Общее течение сифилиса и классификация: Современные сведения о биологической активности и вирулент­ности

Под редакцией академика Скрипкина Ю. К. Инфекции передающиеся половым путем

Общее течение сифилиса и классификация:  Современные сведения о биологической активности и вирулент­ности

Скрипкин Ю. К. – Инфекции, передающиеся половым путем

1

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21

ИНФЕКЦИИ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ Руководство для врачей (под редакцией академика СКРИПКИНА Ю.К.) Москва 2000 г.

Глава 1. Современные проблемы заболеваний, передаваемых половым путем

Эпидемиологическая ситуация, связанная с эпидемическим ростом заболеваний, передаваемых половым путем (ЗППП), стала настолько серьезной, что послужила темой специального слушания на Совете безопасности России, где было подготовлено соответствующее решение.

Основными проблемами современной венерологии являются:

1. эпидемический рост сифилиса; 2. появление «новых» ЗППП (урогенитальный хламидиоз, генитальный герпес, микоплазмозы и т.д.), ранее в России не регистрировавшихся; 3. резкое омоложение носителей (заболеваемость среди подростков в Московской области составляет более 800 на 100000 населения соответствующего возраста); 4.

существенные перемены в социальном и имущественном статусе пациентов с ЗППП (повышение финансовых возможностей переводит людей в группу повышенного риска); 5. повышение вероятности вспышки СПИД, поскольку при росте ЗППП, сопровождающихся нарушением целости кожных покровов (сифилис, герпес), увеличивается возможность проникновения вируса в кровь; 6.

одновременное обнаружение у пациента нескольких инфекций с различными подходами к диагностике и лечению, что может привести к неадекватной и несвоевременной терапии; 7.

трудности регистрации и контроля ЗППП в современных условиях (миграция населения, локальные конфликты, «прозрачность» границ со странами СНГ, расширение возможностей лечения ЗППП вне официальной медицины).

Низкая комплаентность (приемлемость для больного назначений устаревших схем лечения) свидетельствует о необходимости внедрения в практику максимально коротких схем.

Сегодня при рассмотрении новых препаратов для лечения, например такой инфекции, как гонорея, принимаются во внимание только те, которые способны привести к излечению не менее 95% больных после однократного применения внутрь или парентерально.

Примеры одномоментного лечения наиболее распространенных ЗППП: при первичном сифилисе требуется 2400000 ЕД бензатин-бензилпенициллина внутримышечно; при неосложненной гонорее – внутрь любой из фторхинолонов (400 мг офлоксацина, 500 мг ципрофлоксацина, 400 мг эноксацина, 800 мг пефлоксацина, внутримышечно 250 г цефтриаксона или 2 г спектиномицина); при трихомониазе – 2,2 г метронидазола внутрь; при урогенитальном неосложненном хламидиозе – 1 г азитромицина внутрь.

Тенденция к высокому росту заболеваемости сифилисом в последние годы, особенно среди детского населения, потребовала коренного совершенствования всех этапов борьбы с распространением инфекции.

На базе Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института (ЦНИКВИ) МЗ РФ проведена разработка научно-обоснованных подходов к профилактике ЗППП с использованием автоматизированных медико-информационных систем, компьютерных программ, обеспечивающих непрерывный мониторинг уровней заболеваемости и контроля за эффективностью лечебно-профилактических противоэпидемических мероприятий.

Перед наукой и здравоохранением поставлен ряд перспективных задач, включающих использование компьютерных эпидемиологических моделей распространения инфекции среди социальных групп риска, интенсифицирование исследований в области современных серологических методик, развертывание иммуномолекулярных методов исследования, использование ДНК-зондов, полимеразной цепной реакции (ПЦР), лигазной цепной реакции и т.п. Необходимо создание системы сертификации диагностических методов подготовки квалифицированных специалистов.

Применение бензатин-бензилпенициллина (экстенциллин, ретарпен и т.п.

) обеспечило достаточно длительную трепонемоцидную концентрацию пенициллина после однократной инъекции, что позволило осуществлять лечение ранних манифестных форм сифилиса в амбулаторных условиях, проводить эпидемиологическую и клиническую санацию больных в кратчайшие сроки, облегчив задачи контроля за распространением инфекции. Совершенствуются обычные и разрабатываются новые методы лечения и профилактики скрытого, позднего, висцерального сифилиса и нейросифилиса (внутривенное введение пенициллина, применение цефтриаксона и др.).

Чрезвычайную важность представляют современные аспекты диагностики, лечения и профилактики сифилиса у детей и актуальная проблема оптимизации методов лечения сифилиса у беременных.

Анализ особенностей современного течения и исхода беременности при сифилитической инфекции показал преобладание скрытых форм, низкую выявляемость сифилиса в женских консультациях, снижение числа случаев поздних выкидышей и мертворождений по сравнению с доантибиотическим периодом, что свидетельствует об относительно благоприятном течении инфекции в отношении влияния ее на плод. Данные динамического наблюдения за беременными, получившими противосифилитическое лечение, обследования их детей, а также результаты морфологического исследования плода при искусственном прерывании беременности свидетельствуют о высокой эффективности новокаиновой соли бензилпенициллина (аналог зарубежной прокаиновой). Подтверждена высокая диагностическая ценность специфических тестов РИФ с моноспецифическими конъюгатами против иммуноглобулинов М и G. Клинические проявления и течение раннего врожденного сифилиса характеризуются преобладанием скудных клинических признаков, моносимптомностью, более частой патологией трубчатых костей, несколько реже – внутренних органов и значительно реже – кожи и слизистых оболочек.

Предложен и апробирован однокурсовой (вместо прежнего трехкурсового) метод специфического лечения детей с врожденным сифилисом. Эффективно профилактическое, превентивное лечение детей дюрантными препаратами (экстенциллин, ретарпен, новокаиновая соль бензилпенициллина).

Серологические реакции (lgM-РИФ-абс и т.п.) были наиболее благоприятными у детей, матери которых начали лечение в 1-11 триместре беременности. Проблемы сифилиса у детей требуют непосредственного участия в их решении неонатологов, акушеров-гинекологов, невропатологов.

Разработанные в ЦНИКВИ МЗ РФ новые методы лечения различных урогенитальных инфекций современными антибактериальными средствами (фторированные хинолоны, макролиды, азалиды, цефалоспорины), основанные на изучении сопутствующей микрофлоры, чувствительности бактерий к антибиотикам, фармакокинетики, позволили достичь положительного эффекта в случаях резистентности к традиционным антибактериальным препаратам. Заслуживают внимания особенность нередких посттерапевтических осложнений гонорейной и негонококковых урогенитальных инфекций и разработанная тактика их коррекции при развитии дисбиоза различных биотопов: дисбактериоза кишечника, влагалища. Установлена возможность длительного персистирования хламидий в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Принципы комбинированной терапии урогенитальных инфекций у больных кишечным дисбактериозом предусматривают базисный курс коррекции моторно-секреторной функции жедудочно-кишечного тракта, селективную деконтаминацию кишечника, коррекцию аутохтонной микрофлоры, функциональное питание, назначение адаптогенов. В ЦНИКВИ совместно с НИИ урологии разработан метод лечения мочеполовых заболеваний, обусловленных условно-патогенными возбудителями с использованием бактериофагов, характеризующихся высокой специфичностью и активностью в отношении гомологичных возбудителей и отсутствием влияния на нормальную микрофлору.

Генитальный герпес – одна из самых распространенных форм герпетической инфекции, занимающая, поданным ВОЗ, третье по частоте место среди ЗППП, уступая лишь гонорее и негонококковым уретритам. Разработаны комбинированные методы терапии с использованием новых противовирусных препаратов (фамцикловир и т.п.

), иммунных препаратов (миелопид, полудан), физиотерапии (гелий-неоновый лазер). Изучаются патогенез латентного герпеса, роль клеток периферической крови в персистенции вируса простого герпеса (ВПГ) путем детекции в них геномов ДНК возбудителя методом ПЦР.

Корреляционный анализ данных ПЦР, иммуноферментного анализа ВПГ и показателей иммуноферментного статуса больных позволяет выяснить механизм активации латентного герпеса и разработать патогенетически обоснованную терапию.

Изучение взаимосвязи ВПГ, цитомегаловируса и других инфекционных агентов служит базой для разработки новых дифференцированных подходов к лечению рецидивирующего герпеса (РГ) у больных со смешанными урогенитальными инфекциями.

В рамках научно-исследовательской программы «Новые методы диагностики и лечения рецидивирующего герпеса» проведено изучение диагностической ценности ПЦР при герпетической инфекции. Последующее внедрение этого метода в дерматовенерологическую практику позволит оптимизировать диагностику РГ, особенно скрытых, субклинических и атипичных форм.

Проблема папилломавирусной инфекции человека, способствующей возникновению злокачественных новообразований, чрезвычайно актуальна для дерматовенерологов, гинекологов, онкологов, урологов и др.

Изучены особенности клиники, лечения урогенитальных папилломавирусных поражений.

Наиболее важным представляется влияние на течение болезни ассоциированных с папилломавирусной инфекцией заболеваний: урогенитального хламидиоза, бактериального вагиноза, микоплазмоза, цитомегаловирусной и герпетической инфекций.

В результате происходит хронизация процессов, формирование стойких воспалительных изменений мочеполовой сферы.

С учетом этого для проведения рациональной терапии урогенитальных папилломавирусных поражений необходимы всестороннее обследование для выявления ассоциированных ЗППП и коррекции иммунного статуса, применение максимально щадящего метода криодеструкции, интерфероновых препаратов, воздействие на грибковую, анаэробную флору.

В ЦНИКВИ разработан комбинированный метод терапии, включающий дозированную криодеструкцию с предварительным облучением тканей СВЧ и новую наружную лекарственную форму на основе комплекса интерферонов для снижения процессов пролиферации, противовирусного воздействия и стимуляции клеточного иммунитета.

Глава 2. Сифилис

Сифилис – общее инфекционное заболевание, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treponema pallidum), имеющая ряд существенных морфологических отличий от сапрофитирующих спирохет.

Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна передача интраплацентарно (врожденный сифилис), при бытовых контактах (бытовой сифилис) и, в редких случаях, при переливании крови (гемотрансфузионный сифилис).

Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может существовать в 4 формах (спиралевидная, зернистая, цистная и L-форма), что вызывает разные клинические варианты течения болезни.

Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме по кровеносному руслу и лимфатическим путям. В очагах поражения бледная трепонема чаще располагается в межклеточных щелях, в субэндотелиальном пространстве, в пери- и эпиневрии. Бледная трепонема склонна к эндоцитобиозу.

В процессе фагоцитоза бледные трепонемы заключаются в полимембранную фагосому и длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. Это неустойчивое равновесие может сохраняться длительно, формируя скрытое (латентное) течение сифилитической инфекции.

Разнообразное влияние экзо- и эндогенных факторов, в частности ранее применявшегося лечения препаратами мышьяка, а в настоящее время антибиотиков, изменяет биологические свойства бледных трепонем.

Они могут превращаться в цисты, споры, зернистые формы, L-формы, которые при снижении активности иммунных резервов организма больного реверсируют в обычные спиралевидные вирулентные разновидности, инициирующие превращение латентной (скрытой формы) сифилиса в активную или даже злокачественную. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител – реагинов: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных реагинов, иммобилизинов, агглютининов и др.

Исследованиями Г. Сосвичи (1961), Т. Turner, D. Hollemder (1977) и др. обнаружена идентичность морфологических свойств бледной трепонемы с возбудителями тропических трепанематозов – фрамбезии (Treponema pertenue), беджеля (Treponema bejel) и пинты (Treponema carateum) и на этом основании предполагалось, что родиной сифилиса являются южные страны.

Однако, судя по описаниям различных заболеваний у представителей древних племен, у них наблюдалась клиническая симптоматика сходная с различными проявлениями сифилитического процесса.

Этот факт подтверждают и памятники изобразительного искусства, раскопки могильников периода неолита с обнаружением в костях сохранившихся останков характерных для сифилиса изменений – остеопериоститов и остеомиелитов.

Культивирование бледных трепонем на искусственных питательных средах возможно, но требует сложных специальных сред и анаэробной установки. Культуральные бледные трепонемы быстро теряют свою вирулентность, патогенность и морфологические свойства.

Патогенные бледные трепонемы весьма неустойчивы в окружающей среде, на них губительно действует высушивание. Нагревание до 60° С убивает их в течение 15 мин, а до 100° С – моментально.

Бледные трепонемы мгновенно погибают в 0,005% растворе хлоргексидина (гибитан), растворе сулемы 1:1000, 1-2% растворе фенола, 70° спирте. Кислая и щелочная среда действуют на них губительно.

Во влагалищном секрете, который имеет обычно кислую реакцию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.

Условия заражения и пути проникновения возбудителей инфекции, преобладание полового пути заражения стали основной причиной отнесения сифилиса к группе венерических болезней.

Важными условиями заражения сифилисом являются наличие в материале от больного достаточного числа вирулентных трепонем, нарушение целости кожного покрова или слизистых оболочек. Учитывается также возможность микротравм.

Непосредственная передача возбудителей сифилиса возможна и внеполовым путем – при поцелуях, укусах, кормлении грудью, а также при профессиональных прямых контактах медицинского персонала (гинекологов, хирургов, патологоанатомов, лаборантов и др.).

Особое место занимает гемотрансфузионный сифилис при переливании крови; с целью профилактики трансфузионного заражения доноры тщательно обследуются клинико-серологически, а лица, перенесшие сифилис и даже снятые с учета, не привлекаются к донорству. Следующие пути заражения – косвенный и трансплацентарный.

Косвенное инфицирование обусловлено способностью трепонем сохранять жизнеспособность и вирулентность вне человеческого организма до высыхания различных биологических субстратов (слизь, гной, экссудат, грудное молоко) или предметов, загрязненных в бытовых или производственных условиях.

Вместе с тем, анализируя многочисленные литературные сведения о случаях незаражения сифилисом при половых контактах с больными, имеющими его активные, заразные проявления, М. В. Милич (1972) подсчитал, что риск инфицирования варьирует от 5,7 до 41,1%: при однократных половых контактах – в 30%, а при многократных – 45% случаев. Трансплацентарное инфицирование происходит через сосуды пораженной плаценты в период беременности с формированием различных клинических проявлений врожденного сифилиса.

Патогенез сифилитической инфекции до сих пор недостаточно исследован, т. к. реакция организма на внедрение бледной трепонемы вследствие ее сложной антигенной структуры непредсказуема.

Проникновение трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена, не обязательно является фактором инфицирования, т. к. в водно-липидной мантии кожи и слизистых оболочек, а также в лимфе и сыворотке крови имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам.

Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда возникает заболевание.

Общее течение сифилиса и классификация

Современные сведения о биологической активности и вирулентности бледной трепонемы и иммунной реактивности макроорганизма используются для анализа характера течения сифилиса в двух основных аспектах. Закономерная смена наружных проявлений процесса была констатирована еще в 1848 г. французским сифилидологом Ф. Рикором.

Эта классическая периодизация сохраняется и в настоящее время с незначительной коррекцией. В течении сифилиса принято различать следующие стадии: 1) инкубационный, 2) первичный, 3) вторичный, 4) третичный. С помощью анализа серологических реакций своеобразное течение сифилиса было уточнено и конкретизировано.

Первичный период разделяют на серонегативный и серопозитивный, вторичный – на свежий, скрытый и рецидивный, третичный – на активный и скрытый.

С целью конкретизации состояния макроорганизма и активного влияния терапии на течение инфекционного процесса классификация сифилиса усовершенствована. После инкубационного периода отмечают ту стадию болезни, в которой больной впервые обратился за медицинской помощью.

1. Первичный серонегативный сифилис.

2. Первичный серопозитивный сифилис.

3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, у которых в течение всего первого курса лечения стойко сохранялись отрицательными стандартные серологические реакции.

4. Вторичный свежий сифилис.

5. Вторичный рецидивный сифилис.

6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют больных, имеющих положительные серологические реакции в течение не менее 6 мес. при отсутствии клинических проявлений, а также больных недостаточно леченных в первичном периоде.

7. Третичный активный сифилис.

8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, не имеющих клинических симптомов сифилиса, но перенесших в прошлом активные проявления третичного периода и сохранивших стойкие положительные серореакции.

9. Скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных с положительными серореакциями без клинических проявлений болезни.

10. Сифилис плода.

11. Ранний врожденный сифилис активный.

12. Ранний врожденный сифилис скрытый.

13. Поздний врожденный сифилис активный.

14. Поздний врожденный сифилис скрытый.

15. Висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа).

16. Сифилис нервной системы.

17. Прогрессивный паралич.

Инкубационный период – срок от момента инфицирования до появления первого клинического симптома болезни – твердого шанкра (первичной сифиломы). Средняя продолжительность инкубационного периода в течение многих лет принималась от 3 до 4-6 нед.

Но в связи с использованием в этот период антибиотиков по различным поводам (ангина, ОРЗ, пневмония, гонорея и др.) в сравнительно небольших дозах многие сифилидологи различных стран отмечали увеличение продолжительности инкубационного периода до 3 – 6 мес.

Встречаются изредка и больные, у которых инкубационный период укорочен до 15-18 дней. В основном это бомжи, астенизированные, ослабленные туберкулезом, алкоголизмом или нераспознанной формой СПИДа лица.

В связи с недостаточной концентрацией липоидных антител-реагинов в инкубационном периоде классические серологические реакции (КСР) отрицательны.

Первичный период сифилиса (syphilis primaria) – начальная стадия болезни – манифестирует образованием на месте внедрения бледной трепонемы – первичного аффекта (первичной сифиломы, или твердого шанкра), обусловленного скоплением бледных трепонем.

Проникновение трепонем, распространение их по лимфатическим пространствам, в эндо- и периневрии сопровождается продромальными симптомами, не всегда констатируемыми самыми больными. Так как впервые 2-3 нед. концентрация липоидных и других антител только формируется, этот этап первичного периода сифилиса называют серонегативным.

Хотя в отдельных случаях могут выявляться позитивные, но слабо положительные РИФ, реакция связывания комплемента (РСК), реакция Вассермана (РВ) и др. Согласно инструктивным указаниям для диагностики первичной серопозитивного периода сифилиса необходимо повторное серологическое обследование.

Таким образом, первичный период подразделяется на 2 равные стадии: серонегативный, протекающий не более 3-4 нед, и серопозитивный, длящийся также 3-4 нед, завершающийся симптомами вторичного периода при отсутствии лечения.

Источник: http://medbookaide.ru/books/fold1002/book2018/p1.php

Сифилис – Общие сведения (причина,течение и осложнения)Syphilis

Общее течение сифилиса и классификация:  Современные сведения о биологической активности и вирулент­ности

Сифилис (Syphilis) – хроническое инфекционное заболевание с разнообразными клиническими проявлениями, преимущественно с поражением слизистых,кожи и внутренних органов,характеризующееся периодичностью течения и передающееся преимущественно половым путем.

Несмотря на общую тенденцию к снижению заболеваемости сифилисом,ежегодно в мире регистрируются более 12 млн. случаев сифилиса среди взрослых  и около 500 000 из них беременныеженщины.В 2005году в России было зарегистрировано 94 984 новых случаев сифилиса,в США  8 724.

Я не буду приводить различные исторические данные и теории о возникновения сифилиса,которые подробно описаны в других источниках,но ясно одно с 15 века Европу поразила эпидемия инфекции,которая по существу продолжается до сих пор,несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении этого заболевания.

Что такое бледная трепонема

Treponema pallidum,возбудитель сифилиса,представитель рода Treponema,порядка Spirochaetales,семейства Spirochaetaceae ( к этому же семейству принадлежат и Borrelia, возбудитель болезни Лайма и Leptospira,возбудитель лептоспироза).

Есть три других патогеных для человека трепонем: Трепонема pertenue возбудитель фрамбезии,Трепонема carateum возбудитеь пинтаы и Трепонема endemicum – возбудитель эндемического сифилис (bejel – беджель) и по крайней мере шесть непатогеных, которые являются нормальной флорой полости рта,мочеполовых органов и кишечника.Наличие других трепонем необходимо учитывать,так как при невенерических трепонематозах (фрамбезия,пинта,беджель) наблюдаются положительныесерологические реакции на сифилис,а обнаружение непатогенных трепонем при исследовании в темном поле может привести к диагностическим ошибкам.

Особенности бледной трепонемы

Бледная трепонема представляет собой микроаэробную бактерию с 8-14 завитками,которые придают ей форму спирали.Treponema pallidum не культивируется in vitro,но способна размножаться в тканях некоторых млекопитающих,что используется для экспериментального заражения сифилисом и в целях лабораторной диагностики.

Treponema pallidum не окрашивается обычными лабораторными красителями ,отсюда название “бледная трепонема”.Может существовать в 4 формах:спиралевидной зернистой,цистовой и L-форме,что вызывает,по мнению некоторых исследователей,различные клинические варианты течения болезни.Преобладающейформой существования возбудителя ворганизме является спиралевидная.Бледная трепонема распространяется по организму по кровеносным сосудам и лимфатическим путям.

Важными патогенными факторами бледной трепонемы являются липопротеины внутренней мембраны и гидрофильные липопротеиды,которые защищают спирохету от антител и вызывают воспалительные реакции.

Компонентамипатогенности Treponema pallidum являетсяспособность прикреплятьсяк клеткам организма,ее подвижность и  способность к хемотаксису ,что облегчает продвижение возбудителя по организму.

Бледные трепонемыразрушают мукоидное вещество вокругсосудов, что вызывает спадение стеноксосудов с последующим тромбозом иформированием эндопериартериитов,некроза и изъязвления тканей.Такжеимеет место прямое токсическое действиебледной трепонемы на синтез макромолекулярныхсоединений (ДНК, РНК, белки).

Важной особенностью является и склонность к эндоцитобиозу – в процессе фагоцитоза бледные трепонемы заключаются в полимембранную фагосому и длительно там сохраняются,защищенные от воздействия антител и антибиотиков.

Как передаетсясифилис – пути заражения

Инкубационный период (скрытый период от момента заражения до появления первых симптомов) составляет от 10 до 90 дней – в среднем 3 недели (21 день).Под воздействием антибиотиков,принятых даже в незначительной дозировке в инкубационном периоде, он может удлинятся до 3-6 месяцев

ПутьзараженияХарактеристика
Половой путьОсновной путь инфицирования ,важными условиями заражения сифилисом являются наличие в материале от больного достаточного количества вирулентных трепонем,нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек
ВнеполовойИнфицирования возможен при поцелуях,укусах,кормлении грудью,а также при профессональных прямых контактах медицинского персонала .
ГемотрансфузионныйПри переливании крови больного сифилисом (трансплантации)
КосвенныйОбусловлен способностью трепонем сохранять жизнеспособность и вирулентность вне человеческого организма до высыхания различных биологических субстратах(гной,слизь,грудное молоко)
ТрансплацентарныйИнфицирование происходит через сосуды пораженной плаценты в период беременности и ведет квнутриутробному заражению сифилисом плода.

Риск заражения при однократном традиционном половом контакте с инфицированным партнером составляет до 30%.Иммет большое значение период сифилисаи наличие высыпаний,особенно в области половых органов.Наименьший риск при половом контакте с больным,находящемся в латентном(скрытом) периоде сифилиса (0-2%),наибольший риск с больным вторичным сифилисом,с локализацией высыпаний в области гениталий.

Какие современные особенности сифилиса

  • Более мягкое течение сифилиса без тяжелых последствий
  • Увеличение числа больных с экстрагенитальнымишанкрами – на слизистых оболочках рта,глотки,в области анального отверстия.
  • Отсутствие регионального склераденита у 7-12% больных
  • Стали отмечаться высыпание при вторичном сифилисе в области лица
  • Учащение случаев сочетания ладонно-подошвенных сифилидов с алопецией и лейкодермой
  • Рост скрытых форм сифилиса
  • Проявления третичного периода сифилиса в настоящее время регистрируются редко и характеризуются скудностью клинической симптоматики

Как протекает сифилис – течение сифилиса

Как и все инфекционные заболевания сифилис протекает с временной сменой стадий (форм),что связано с распространением инфекции в организме.

 Первичный Вторичный Скрытый Третичный
 шанкрсклерадениткожная сыпьпоражениеминдалинладоней,подошвануса,гениталийполиаденит нет симптомовгуммы в костях,кожеи других органовпоражение сосудови нервной системы
 2-2.5 мес 3-6 мес 1-30 летгодыу 60% не развиваетсятретичный сифилис

 После скрытого (инкубационного) периода,во время которого спирохета активно или неактивно(еслибыл прием антибиотиков) размножается в месте внедрения в организм,возникает первичного поражение эрозивно-язвенного характера(шанкр).Процесс при этом ограничен только местом внедрения.

Данная форма(стадия) получила название первичного сифилиса (Syphilis primary).Спустя несколько дней-недель спирохета по лимфатическим сосудам проникает в близлежащие лимфоузлы (региональный склераденит).Через несколько недель вследствии попадания спирохеты в кровь происходит ее диссеминация (распространение)по всему организму.

Спирохета может попасть в любой орган человека,вызывая там специфическое поражение.На кожных покровах это проявляется разнообразной,но со специфическими чертами,сыпью.Эту форму(стадию) называют вторичный сифилис (Syphilis secondary).У 30-40% больных поражается центральная нервная система.

Вторичный период может продолжаться от 3-6 месяцев до нескольких лет.

Так как организм в достаточном количестве выработал антитрепонемные антитела возможно исчезновение проявленийактивности процесса (исчезновение симптомов) – эта форма получила название ранний скрытый сифилис (Syphilis latens),однако при временных колебаниях уровня антител возможна активизация болезни с появлением клинических симптомов – ранее эту форму называли вторичный рецидивный сифилис.В большинстве случаев – до 70% нелеченный сифилис далее переходит либо в длительно протекающую форму скрытого позднего сифилиса,либо – до 30% возникают специфические очаги (гуммы) – третичныйсифилис (Syphili tertiary) либо происходит самоизлечение

Иммунный ответ при сифилисе

Иммунный ответ при сифилисе реализуется на клеточном (изоляция и уничтожение трепонем фагоцитами,в основном макрофагами) и гуморальном (выработка антител) уровнях.

Клеточный иммунитет при сифилисе маловыражен,что связано с иммуносупрессивными свойствами трепонем,что проявляется незавершенностью фагоцитоза и способностью трепонем сохранять жизнедеятельность внутри фагоцитов.

Гуморальный иммунный ответ заключается в продукции широкого спектра антител,которые можно разделить на две группы.

Первая группа антител вырабатывается иммунной системой на антигены фосфолипидов поврежденных трепонемами тканей и частично на антигены липидов мембраны трепонем.

Эти антитела получили название реагинов или неспецифических антител.Реагины не нейтрализуют и не уничтожают трепонемы,но их определение используют в так наываемых нетрепонемных тестах для скрининга,диагностики и контроля излеченности сифилиса.

Вторая группа антител это специфические противотрепонемные антитела к антигенам мембран бледной трепонемы.Первичная реакция иммунной системы на инфекцию состоит в продукции специфических противотрепонемных антител класса IgM, которые могут быть обнаружены в конце второй недели заболевания.

IgG к трепонемным антигенам начинают определяться позднее, приблизительно через 4 недели после начала заболевания . К моменту появления клинических симптомов сифилиса в сыворотке крови пациентов можно выявить как специфические IgM, так и специфические IgG.

Параметры иммунного ответа могут изменяться как в результате проводимого лечения и адекватное лечение раннего сифилиса приводит к быстрому снижению титров неспецифических антител и специфических IgM, при этом специфические IgG обычно сохраняются в сыворотке крови в течение длительного периода времени,а иногда и всю жизнь

Динамика неспецифических и специфических антител при сифилисе

Классификация сифилиса

Международная классификацияболезней Х пересмотра International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision Version for 2006  классифицирует сифилис следующим образом. 
Код МКБДиагноз
Класс1 Инфекционные и паразитарные болезни кожи
A50Врожденный сифилис
A50.0Ранний врожденный сифилис с симптомами
A50.1Ранний врожденный сифилис скрытый
A50.2Ранний врожденный сифилис неуточненный
A50.3Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз
A50.4Поздний врожденный нейросифилис [ювенильный нейросифилис]
A50.5Другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами
A50.6Поздний врожденный сифилис скрытый
A50.7Поздний врожденный сифилис неуточненный
A50.9Врожденный сифилис неуточненный
A51Ранний сифилис
A51.0Первичный сифилис половых органов
A51.1Первичный сифилис анальной области
A51.2Первичный сифилис других локализаций
A51.3Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек
A51.4Другие формы вторичного сифилиса
A51.5Ранний сифилис скрытый
A51.9Ранний сифилис неуточненный
A52Поздний сифилис
A52.0Сифилис сердечно-сосудистой системы
A52.1Нейросифилис с симптомами
A52.2Асимптомный нейросифилис
A52.3Нейросифилис неуточненный
A52.7Другие симптомы позднего сифилиса
A52.8Поздний сифилис скрытый
A52.9Поздний сифилис неуточненный
A53Другие и неуточненные формы сифилиса
A53.0Скрытый сифилис, неуточненный как ранний или поздний
A53.9Сифилис неуточненный
КЛАСС IX Болезни системы кровообращения
I98.0*Сифилис сердечно-сосудистой системы
КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани
M03.1*Постинфекционная артропатия при сифилисе
КЛАСС XIV Болезни мочеполовой системы
N29.0*Поздний сифилис почки (А52.7)
N74.2*Воспалительные болезни женских тазовых органов, вызванные сифилисом (А51.4, А52.7)
КЛАСС XV Беременность, роды и послеродовой период
O98.1Сифилис, осложняющий беременность, деторождение и послеродовой период
КЛАСС XVIII Отклонения от нормы, выявленные при исследовании крови, при отсутствии установленного диагноза
R76.2Ложноположительная серологическая проба на сифилис

Чем опасен сифилис – осложнения сифилиса

Ранние осложнения (первичный и вторичный сифилис)Гангренаи самоампутация полового членаРанний нейросифилис:сифилитический менингоневрит с поражением слухового и зрительных нервов (с последующей их атрофией – слепотой и глухотой)Поражение яичек (сифилитический орхоэпидидимит)Поражение печени и почекКосметические осложнения – сыпь,выпадение волос,образование рубцов на месте шанкров

Поздние осложнений (поздний скрытый сифилис,третичный сифилис)

Осложнения,которые могут привести к смерти больногоСифилитическийаортитСифилитическая аневризма аортыСифилитический пневмосклероз и бронхоэктазияОсложнения,приводящие к инвалидности больногоПерфорация твердого неба (невозможность приема пищи)Седловидный нос (затруднение дыхания)Гуммозные периоститы,оститы и остеомиелиты (ограничение передвижения)Осложнения,приводящие к стойким психоневрологическим расстройствам(Поздний нейросифилис)Поздний менинговаскулярный сифилис с поражением зрительного и слухового нервовСухотка спинногомозгаПрогрессивный параличКосметические осложненияОбразование крупных,обезображивающих рубцов на месте бугорковых и гуммозных сифилидовСедловидный нос

Осложнения во время беременности

Преждевременное прерывание беременности

Смерть плода

Ранний врожденный сифилис и смерть новорожденного
Поздний врожденный сифилис ведущий к инвалидности и раннейсмерти

Что такое эксперимент в Тускеджи (исходы нелеченного сифилиса)

Эксперимент в Тускеджи – незаконный и аморальный эксперимент,проведенный Службой здравоохранения США с целью документации естественного течения сифилиса у лиц черной расы и выявления расовых отличий в его клинических проявлениях.Эксперимент начался в 1932году в г.

Макон Каунти, штат Алабама под  названием  “Tuskegee Study of Untreated Syphilis in the Negro Male” – Тускеджийское изучение нелеченного сифилиса у мужчин негроидной расы – и продолжался 40 лет.К эксперименту было привлечено 399 больных сифилисом и 201 здоровый человек.

Больных не ставили в известность о том, что они больны сифилисом, не консультировали по вопросу как избежать распространения этого заболевания и не лечили на протяжении всего периода наблюдения.Это исследованиеявилось наиболее продолжительным (1932-1972 гг.

) в истории медицины не терапевтическим экспериментом на людях и примером, свидетельствующим о возможности эксплуатации лиц не только черной расы, но и любой другой популяции потенциально уязвимой в отношении расовой, этнической и половой принадлежности, нетрудоспособности, возраста или социального положения.

В результате эксперимента 28 мужчин умерли от сифилиса,100 – умерли из-за осложнений,связанных с сифилисом,было инфицировано сифилисом и заболели более 40женщин,19 детей родилисиь с врожденным  сифилисом.

В 1973 году Конгресс США рассмотрел дело об эксперименте в Тускеджи – всем пострадавшим была выплачена денежная компенсация и прведено бесплатное лечение,а в 1997 году президент Клинтон принес всем пострадавшим извинения от имени нации.

Где можно получить еще информацию

посещений  108453 обновлено 01.07.10

Источник: http://venuro.ru/venera/luescommon.php

14.Общее течение сифилиса. Этиология. Характеристика бледной трепонемы. Периоды сифилиса. Основные диагностические реакции

Общее течение сифилиса и классификация:  Современные сведения о биологической активности и вирулент­ности

инфек заб, вызыв бледной трепонемой,склонное к хроническому рецидивирующемутечению с характерной периодизациейклинических симптомов, способноепоражать все органы и системы, передающеесяпреимущественно половым путем; можетпередаваться внутриутробно.

Этиология.Возб –бледная трепонема-штопорообразнуюспираль, слегка суживающуюся к концам.Она имеет от 5 до 24 равномерных завитков,в среднем 8—14. Длина завитка около 1 мкм.Ширина 0,2 до 0,25 мкм.

сапрофит илиусловно-патог флор слизист Единственноечеткое различ м/у бледной и паллидоподобнымиспирохетами – формы их движения. Поэтомудиагностическое исследование на наличиебледной спирохеты всегда проводят внефиксированных препаратах в условиях«темного поля», что позволяет наблюдатьбледную трепонему в движении.

Бледнаятрепонема очень подвижна. Она совершаетчетыре основных вида движений:поступательное,ротаторное(вращательное вокруг своей оси);сгибательное(маятникообразное,бичеобразное);контрактильное(волнообразное, судорожное).

Размножен-поперечное делен, можетсуществовать в 3формах: спиралевидной,цистной и L-форме, что обусловливаетразные варианты течения инфекции. частое(«классическое») течение сифилиса -спиралевидной формы

Оптимум т 37°С+ низк уров о2. – – факана= в крови малоблаг услов; кр-вторичпериод..

Значительная чувствительностьбледной трепонемы к кислороду обусловливаетее распространение в организмепреимущественно по лимфатическим путями постоянное наличие в лимфатическихузлах. Бледная трепонема термолабильна.

Т гибнет при 41 oС через 3—6 ч, при 60°С –через 5—20 мин, при 100 oС – мгновенно.Влага и холод долго живет.

Мгновеннаягибель бледной трепонемы наблюдаетсяв следующих растворах: 0,05% хлоргексидин(гибитан), сулема 1 : 1000, 1—2% фенол, 70% ивыше спирт (в 40% спирте бледные трепонемыподвижны в течение 10—20 мин). Не влияетсущественно на трепонему растворперманганата калия (даже в концентрации1 : 1000). ОптимальныйрН для бледнойтрепонемы 7,4. Кислая и щелочная средадействуют на нее губительно:

Патогенез. Наибзаразны первич и вторич периодах сактивными проявлениями сифилиса накоже и слизистых оболочках, особенноесли сифилитические высыпания имеютэрозированную, мокнущую поверхность,так как в их отделяемом содержитсябольшое количество вирулентных трепонем.Возбудитель- лимфатич сист,–в любоморгане.

Важными условиями заражениясифилисом являются наличие в материалеот больного достаточного числа вирулентныхтрепонем, нарушение целостности кожногопокрова или слизистой оболочки. заражениепрям и опосруд путь.внутриутробная–через сосуды пораженной плаценты. Этоприводит к развитию у ребенка врожденногосифилиса.

Течение сифилисапродолжается у нелеченых больных годыи десятилетия и отличается волнообразностью,обусловленной сменой активных проявленийболезни периодами скрытого состоянияразличной длительности и постепенным,последовательным изменением клиническогои патогистологического вида поражений,принимающих по мере развития заболеваниявсе более тяжелый характер. В «классическом»течении 4 периода: инкубационный,первичный, вторичный, третичный.

((((Инкуб пер– с мом внед инф допоя первич сифиломы(1мес). 1.треп+макроф—нераспозн тлимф,т.к гликопротеиды трепсход с тл. 2.треп—сосуды,2-4нед лимфузлы+гематог и лимфаг распростр, уже впервые сутки инфек ыезде кровь лимфа,внутрорг, нс, но нет в тканях!))) (((первичн-с мом первич аффекта и до генерализвысып. 6-8 нед. 1.

увелич в кровотокеантитрепон ат- формирование мембранатаккомп треп-обездвижив треп—выход в кровьпродук жизнидеят треп. 2. Постеп увеличат в тканях, когдаих стан достат длягибели треп=местная воспалит реак=клиничвысып на коже и слизистых.—перех вовтор стадию.))) (((вторичн– с пергенерализ высып 2.5мес-2-4года—волнообртечен пост взаимоотнош блед т и иммунитета.

(((тритич-наруж латент теч-снижиммун травмы..Диагностика1. Риф-+вперв периоде аг(кровьб)+ ат+антивидовая флюорисц сыворотка(кроличьяпротив глоюбулинов человека= люминисцентмикроск желто-зелен свечение. 2. Ифа–аг-сорб на поверхнтвердофаз носит+ат+антивид сыв= комплексаг-ат 3.

РИБД –основ на феномене обездвижив трепонемат типа иммобилизинов в сыворотке кровиб., в кач аг исп взвесь бледных трепонемполуч из тканей сифилитического орхита4. РПГА – АГ(ЭРИТР БАРАНА КОРП БЛ ТРЕП+ ат сыв кровб=кольцо прицеп отриц реак— равномокраш полож реак 5.Реак вассермана Вобразец крови или ликвора вводится антиген — кардиолипин из бычьего сердца.

Сифилис — не специфические антителаобразуют реакцию с липидом —реакцию Вассермана антител антифосфолипида.Интенсивность реакции (1, 2, 3, или 4)указывает на серьёзность поражения.

15.Диагностика сифилиса Первичныйпериод.Приналичии любой эрозиинаполовых органах необходимо провестиисследование на бледную трепонему. Приотрицат результ исследов повторяютчерез 24 часа, в теч кот применпримочкиизстерильного изотонич р-ра хлориданатрия.

При повторных отрицательныхрезультатах исследуют пунктатлимфатического регионарного узла.Серологичреакциив первичном периоде сифилисане имеют решающего значения, так какони становятся положительными лишьчерез 3—4 недели после появл твердогошанкра.Диф.

диапроводится с мягким шанкром,раком, пузырьковымлишаем, шанкриформнойпиодермией,острой язвой вульвы и другимизаболеваниями.

Вторичныйпериодотличается полиморфизмом высыпаний:розеолы, папулы, пустулы с характернсвойствами, а также наличием лейкодермы,специфической алопеции (при вторичномрецидивном сифилисе), возможностьюпоражения внутренних органов, костнойи нерв сис, в связи с чем проводитсяполное обследование больных, включаяисследование спинномозговойжидкости(особенно при рецидивномвторичном сифилисе). Серологич реак насифилис положительные (РИБТ и РИФ).Бледная трепонема обычно легкообнаруживается в эрозивных папулах,широких кондиломах.Дифдиа проводятс токсидермиями,псориазом,розовым лишаем,парапсориазом,афтами,геморроем, отрубевидным лишаем, алопециейи другими заболеваниями.Третичныйпериодотличается деструктивным характеромпоражения кожи, слизистых оболочек,внутренних органов, костной и нервнойсистемы. Характерными высыпаниямиявляются бугорки и гуммы, в отделяемомкоторых обнаружить бледную трепонемуочень трудно. Диагноз подтверждаетсясерологическими реакциями Дифдиапроводят с туберкулезной волчанкой,индуративным туберкулезом кожи,васкулитами и другими заболеваниями.

Источник: https://studfile.net/preview/6024340/page:10/

Общее течение сифилис а и классификация

Общее течение сифилиса и классификация:  Современные сведения о биологической активности и вирулент­ности

Сифилис — общее инфекционное заболевание, склонное к хроническомурецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов. Возбудитель сифилис а — бледная трепонема(Treponema pallidum), имеющая ряд существенных морфологических отличий отсапрофитирующих спирохет.

Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна передача интраплацентарно (врожденный сифилис), при бытовых контактах (бытовой сифилис) и, в редких случаях, при переливании крови(гемотрансфузионный сифилис).

Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может существовать в 4 формах (спиралевидная, зернистая, цистная и L-форма), что вызывает разные клинические варианты течения болезни. Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислород у обусловливает ее распространение в организме по кровеносному руслу и лимфатическим путям.

В очагах поражения бледная трепонемачаще располагается в межклеточных щелях, в субэндотелиальном пространстве, в пери- и эпиневрии. Бледная трепонема склонна к эндоцитобиозу. В процессефагоцитоза бледные трепонемы заключаются в полимембранную фагосому и длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков.

Это неустойчивое равновесие может сохраняться длительно, формируя скрытое (латентное) течение сифилитической инфекции. Разнообразное влияние экзо- и эндогенных факторов, в частности ранее применявшегося лечения препаратами мышьяк а, а в настоящее время антибиотиков, изменяет биологические свойства бледных трепонем.

Они могут превращаться в цисты, споры, зернистые формы,L-формы, которые при снижении активности иммунных резервов организма больного реверсируют в обычные спиралевидные вирулентные разновидности, инициирующие превращение латентной (скрытой формы) сифилис а в активную или даже злокачественную.

Антигенная мозаичность бледных трепонем доказан а наличием в сыворотке крови больных сифилис ом множественных антител — реагинов: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных реагинов, иммобилизинов, агглютининов идр.

Общее течение сифилис а и классификацияСовременные сведения о биологической активности и вирулентности бледной трепонемы и иммунной реактивностимакроорганизма используются для анализа характера течения сифилис а в двухосновных аспектах. Закономерная смена наружных проявлений процесса былаконстатирована еще в 1848 г. французским сифилидологом Ф. Рико ром.

Эта классическая периодизация сохраняется и в настоящее время с незначительной коррекцией. В течении сифилис а принято различать следующие стадии: 1) инкубационный, 2) первичный, 3) вторичный,4) третичный. С помощью анализа серо логических реакций своеобразное течение сифилис а было уточнено и конкретизирован о.

Первичный период разделяют на серо негативный и серо позитивный, вторичный -на свежий, скрытый и рецидивный, третичный -на активный и скрытый.С целью конкретизации состояния макроорганизма и активного влияния терапии на течение инфекционного процесса классификация сифилис а усовершенствован а.

После инкубационного периода отмечают ту стадию болезни, в которой больной впервые обратился за медицинской помощью.1. Первичный серо негативный сифилис.2. Первичный серо позитивный сифилис.3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, у которых в течение всего первого курса лечения стойко сохранялись отрицательными стандартные серо логические реакции.4.

Вторичный свежий сифилис.5. Вторичный рецидивный сифилис.6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют больных, имеющих положительные серо логические реакции в течение не менее 6 мес. при отсутствии клинических проявлений, а также больных недостаточно леченных в первичном периоде.7. Третичный активный сифилис.8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, не имеющих клинических симптомов сифилис а, но перенесшихв прошлом активные проявления третичного периода и сохранивших стойкие положительныесерореакции.9. Скрытый сифилис (ранний, поздний инеуточненный). К этой группе относят больных с положительными серо реакциями без клинических проявлений болезни.10. Сифилис плода.11. Ранний врожденный сифилис активный.12. Ранний врожденный сифилис скрытый.13. Поздний врожденный сифилис активный.14. Поздний врожденный сифилис скрытый.15. Висцеральный сифилис (с указаниемпораженного органа).16. Сифилис нервной системы.

17. Прогрессивный паралич.

Поражение ЦНС при сифилисеВовлечение нервной системы может наблюдаться в любом периоде сифилис а, но проявляется в разных клинических формах. В первые 5 лет после заражения развивается ранний сифилис нервной системы. В более отдаленные сроки после заражения формируются поздние формы нейросифилиса.

Гематоэнцефалический барьер проницаем для бледной трепонемы, а астенизация, стрессовые обстоятельства, алкоголизм, наличие очагов хронической инфекции, наркомании, сосудистыевегетодистонии активизируют нейросифилитические проявления на любом этапе инфекционного процесса. К ранним проявлениям сифилис а нервной системы относятся латентный менингит, манифестный менингит и васкулярный нейросифилис.

Поздние формы нейросифилиса манифестируют поздними дегенеративными поражениями нервной ткани, т. е. нервных клеток, волокон и глии.Среди клинических форм раннего сифилитического заболевания нервной системы чаще встречаются различные формы менингитов, иногда с одновременным поражением черепных нервов.

К ним относятся: 1) острый генерализованный сифилитический менингит; 2) сифилитический менингоневрит(базальный менингит), который сочетается с неврит ом зрительных нервов(заканчивается их атрофией и слепотой) и неврит ом слуховых нервов; 3) скрытый сифилитический менингит; 4) сосудистые формы нейросифилиса (ранний и поздний менинговаскулярный сифилис).

К поздним формамнейросифилиса, помимо позднего мининговаскулярного сифилис а, относятся сифилис сосудов головного мозга, гуммы мозга, поздний скрытый сифилитический менингит, сухотка спинного мозга и прогрессивный паралич. Долгое время считалось, что поздние формы нейросифилиса могут развиваться лишь в результате плохо леченного или нелеченного на более ранних стадиях сифилитического процесса.

Вместе с тем, широкое использование антибиотиков, влияние иммуносупрессивных экологических факторов, состояний эндогенной интоксикации (алкоголизм, наркомании) способствовали патоморфозу сифилитической инфекции на современном этапе (МиличМ. В., 1987).

О развитии поздних формнейросифилиса после длительной бессимптомного (клинического и серо логического) течения сифилитической инфекции в 87% случаев сообщили S. Huriez, P. Agache (1964), А. П. Тихонов а и О. В. Руденко (1966). Все 121 проанализированные ими больные прогрессивным параличом и другими поздними формами нейросифилиса не знали о своем заболевании и не лечились по поводу сифилис а.

В этих случаях формируется наиболее тяжелаяформа позднего нейросифилиса, при которой сочетаются проявления спиннойсухотки и прогрессивного паралича -табопаралич с признаками быстрого тотального распада личности и неврологическими нарушениями.

Характеристика всех форм нейросифилиса, их течение, диагностика и лечение рассматриваются в учебниках по неврологии и психиатрии, а также в специальных руководствах. Здесь следует обязательно отметить тот факт, что при позднем нейросифилисе даже такая надежная для диагностики серологическаяреакция как РИТ может быть отрицательной при клинически безусловных признаках болезни.

Отрицательные результату РИТ при нейросифилисе отмечали многие авторы. Например, Н. Zeilman (1954) констатировал отрицательный результат РИТ у 16 из 86больных спинной сухоткой, а М. В. Милич (1987) описал 5 больных поздним нейросифилисом с отрицательными К. СР и РИБТ. Полагают, что отрицательный результат реакций в этих случаях, по-видимому, обусловлен не отсутствием антител-иммобилизинов, а их низкой концентрацией, что подтверждается постановкой реакции с увеличеннымобъемом сыворотки крови и постановкой РИФ, специфичность которой исключительно высока.

Профилактика нейросифилиса.Основные мероприятия по профилактике нейросифилиса включают своевременное выявление и полноценное лечение ранних и поздних форм специфического поражения нервной системы, установление тесного контакта дерматовенерологов со специалистами смежных специальностей, в первую очередь с психоневрологами, офтальмологами, оториноларингологами.

Исключительно важную роль играет организация ликворологических исследований, так как большинство больных с сифилис ом нервной системы из-за отсутствия типичных симптомов или наличия стертой клинической симптоматики выявляются лишь при исследовании спинномозговой жидкости. Как отмечал М. В.

Милич, сифилис является практически единственной инфекцией, которая может вызвать изменения в спинномозговой жидкости, несмотря на отсутствие симптомов менингит а. По данным автора, патологические изменения в спинномозговой жидкости отмечены у 4% больных с первичным сифилис ом, у 25% — вторичным свежим и у 50% больных с вторичным рецидивным сифилис ом.Поданным И. М.

Разнатовского (1996), частотанейросифилиса как и висцерального сифилис а в последние годы заметно снизилась, преобладают малосимптомные и скрытые варианты течения. В то же время В. И.

Прохоренков (1997) отмечает рост нейросифилиса в самых разнообразных его формах: острого цереброспинального сифилитического менингит а, базального менингоневрита, менингомиелита, менингоэнцефалита, спинальногоменингорадикулита, раннего и позднего менинговаскулярного сифилис а, претабеса, спинной сухотки, прогрессивного паралича.

Частота случаевнейросифилиса (как и висцерального) была более высокой у пациентов, страдающих вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилис ом с продолжительностью свыше 6 мес (почти70%). В структуре нейросифилиса вы сок удельный вес поражений мозговых оболочек и сосудов (97,5%) при низкой частоте паренхиматозных форм (2,5%).

65%всех случаев нейросифилиса составляли поражения зрительных и слуховых нервов как проявление базального менингит а, у 15%нейросифилис сочетался со специфическими висцеропатиями.Хорошие отдаленныерезультаты отмечены при назначении массивных доз водорастворимого пенициллин а, внутривенном введении пенициллин а.

Необходимы методики лечения, обеспечивающие проникновение антибиотика в лик вор. В случаях неэффективности пенициллинаприменяется внутри мышечное введение цефтриаксо-на (Лосева О. К., 1997).Для ранней диагностики сифилитических поражений предложен комплекс серо логических реакций со спинномозговой жидкостью — РИБТ, РИФ-ц, РИФ.

Прослеживается четкий параллелизм между типом иммунопатологии РИФ-позитивных лик воров и клиническим диагнозомсифилиса нервной системы.Своевременное обнаружение патологических изменений в спинномозговой жидкости и последующее полноценное лечение предупреждает поздние поражения нервной системы.

Практическая целесообразность своевременного обнаружения латентного сифилитического менингит а определяется необходимостью повышения дозы антибиотика и присоединения витаминотерапии, биогенных стимуляторов, пирогенных препаратов, санаторно-курортного лечения.

Длительное катамнестическое наблюдение показывает, что санация спинномозговой жидкости при таком лечении наступает быстрее и без последующих клиническихликворологических и серо логических рецидивов.Очень важно диагностировать васкулярный нейросифилис до того, как разовьются его тяжелыепоследствия — нарушения мозгового кровообращения по типу геморрагии или тромбоз а.

Этим нарушениям обычно предшествует церебральный специфический васкулит, особенно при сопутствующих нарушенияхсвертывающей и антисвертывающей систем крови.

Подозрение на специфический церебральныйваскулит должно возникать тогда, когда у лиц молодого и среднего возраст а при наличии положительных серо реакций определяется общемозговая симптоматика, а динамические наблюдения за больными позволяют установить изменения личности.

Ранняя диагностика мезенхимных форм нейросифилиса обеспечивает своевременное и эффективное лечение, а также профилактику поздних форм нейросифилиса.Ликворологическиеисследования необходимы в качестве критерия качества лечения и при снятии су чета больных. Особое внимание обращается на проведение серо логических иликворологических исследований в неврологических стационарах.

Каждый случай мононеврита, особенно черепных нервов может вызвать подозрение на его сифилитическую этиологию и требует соответствующего клиник о-лабораторного обследования.Как указывал М. В. Милич, стандартные серо логические реакции положительны у 50% больных менинговаскулярным сифилис ом; РИФ, РИБТ дают больший процент положительных ответов (до 98%), но их редко ставят в неврологических стационарах. По данным В. И. Прохоренковаи соавт. (1997), РИФ была положительной вцероброспинальной жидкости у всех больных нейросифилисом, а КСР и РИБТ в части случаев отрицательна (прогрессивный паралич, спинная сухотка).

Нелеченныйменинговаскулярный сифилис может привести к поражению сосудов спинного мозга, аза тем трансформироваться в спинную сухотку (претабес). Серо логические измененияликвора, не поддающиеся специфической терапии, могут сигнализировать о переходеменинговаскулярного сифилис а в прогрессивный паралич. Лучшей профилактикойневросифилиса является широкая диспансеризация больных сифилис ом, применение насыщенных методов лечения, серо логических обследований в неврологических иобщесоматических стационарах.

Список литературы:1. Родионов А. Н. Сифилис 2 изд. Издан о: 2000, Питер2. Родионов А. Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям.2 изд.Издан о: 2000, Питер3. МартинДж. Иссельбахер К. Браунвальд Е. , Вил сон Дж., Фа учи А., Каспер Д.,

СправочникХаррисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.

Источник: https://www.tutref.com/product/%D0%BE%D0%B1%D1%89%D0%B5%D0%B5-%D1%82%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%81%D0%B8%D1%84%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D1%81-%D0%B0-%D0%B8-54104/

Сифилиз

Общее течение сифилиса и классификация:  Современные сведения о биологической активности и вирулент­ности

Сифилис – общее инфекционное заболевание, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treponema pallidum), имеющая ряд существенных морфологических отличий от сапрофитирующих спирохет.

Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна передача интраплацентарно (врожденный сифилис), при бытовых контактах (бытовой сифилис) и, в редких случаях, при переливании крови (гемотрансфузионный сифилис).

Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может существовать в 4 формах (спиралевидная, зернистая, цистная и L-форма), что вызывает разные клинические варианты течения болезни.

Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме по кровеносному руслу и лимфатическим путям. В очагах поражения бледная трепонема чаще располагается в межклеточных щелях, в субэндотелиальном пространстве, в пери- и эпиневрии. Бледная трепонема склонна к эндоцитобиозу.

В процессе фагоцитоза бледные трепонемы заключаются в полимембранную фагосому и длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. Это неустойчивое равновесие может сохраняться длительно, формируя скрытое (латентное) течение сифилитической инфекции.

Разнообразное влияние экзо- и эндогенных факторов, в частности ранее применявшегося лечения препаратами мышьяка, а в настоящее время антибиотиков, изменяет биологические свойства бледных трепонем.

Они могут превращаться в цисты, споры, зернистые формы, L-формы, которые при снижении активности иммунных резервов организма больного реверсируют в обычные спиралевидные вирулентные разновидности, инициирующие превращение латентной (скрытой формы) сифилиса в активную или даже злокачественную. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител – реагинов: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных реагинов, иммобилизинов, агглютининов и др.

  Современные сведения о биологической активности и вирулентности бледной трепонемы и иммунной реактивности макроорганизма используются для анализа характера течения сифилиса в двух основных аспектах. Закономерная смена наружных проявлений процесса была констатирована еще в 1848 г. французским сифилидологом Ф. Рикором.

Эта классическая периодизация сохраняется и в настоящее время с незначительной коррекцией. В течении сифилиса принято различать следующие стадии: 1) инкубационный, 2) первичный, 3) вторичный, 4) третичный. С помощью анализа серологических реакций своеобразное течение сифилиса было уточнено и конкретизировано.

Первичный период разделяют на серонегативный и серопозитивный, вторичный – на свежий, скрытый и рецидивный, третичный – на активный и скрытый.

  С целью конкретизации состояния макроорганизма и активного влияния терапии на течение инфекционного процесса классификация сифилиса усовершенствована. После инкубационного периода отмечают ту стадию болезни, в которой больной впервые обратился за медицинской помощью.

  1. Первичный серонегативный сифилис.

  2. Первичный серопозитивный сифилис.

  3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, у которых в течение всего первого курса лечения стойко сохранялись отрицательными стандартные серологические реакции.

  4. Вторичный свежий сифилис.

  5. Вторичный рецидивный сифилис.

  6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют больных, имеющих положительные серологические реакции в течение не менее 6 мес. при отсутствии клинических проявлений, а также больных недостаточно леченных в первичном периоде.

  7. Третичный активный сифилис.

  8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, не имеющих клинических симптомов сифилиса, но перенесших в прошлом активные проявления третичного периода и сохранивших стойкие положительные серореакции.

  9. Скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных с положительными серореакциями без клинических проявлений болезни.

  10. Сифилис плода.

  11. Ранний врожденный сифилис активный.

  12. Ранний врожденный сифилис скрытый.

  13. Поздний врожденный сифилис активный.

  14. Поздний врожденный сифилис скрытый.

  15. Висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа).

  16. Сифилис нервной системы.

  17. Прогрессивный паралич. 

  Поражение ЦНС при сифилисе

  Вовлечение нервной системы может наблюдаться в любом периоде сифилиса, но проявляется в разных клинических формах. В первые 5 лет после заражения развивается ранний сифилис нервной системы.

В более отдаленные сроки после заражения формируются поздние формы нейросифилиса.

Гематоэнцефалический барьер проницаем для бледной трепонемы, а астенизация, стрессовые обстоятельства, алкоголизм, наличие очагов хронической инфекции, наркомании, сосудистые вегетодистонии активизируют нейросифилитические проявления на любом этапе инфекционного процесса. К ранним проявлениям сифилиса нервной системы относятся латентный менингит, манифестный менингит и васкулярный нейросифилис. Поздние формы нейросифилиса манифестируют поздними дегенеративными поражениями нервной ткани, т. е. нервных клеток, волокон и глии.

  Среди клинических форм раннего сифилитического заболевания нервной системы чаще встречаются различные формы менингитов, иногда с одновременным поражением черепных нервов.

К ним относятся: 1) острый генерализованный сифилитический менингит; 2) сифилитический менингоневрит (базальный менингит), который сочетается с невритом зрительных нервов (заканчивается их атрофией и слепотой) и невритом слуховых нервов; 3) скрытый сифилитический менингит; 4) сосудистые формы нейросифилиса (ранний и поздний менинговаскулярный сифилис).

  К поздним формам нейросифилиса, помимо позднего мининговаскулярного сифилиса, относятся сифилис сосудов головного мозга, гуммы мозга, поздний скрытый сифилитический менингит, сухотка спинного мозга и прогрессивный паралич.

Долгое время считалось, что поздние формы нейросифилиса могут развиваться лишь в результате плохо леченного или нелеченного на более ранних стадиях сифилитического процесса.

Вместе с тем, широкое использование антибиотиков, влияние иммуносупрессивных экологических факторов, состояний эндогенной интоксикации (алкоголизм, наркомании) способствовали патоморфозу сифилитической инфекции на современном этапе (Милич М.В., 1987).

О развитии поздних форм нейросифилиса после длительной бессимптомного (клинического и серологического) течения сифилитической инфекции в 87% случаев сообщили S. Huriez, P. Agache (1964), А.П. Тихонова и О.В. Руденко (1966).

Все 121 проанализированные ими больные прогрессивным параличом и другими поздними формами нейросифилиса не знали о своем заболевании и не лечились по поводу сифилиса.

В этих случаях формируется наиболее тяжелая форма позднего нейросифилиса, при которой сочетаются проявления спинной сухотки и прогрессивного паралича – табопаралич с признаками быстрого тотального распада личности и неврологическими нарушениями.

Характеристика всех форм нейросифилиса, их течение, диагностика и лечение рассматриваются в учебниках по неврологии и психиатрии, а также в специальных руководствах. Здесь следует обязательно отметить тот факт, что при позднем нейросифилисе даже такая надежная для диагностики серологическая реакция как РИТ может быть отрицательной при клинически безусловных признаках болезни. Отрицательные результату РИТ при нейросифилисе отмечали многие авторы. Например, Н. Zeilman (1954) констатировал отрицательный результат РИТ у 16 из 86 больных спинной сухоткой, а М.В. Милич (1987) описал 5 больных поздним нейросифилисом с отрицательными К.СР и РИБТ. Полагают, что отрицательный результат реакций в этих случаях, по-видимому, обусловлен не отсутствием антител-иммобилизинов, а их низкой концентрацией, что подтверждается постановкой реакции с увеличенным объемом сыворотки крови и постановкой РИФ, специфичность которой исключительно высока. 

Профилактика нейросифилиса.

  Основные мероприятия по профилактике нейросифилиса включают своевременное выявление и полноценное лечение ранних и поздних форм специфического поражения нервной системы, установление тесного контакта дерматовенерологов со специалистами смежных специальностей, в первую очередь с психоневрологами, офтальмологами, оториноларингологами. Исключительно важную роль играет организация ликворологических исследований, так как большинство больных с сифилисом нервной системы из-за отсутствия типичных симптомов или наличия стертой клинической симптоматики выявляются лишь при исследовании спинномозговой жидкости. Как отмечал М.В. Милич, сифилис является практически единственной инфекцией, которая может вызвать изменения в спинномозговой жидкости, несмотря на отсутствие симптомов менингита. По данным автора, патологические изменения в спинномозговой жидкости отмечены у 4% больных с первичным сифилисом, у 25% – вторичным свежим и у 50% больных с вторичным рецидивным сифилисом.

  Поданным И.М. Разнатовского (1996), частота нейросифилиса как и висцерального сифилиса в последние годы заметно снизилась, преобладают малосимптомные и скрытые варианты течения. В то же время В.И.

Прохоренков (1997) отмечает рост нейросифилиса в самых разнообразных его формах: острого цереброспинального сифилитического менингита, базального менингоневрита, менингомиелита, менингоэнцефалита, спинального менингорадикулита, раннего и позднего менинговаскулярного сифилиса, претабеса, спинной сухотки, прогрессивного паралича.

  Частота случаев нейросифилиса (как и висцерального) была более высокой у пациентов, страдающих вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом с продолжительностью свыше 6 мес (почти 70%).

В структуре нейросифилиса высок удельный вес поражений мозговых оболочек и сосудов (97,5%) при низкой частоте паренхиматозных форм (2,5%).

65% всех случаев нейросифилиса составляли поражения зрительных и слуховых нервов как проявление базального менингита, у 15% нейросифилис сочетался со специфическими висцеропатиями.

  Хорошие отдаленные результаты отмечены при назначении массивных доз водорастворимого пенициллина, внутривенном введении пенициллина. Необходимы методики лечения, обеспечивающие проникновение антибиотика в ликвор. В случаях неэффективности пенициллина применяется внутримышечное введение цефтриаксо-на (Лосева О. К., 1997).

  Для ранней диагностики сифилитических поражений предложен комплекс серологических реакций со спинномозговой жидкостью – РИБТ, РИФ-ц, РИФ. Прослеживается четкий параллелизм между типом иммунопатологии РИФ-позитивных ликворов и клиническим диагнозом сифилиса нервной системы.

  Своевременное обнаружение патологических изменений в спинномозговой жидкости и последующее полноценное лечение предупреждает поздние поражения нервной системы.

Практическая целесообразность своевременного обнаружения латентного сифилитического менингита определяется необходимостью повышения дозы антибиотика и присоединения витаминотерапии, биогенных стимуляторов, пирогенных препаратов, санаторно-курортного лечения.

Длительное катамнестическое наблюдение показывает, что санация спинномозговой жидкости при таком лечении наступает быстрее и без последующих клинических ликворологических и серологических рецидивов.

  Очень важно диагностировать васкулярный нейросифилис до того, как разовьются его тяжелые последствия – нарушения мозгового кровообращения по типу геморрагии или тромбоза. Этим нарушениям обычно предшествует церебральный специфический васкулит, особенно при сопутствующих нарушениях свертывающей и антисвертывающей систем крови.

Подозрение на специфический церебральный васкулит должно возникать тогда, когда у лиц молодого и среднего возраста при наличии положительных серореакций определяется общемозговая симптоматика, а динамические наблюдения за больными позволяют установить изменения личности.

Ранняя диагностика мезенхимных форм нейросифилиса обеспечивает своевременное и эффективное лечение, а также профилактику поздних форм нейросифилиса.

  Ликворологические исследования необходимы в качестве критерия качества лечения и при снятии с учета больных.

Особое внимание обращается на проведение серологических и ликворологических исследований в неврологических стационарах.

Каждый случай мононеврита, особенно черепных нервов может вызвать подозрение на его сифилитическую этиологию и требует соответствующего клинико-лабораторного обследования.

  Как указывал М.В.

Милич, стандартные серологические реакции положительны у 50% больных менинговаскулярным сифилисом; РИФ, РИБТ дают больший процент положительных ответов (до 98%), но их редко ставят в неврологических стационарах. По данным В.

И. Прохоренкова и соавт. (1997), РИФ была положительной в цероброспинальной жидкости у всех больных нейросифилисом, а КСР и РИБТ в части случаев отрицательна (прогрессивный паралич, спинная сухотка).

  Нелеченный менинговаскулярный сифилис может привести к поражению сосудов спинного мозга, а затем трансформироваться в спинную сухотку (претабес).

Серологические изменения ликвора, не поддающиеся специфической терапии, могут сигнализировать о переходе менинговаскулярного сифилиса в прогрессивный паралич.

Лучшей профилактикой невросифилиса является широкая диспансеризация больных сифилисом, применение насыщенных методов лечения, серологических обследований в неврологических и общесоматических стационарах.

Источник: https://student.zoomru.ru/med/sifiliz/40063.303402.s1.html

Medic-studio
Добавить комментарий