Общее острое малокровие: (anaemia universalisacuta) Это состояние, развивающееся при быстрой

Общее малокровие

Общее острое малокровие:  (anaemia universalisacuta) Это состояние, развивающееся при быстрой

Взависимости от этиологии и патогенеза различают:

• общее острое малокровие;

• общее хроническое малокровие.

Общее острое малокровие — состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, т. е. уменьшении объема цирку­лирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в корот­кий промежуток времени.

Причины общего острого малокровия: разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов; самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца; разрыв патологически измененного органа.

Клинические проявления общего острого малокровия:

• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;

• головокружение;

• нередко обморочное состояние или потеря сознания;

• частый слабый пульс;

• низкое кровяное давление. Больные нередко погибают от острого малокровия вследствие гиповолемического шока.

Патоморфологические проявления общего острого мало­кровия:

• обращает на себя внимание резкая бледность кожных покро­вов, видимых слизистых, серозных оболочек, ткани внут­ренних органов;

• полости сердца и крупные сосуды пусты, селезенка малень­кая, морщинистая;

• довольно характерный признак этого процесса — точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желу­дочка сердца (пятна Минакова).

Исход зависит от двух обстоятельств:

• от количества утраченной крови;

• от темпа кровопотери.

В принципе, это процесс обратимый, если человек потерял не очень много крови и не очень быстро. Вступают в действие компен­саторные механизмы: кровь из кровяных депо выбрасывается в периферические сосуды. Изменяется тонус сосудов — сосудистая стенка сокращается. И благодаря этим двум обстоятельствам орга­низм сохраняет АД крови, совместимое с жизнью.

опасность общего острого малокровия состоит в нару­шении гемодинамики. Мероприятия врача должны быть направ­лены на восстановление объема крови.

Общее хроническое малокровие, или анемия, — это уменьше­ние количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.

В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение два фактора:

• нарушение функции органов кроветворения;

• усиленный гемолиз эритроцитов. Причины общего хронического малокровия:

• заболевания самих кроветворных органов;

• хронические инфекционные заболевания;

• хронические паразитарные заболевания;

• экзогенные интоксикации;

• эндогенные интоксикации;

• голодание (полное или частичное), авитаминоз;

•. маленькие, но часто повторяющиеся кровопотери. Клинические проявления общего хронического малокровия:

• бледность;

• легкая утомляемость;

• слабость;

• пониженная работоспособность;

• головокружение;

• обморочные состояния.

В анализах крови — снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.

Патологоанатомические проявления общего хронического ма­локровия:

• бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутрен­них органов;

• дистрофические изменения паренхиматозных органов (осо­бенно часто — жировая дистрофия);

• при усиленном гемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз;

• в результате гипоксии могут возникать диапедезные крово­излияния.

Исход и значение. В принципе, процесс обратимый. Но если причина не устранена и процесс прогрессирует, он может привес­ти к смерти. Смерть наступает вследствие необратимых наруше­ний обмена веществ, связанных с кислородным голоданием.

Сгущение крови— это обеднение крови жидкой составной частью, т. е. уменьшение содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства крови, количество клеток на единицу объема относительно уве­личивается.

Причины сгущения крови:

• упорные поносы и рвоты;

• распространенные ожоги второй степени, когда масса жид­кости уходит в ожоговые пузыри;

• отравления боевыми отравляющими веществами (БОВ);

• ятрогенная патология — неадекватно проведенный форси­рованный диурез.

Патологоанатомические проявления сгущения крови:

• кровь густая, вязкая, темная;

• в сосудах образуются тромбы (особенно существенные из­менения наблюдаются в микроциркуляторном русле с обра­зованием мелких тромбов и сладж-феномена (склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеивание их к стенке капилляра).

Процесс обратимый при устранении причины, и, главное, при грамотном лечении состав крови может восстановиться — исход

благоприятный. В других случаях сгущение крови сопровожда­ется нарушением обменных процессов, повышается трение кро­ви о стенки сосудов, увеличивается вязкость, а это затрудняет работу сердца и может привести к развитию острой сердечной недостаточности. Сгущение крови способствует развитию тром­боза.

Разжижение крови, или гидремия,— увеличение количества

воды в периферической крови человека. Наблюдается редко:

• при болезнях почек;

• при быстром схождении отеков;

• когда вводится большое количество жидкости внутривенно.

Значение разжижения крови отрицательное. Оно может со­провождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работу сердца, и может развиться сердечная недоста­точность; иногда вводимая жидкость не удерживается в крови, и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной смерти.

Предыдущая16171819202122232425262728293031Следующая

Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 295; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/5-87076.html

Общее малокровие (anaemia universalis)

Общее острое малокровие:  (anaemia universalisacuta) Это состояние, развивающееся при быстрой

В зависимости отэтиологии и патогенеза различают:

  • общее острое малокровие;
  • общее хроническое малокровие.

Общее острое малокровие (anaemia universalis acuta)

Это состояние,развивающееся при быстрой большойпотере крови, то есть уменьшении объемациркулирующей крови (ОЦК) в общем кругекровообращения в короткий промежутоквремени.

Причины общегоострого малокровия:

  1. разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов (бытовые, производственные, военные, дорожные катастрофы);

  2. самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе);

  3. разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, разрыв инфекционной селезенки при малярии, возвратном тифе, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, язве желудка, раке различной локализации).

Клиническиепроявленияобщего острого малокровия:бледность кожных покровов и слизистыхоболочек, головокружение, нередкообморочное состояние или потеря сознания,частый слабый пульс, низкое кровяноедавление. Больные нередко погибают отострого малокровия. От чего погибаютбольные? Вследствие гиповолемическогошока.

Патоморфологическиепроявления общего острого малокровия:при вскрытии трупа умершего от острогообщего малокровия обращает на себявнимание резкая бледность кожныхпокровов, видимых слизистых, серозныхоболочек, ткани внутренних органов.Полости сердца и крупные сосуды пусты,селезенка маленькая, морщинистая.Довольно характерный признак этогопроцесса – точечные и пятнистыекровоизлияния под эндокардом левогожелудочка сердца (пятна Минакова).

Исходзависитот двух обстоятельств:

  • от количества утраченной крови;
  • от темпа кровопотери – как быстро произошла кровопотеря.

В принципе этопроцесс обратимый, если человек потерялне очень много крови и не очень быстро(или если достаточно быстро и в необходимомобъеме восполнена кровопотеря путемструйного переливания крови икровезаменителей). Вступают в действиекомпенсаторные механизмы: кровь изкровяных депо выбрасывается впериферические сосуды. Изменяется тонуссосудов – сосудистая стенка сокращается.

И благодаря этим двум обстоятельстваморганизм сохраняет АД крови, совместимоес жизнью. С течением времени начинаютактивно работать кроветворные органыи восполняется не только объем крови,но и клетки крови.

Если кровопотеряразвивается быстро, компенсаторныемеханизмы не успевают включиться, резкоснижается АД и давление крови на стенкисердца, нет раздражения рецепторов инаступает рефлекторная остановкасердца.

Значение. опасность общего острого малокровиясостоит в нарушении гемодинамики.Мероприятия врача должны быть направленына восстановление объема крови.

Общее хроническое малокровие (anaemia universalis chronica)

Общее хроническоемалокровие, или анемия – это уменьшениеколичества эритроцитов и/или содержаниягемоглобина в объемной единице крови.Общий объем циркулирующей крови ворганизме не изменяется.

В патогенезеобщего хронического малокровияимеютзначение два фактора:

  • нарушение функции органов кроветворения;
  • усиленный гемолиз эритроцитов.

Причины общегохронического малокровия:

  1. заболевания самих кроветворных органов (гемобластозы, анемии);

  2. хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис);

  3. хронические паразитарные заболевания (глистные инвазии);

  4. экзогенные интоксикации (отравление свинцом, мышьяком и его препаратами, бензолом, угарным газом и др.);

  5. эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена – при болезнях почек, желчными кислотами при механической желтухе, эндогенными токсинами при злокачественных опухолях и др.);

  6. голодание (полное или частичное), авитаминоз;

  7. маленькие, но часто повторяющиеся кровопотери (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, туберкулезе легких, маточные и геморроидальные кровотечения).

Клиническиепроявления общего хроническогомалокровия: бледность, легкаяутомляемость, слабость, пониженнаяработоспособность, головокружение,обморочные состояния. В анализах крови– снижение количества эритроцитов иуменьшение содержания гемоглобина.

Патологоанатомическиепроявленияобщего хроническогомалокровия: бледность кожных покровов,слизистых оболочек, внутренних органов.Дистрофические изменения паренхиматозныхорганов (особенно часто – жироваядистрофия). При усиленном гемолизеэритроцитов развивается общий гемосидероз.В результате гипоксии могут возникатьдиапедезные кровоизлияния.

Исход и значение.В принципе процесс обратимый. Но еслипричина не устранена и процесспрогрессирует, он может привести ксмерти. Смерть наступает вследствиенеобратимых нарушений обмена веществ,связанных с кислородным голоданием.

Источник: https://studfile.net/preview/5683208/page:3/

Анемия острая: острая анемия (малокровие) – синдром, характеризующий

Общее острое малокровие:  (anaemia universalisacuta) Это состояние, развивающееся при быстрой

Острая анемия (малокровие) – синдром, характеризующий” быстрым

уменьшением содеражния гемоглобина и эритроцитов в системе кровообраще-

ния. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая

постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле

(гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения

костного мозга (острая апластическая анемия).

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ.Анемия вследствие кровопотери –

наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого

русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые,

легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюда-

ется чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопро-

вождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой),

а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у

женщин – внематочная беременность!) или в плевральную полость (гемото-

ракс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке

и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.

Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловле-

ны деструктивными опухолями, а также поражениями сосудов наследственного

или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные

аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального и им-

мунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение,

геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации,

связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и

др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см. Кровотечения, синдром

диссеминированного свертывания и крови).

Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симп-

томатику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови (для

взрослых – 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при не-

больших кровотечениях говорят о том, что не вся кровопотеря учтена (нап-

ример, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна,

кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмо-

циональными факторами (испуг при виде крови и др.).

Симптомы. Головокружение, ооморочное состояние, тошнота, иногда рвота

(при пищеводно-желудочных кровотечениях – с алой кровью или цвета кофей-

ной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жаж-

да, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и

стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопоте-

рях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние

больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из гори-

зонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, не-

редко потерю сознания.

Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с

основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе,

сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и

болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического

васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) – заболевании, часто проявляющемся

профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и

кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигаст-

ральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации

или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся

кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблю-

даться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части жи-

вота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременно-

сти, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояс-

нице – при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и меж-

лопаточная боль – при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда,

осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка;

острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой – при

гемотораксе или пневмотораксе.

Наличие геморрагий разной локализации в момент обследования и по

анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или

приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровото-

чивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови).

Тяжесть состояния у больного зависит не только от величины кровопоте-

ри, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда

исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выражен-

ности общей интоксикации.

В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может

длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и

гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кро-

вопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первона-

чально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижает-

ся концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение

потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие

чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и

эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении

оольных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном

введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или сти-

мулированная гемодилюция).

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести крово-

потери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов

в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировоч-

но об этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по отношению частоты

пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных

кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших – 1,5, т.е. чем выше

индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель нес-

пецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех видах

шока и коллапса.

Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на

остановку кровотечения: механические способы – наложение жгута, давящих

повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кро-

вотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке

кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или

фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кро-

вотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5

мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой

антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и

др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение

аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано

при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом

диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго проти-

вопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях,

так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает

почечная колика, а иногда и анурия.

Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со

струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов – 0,9% раст-

вора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при

обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 ве-

ны). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального

давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора но-

радреналина. Если нет критического падения артериального давления, вве-

дение норадреналина противопоказано.

Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать

объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внут-

ривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или колло-

идные кровезаменители осмотического действия – полиглюкин (декстран,

макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в

зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При

снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует

ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные

растворы следует вводить только после обильного введения солевых раство-

ров (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут спо-

собствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной не-

достаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов

вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным – 2:1 или 3:1. Коллоидные

растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной

или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после

стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вво-

дить трентал – 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолити-

ческие препараты – фентоламин по 0,025 г повторно и др.

К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следу-

ет прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых – более 1-1,5

л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно – для замеще-

ния потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л;

для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а

также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоид-

ные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение

больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом

серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.

Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют

в стационары соответствующего профиля – хирургические, травматологичес-

кие, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении

лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошо-

ковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно

проведение инфузионной терапии.

В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, реша-

ют вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмеша-

тельства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузион-

но-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой ги-

поволемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются

нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и цент-

рального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную те-

рапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и

гематокритного показателя.

После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят

лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анеми-

зации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят по-

лифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по

2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочти-

тельнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3

раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов –

феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать

внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4

дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное вве-

дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер-

вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане-

мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы-

ше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин

В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые

при других видах малокровия.

АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. Острый гемолитический криз может быть обуслов-

лен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные

гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фос-

фатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов анти-

телами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (не-

совместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной

крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микро-

ангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у

детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введе-

нием гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических

анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств

(сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (мар-

шевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления

(подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, па-

рашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются при-

емом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением ор-

ганизма, иногда прививками.

Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемо-

литический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли

в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (голо-

вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и

др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся

с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза.

При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до

полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насы-

щенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено

содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель,

плазма может быть желтушной или розового цвета. ретикулоцитов

в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого били-

рубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обост-

рениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увели-

ченная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровож-

даются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированно-

го внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наб-

людаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с

сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяци-

онно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преи-

мущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а так-

же в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная

Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в ос-

новном в Закавказье и Средней Азии.

Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение

100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокиро-

вания микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).

Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стацио-

нар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости

трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Пос-

ледние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней

хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах

показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего

гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Транс-

фузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой

осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его

вторую волну.

АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ – синдром, характеризующийся снижением продукции

в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови

эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пан-

цитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза,

т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и

выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Аплас-

тические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, выз-

ванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель

костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоаг-

рессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и

гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств – амидопирина, левоми-

цетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникаю-

щей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и ле-

карственными препаратами цитотоксического действия, ко второй – все дру-

гие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластичес-

кие анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при ги-

потиреозе и др.).

Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются пос-

тепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к ма-

локровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком

ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего

оно связано с развитием геморрагий – обильных носовых, маточных или же-

лудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит

к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния –

присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.)

или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточнос-

ти. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание ане-

мии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров – щип-

ка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоци-

топенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая

ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз ус-

танавливают после исследований периферической кроят, ксм7″а выявляют

значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но

и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга,

что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и об-

щую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморраги-

ческой анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн

или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались

больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (ци-

тостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят

трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормона-

ми анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о

проведении спленэктомии.

Источник: https://medinfo.social/spravochniki_868_870/anemiya-ostraya-32981.html

Medic-studio
Добавить комментарий