Общее венозное полнокровие: (hyperaemia universalis venosa) Общее венозное полнокровие — один из

Общее артериальное полнокровие (hyperaemia universalis arteriosa)

Общее венозное полнокровие:  (hyperaemia universalis venosa) Общее венозное полнокровие — один из

РАССТРОЙСТВАКРОВООБРАЩЕНИЯ. НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАЗА

Гиперемия, ишемия,эмболия, инфаркт, кровотечение,кровоизлияние, стаз, плазморагия.Морфология шока. Нарушение гемостаза.Тромбоз. ДВС-синдром.

К общим нарушениямкровообращения относят:

  • общее артериальное полнокровие;
  • общее венозное полнокровие;
  • общее малокровие – острое и хроническое;
  • сгущение крови;
  • разжижение крови;
  • шок;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).

Общее артериальноеполнокровие, или артериальная гиперемия– это увеличение числа форменныхэлементов крови (эритроцитов), иногдасочетающееся с увеличением объемациркулирующей крови.

Процесс встречаетсяотносительно редко: при подъеме навысоту (у альпинистов), у жителей горныхмест, у лиц с патологией легких, а такжеу новорожденных после перевязки пуповины.Клинически отмечается покраснениекожных покровов и слизистых, повышениеартериального давления.

В практикенаибольшее значение имеет общееартериальное полнокровие при болезниВаккеза (истинная полицитемия) –заболевании, при котором имеет местоистинная гиперпродукция эритроцитов.

Общее венозное полнокровие (hyperaemia universalis venosa)

Общее венозноеполнокровие – один из самых частыхтипов общих нарушений кровообращенияи является клинико-морфологическимпроявлением сердечной или легочно-сердечнойнедостаточности.

Патофизиологическаяи патоморфологическая сущность общеговенозного полнокровиясостоит вперераспределении объема крови в общемкруге кровообращения с накоплением еев венозной части большого кругакровообращения (полых венах, а иногдаи в сосудах легких) и уменьшением вартериальной части.

В механизмеразвития(то есть в патогенезе) общеговенозного полнокровия играют рольследующие три основных фактора:

  1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:

    1. приобретенные и врожденные пороки сердца;

    2. воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты, эндокардиты);

    3. кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный и др.);

    4. инфаркт миокарда и др.

  2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:

    1. эмфизема легких;

    2. хроническая неспецифическая пневмония;

    3. пневмосклероз различной этиологии;

    4. пневмокониозы (пылевые заболевания легких) и др.

  3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:

    1. плевриты (в том числе адгезивный);

    2. пневмоторакс;

    3. деформации грудной клетки и позвоночника.

Общее венозноеполнокровие может быть по клиническомутечениюострым и хроническим.

Острое общеевенозное полнокровиеявляетсяпроявлением синдрома острой сердечнойнедостаточности и гипоксии (асфиксии).Причиной его могут быть:

  1. инфаркт миокарда;

  2. острый миокардит;

  3. острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие;

  4. высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание;

  5. тромбоэмболия легочной артерии;

  6. пневмоторакс;

  7. все виды асфиксии.

В результатегипоксии повреждается гистогематическийбарьер и резко повышается проницаемостькапилляров.

В тканях наблюдаются венозныйзастой, плазматическое пропитывание(плазморрагия), отек, стазы в капиллярахи множественные диапедезные кровоизлияния.

В паренхиматозных органах появляютсядистрофические и некротические изменения.Наиболее характерные морфологическиеизменения при остром общем венозномполнокровии развиваются в легких и впечени.

Причинойвенозного полнокровия легкихявляется левожелудочковая сердечнаянедостаточность.

Острое венозноеполнокровие вызывает расширениеальвеолярных капилляров, котороеклинически сопровождается транссудациейжидкости в альвеолы (отёк легких). Такжемогут возникнуть внутриальвеолярныекровоизлияния.

На аутопсии с поверхностиразреза легких стекает в большомколичестве розовато-красноватая, мелко-и крупнопенистая жидкость.

Правожелудочковаясердечная недостаточностьвызываетзастой в большом круге кровообращения.При этом в печени наблюдается расширениецентральных печеночных вен и застой всинусоидах в центральной части печеночнойдольки.

Эти застойные красные центральныеобласти чередуются с нормальной болеебледной тканью в периферических зонахи создают своеобразный рисунок,напоминающий мускатный орех (такназываемая «мускатная печень»).

В печени,в связи с особенностями архитектоникипеченочной дольки и ее кровообращения,при остром венозном полнокровиипоявляются центролобулярные кровоизлиянияи некрозы.

Хроническоеобщее венозное полнокровиеразвивается при синдроме хроническойсердечной (сердечно-сосудистой) илилегочно-сердечной недостаточности.

Причинами его являются пороки сердца,хроническая ишемическая болезнь,хронический миокардит, кардиомиопатии,эмфизема легких, пневмосклероз различногопроисхождения (цирротические формытуберкулеза легких, хроническаяпневмония, пневмокониозы), искривленияпозвоночника (горб или гиббус в различныхвариантах – сколиоз, кифоз, лордоз),заращение или облитерация плевральныхполостей спайками при слипчивом плевритеи др.

Источник: https://studfile.net/preview/5683208/

Общее венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие:  (hyperaemia universalis venosa) Общее венозное полнокровие — один из

НАРУШЕНИЯ КРОВО И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

В здоровом организме нормальные крово- и лимфообращение тесно связаны между собою и обусловлены деятельностью сердца, как источника кровотока, сосудов – источника распределения крови и лимфосбора; микроциркуляторного русла — плацдарма транскапиллярного обмена и тканевого метаболизма.

Функция кровеносной и лимфатической системы обеспечивается механизмами нейрогуморальной регуляции, которые направленные на поддержку гомеостаза – относительной динамической постоянности внутренней среды.

Расстройства крово- и лимфообращения и их нейрогуморальной регуляции приводят к нарушению тканевого метаболизма, которое ведет к повреждению структуры ткани (альтерации), развития того ли другого вида дистрофии или некроза.

При повреждениях на уровне сердца возникают общие, на уровне сосудов – местные нарушения крово- и лимфообращения. Местные нарушения кровообращения (напр., инфаркт миокарда) могут стать причиной общих нарушений.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения кровообращения можно распределить на 3 группы:

1) нарушения кровенаполнения: полнокровие (артериальное или венозное) и малокровие;

2) нарушения проницаемости стенки сосудов: кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагия;

3) нарушения кровотока и реологического состояния крови: стаз, сладж-феномен, тромбоз и эмболия.

У плода, новорожденного и ребенка первых 3-х лет жизни общее и местное полнокровие, малокровие, кровоизлияния, стаз возникают быстрее и чаще, чем в взрослых, что зависит от незрелости регуляторных механизмов кровообращения.

Тромбоз и инфаркт у детей встречаются реже, чем в взрослых.

Возникают эти нарушения кровообращения преимущественно в связи с пороками развития сердечно-сосудистой системы, присоединением к ним вторичной септической инфекции или при некоторых острых инфекционных болезнях (дифтерия, вирусный миокардит и др.).

ПОЛНОКРОВИЕ

Полнокровие (гиперемия) в зависимости от распространения процесса может быть артериальным и венозным.

Артериальное полнокровие

Артериальное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного приток артериальной крови.

Оно может быть физиологическим и патологическим, общим и местным.

Физиологическое возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, чувства гнева, стыдливости (рефлекторная гиперемия), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), при подъеме на высоту (альпинисты).

Примером патологической общей артериальной гиперемии есть эритремия – разновидность хронического лейкоза для которой характерная настоящая плетора (от греч.

-«переполнение»)-увеличение общей массы крови преимущественно за счет эритроцитов. В таких случаях наблюдается красный цвет кожных покровов и слизистых оболочек, повышение артериального давления.

Есть еще гидремическая плетора(­общей массы крови преимущественно за счет плазмы и заб-ях почек).

Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает из-за разнообразных причин.

В зависимости от этиологии и механизмов развития, выделяют следующие виды патологической местной артериальной гиперемии:

1)ангионевротическую (нейропаралитическую);

2)коллатеральную;

3)гиперемию после анемии (постанемическую);

4)вакантную;

5)воспалительную;

6)гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия возникает вследствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, немного припухшими, при прикосновении — теплыми или даже горячими.

Возникает в некоторых участках тела при нарушении иннервации; на коже и слизистых оболочках лица при инфекционных болезнях (грипп, высыпной тиф), при которых возможно поражение узлов симпатичной нервной системы; невралгиях – этот вид гиперемии проходит быстро, без последствий.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом, эмболом, лигатурой. В таких случаях кровь направляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приплыв артериальной крови усиливается и ткань получает повышенное количество крови.

Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается тогда, когда фактор, который вызвал пережатие артерии (опухоль, скопление жидкости в полостях, лигатура и др.) и малокровие тканей, быстро устраняется.

В таких случаях сосуды прежде обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлияниям, но и к малокровию других органов, напр., главного мозга, в связи с резким перераспределением крови.

Поэтому такие манипуляции, как удаление жидкости из полостей тела, больших опухолей, снятия эластичного жгута, следует проводить медленно.

Вакантная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с снижением барометрического давления. Она может быть общей, напр., у водолазов при быстром подъеме из места повышенного давления. Гиперемия, которая при этом возникает, сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под влиянием медицинских банок, которые образовывают над ее определенными участками разреженное пространство (вакуум).

Воспалительная гиперемия- постоянный спутник воспаления, в основе ее лежит неадекватная продукция биологически активных веществ.

Гиперемия вследствие артериовенозного шунта возникает при огнестрельном поражении или другой травме вследствие чего образуется сообщение между артерией и веной, тогда артериальная кровь направляется в вену.

Значение патологической артериальной гиперемии определяется ее видом. Коллатеральная гиперемия по своей сути – компенсаторная и обеспечивает кровообращение при закрытом артериальном стволе; это необходимо учитывать в хирургический практике: так перевязка a. femoralis ниже ответвления a. profunda femoris (глубокой ар.

бедра) компенсируется, а если перевязать выше – может возникнуть гангрена конечности. Воспалительная гиперемия – обязательный компонент защитно-приспособительной реакции. При патологически измененных сосудах (в особенности у людей преклонного возраста) гиперемия может стать причиной разрыва стенки.

Вакантная гиперемия – является одной из составных частей кессонной болезни.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с нарушением (уменьшением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие развивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, может быть острым и хроническим.

При остром общем венозном полнокровии, которое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда, напр.

, при инфаркте миокарда, остром миокардите), вследствие гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдается плазматическое пропитывание (плазморрагия), отёк, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера; в паренхиматозных органах развиваются дистрофические и некротические изменения.

При остром венозном застое – в легких возникает отек и геморрагии – одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках – дистрофические и некротические изменения, в особенности эпителия канальцев.

В печени – центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие часто является проявлением синдрома хронической сердечно-сосудистой недостаточности, которое осложняет множество хронических заболеваний сердца (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, миокардиопатии, фиброэластоз эндокарда, пневмосклероз разного происхождения и др.).

Изменения органов при хроническом венозном застое:

Кожа, в особенности нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз).

Вены кожи и подкожной клетчатки расширенные, переполненные кровью; расширенные и переполненные лимфой и лимфатические сосуды. Отёк дермы и подкожной клетчатки, развитие в коже соединительной ткани.

В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже возникают воспалительные процессы и язвы, которые длительное время не заживляются.

Печень: Макроскопически: при хроническом венозном застое увеличенная, плотная, края округлые, поверхность разреза серо-желтая с темно-красным крапом, похожая на мускатный орех, поэтому такую печень называют «мускатной» (рис.).

Микроскопически: полнокровие центральных отделов долек, где гепатоциты разрушенные, эти участки на разрезе печени темно-красного цвета. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, часто жировой, чем обьясняется серо-желтый цвет ткани печени.

Морфогенез изменений печени при продолжительном венозном застое:

Вследствие декомпенсации сердечной деятельности правый желудочек не в состояниии перекачивать кровь в полном объеме в легочную артерию, поэтому возникает застой в системе нижней полой вены, который переходит на печеночные вены и дальше распространяется на сборные и центральные вены, а потом и на синусоиды. Именно этим обьясняется выборочное полнокровие центра долек.

Синусоиды расширяются только в центральных отделах долек, а в других отделах встречают сопротивление со стороны впадаючих у синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, где давление выше, чем в синусоидах.

По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния; в гепатоцитах при этом развиваются дистрофия, атрофия и некроз.

Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются, некоторые с развитием жировой дистрофии.

В зоне кровоизлияний и погибших гепатоцитов происходит разрастание соединительной ткани, которая связана с пролиферацией клеток синусоидов – липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

Вследствие разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется беспрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), то есть происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который усиливает гипоксию, приводит к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени, на фоне венозного застоя развивается лимфостаз – так формируется застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем развитии соединительной ткани появляется незавершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа.

Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называется также сердечным, поскольку встречается при хронической сердечной недостаточности.

Цирроз – это разрастание соединительной ткани с последующей деформацией органа.

https://www.youtube.com/watch?v=jVttRAphiMk

В легких при хроническом венозном полнокровии происходят два вида изменений – множественные кровоизлияния, которые обуславливают гемосидероз легких, и развитие соединительной ткани, то есть склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация легких.

Существует идеопатическая бурая индурация легких (идиопатический, или эссенциальный гемосидероз легких, синдром Целена—Гелерстедта). Эта болезнь встречается редко, преимущественно у детей возрастом от 3 до 8 лет. Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от бурого уплотнения легких.

Однако гемосидероз при этом значительно более выраженый и чаще сопровождается множественными геморрагиями.

Причиной заболевания считают первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, вследствие чего в легких возникают аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают при этом и роль инфекционных болезней, интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации.

Почки при хроническом венозном застое – увеличенные, плотные и цианотичные — цианотическая индурация почек; в особенности полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях возрастающей гипоксии возникает дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз.

Хронический венозный застой в селезенке также приводит к ее цианотической индурации. Она увеличенная, плотная, темно-вишневого цвета; определяется атрофия фолликулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация присуща и другим органам.

Последствия и значение. Общее венозное повнокровие – процесс обратимый, если своевременно устранена его причина.

Оно имеет отрицательное значение для организма, так как функция органов в условиях продолжительной гипоксии снижается.

Продолжительное состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном повнокровии приводит к необратимым дистрофических, атрофическим и склеротическим процессам.

Дата добавления: 2016-09-06; просмотров: 863 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник: https://lektsii.org/6-80661.html

Хроническое венозное полнокровие. hyperaemia venosa chronica

Общее венозное полнокровие:  (hyperaemia universalis venosa) Общее венозное полнокровие — один из

Хроническое венозное полнокровие является морфологическим проявлением хронической сердечной недостаточности, которая осложняет болезни и заболевания сердца (ишемическая болезнь, фиброэластоз эндокарда, миокардиты, амилоидоз, пороки сердца).

В морфогенезе тканевая гипоксия приводит к плазморрагии, отеку, стазу, кровоизлияниям, дистрофиям и гибели клеток, что, впоследствии заканчивается атрофией и склерозом.

Морфологические проявления:

Печень – мускатная печень.

Макроскопически – увеличена, плотная, поверхность пестрая, серо-желтые участки чередуются темно-красными пятнами и напоминают мускатный орех.

Микроскопически – центролобулярно поле кровоизлияний с нарушением балочного рисунка, атрофия и гибель гепатоцитов; по периферии – гепатоциты с белковой и жировой дистрофией, синусы свободные от крови.

Легкие – бурая индурация.

Макроскопически они увеличены в размере, бурого цвета, плотной консистенции;

Микроскопически в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов, вокруг сосудов склонение клеток, содержащих бурый пигмент сидерин. В местах отложение бурого пигмента отмечается разрастание соединительной ткани.

Почки увеличены, плотные, синюшные – цианотическая индурация.

Селезенка увеличена, плотная, пульпа темно-красная, соскоба не дает – цианотическая индурация.

В серозных полостях скапливается жидкость (транссудат), развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в полости брюшины). Подкожная клетчатка – общий отек (анасарка).

Местное венозное полнокровие.

Возникает при затруднении оттока венозной крови от органа или части тела. Причины: тромбоз или эмболия сосуда, сдавление сосуда опухолью.

Изменения в органе соответствуют таковым как при общей хронической венозной гиперемии.

КРОВОТЕЧЕНИЕ. КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Кровотечение – выход крови из полости сердца или из кровеносного сосуда в окружающую среду или в полость тела. Кровотечение может быть наружным и внутренним, артериальным, венозным, паренхиматозным (капиллярным). Кровотечение в ткани называют кровоизлиянием.

Причины кровотечений все, что приводят к нарушению целостности стенки сосуда и сердца, а также то, что повышают проницаемость стенки кровеносного сосуда для форменных элементов крови, прежде всего для эритроцитов.

Механизмы:

– кровотечение через разрыв (haemorrhagia per rhexis)

– кровотечение через разъедание (haemorrhagia per diabrosin)

– кровотечение через повышение проницаемости (haemorrhagia per diapedesis)

Виды кровоизлияний:

– расслаивающее (разрыв и разъедание стенки кровеносного сосуда), гематома – кровяная опухоль,

– инфильтрирующее (диапедез)

экхимоз – плоскостное кровоизлияние в подкожную клетчатку, мышцы.

петехии – мелкоточечные кровоизлияния (purpura haemorrhagica)

Функциональное значение кровотечений определяется локализацией, объемом и скоростью кровопотери.

Плазморрагия(plasmarrhagia) – выход плазмы из кровеносного сосуда при повышении сосудистой проницаемости.

Стаз (stasis) – замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла. Причинами стазов являются дисциркуляции, вызванные инфекциями, интоксикациями, венозной гиперемией и шоком.

Сладж-феномен – склеивание или прилипание эритроцитов друг к другу, лейкоцитов или тромбоцитов с повышением вязкости плазмы.

Отеки – увеличение содержания тканевой жидкости.

Водянка– скопление жидкости в полостях и полостных органах человека.

Отечная жидкость или транссудат (от лат. trans – через, sudatio – пропитывание, пропотевание) содержит не более 2% белка.

Функциональное значение отеков определяется причиной, локализацией и распространенностью. Отек легкого или головного мозга часто становится причиной смерти; отек конечностей не вызывает серьёзных последствий.

Уменьшение содержания тканевой жидкости определяют как обезвоживание(дегидратация), или эксикоз (siccus – сухой). В основе эксикоза лежит агидремия.

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из ниже перечисленных вопросов.

1. Причина общей венозной гиперемии.

а) сердечная недостаточность;

б) митральный стеноз;

в) кардиосклероз;

г) верно А и Б;

д) все перечисленные.

2. Легкие при хронической венозной гиперемии.

а) пневмония;

б) цианотическая индурация;

в) бурая индурация;

г) инфаркт – пневмония;

д) гангрена.

3. Клетка сердечного порока.

а) макрофаг;

б) альвеоцит;

в) сидерофаг;

г) кониофаг;

д) моноцит.

4. Печень при хронической венозной гиперемии.

а) глазурная;

б) сальная;

в) гусиная;

г) мускатная;

д) ветчиновая.

5. Анасарка – это

а) водянка полостей;

б) отек клетчатки;

в) набухание головного мозга;

г) асцит;

д) гидроторокс.

6. Расслаивающее кровоизлияние.

а) менархе,

б) мензис,

в) эпистатис,

г) гематома,

д) мелена.

7. Инфильтрирующее кровоизлияние.

а) гемоперикардиум,

б) эксикоз,

в) экхимоз,

г) гематома,

д) гемотемезис.

8. Механизм расслаивающего кровоизлияния.

а) диапедез;

б) разрыв;

в) декомпозиция;

г) неогенез;

д) трансформация.

9. Малокровие – это …

а) остановка кровотока;

б) увеличение притока крови к органам;

в) истечение крови из сосуда;

г) усиление оттока крови;

д) уменьшение притока крови к органам.

10. Стаз – это…

а) замедление оттока крови;

б) остановка кровотока;

в) замедление притока крови;

г) свертывание крови;

д) гемолиз эритроцитов.

Эталоны ответов: 1д, 2в, 3в, 4г, 5б, 6г, 7в, 8б, 9д, 10б.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Виды и механизмы дисциркуляций.

2. Морфология бурой индурации легкого.

3. Стадии развития мускатной печени.

4. Причины хронической венозной гиперемии.

5. Механизмы развития и виды кровотечений.

6. Виды кровоизлияний, их морфология.

7. Дайте определение понятию «стаз».

8. Отек, виды, механизмы.

9. Определение понятия «водянка».

10.Виды нарушения лимфообращения.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ

Мотивационная характеристика темы.

Знание основных положений темы необходимо для усвоения материалов других тем общего курса патологической анатомии (воспаление, опухолевый рост), а также частной патологической анатомии, прежде всего болезней сердечно-сосудистой системы, ревматических и инфекционных болезней. Знание материалов темы необходимо для изучения клинических дисциплин и в работе врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель занятия.Научиться определять причины и механизмы развития тромбоза и эмболий, а также определять эти виды нарушения кровообращения по их морфологическим признакам.

Конкретные цели занятия.

Студент должен знать:

– причины и условия тромбоза;

– виды и морфологию тромба;

– отличие тромба от посмертного свертка и тромбоэмбола;

– признаки причины и виды эмболий;

– механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;

– причины и последствия тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Студент должен уметь:

– по макроскопической и микроскопической характеристикам диагностировать и дифференцировать тромбозы и эмболии;

– оценивать механизмы развития тромбоза и эмболии и их функциональное значение для организма.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993. – с 119-129.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Т.1. М.: Медицина, 2001.– с 116-124.

3. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с 104-110.

4. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. – с 53-59.

5. Серов В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие.- М.: Медицина, 1998. – с 120-145.

6. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003. – с 28-30.

Дополнительная:

1. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.- Т.1. М.: Медицина, 1990. – с 297-360.

2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник. – Ярославль, 1991. – 208 с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник: https://zdamsam.ru/a8483.html

Нарушения кровообращения

Общее венозное полнокровие:  (hyperaemia universalis venosa) Общее венозное полнокровие — один из

К общим нарушениям кровообращения относят:

· общее артериальное полнокровие;

· общее венозное полнокровие;

· общее малокровие – острое и хроническое;

· сгущение крови;

· разжижение крови;

· шок;

· диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).

ОБЩЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
(hyperaemia universalis arteriosa)

Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови.

Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления.

В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
(hyperaemia universalis venosa)

Общее венозное полнокровие – один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:

· Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:

ü приобретенные и врожденные пороки сердца;

ü воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты, эндокардиты);

ü кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный и др.);

ü инфаркт миокарда и др.

· Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:

ü эмфизема легких;

ü хроническая неспецифическая пневмония;

ü пневмосклероз различной этиологии;

ü пневмокониозы (пылевые заболевания легких) и др.

· Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:

ü плевриты (в том числе адгезивный);

ü пневмоторакс;

ü деформации грудной клетки и позвоночника.

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть:

· инфаркт миокарда;

· острый миокардит;

· острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие;

· высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание;

· тромбоэмболия легочной артерии;

· пневмоторакс;

· все виды асфиксии.

В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров.

В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.

Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.

Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.

На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розовато-красноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость.

Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки.

Эти застойные красные центральные области чередуются с нормальной более бледной тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая «мускатная печень»).

В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения, при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности.

Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др.

Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз.

Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудат (транссудация – просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы.

В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей – гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки – гидроперикардиум.

Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.

Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.

Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже – из-за разрастания соединительной ткани.

Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”).

Такой рисунок печени обусловлен полнокровием центральных вен и жировой дистрофией гепатоцитов.

По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются.

Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.

В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул.

Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами.

Эти загруженные гемосидерином клетки – сидеробласты и сидерофаги – придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечных пороков”. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке.

Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань.

Легкие становятся большими, бурыми, плотными – бурое уплотнение (или индурация) легких.

Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формировании рационального образа жизни и др.

) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей.

Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами.

Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.

ОБЩЕЕ МАЛОКРОВИЕ
(anaemia universalis)

В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

ü общее острое малокровие;

ü общее хроническое малокровие.

ОБЩЕЕ ОСТРОЕ МАЛОКРОВИЕ
(anaemia universalis acuta)

Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Причины общего острого малокровия:

· разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов (бытовые, производственные, военные, дорожные катастрофы);

· самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе);

· разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, разрыв инфекционной селезенки при малярии, возвратном тифе, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, язве желудка, раке различной локализации).

Патоморфологические проявления общего острого малокровия: при вскрытии трупа умершего от острого общего малокровия обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, видимых слизистых, серозных оболочек, ткани внутренних органов. Полости сердца и крупные сосуды пусты, селезенка маленькая, морщинистая. Довольно характерный признак этого процесса – точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова).

Значение. опасность общего острого малокровия состоит в нарушении гемодинамики. Мероприятия врача должны быть направлены на восстановление объема крови.

ОБЩЕЕ ХРОНИЧЕСКОЕ МАЛОКРОВИЕ
(anaemia universalis chronica)

Общее хроническое малокровие, или анемия – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.

Патологоанатомические проявления общего хронического малокровия: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Дистрофические изменения паренхиматозных органов (особенно часто – жировая дистрофия). При усиленном гемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз. В результате гипоксии могут возникать диапедезные кровоизлияния.

Исход и значение. В принципе процесс обратимый. Но если причина не устранена и процесс прогрессирует, он может привести к смерти. Смерть наступает вследствие необратимых нарушений обмена веществ, связанных с кислородным голоданием.

СГУЩЕНИЕ КРОВИ
(anhydraemia, inspisatio sanguinis)

Сгущение крови – это обеднение крови жидкой составной частью, то есть уменьшение содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства крови, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается.

Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости.

Причины сгущения крови:

· упорные поносы и рвоты (холера, тяжелые формы дизентерии, сальмонеллез);

· распространенные ожоги второй степени, когда масса жидкости уходит в ожоговые пузыри;

· отравления боевыми отравляющими веществами (БОВ) удушающего действия, когда у газоотравленных развивается тяжелый химический ожог легких и в легочной ткани скапливается до 10 литров жидкости – токсический отек легких;

· ятрогенная патология – неадекватно проведенный форсированный диурез при отравлениях для выведения с мочой токсических продуктов в тех случаях, когда эта терапия проводится бесконтрольно (без учета соотношения объема поступающей и выводимой жидкости).

Патологоанатомические проявления сгущения крови: кровь густая, вязкая, темная, в сосудах образуются тромбы. Особенно существенные изменения наблюдаются в микроциркуляторном русле с образованием мелких тромбов и сладж-феномена (склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеивание их к стенке капиляра).

Исход и значение. Процесс обратимый при устранении причины и, главное, при грамотном лечении состав крови может восстановиться – исход благоприятный.

В других случаях сгущение крови сопровождается нарушением обменных процессов, повышается трение крови о стенки сосудов, увеличивается вязкость, а это затрудняет работу сердца и может привести к развитию острой сердечной недостаточности. Сгущение крови способствует развитию тромбоза.

РАЗЖИЖЕНИЕ КРОВИ
(hydraemia)

Разжижение крови, или гидремия – увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается редко при:

· болезнях почек, когда нарушается осмотическое, онкотическое давление, белковое равновесие – жидкость удерживается в крови;

· при быстром схождении отеков – гиперволемия;

· при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери;

· в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации и/или восстановления гемодинамических показателей вводят большое количество жидкости внутривенно. Наступает гипергидратация (много воды) и гиперволемия, то есть увеличение ОЦК. Одним из проявлений ее является разжижение крови.

Значение разжижения крови отрицательное. Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работу сердца и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость не удерживается в крови и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной смерти.

ШОК

Шок ­ клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Дата добавления: 2018-11-25; просмотров: 74; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-54246.html

Нарушение кровообращения 1 Функции кровеностной системы

Общее венозное полнокровие:  (hyperaemia universalis venosa) Общее венозное полнокровие — один из

Нарушение кровообращения 1

Функции кровеностной системы • Координирует и связывает воедино функционально разные органы и системы в интересах жизнеобеспечения организма как единого целого • Доставка кислорода и питательных веществ.

• Система лимфообращения, с одной стороны, представляет собой дренажную систему, которая резорбирует и выводит продукты тканевого обмена в вены.

С другой стороны – это часть системы крови, теснейшим образом связанная с процессами обмена веществ. 2

Таким образом, кровообращение и структурно, и функционально связано с лимфооттоком. Имеется связь с морфофункциональным состоянием органов кроветворения. Обе системы (крово- и лимфообращения) выполняют транспортнообменную функцию и служат единой цели – обеспечить на уровне микроциркуляторного русла транскапиллярный обмен во всех органах и тканях. 3

Обеспечение адекватного кровотока – сложный процесс, который зависит от адекватного функционирования сердца, целостности сосудистой сети и точного баланса между свертывающей и антисвертывающей системами крови. 4

• • • ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ К общим нарушениям кровообращения относят: общее артериальное полнокровие; общее венозное полнокровие; общее малокровие – острое и хроническое; сгущение крови; разжижение крови; шок; диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). 5

МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ Классификация: • артериальное полнокровие; • венозное полнокровие; • стаз крови; • кровотечение и кровоизлияние; • тромбоз; • эмболия; • ишемия (местное малокровие); • инфаркт. 6

ОБЩЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (hyperaemia universalis arteriosa) Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови.

Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления.

В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов. 7

8

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (hyperaemia universalis venosa) • Общее венозное полнокровие – один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечнойили легочно-сердечной недостаточности.

• Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части. 9

Причины: Кардиальные и внекардиальные: • приобретенные и врожденные пороки сердца; • воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты, эндокардиты); • кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный и др. ); • инфаркт миокарда и др.

• Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения: • эмфизема легких; • хроническая неспецифическая пневмония; • пневмосклероз различной этиологии; • пневмокониозы (пылевые заболевания легких) и др.

• Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки: • плевриты (в том числе адгезивный); • пневмоторакс; • деформации грудной клетки и позвоночника. 10

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим. Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии).

Причиной его могут быть: • инфаркт миокарда; • острый миокардит; • острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; • высокое стояние диафрагмы (при перитоните), остром расширении желудка, ограничивающее дыхание; • тромбоэмболия легочной артерии; • пневмоторакс; • все виды асфиксии. 11

резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. 12

левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния. На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розоватокрасноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость. 13

14

15

Правожелудочковая сердечная недостаточность • вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки.

Эти застойные красные центральные области чередуются с нормальной более бледной тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая «мускатная печень» ).

• В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения, при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы. 16

Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия. • синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок.

У человека самый большой объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. • Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синеватая окраска дистальных частей тела называется акроцианоз. • Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки.

Отечная жидкость называется транссудат (транссудация – просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей.

Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей – гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки – гидроперикардиум. • Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка. • Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.

• Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже – разрастание соединительной ткани. • Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом 17

Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена до того как развились склеротические изменения. 18

19

ОБЩЕЕ ОСТРОЕ МАЛОКРОВИЕ • (anaemia universalis acuta) • Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

• Причины общего острого малокровия: разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов; • самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе); • разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, разрыв инфекционной селезенки при малярии, возвратном тифе, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, язве желудка, раке различной локализации). • Клинические проявления общего острого малокровия: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, нередко обморочное состояние или потеря сознания, частый слабый пульс, низкое кровяное давление. Больные нередко погибают от острого малокровия. • Зависит от скорости кровопотери и от ее количества. 20

При вскрытии трупа умершего от острого общего малокровия обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, видимых слизистых, серозных оболочек, ткани внутренних органов.

Полости сердца и крупные сосуды пусты, селезенка маленькая, морщинистая.

Довольно характерный признак этого процесса – точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова). 21

ОБЩЕЕ ХРОНИЧЕСКОЕ МАЛОКРОВИЕ (anaemia universalis chronica) Общее хроническое малокровие, или анемия – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.

В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение два фактора: • нарушение функции органов кроветворения; • усиленный гемолиз эритроцитов.

Причины общего хронического малокровия: • заболевания самих кроветворных органов (гемобластозы, анемии); • хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис); • хронические паразитарные заболевания (глистные инвазии); • экзогенные интоксикации (отравление свинцом, мышьяком и его препаратами, бензолом, угарным газом и др.

); • эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена – при болезнях почек, желчными кислотами при механической желтухе, эндогенными токсинами при злокачественных опухолях и др. ); • голодание (полное или частичное), авитаминоз; • маленькие, но часто повторяющиеся кровопотери (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, туберкулезе легких, маточные и геморроидальные кровотечения). • • • 22

• Патологоанатомические проявления общего хронического малокровия: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Дистрофические изменения паренхиматозных органов (особенно часто – жировая дистрофия). • При усиленном гемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз. В результате гипоксии могут возникать диапедезные кровоизлияния. 23

24

25

• СГУЩЕНИЕ КРОВИ • (anhydraemia, inspisatio sanguinis) • Сгущение крови – это обеднение крови жидкой составной частью, то есть уменьшение содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов.

В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства крови, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается.

• Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости. 26

• Причины сгущения крови: • упорные поносы и рвоты (холера, тяжелые формы дизентерии, сальмонеллез); • распространенные ожоги второй степени, когда масса жидкости уходит в ожоговые пузыри; • отравления боевыми отравляющими веществами (БОВ) удушающего действия, когда у газоотравленных развивается тяжелый химический ожог легких и в легочной ткани скапливается до 10 литров жидкости – токсический отек легких; • ятрогенная патология – неадекватно проведенный форсированный диурез при отравлениях для выведения с мочой токсических продуктов в тех случаях, когда эта терапия проводится бесконтрольно (без учета соотношения объема поступающей и выводимой жидкости). 27

• Патологоанатомические проявления сгущения крови: кровь густая, вязкая, темная, в сосудах образуются тромбы. Особенно существенные изменения наблюдаются в микроциркуляторном русле с образованием мелких тромбов и сладж-феномена (склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеивание их к стенке капиляра). • Исход и значение.

Процесс обратимый при устранении причины и, главное, при грамотном лечении состав крови может восстановиться – исход благоприятный. В других случаях сгущение крови сопровождается нарушением обменных процессов, повышается трение крови о стенки сосудов, увеличивается вязкость, а это затрудняет работу сердца и может привести к развитию острой сердечной недостаточности.

Сгущение крови способствует развитию тромбоза. 28

РАЗЖИЖЕНИЕ КРОВИ (hydraemia) • Разжижение крови, или гидремия – увеличение количества воды в периферической крови человека.

Наблюдается редко при: болезнях почек, когда нарушается осмотическое, онкотическое давление, белковое равновесие – жидкость удерживается в крови; • при быстром схождении отеков; • при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери; • в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации и/или восстановления гемодинамических показателей вводят большое количество жидкости внутривенно. Наступает гипергидратация (много воды) и гиперволемия, то есть увеличение ОЦК. Одним из проявлений ее является разжижение крови. • Значение разжижения крови отрицательное. Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работу сердца и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость не удерживается в крови и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной смерти. 29

• СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ • (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Это серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней и требует ранней диагностики и лечения. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. 30

Наиболее частые причины ДВС-синдрома: Инфекционные заболевания: • Грам-негативная и грам-положительная бактериемия • Менингококковый сепсис • Диссеминированная грибковая инфекция • Риккетсиозы • Тяжелая виремия (например, геморрагическая лихорадка) • Малярия • Неонатальные или внутриматочные инфекции Гинекологические заболевания: • Эмболия околоплодными водами • Внутриутробная гибель плода • Отслойка плаценты Болезни печени: • Обширный некроз печени • Цирроз печени Злокачественные опухоли • Острая промиелоцитарная лейкемия • Метастазирование рака, наиболее часто – аденокарциномы • Васкулиты мелких сосудов (например, при развитии гиперчувствительностицитотоксического и иммунокомплексного (II и III) типов) Обширная травма • Тепловой удар • Хирургические вмешательства с искусственным кровообращением • Укусы змей • Тяжелый шок • Внутрисосудистый гемолиз 31

Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов.

В дальнейшем происходит расходование факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления.

При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания, ведет к развитию патологической кровоточивости. 32

33

34

35

36

37

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Различают физиологическую и патологическую гиперемию. • Патологическая: • Ангионевротическая • Коллатеральная • Постанемическая • Вакатная • Воспалительная • На фоне артериовенозного свища 38

39

40

• Малокровие или ишемия (от греч. ischo – препятствовать, задерживать) – уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела. В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: • ангиоспастическое; • обтурационное; • компрессионное; • ишемия в результате перераспределения крови. 41

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (hyperaemia venosa localis) Различают: • обтурационную • компрессионную • коллатеральную 42

• Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах. • Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. 43

КРОВОТЕЧЕНИЕ • Кровотечение (haemorrhagia) – выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении.

• Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье (haemoptoe), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemаtоmesis), выделение крови с калом (melena), кровотечение из матки (metrorrhagia).

Привнутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (haemopericardium), плевры (haemothorax), брюшной полости (haemoperitoneum). 44

• Различают артериальные, венозные, капиллярные и смешанные. По причинам: повреждение сосуда, аррозии, нарушения проницаемости (диапидезные). По излитию: наружные, внутренние, наружные скрытые.

• Кровоизлияния по макроскопической картине различают: • точечные – петехии и экхимозы; • кровоподтек – плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках; • гематома – скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости; • геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости. 45

Исход. Полное рассасывание крови – самый благоприятный исход кровотечений и кровоизлияний. Организация – замещение излившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция – разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Присоединение инфекции и нагноение – неблагоприятный исход. 46

47

ТРОМБОЗ • Тромбоз (от греч. thrombosis) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. • Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами 48

• В зависимости от строения и внешнего вида различают: • белый тромб; • красный тромб; • смешанный тромб; • гиалиновый тромб. 49

• Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока. • Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку.

Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови. • Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба.

Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. 50

В смешанном тромбе различают: • головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть; • тело (собственно смешанный тромб); • хвост (имеет строение красного тромба). 51

Гиалиновый тромб – особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин.

Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

По отношению к просвету сосуда различают: • пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); • обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практическиполностью закрыт). 52

53

54

55

56

ЭМБОЛИЯ • Эмболия – перенос током крови инородных частиц (частиц, не встречающихся в норме) и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. 57

• Воздушная эмболия: воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл). • Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром). • Жировая эмболия. • Клеточная. • Микробная. • Инородными телами. 58

В зависимости от направления движения эмбола различают: • Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови); • Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести); • Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной илимежжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии). 59

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови – наиболее частая причина эмболии. • • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии – это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть.

Приблизительно у 600 тыс пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100 тыс. из них умирают. Более чем в 90% случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение.

Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30 -50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен.

Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов; 2) ранний послеродовой период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов. 60

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ • Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.

• Первые проявления нарушения лимфооттока – это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов.

Компенсаторноприспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии).

В них появляются многочисленные выпячивания стенки – варикозное расширение лимфатических сосудов. Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. • Лимфедема бывает: • местная (регионарная); • общая. • Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической. 61

Источник: https://present5.com/narushenie-krovoobrashheniya-1-funkcii-krovenostnoj-sistemy/

Патологическая анатомия: Общее венозное полнокровие (hyperaemia universalis venosa)

Общее венозное полнокровие:  (hyperaemia universalis venosa) Общее венозное полнокровие — один из

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

5.1.2. Общее венозное полнокровие (hyperaemia universalis venosa)

Общее венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда — и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

В механизме развития (то есть, в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:

1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:

приобретенные и врожденные пороки сердца; —воспалительные заболевания сердца — перикардиты, миокардиты, эндокардиты; —кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный и др.);

—инфаркт миокарда и др.

2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения:

эмфизема легких; —хроническая неспецифическая пневмония; —пневмосклероз различной этиологии;

—пневмокониозы (пылевые заболевания легких) и др.

3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:

плевриты (в том числе адгезивный);  —пневмоторакс;

—деформации грудной клетки и позвоночника.

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии).

Причиной его могут быть инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии.

В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров.

В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.

Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.

Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.

Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки.

Эти застойные, красные центральные области чередуются с нормальной, более бледной, тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая “мускатная печень”).

В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности.

Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониоз), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др.

Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия.

При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи(цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок.

У человека самый большой объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев.

Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз.

Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки, вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудат (транссудация — просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы.

В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей — гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки — гидроперикардиум.

Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.

Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.

Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани.

Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Чем обусловлен такой рисунок печени?

Предварительно вспомним некоторые анатомические данные о венозной системе печени. В печени две венозные системы. Одна приводящая — это портальная вена, собирающая кровь от непарных органов брюшной полости. Параллельно этому в печень поступает артериальная кровь по печеночной артерии.

Разветвляясь, и артерия, и вена вместе с желчным протоком между дольками печени образуют известные “триады”. Внутри дольки веточки вены и артерии сливаются, образуя единый мелкий сосуд – внутрисептальные (внутридольковые) синусоиды. Концевые отделы этих синусоидов формируют в центре дольки центральные вены — это начало отводящей венозной системы печени.

Кровь от центральных вен направляется в собирательные печеночные вены, а затем — в нижнюю полую.

При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой в нижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены, затем на собирательные и центральные вены и частично — на синусоиды печеночной дольки.

Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоиды капиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем в синусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не только микроскопически, но и макроскопически.

Центральные отделы дольки на разрезе печени выглядят темно-красными (“мускатная печень”). На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (такую печень раньше называли “жиро-мускатная печень”).

По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются.

Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.

В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца.

Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния.

В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки — сидеробласты и сидерофаги — придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечных пороков”.

Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань.

Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений:

—застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких;
—разрастание соединительной ткани, то есть склероз.

Легкие становятся большими, бурыми, плотными — бурое уплотнение (или индурация) легких.

Исход. Общее венозное полнокровие — это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формирования рационального образа жизни и др.

) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей.

Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами.

Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.

Источник: http://www.ritual-service.ru/books/b1/6_1_2.php

Medic-studio
Добавить комментарий