, какправило, активизируются в больноморганизме.

Этимеханизмы, во-первых, препятствуютвозникновению сдвигов равновесия каквнутри организма, так и между последними окружающей средой; во-вторых, ослабляюти даже возвращают до нормы это нарушенноеравновесие как между тканями, органамии системами внутри организма, так имежду организмом и внешней средой.

Роль приспособительныхмеханизмов чрезвычайно велика. Именноблагодаря им организм часто оказываетсяспособным сохранить жизнь, восстановитьи поддержать состояние гомеостаза вусловиях самой различной патологии.

Всеприспособительные реакции и механизмыможно разделить на две большие группы:активные и пассивные.

Благодарямеханизмам активного приспособления (например, возбуждению соматическойи автономной нервной системы, эндокринной,иммунной, гуморальной и/или генетическойсистем) организмобеспечивает высокий вровень своейжизнедеятельности(путем активизации сердечно-сосудистой,дыхательной, выделительной, пищеварительной,детоксицирующей и др. исполнительныхсистем), несмотряна наличие и действие патогенногофактора в организме и измененные условиясвоего существования.Этот тип приспособления энергетическирасточителен, так как постоянно требуетдля активизации деятельности регуляторныхи исполнительных систем больших затратэнергии (КРФ, АТФ, АДФ). Последниенеобходимы для постоянного (и притомповышенного) обеспечения организмаэнергетическими и пластическимипитательными веществами и синтеза изних как новых белков, ферментов,полипептидов, липидов, углеводов, ихкомплексных соединений, так и ресинтезамакроэргических соединений.

Приразвитии недостаточности активногоприспособления организм раньше илипозже переходит напассивный тип приспособления.В основе последнего лежит торможениеразличных как регуляторных, так иисполнительныхсистем иснижение интенсивности метаболическихпроцессов в них и в целом организме.

Физиологическийсмысл пассивного приспособлениязаключается в том, что организм снижаетсвою потребность в питательных ирегуляторных веществах (кислороде,углеводах, липидах, белках, витаминах,гормонах и т.д.) и уменьшает уровеньпротекания в нем обменных процессов ифункций.

Биологическийсмысл пассивного приспособления заключается в поддержании жизни нанизком уровне, сниженной интенсивностифизиологических и метаболическихпроцессов в течение определенногопериода, обеспечивая организму правона жизнь в будущем.

Именноблагодаря этим перестройкам в организмедостигается его единство с внешнейсредой и обеспечивается возможностьжизни сначала в стесненных, а позже и внормальных условиях.

Взависимости от вида и стадии патологическогопроцесса или болезни, а также состоянияорганизма и внешней среды могут иметьбольшее для жизни организма значение либо активные, либо пассивные механизмыприспособления.

Например, временныйспазм периферических сосудов обеспечиваетцентрализацию кровообращения и улучшениекровотока и функций жизненно важныхорганов.

Длительный и чрезмерный спазмпериферических сосудов обычносопровождается тяжелейшими необратимымигипоксическими и метаболическимирасстройствами, приводящими даже клетальному исходу организма.

Не толькодлительный, но и временный сильный спазмсосудов сердца или мозга также можетпривести к тяжелым нарушениямметаболических и физиологическихпроцессов в этих жизненно важных органах,формированию различных порочных кругов,развитию инфаркта миокарда или инсультамозга, нередко завершающихся гибельюорганизма.

Приспособительныереакции и механизмы,возникающие при различных видахпатологии, могут быть:

  • специфическими (например, образование в организме специфических антител после попадания в последний соответствующих антигенов, в частности, тех или иных микроорганизмов и т.д.) и
  • неспецифическими (например, увеличение продукции и активности лейкоцитарных и гистиоцитарных макро- и микрофагов; повышение связи Нb с О2, улучшение диссоциации НbО2; эустресс и т.д.);
  • общими (активизация нейро-гуморально-эндокринно-иммунной регуляторной системы; развитие лихорадки; усиление деятельности мозга, сердца, печени и других жизненно важных образований в организме);
  • местными (локальный спазм сосудов, экссудация, эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, образование лейкоцитарного и грануляционного вала в очаге воспаления и т.д.).

Патологическиереакции (явления полома и разрушения)и механизмы,также бывают:

  • специфическими (например, повреждения легких при туберкулезе; изменения кожных покровов, слизистых половых органов, спинного мозга при сифилисе; изъязвления слизистой толстых кишок при брюшном тифе; образование аутоантител в ответ на аутоантигены и т.д.) и
  • неспецифическими (например, развитие патологических рефлексов, парабиоза или доминанты; расстройства кортико-висцеральных связей; возникновение нейродистрофических процессов; формирование дистресса и т.д.),
  • общими (например, развитие; бактериемии, септицемии или сепсиса; декомпенсация сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, пищеварительной и других исполнительных систем; стойкие нарушения соматической и/или автономной нервной системы, эндокринной и других регуляторных систем);
  • местными (например, развитие в клеточно-тканевых структурах в области действия патогенных факторов выраженных процессов альтерации, экссудации, дистрофических процессов, расстройств микроциркуляции и других нарушений местного кровообращения: венозной гиперемии, ишемии, стаза).

Источник: https://studfile.net/preview/1818013/page:21/

Роль специфического и неспецифического в патогенезе заболеваний. Первичные и вторичные повреждения

Общее (неспецифическое) и специфическое.: В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные

В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные только для данной болезни (например, иррадиирующая боль при стенокардии), а также признаки, характерные для многих болезней или даже для всех. Эти общие, неспецифические реакции организма возникли в эволюции и передаются по наследству. Их смысл состоит в защите организма, и они пускаются в ход всякий раз, когда возникает патологическая ситуация.

Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетически детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др., а также повышением проницаемости биомембран, генерацией активных форм кислорода и т.п.

Что касается специфического в патогенезе, т. е. тех признаков, по которым ставится диагноз, то здесь первостепенную роль играет этиологический фактор. На общее, одинаковое наслаивается особенное. Причина как бы вышивает свой узор на общем фоне.

Природу специфичности симптомов болезни, как правило, определяет этиологический фактор, качественные его особенности.

Изредка, однако, специфичность отдельных симптомов болезни может быть обусловлена количеством и качеством подвергающихся первичному раздражению нервных рецепторов, или следовыми реакциями от ранее действовавших раздражителей.

Каждая болезнь, таким образом, есть сплав специфического и неспецифического, особенного и общего (Н.Н. Зайко).

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

 1.первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,

 2.вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.

Анализ патогенеза болезни требует четкого понимания соотношения между общим и местным, от чего в известной степени зависит эффективность лечебных мероприятий.

В единстве общего и местного надо найти ведущую сторону, которая определяет тенденцию процесса. Если, скажем, установлено, что кариес зуба поддается местному лечению, то достаточно поставить пломбу.

Если же кариес является результатом общих нарушений минерального и белкового обмена, то и лечение должно быть прежде всего общим.

Соотношение между общим и местным меняется во времени. Местное (фурункул) может распространиться и стать общим (сепсис), общий патологический процесс благодаря защитным силам организма может ограничиться, локализоваться и исчезнуть.

 В целостном организме абсолютно локальных процессов не бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм.

Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, фурункул, аденома гипофиза – страдает весь организм.

И тем не менее, значение локальных и общих явлений в патогенезе весьма вариабельно. Различают 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:

Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в результате действия внешних или внутренних факторов, затем включаются адаптивные реакции, направленные на отграничение очага повреждения (например, воспаление – грануляционный вал, пиогенная капсула, барьерная функция лимфоузлов).

Участие общих реакций организма мобилизует локальные тканевые адаптивные механизмы, вследствие чего основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ, обмен веществ) существенно не меняются.

Местный процесс через рецепторы и поступление в кровь и лимфу БАВ вызывает развитие генерализованной реакции организма и определенные сдвиги параметров гомеостаза. Включаются приспособительные реакции, направленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме.

Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций и процессов, а также выраженностью патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис. Параметры гомеостаза могут выйти за рамки совместимых с жизнью изменений.

Локальные патологические изменения органов и систем могут развиться вторично на основе первично генерализованного процесса (ионизирующее излучение – больше поражаются ткани, характеризующиеся интенсивной пролиферацией клеток; при отравлении сулемой преимущественно поражаются почки).

Источник: https://studopedia.net/12_58989_rol-spetsificheskogo-i-nespetsificheskogo-v-patogeneze-zabolevaniy-pervichnie-i-vtorichnie-povrezhdeniya.html

Деление признаков на специфические и неспецифические

Общее (неспецифическое) и специфическое.: В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные

Признаки болезней

Так как законы природы являются объективными и причины, вызывающие болезни, также определенны, то и болезни проявляются в виде более или менее специфических картин, имеющих ряд своих, присущих им, особенностей или признаков, симптомов (греч. «symptoma» – совпадение).

Но в то же время, если бы клиническая картина болезни состояла только из определенных и всегда однотипных признаков, которые можно было бы уложить в математические законы, то распознавание болезней было бы делом чрезвычайно простым. Врач тогда вполне мог бы быть заменен техником.

Но так

_____________________________________

* И.П.Павлов [в этой связи] позже скажет: «И в общей медицине бывают затруднения, когда вы должны в картине болезни различать, что в ней есть результат повреждения и что есть результат противодействия организма данному повреждению… Дело науки и талантливости врача разделить их и понять, что есть истинная болезнь и что есть физиологическая мера [защиты] против болезни».

как индивидуальные особенности каждого организма чрезвычайно разнообразны, а строение человеческого тела чрезвычайно сложно, то многие явления не могут быть еще рассчитаны с математической точностью.

Поэтому в жизни типичная клиническая картина болезни (наиболее часто проявляющийся вариант болезни) встречается далеко не всегда, а различные проявления болезни не могут быть разложены по пунктам.

Поэтому для распознавания болезни нужен врач (о котором было сказано, что он не механик, не исполнитель, а всегда искатель).

Признаки, которые свидетельствуют о поражении определенных (достаточно условный термин) органов и систем или характеризуют определенные причинные факторы, относятся к специфическим, или достоверным (как правило наличие именно этих признаков побуждает больного обратиться к врачу), другие же, связанные с общей реакцией организма на заболевание, являются неспецифическими, или вероятными (общая слабость, недомогание, повышение температуры, ускорение СОЭ и т.д.).

Признаки болезни

Специфические (достоверные) Неспецифические (вероятные)

Постоянные Непостоянные Часто Редко

(встречающиеся почти встречающиеся встречающиеся

во всех случаях)

Некоторые специфические признаки являются почти постоянными – они называются патогномоничными признаками (пато… и греч. «gnōmonikós» – сведущий).

Они специфичны только для конкретного заболевания, например, специфические изменения в костном мозгу при лейкозах, пятна Филатова-Коплика при кори (?), подтягивание задней створки митрального клапана к передней у больных митральным стенозом при ЭхоКГ-исследовании и некоторые другие.

Выявление патогномоничного признака служит решающим аргументом в пользу предположения о диагнозе болезни (например, резкое повышение уровня глюкозы в крови при гипогликемической коме). К сожалению, таких признаков немного. Да и таких болезней, при которых были бы такие, только этим и (никаким другим) болезням свойственные признаки, немного.

Другие же специфические признаки встречаются не всегда, а с большей или меньшей частотой. Их наличие говорит именно о данном заболевании, отсутствие же не противоречит данной болезни.

Например, нахождение туберкулезных палочек в мокроте свидетельствует о туберкулезе, а их отсутствие не исключает туберкулеза.

При очень опасном заболевании – инфекционном эндокардите (ИЭ) имеются высокоспецифичные [но не патогномоничные] признаки заболевания – так называемые периферические признаки ИЭ:

1) симптом Лукинá-Лúбмана – кровоизлияния (петехии) на конъюнктиве переходной складки нижнего века – однако он встречается не более чем у 60-75% больных;

2) часто, но не в 100% случаев, встречается симптом Ослера – мелкие кожные геморрагиина голенях и на концевых фалангах рук (результат эмболии и изменений стенок сосудов);

3) пятна Джейнуэя – красные пятнышки (сосудистого генеза, не геморрагического)

1-4 мм в диаметре на ладонях и подошвах, слегка выпуклые, безболезненные, при надавливании пятнышки бледнеют; пятна Джейнуэя встречаются лишь иногда при ИЭ (исчезают спонтанно).

Следует представлять себе, что диагноз для большинства заболеваний ставится по совокупности признаков, нередко не имеющих черт патогномоничности.

Однако не следует думать, что специфические признаки являются главными, а неспецифические – второстепенными для диагностики болезней. В ряде ситуаций, особенно при сложных случаях, анализ неспецифических признаковпозволяет подойти к постановке правильного диагноза.

Так, по виду температурных кривых можно заподозрить, предположить определенные заболевания: крупозную пневмонию, сепсис, тиф, бруцеллез. Иногда инфаркт миокарда может проявиться клинически лишь внезапно наступившей общей слабостью.

Более того, именно анализ общих, неспецифических признаков болезни позволил крупнейшему канадскому физиологу Гансу Селье создать учение о стрессе, об общем адаптационном синдроме.

Признаки болезни можно разделить также на морфологические и функциональные. Последние имеют большое значение в оценке тяжести заболевания.

Так, диагноз порока сердца может еще ни о чем не говорить. Мирон Семенович Вóвси описал случай, когда в прозекторскую было доставлено одновременно два трупа. Один труп принадлежал человеку, погибшему случайно при автомобильной катастрофе и не знавшему при жизни о своем пороке сердца, обнаруженном на секции.

Другой человек умер именно от порока сердца в больнице. Степень же морфологического поражения клапанов сердца у этих людей оказалась примерно одной и той же, но функция сердца была совершенно различна.

Паталогоанатомические препараты – сердца людей были случайно перепутаны служителем морга и на следующий день их отличить было невозможно.

Известный казанский нейрофизиолог Борис Иннокентьевич Лаврентьев еще на заре XX века, защищая значение функциональных компонентов болезни, говорил, что «нет стенокардии ложной и истинной», важен не тот морфологический субстрат, который вызвал стенокардию, а важна результирующая степень сужения сосудов. Ему принадлежит крылатая фраза: «Не все ли равно от какой грудной жабы мне умереть – от истинной или от ложной».

Сейчас, при классификации (характеристике) сердечной недостаточности (СН), наряду с оценкой тяжести состояния больного по признаку изменений органов – так называемые стадии СН, дается еще и характеристика его функционального состояния в зависимости от переносимости физической нагрузки – по выраженности одышки – так называемые функциональные классы (ФК) СН. Под влиянием лечения эти ФК могут улучшаться (уменьшаться).

При наличии сахарного диабета одни больные быстро умирают, а другие могут жить и более 90 лет (т.е. имеют место разные степени тяжести диабета). Таким образом, важно не только поставить диагноз «диабет», но и определить степень его тяжести.

Следует отметить, что функциональные изменения (проявления) болезни могут манифестировать себя не только при субъективном исследованиив виде жалоб больного или в виде изменения ряда функциональных характеристик состояния организма, получаемых при клиническом объективном исследовании больного (осмотр и т.д.), но также и при оценке данных инструментальных методов исследования больного, например, на основе изучения ЭКГ.

Так, при проведении так называемого холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ (непрерывная запись ЭКГ за сутки) можно выявлять у некоторых больных ИБС так называемую безболевую ишемию миокарда (БИМ), когда эпизоды депрессии сегмента ST ЭКГ не сопровождаются болями в области сердца.

У таких больных ангиографически доказан коронаросклероз и есть четкая связь безболевой депрессии ST ЭКГ как с распространенностью поражения коронарных артерий, так и с увеличением смертности от ИБС (независимо от наличия в анамнезе этого заболевания) (Hedblad, 1989; А.Л.Верткин с соавт., 1995). Таким образом, выявленные при ХМ транзиторные ишемические атаки у практически здоровых лиц (с факторами риска ИБС) свидетельствуют о скрыто протекающей ИБС.

Источник: https://studopedia.su/10_90077_delenie-priznakov-na-spetsificheskie-i-nespetsificheskie.html

Б) Общие и специфические симптомы

Общее (неспецифическое) и специфическое.: В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные

Наряду с неврологическими симптомами, специфичными для определенных болезней (такими, как особого рода хореатические подергивания, нистагмы, интенционный тремор, скандированная речь, рефлекторно неподвижные зрачки и т. п.

), существуют неврологические симптомы общего характера, не выказывающие специфической привязанности к тому или иному конкретному процессу: конвульсии, симптомы повышенного давления в головном мозгу и др.

Собственно психические изменения, по всей вероятности, не входят в число явлений, специфичных для тех или иных конкретных органических мозговых процессор — при том, что для некоторых из них характерна более или менее устойчивая частота изменений определенного типа.

Так, при прогрессивном параличе всегда имеет место тяжелая общая деменция — тогда как у больных атеросклерозом она развивается несравненно реже, нежели «частичная» деменция, при которой первоначальная личность сохраняется относительно хорошо.

Но если сравнивать явления при мозговых процессах с остальными психозами, можно прийти к выводу, что едва ли не всем мозговым процессам свойствен ряд характерных симптомов. Так, среди психических симптомов при органических мозговых заболеваниях регулярно встречаются следующие группы:

1. Состояния оглушенности. Степень ясности сознания при таких состояниях может варьировать от полной ясности до глубочайшей комы.

Характерны: опустошенность сознания, сонливость, пониженная способность к концентрации и апперцепции, медленная реакция, слабость, утомляемость, трудности с ориентировкой (впрочем, никогда не перерастающие в ложную ориентировку). Нередко обнаруживаются также:

2. Делириозные состояния. Сознание не опустошено, сонливость отсутствует; вместо этого имеет место хаотическое состояние с утратой ориентировки, фрагментарными переживаниями; больной предается иллюзорным занятиям, бродит по помещениям, все время что-то ищет, подолгу возится с одеялами и простынями и т. д.; затем часто наступает амнезия.

3. Для органических мозговых процессов характерен также синдром Корсакова, основные признаки которого — тяжелейшее расстройство способности примечать в сочетании с утратой ориентировки и многочисленными конфабуляциями.

4.

Наконец, органические болезни мозга приводят к характерологическим изменениям, которые могут быть истолкованы как утрата прежнего, нормального для данного индивида уровня торможения: индивид перестает сопротивляться собственным инстинктивным влечениям, выказывает аффективную лабильность, при которой смех легко сменяется слезами и наоборот. Далее, эйфорическое настроение непосредственно соседствует с раздражительностью, угрюмостью, неприязненным отношением ко всему окружающему. У некоторых из таких больных даже малейшее противоречие способно вызвать страшную вспышку гнева. Умственные способности ослаблены из-за ухудшения памяти и способности примечать, и к тому же часто они бывают слабы сами по себе: больной теряет способность к суждению и сам не замечает, что он слеп или парализован. 5. Особого рода «церебральный синдром» выступает в качестве типичного следствия травмы головы; он заключается в головной боли, головокружении, расстройстве памяти и, в частности, способности запоминать (примечать), аффективных аномалиях (апатии и/или эмоциональных взрывах), сверхвозбудимости высших органов чувств, непереносимости алкоголя, повышенной чувствительности черепа к любому внешнему прикосновению; при этом никакие специфические гистологические изменения не выявляются.

Помимо всех этих характерных явлений при органических мозговых заболеваниях (особенно на их начальной стадии) иногда обнаруживаются чуть ли не все известные болезненные психические феномены.

Сказанное не касается субъективно переживаемых событий психической жизни у больных шизофренией — событий, которые могут исследоваться феноменологически и при которых объективные кататонические симптомы наблюдаются регулярно.

То обстоятельство, что при определенных органических мозговых заболеваниях никакие специфические психические симптомы не выявляются, не снимает вопроса о психических симптомах, специфичных для отдельных затронутых болезненным процессом участков мозга. Этот вопрос имеет фундаментальное значение.

По существу, он сводится к следующему: есть ли основания для того, чтобы приписывать элементам психической жизни определенную локализацию! Ответ на него оказал бы определяющее воздействие на формирование наших представлений о психической жизни человека.

Данный вопрос не перестает живейшим образом интересовать психологов и психопатологов.

Предыдущая141142143144145146147148149150151152153154155156Следующая

Дата добавления: 2014-12-22; просмотров: 829; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/1-115972.html

Понятие о болезни, сформулированное С.П.Боткиным. Специфические и неспецифические признаки (симптомы) болезни

Общее (неспецифическое) и специфическое.: В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные

Признаки, которые свидетельствуют о поражении определенных органов и систем или характеризуют определенные причинные факторы, относятся к специфическим, или достоверным (как правило наличие именно этих признаков побуждает больного обратиться к врачу), другие же, связанные с общей реакцией организма на заболевание, являются неспецифическими, или вероятными (общая слабость, недомогание, повышение температуры, ускорение СОЭ и т.д.).

Некоторые специфические признаки являются почти постоянными – они называются патогномоничными признаками (пато… и греч. «gnōmonikós» = «сведущий»). Они специфичны только для конкретного заболевания. Однако таких признаков немного. Да и таких болезней, при которых были бы такие, только этим (и никаким другим) болезням свойственные признаки, немного.

К таким признакам, например, относятся:

– изменения костного мозга при лейкозе,

– пятна Бельского-Коплика-Филатова при кори,

– подтягивание задней створки митрального клапана к передней створке при ЭхоКГ исследовании у больных митральным стенозом.

Другие же специфические признаки встречаются не всегда, а с большей или меньшей частотой.

Их наличие говорит именно о данном заболевании, отсутствие же не противоречит данной болезни.

Не следует думать, что специфические признаки являются главными, а неспецифические – второстепенными для диагностики болезней.

В ряде ситуаций, особенно в сложных случаях, анализ неспецифических признаков позволяет подойти к постановке правильного диагноза.

Анамнез и его разделы. Основные и второстепенные жалобы. Детализация жалоб.

Анамнез –совокупность сведений, получаемых при медицинском обследовании путём расспроса самого обследуемого и/или знающих его лиц.

АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ

При расспросе о развитии самой болезни (anamnesis morbi) нужно получить точные ответы на следующие вопросы: 1) когда началось заболевание; 2) как оно началось; 3) как оно протекало; 4) какие проводились исследования, их результаты; 5) какое проводилось лечение и какова его эффективность. В процессе такого подробного расспроса нередко вырисовывается общее представление о болезни.

История настоящего заболевания должна отражать развитие болезни от ее начала до настоящего момента.

Необходимо выяснить, чем лечили ранее больного (терапия сердечными гликозидами, сосудорасширяющими, мочегонными средствами, антибиотиками, гормонами и др.) и каковы результаты лечения.

Наконец, нужно установить мотивы настоящей госпитализации (обострение болезни, уточнение диагноза и др.) или обращения к врачу.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Сведения о жизни больного часто имеют большое значение для выяснения характера настоящего заболевания и установления причин и условий его возникновения.

Анамнез жизни (anamnesis vitae) представляет собой медицинскую биографию больного по основным периодам его жизни (младенчество, детство, юношество, зрелый возраст). Общебиографические сведения.Начинают собирать анамнез жизни с общебиографических сведений.

Имеют значение такие данные, как место рождения, ибо известно, что некоторые болезни (например, эндемический зоб) распространены в одних местностях и редко встречаются в других.

Далее выясняют возраст родителей больного при его рождении, родился ли он в срок, каким по счету ребенком был в семье, вскармливался грудью или искусственно, когда начал ходить, говорить, не было ли в детстве явных признаков рахита.

Эти сведения позволяют оценить состояние его здоровья при рождении и в младенческом возрасте.

Далее расспрашивают об общих условиях его жизни в детстве и юности (местность, семейные обстоятельства, жилищные условия, питание); следует выяснить также особенности его развития в эти периоды, не отставал ли он от сверстников в физическом или умственном отношении, как учился. Выясняют время наступления половой зрелости, ее влияние на общее состояние. У женщин нужно узнать число беременностей, родов, их течение, наличие абортов и их осложнений.

Жилищно-бытовые условия.Большое значение для состояния здоровья имеют жилищно-бытовые условия в различные периоды жизни больного (отдельная квартира или общежитие, комната в подвале, полуподвале, санитарные условия и т. д.).

Нужно установить семейное положение больного, узнать, сколько человек живет вместе с ним, их состояние здоровья, какова материальная обеспеченность семьи. Большое значение для возникновения некоторых заболеваний имеет неправильное питание.

Поэтому нужно выяснить режим питания больного, достаточно ли оно, сбалансирован ли его рацион по основным питательным веществам — белкам, жирам, углеводам, витаминам и др.

Большое внимание следует уделить также режиму свободного времени больного: следует выяснить, достаточно ли он спит и отдыхает, бывает ли на свежем воздухе, занимается ли физической культурой и спортом.

Условия труда.Неблагоприятные условия и вредности также могут способствовать возникновению ряда заболеваний. Например, некоторые виды производственной пыли способствуют возникновению бронхиальной астмы, хронических заболеваний бронхов и легких.

Сильный шум, вибрация, высокая температура в помещении или, наоборот, сквозняки и холод при работе на улице также могут быть причиной заболеваний. В ряде случаев возможны промышленная интоксикация (ртутная, свинцовая, окисью углерода), а также лучевое поражение при несоблюдении техники безопасности. Имеет значение и режим работы.

Знание неблагоприятной роли определенных производственных факторов позволяет выработать конкретные трудовые рекомендации для больного с учетом характера его заболевания.

Перенесенные заболевания.Необходимо также установить, какие болезни перенес больной до последнего заболевания. Некоторые инфекционные заболевания (например, корь, скарлатина) сопровождаются выработкой у больного стойкого иммунитета к данной инфекции; после других инфекционных болезней (например, рожа, ревматизм) остается склонность к их повторению.

Следует учитывать, что больной может не знать о некоторых заболеваниях, перенесенных ранее, поэтому при наличии подозрения у врача следует расспросить больного, не было ли у него в прошлом симптомов, которыми эти болезни проявляются. Всегда необходимо выяснить, не было ли более или менее тесного контакта с больными инфекционными заболеваниями, особенно при наличии эпидемии (например, гриппа).

Семейный и наследственный анамнез.Выяснение состояния здоровья родственников (родители, братья, сестры) нередко помогает распознаванию заболевания у данного больного. Если кто-нибудь в семье страдает туберкулезом легких, то возможно заражение и заболевание туберкулезом других членов семьи. Сифилис может передаваться внутриутробно от матери детям.

Таким образом, инфекционные болезни могут поразить одновременно нескольких членов семьи. Сопоставляя заболевание больного с болезнями его родственников, можно сделать заключение о роли наследственности в происхождении или развитии заболевания.

Наследственная предрасположенность проявляется в большинстве случаев только при определенных (провоцирующих) условиях.

Поэтому при отсутствии этих факторов болезнь не возникает, а создание благоприятных условий часто укрепляет организм и может устранить наследственное предрасположение к болезни.

Принято различать наследственные (генотипические) и ненаследственные (паратипические) заболевания, однако это деление не совсем точно.

С развитием генетики стало очевидно, что ряд заболеваний, при которых, казалось бы, фактор наследственности не играет роли, в действительности являются генотипическими.

Врачи чаще всего имеют дело с такими заболеваниями, при которых передается по наследству не болезнь, а лишь большая или меньшая предрасположенность к ней (гипертоническая болезнь, атеросклероз, желчнокаменная болезнь и др.).

Аллергологический анамнез.

Учитывая, что у больных и даже у практически здоровых лиц нередко встречается патологически повышенная, или извращенная, реакция иммунной системы—аллергия (в патогенезе ряда заболеваний внутренних органов она играет существенную роль), обязательно следует собрать аллергологический анамнез. Узнают, не было ли в прошлом у больного (а также у его родственников) аллергических реакций на пищевые продукты (клубника,

яйца, крабы и т. д.), какие-либо лекарственные препараты, парфюмерные изделия, цветочную

пыльцу и т. д. Аллергические реакции могут быть крайне разнообразными — от вазомоторного

ринита, крапивницы, отека Квинке до анафилактического шока.

Группа совершенно определенных, четких жалоб, указывающих на поражение того или иного органа или системы — это основные жалобы: кашель, боли в грудной клетке, одышка — при заболеваниях органов дыхания, диспепсические расстройства, боли в животе — при патологии желудочно-кишечного тракта и т.д.

Группа неопределенных, неясных жалоб без указания на поражение какого-нибудь определенного органа или системы это второстепенные жалобы (типа плохого самочувствия, общей слабости, неустойчивости настроения, нарушения сна, появления повышенной потливости, снижения интереса к работе), которые могут встречаться при разного рода функциональных расстройствах или хронических заболеваниях.

При детализации жалоб мы устанавливаем основные характеристики, связанные с основным заболеванием, например боль: характер, локализация, распространиение, сопутствующие симптомы, облегчение и т.д.

1 |

2

| 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |

Источник: https://studall.org/all4-23003.html

Medic-studio
Добавить комментарий