Общие принципы лечения шока: Лечение шока должно быть комплексным, обладать преемственностью и

�������� ������� ��������������� ����

Общие принципы лечения шока: Лечение шока должно быть комплексным, обладать преемственностью и

����������� ��������� �� �����������

��������� 4 �����

(������ �/2004 – 5)

�������� ���������

�������������: 060109 �

����������� ����

����� ����� ����������

�������������:

������� ������ ������������

�������

2007

����������

��������

1. �������� ���������������� ��������� ������� ��������� ��� �������

2. ����������� ������� ��������������� ����

3. ����������� �������� ����������� ��� �������������� ����

4. �������� ������� ��������������� ����

����������

������ �������������� ����������

��������

����� �choc� � �������� � ������������ �������� �� ��� ����, ��� ����. ��� ������� �������� �������������.

�� ���������� ����������, ����� ����� ���������������� ������������� ���������, ����������� � ���������� ������������� �� ���� ��� ����������������� �������� � ������������ ���������� �������������� ������� � ������������ ���� ��������������� ������ � ���������� �������� ������ ������� ���������, ������� ������� ���������� ��������������, ���������������, �����������, ����������� ������� �������, �������, ����������� ������� � ��������������.

������� �������, ��� ����� ������������� ��� �������� ������� ����������� �������, � ���������� ������� �� ���� �������� ������ �������� ������ ������� ����������� ��������� �����.

� ����� � ���� ���������� ������ ���� ������� � ������. � ������� �������������� ��� ����� ���� �������� ��� ��������� ��������� ��������� ��������������.

� ���������� �������� ���������� ������������� ��� ���������� �����������, ������� ������ � �������� �� �� ��������� �����������. ���� �������� ���� �� ������������ ��������� (��� ����������� ������������) ��� �� ����������� ����������� ��������� �������������, �� ��������� ������.

� ���������� ������ ���� �������� 4 �������� �������: �����������, ��������������� (�������������), ����������� � �����������.

�������� ������������� (����� � ����� 1967 �.), � ������� ���������� 7 ����� ����, �������������� ��� ��������� � ������ �����, �������� ���������������� ���������� ������� �������� �����������. [2), ���31]

��� ���� ����� �������, ��� ���� ���� � ����� ���������� �������� �������.

����� ������ �������� �������� ���������������� ���������� �������� ��������������� ����, ��� ����������� ���������� � ����������� ���������� ���������������, ���������������� ���������, � ��� �� ���������� ������� ������� ��������.

1. �������� ���������������� ��������� ������� ��������� ��� �������

�������������� ��� � ��� ������ �������������� �������, ����������� ��� ������� ��������� �� ������ � ������������� ����������� ��� ������� ���������, � ������ ������� � ������� ��������������.

�������������� ��� ��������������� ������������� ���� �������� ������ ������� (�������, ��������������, ������, ������������ ����������� ����), ��� ���������� � �������� ������ ���������� � ����������� ��������������� � �������� �������� ����������, ����� ������� �������� � �������������� ������ ����� �������� ������ ��������.

�� ������, ����������� ������������� ����, �������� �������������� ����������� � ������������� ������ �����- � ������������.

������� ���� � ���������� ��������������� ���� ����������� ����������������� ������� � ���������� ������ ������������� ����� (���) � ���������� � ��������� �� ����������� ����� � ������������� �� ���������� �������. � ������� �� ��������, �������������� ��� ��������� � ����� �������� ��������.

1. ������������� ������������ �� ���� ������ �������������� �������;

2. ����� �������������� �������;

3. ����������� ������� ���������������.

� ���������� ���� ��������� �������� �������� ������������ �� ������ � ����������� �����. ��������� ���������, � ����� � ������������ ������������. ���� ������� ������������ ������������� �������������� � � ������ ����������� ����� �������� ��������.

� ���� ������� �� ���� ���������� ��������������� ����, ���� � ���������� ������� ���������� ��������� ������ ����� � ������. ������ � ��������������� ������ � ���������� �������� ������������� �������� ������, ���������� ���������� �������.

���������� ��������� � ��������� ������� ������ ��� �������� � ���������������, ��� �������� ����� ������������, ������������ �������������� ���.

���� ������� ����� ��������� � ��������� ���������� ��������� ��� �������� ����������������� ������, � ���� ���������� ����������� ������, � ����� ������ � ������������ �������������� ������� ����������� ����������� ���������: ����������� ������������ ������������ � ������������� �� ��������� ��������� ����� � ����������, ������ �������� � ������������ �������, ��� �������� � ��������� ��������������� �������. � ����� ������� ������� ��� �� ������� ������� �� ���������, ��� ������ �����������, ��� �� 3 � 4 ����� �������� �� ������ ��������, ���������� ��� ����������� ��������������� (�������� �����, �������� �������, �������� �����).

����������� ��������������� ���� ����������� � ����������� ����������� ���������� ��� ��������. ������ ���������������� ��������� ������� ������� �� �������� ��������������� �������� ��������� ������������� ������, ��������� ����������, ������������ � ������-������������ �����������.

������������ ������� ������� ������� ������������ �� ������� �� ���� � ��������� � ������������-������� �����������, ��������� �������������� �������������� �����������.

������� ������� ������� �������� �� ������ � ������ ������: ��������� � ��������� � ��� �������� �������� � ������������ ��������� ������� �����, ������� � ���� ������� ������������ �������� � ��� ����������� ���������.

����� ��������� ������ ������� ������� �������� ������ ����� �������������� ������, ������������� ��� ���� ����� �����������, �������� ���������������� �������� ������� ������ ������ (�������� ��� �������� ����������� ���������). ����� ���� ����������: �������������, �������������, ���������������, ������� ��������� � � �, ��������� ������ ����������� ����� � �����.

� ����������� �� ����������� ����������� �� ������� ���� ������������ ���������� ������� ���������: ��������, ��� ������ ������ � �������� � ������, ������������ �������, ��� ����������� ������� ������ ������������ �������� ��������� �������, �������� ������, ��� ������������� ��������� ��������� ������ ����� ���� ������� ������� � ��.

����� ������� ���������������� �������� ��������������� ���� ������������ �� ��������� �������������� ���������, ����������, ���������� � ��������� ����������� �� ��������. ���� �������� �������� � ����:

– ��������������� �������;

– ���������������� �������

– ���������������� �������;

– ������� �������;

– ������� ��������������� �������;

– ������� ����������� � ���������� ���������������.

��������� ��������������� ���� ��� ���� ������ ��� ������������� �������� ���������� ��� �������� ���������� ��� �� ���������� ��������� � ��� �������������� ����������.

2. ����������� ������� ��������������� ����

������������ ������� �������� ����������� ������� ���� ����������� �.�. ��������: ��������� ������ �������� � ��������� ��������, �������� ���, ������� ����, ������ ����������� ����, ������� ��������� ��������, ������, ����� � ������ ���������� �����, ������������� ��������� �������, ������� ��������� ������, ������ ��� ���������� ��������.

����������� ������� ��������������� ���� ����� ���� ������������ ��������� �������: [3), ���. 569]

���� ����������� (���������� ����) ���������� ������������ � ������� ������������, ����� � ����� ������������� ��������. ������������ �� �������� � ����, �� ����� ����� ��������������� � ���������� ���������� �������� �� ���������� ��������. ����� �� �����������.

������ ������� �������, ������� ������� ����, ���������� ��������� ���������� �������, ��������� ����������� ���������, ��������� ������. ������������ �������� (��) ���������� ��� ������� ��������, ����� (PS) � 100 � 110 � ������, ������� (���) ���������.

��� ���� ����� ������������ ����� �������� �����, �� ����� � �������������, ���������� ���� ����������� ������� ��.

���� ��������� � ������������ ����������, �������� �����, �� ����� ������������ � ���������� ���������� � ���� ���������, ������ ���������� ��� ���������. ������ ����������� ��������������� ������ ��������.

���� �������, �������� �� �����, ������ ���������, ������� �������������. ����������� �������� � ������� ���������������� ����������� �������. �� � ���� 90 � 100 �� ��. ��., PS � ������� ����������, ����� 100 � ������.

����������� (t˚) ���� � ���� 36˚�.

���������� ����. ���������� ��������� ������ ���������, ������������� �������������� ������������ � ������� ����������. ����������������� ������� ��������, ����������� ������ �����.

��������� ������ ��������, ���������� �������� ����. ������ � �������� � � �����. �� � ���� 75 � 80 �� ��. ��. � ���������� � ����������� ���������. PS � ����� 100 ������ � ������.

������� �� �������, t˚ ���� ����� 36˚�.

���� ���������� ����. � ������ ������� ���������� ���� ������������ ��������� � ��������, �������� �� �������, ������������ � ����� � ������� �� ��������. ���� �������, �������������, ���������� ������������ ���������� �������. ����������� �������� ����������� ��� ���� �������, ������ ���������, ������������� �������.

�� � ����� 100 �� ��.��., PS � 100 ������ � ������, ������, ���������, ������� �������������, ������. �˚ ���� ���� 35˚�. ������ ������ ���������� ���� ����� ������� � ��� ���������� ������ ������������, ������� ������������ �� 2 �� 6 � 8 �����; � ���� ������ ���������� ���������� ��� ����������.

������� ��������, ��� ������ � ���� ������ �������� ���������� ����������� �������.

������� ������ ���������� ���� ������������� ��������� ������ ��������� � ���� �����������. ������������ ��������� � ����������, ������� � ����.

����������� �������� �����������, ������� ���������������� � ���� �� ������������. �������� ��� �� � ���������� ����������������. ���� �����������, � ��������� ��������, ����� ���������. �� � ���� 100 �� ��.��.

� ���������� � ����������� ��������. ���������� ���������� ���� �����.

���� �������� . �������� �����������, ���� ��������, ������, �����������. ������ ���������, ����� �� ��������� �� ����.

�� ���� ������� ������� ��������� ������ ���������� ����������� ��������� �������� �����. ����� ���� 120 ������ � ������, ������� ���������� ��� �� ������������. ������� ������, ����������.

��� ��������� ������� �������� ������� ������� ��������� ��������� �������, ����������� � ����������� ������.

���������� ��������� . �� � �� ������������, PS �� �������������� �������� �� ������������, �� ��������� � ������ ������� � ������� ����������, ����- ��� �����������. ���������� ������ ���������� �������. ����, ���������� ������� ���������, �������������� �������������� � ���������.

����������� ������ . ���������� ������ �� ������������� ��������. ��� ���������� ��������� ������ ��� ������������. ������ ���������� ������� (��������� ������ 90 � 100 � ����� ��������� ������). ���������� ������� � ��������, ����������. �������� ��������� ���� � ��������� ��������.

������������ ��������� ������: ��������������� ���������� ��� ����������� � ��������� � ��������, �������� �������������, ���������� ������, ������������ ���������, �������������� ��� �������.

����������� ������ ��������� �������������, ����� ��������� ������������� � ������ ����������� ��������� � �������������� ����������� ����������� ������������.

� ����� � ���, ��� ����������� ������� ��������������� ���� ������ �������������� ���������� �� ���� ��������� ��� ����������� ��������������, ��� ������ �������� � �������� ���������� ��� �� ��������� �������� �� ������� ��������� ����������� ����� ����������� ����������� ������� ����������� � ���������� �����.

3. ����������� �������� ����������� ��� �������������� ����

������� �� �� ������ ������������� ������� ��������� �������� � �� ������ �������� �������� �����������, ��� ��� ����� ���� ������������� ��������������.

������ ������ �� ����������� ������������ ���� � � ����������� �� ��������� ������ � ���������������� ����������� �� �������������� ����� �������������� ��������� ���������� ����� �����������. ����������� �������� ������������ �� ������������ ����������, ������� ��������������� ���������� ������������.

��� ��������� ������� ���������� ���������� ������� ������ � �������� �������������� ������������� ��������. ���� ��� ����������, ����� �������� ���������� ����� ����������� �� ������� ��������� .

����������� ������ ����������� �������� �� ��������� ������� ������ � ������ �������������� ��. ���������� ��������� (������ ���������) ����� �������� 0,5 PS/��=60/120. [1), ���.176]

��� �������, ������ 1 (PS/��=100/100 ) ����� ����������� ���������� 20 % ���, ��� ������������� 1 � 1,2 � � ��������� ��������.

��� �������, ������ 1,5 (PS/��=120/80 ) ����� ����������� ���������� 30 � 40 % ���, ��� ������������� 1,5 � 2 � � ��������� ��������.

��� �������, ������ 2 (PS/��=120/60 ) ����� ����������� ���������� 50 % ���, �� ���� ����� 2,5 � �����.

����� ����, ���������� ������ � ����������� ������ ����� �� ��������� ������ (� �������� ������� ���):

– ��� �������� ������� ����������� 250 ��;

– ��� �������� ����� ����������� 300 � 500 ��;

– ��� �������� ������ ����������� 300 � 350 ��;

– ��� �������� ����� ����������� 500 � 1000 ��;

– ��� �������� ���� ����������� 2500 – 3000 ��;

– ��� ������������� ��������� ��� ���������� ������ ����������� 3000 – 4000 ��.

� ����������� �� ����������� �������� 4 ������� ��������������� ����: [1), ���.177]

��� I ������� (����� ���) ��������������� ���������������� ������������, ������ � ������ 5 � 10 ��/��. ����� ��������� ������������ ����� �� ����, �� �� �������, PS �� ������. ����������� �� ���� ��������� �������� ����� � ������, ��������� �������� ���� � ������ ��������� �������.

��� II ������� (������� �������) ��������������� ������������������� ������������, ������ � ������ 11 � 18 ��/��. ������������� �� ��������� �� 90 � 100 �� ��.

��., ����� ������, ����������� ��������� ����, �������������� ���� ���������. ����������� ��� ������������� ��������� ������� ��������� ������, ������������� ��������� ����, ������ ��������� ������ ����.

��� III (������ ���) ��������������� ������������������ ������������, ������ � ������ 19 � 30 ��/��. ��������� ������. ������������� �� � 60 � 80 �� ��.��.

, PS ������ �� 120 ������ � ������, ������� ����������. ���������� ������ ��������� ������ ��������, �������� ���.

����������� ��� ������������� ���������� ��� ��������������� �������: ����������� �������, ������� �������� �������� � ���������� ������� �����, ������, ������ � ������.

��� ���������� ���������� ��������� �������� ����� ��������� IV ������� ���� � ������������ ���������, ��������� ���������� �������������� �����������.

��� ��������� ��������������� ������������������ ������������, ������ ����� 35 ��/�� �����. �������� ���������� ��������� � �������. �� ���� ��������� ������ �������� ���������� ������, ��������� �������. ������������� �� ���� 60 �� ��.��.

����������� ������ ���������� � �� 140 � 160 ������ � ������ PS ������������ ������ �� ������������� �������.

�� ��������� ����� ����� ������� �����, ��� ����������� �������� ����������� ������ ���������� � ������������ �������� � ����������� �������. ������������� � ����������� �� ��������� �� ���� ������ ���������� � �������� ������� ���������� ���������������� ��������.

4. �������� ������� ��������������� ����

������� ��������������� ���� ������ ���� ������, ����������� � � ������ ����������� ������� � ���������������� ������ ����������� �����.

���������� ������ �� ����� ������������:

1. � ������ ������� ���������� ���������� ������������ (���� ��� ��������) ���������� ������, ����� �������, ���������, � ������� ������ � ���������� ������� �� ������������ ����� ��� ��������� ������ � ����.

2. ����������� ����������� ������� � ��������� �����. ������������ ������� ������������������ ��������� ������ ������������� ����������:

��� ���� III ������� : �� 400 �� 800 �� �������� ����������� ��� ����������. ����� ������� �������� ������������� ��� ������������ ���������� ���� ��� ������������� ��������������� �� ������� ����������.

��� ���� IIIII �������� : �������� ������� 400 �� �����������, ����� 500 �� �������� ������� ��� 5 % �������� �������, � ����� ����� ������� �����������.

��� IIIIV �������� : ��� ���������� (����� 40 � 60 ���) ���������� (������������� �������� ���� 60 �� ��.��.

) � ���������� ������� ������� �� ������������ ������� ������� ���������� � ������������������ ���������� ����������� ����������� � ������������, �� ����� ��� ���� �� ������ ��������� 1600 ��.

��� �� ��� ����� ���� �������� �������� ������������ �������� 60 � 90 �� ������������.

�� ������� ���������� ������ ������� �������� ��� ����� ����. ��������������� �������� ���������� ������ (�������, ��������� � �.�.). ������������� ����������� ����������� ���������� �� ������� ��, ������������ ����� ����, ���������� ������� �� 1 ��/���.

3. ���������� ���������� ���������� ������������ � ���������.

������� ��������� ���������� 0,25 – 0,5 % ��������� ��������� � ������� ��������� �� 150 � 200 �� (������������� ���������);

��� ��������� ������ ���� �������������� ������� �� �����������: �������� 250 � 300 �� 0,25 % �������� ��������� � ������� ��������� ������� �����, ��� ������ �� 1,5 � 2 �� �� ����������� ������ �� ���� ����������� ����� � �������� ���� � ������ ���, ����� � ����� �������� �� ���������� ����������� ����������� �����. [1), ���.180]

������ ������� ������������� ����������� ��� ���������� �� ����������� ���������� �������, ������ ������ ��� ���������� ������������, � ��� �� ��� ������ �������������� �� ���� 60 �� ��.��. ��� ���� III � IV ��������.

���������� ������� ���������� � ������� � ������������� ������������, ��� ��� ��������� ����� ���� ����������� ��������� ��� ������� �����.

������� ������ �������� ������������� ������ (������ ����� � ���������� � ����������� 2 : 1, �������������).

4. ��������� ������������ ������� �� ����, ��� �������� ������������� � ��������� ����������� �������.

5. ����� ������������� ���������� ���������� ������������� ��������� ���� ��������� ������������ ���.

����������� �� ����� ��������������� ��������:

1. ����������� ������������� �������� ����������� ��� ����������;

2. ��� ������������� ������� � ���� III � IV �������� ������������� ������������� ���������������� ��� �������-����������� ��������;

3. ��� ���������� ������������� ������� �������� ��������� ������ � ���������� ������������� ���������� ����� ������ ������. [3), ���. 572]

����� ���������������� ���������� ���� �� �������� ���������� �����������, �������� �������������, ������� ������������� � �.�. ������ ��� ���������� �� ���������� ������������ �������������� ������� ���������� ��� ����� ������.

����������� � ����������:

����� �� �������� ����������� � ���������� �������� ������������� ��������� ������������.

1. ���� ��������������� ���������� ������������, �������� ����������� ����������� �������������.

2. ���������� ������������ �������������: ������������� ����������� �������� ����� �������������� �� �� ���������� ����������� ������; ������� 6 � 10 ��/��, �������� 2 � 4 ��/��. ��������� ������ ��� ������������� ������������� �������� ������ ����� � ����������.

3. ����������� ��� ������ � �������� �������������� ��������� ������������ ���� ��������������

��� ���� II � III �������� �� ����� 75 % �����������;

��� ���� III � IV �������� � �� 100 % � �����.

��� ������������� ��������� � ���������� (����� 30 ���) ������� �������� �������������� ������������� �������� ���� 70 � 80 �� ��.��. �������� ������������������ ���������� � �������� ������������ (2 � 3 ��/��). [2), ���.33] �������� ���������� ������ ���������������.����������� ����� ������� ���������� � ��������� 5 % �������� ������� � �������� ������� �� 250 � 500 ��.

��� ���� III � IV �������� � ������ 20 � 30 ��� ����� ����������� � ��������� �������� ������������ ������� ������ ���� ������� � 100 �� � ������.

4. ����� ������������ �� �� ������ �� ���� 100 �� ��.��.

�������� ������������ �������� ����� ����������� ��� 5 % �������� ������� � 0,25 % ��������� ��������� � ������ ����������� ��� �������� �� ���������, �������, �������� � ������ ������ �������� (�������������� ���������������). ������ ���� ����������-������������ ����� � ������ ����� ����� ������ ���������� � ����������� �� ��������� �������� �� 500 �� 1000 ��. [3), ���. 573]

5. ��� ��������� ��������������� ������� ����� ���������� ��� ������ 4 % ������� �������������� ������ � ���� 200 � 600 �� (3 ��/��) � ����������� �� ��������� �������� � ������������ ������� ����������.

6. � ������� ������ ����� �������� ������������ �������� 6 � 12 � ������� �����, ������� ������ �� 20 % �������� ������� � ��������� �� ������� �� ����� 1,5 � ����� �� 200 �� �������� � 1 �� �������� �� 2 � ����� �������.

7. ��������� �������� ��������� ����������� � ��������������� ������ �����. ������ �� ������ ����� ����� ������ ��������� ��������� � ���������� �������� (20 ���. ��. � �����), � ������ � �������������. �������������� �������� ������ ��������� ������������ ������� ���������� � ������ ����� � ��������� ������.

����� ������� ��������� ���������� ������� ��������������� ���� ��������:

– ������ �������, ��� ��� ��� ������ 12 � 24 ����;

– �������������������� �������, �� ���� ������� � ����������� �� �������, �������, ������� ����;

– ������������� �������;

– �������������������� �������, � ����������� �� ��������� �����������.

����������

�� ����������� ������ ����� ������� �����, ��� �������������� ��� �������� ����� �������� ��������� �� �������� ������������� �������, � ���������� �������� ���������� ����������� ���� �������� ������ ������� � ������ ��������� �� ������������ ������.

������� ���� ����������: ������� �������, �����������, ������������ ���������� ������� ������, ��������� ������������ ���, ��������-���������� � ����������� ������, �������������� ������.

����� ������� ���� �� ������� �� ��������� ����������� � ��� ����������� ��� ������������ ��������� ������������.

���������� ����������� �� �������� ���������� ������ ������������� �������� � ����: ��������� ������������, ���������� ����������� �������, ���������� � ������������ �������� ���, ���������� �������������, ��������� ��������� ������� � ��������-��������� ����������, � ��� �� �������������� �������.

����� ������� ��������������� ���� �� ������ ������� �� ������ �����������, �������� ���������� � ����������������� ��� ������ ������, ����������� ����������� ����������� ���������� ����������� � ������������ � �������� ���������.

������ �������������� ����������

1. ������� �.�. ���������� ����� ������ ���������� ����������� ������. ������� �����, ������������. /����� ��������� ��� ���. � ������-��-����: �������, 2003. � 352 �.

2. ������������ ������� ��� ��������������� ������ ���������� ��������� ��������� ������������, ���. ����� � ����������. ����: ����������� ������� ���������� ��������� � ���������� / �������� ����������� �������; ����. ��������� �.�., ������� �.�. � �������: ���, 2002. � 72 �.

3. ������ ����������� ������. ������ ����������. � �.: ���. �����, 2003. �768 �.

4. ���������� �� ���������� ����������� ������/ ����. �.�.���������. � �.: ��� ������������� ��� ������ 21 ���: ��� ������������� ���� � �����������, 2003. � 704 �.: ��.

����������   ..  100  101  102   ..

Источник: https://zinref.ru/000_uchebniki/03200medecina/100_lekcii_medicina_14/101.htm

Общий патогенез шока: Центральная нервная система интегрирует и контролирует дея­тельность

Общие принципы лечения шока: Лечение шока должно быть комплексным, обладать преемственностью и

Центральная нервная система интегрирует и контролирует дея­тельность целостного организма. При шоке нарушается как интегра­тивная, так и контролирующая ее деятельность. Существенным явля­ется чрезмерная мобилизация механизмов активной защиты.

Несмотря на то, что шок имеет различную этиологию, тем не ме­нее, можно выделить четыре общих механизма-нейрогенный, гумо­ральный, гемодинамический и метаболический, которые являются основополагающими в возникновении и формировании шокового процесса.

настоящее время важнейшей теорией, объясняющей механизмы формирования шокового процесса, является нейрогенная теория. Ос­новная заслуга в ее развитии принадлежит советским ученым Э.А. Асратяну, И.Р. Петрову, А.Н. Гордиенко, СА. Селезневу и др.

Со­гласно нейрогенной теории, шок возникает при действии экстремаль­ных (чрезвычайно сильных) факторов внешней и внутренней среды, вызывающих расстройство гомеостаза организма вследствие наруше­ний нейроэндокринной регуляции.

Таким образом, пусковым меха­низмом всех нарушений в организме при шоке является нарушение функции нервной и эндокринной систем. По мнению В.А. Долинина и В.К.

Кулагина, оценка роли нервной системы в формировании шока должна включать все ее звенья – афферентное, нервные центры, эф­ферентное звено, эффекторы, а также эндокринные железы, которые функционируют в тесной связи и зависимости с нервной системой.

Пусковым в возникновении шока является чрезмерная аф – ферентная импульсация, причем, она может быть болевой (из места первичного повреждения тканей) и неболевой (за счет раздраже­ния рецепторов органов и тканей вследствие нарушений кровообра­щения, гипоксии, расстройств метаболизма).

Избыточная информа­ция, особенно болевая, является универсальным сигналом опасности и, поступая по афферентным путям в различные отделы нервной си­стемы – ретикулярную формацию, гипоталамус, кору мозга, вызыва­ет их возбуждение с формированием защитных реакций, интенсив­ность которых становится избыточной.

В частности, имеет место ак­тивация ретикулярной формации, повышение возбудимости дыха­тельного и сосудодвигательного центров. При шоке, особенно трав­матическом, установлена мозаичность изменений в нервной системе, заключающаяся в наличии очагов торможения, наряду с превалиро­ванием процессов возбуждения.

Это свидетельствует об отсутствии тотального генерализованного возбуждения, наличие которого ранее считалось доказанным.

Возбуждение центральных аппаратов нервной системы приводит к активации ряда эндокринных систем, в первую очередь, симпато- адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной. След­ствием этого является резкое увеличение содержания в крови катехо­ламинов, кортикостероидных гормонов, вазопрессина; активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Следствием указанных изменений является вазоконстрикция пе­риферических сосудов, в том числе прекапиллярных сфинктеров за счет активации, а-адренорецепторов. Генерализованный спазм сосу­дов, как правило, не наблюдается.

Считают, что в одних органах он может быть наиболее выраженным, в других – отсутствовать.

Вазоко- нстрикции подвергаются не только резистивные (артериальные), но и емкостные сосуды (венозный отдел), в котором даже в норме сосре­доточено около 80 % всего внутрисосудистого объема крови.

Вазоконстрикторная реакция на уровне микроциркуляторного русла является причиной централизации кровообращения, когда кровь, минуя капилляры, из артериол поступает по артериоло- венулярным анастомозам в венозный отдел микроциркуляторного русла. Например, в эректильной фазе травматического шока Ю.М. Штыхно наблюдал полное прекращение капиллярного кровотока в брыжейке крыс и защечном мешке хомячков.

Изучению централизации кровообращения и ее биологической роли посвящены исследования профессора Селезнева С.А. и его уче­ников. Считают, что централизация кровообращения обеспечивает лучшее снабжение кровью наиболее жизненно важных органов – сердца, мозга, печени.

Наблюдается учащение ритма сердца, которое достигается путем стимуляции Р-адренорецепторов, и, как следствие, увеличение удар­ного и минутного объема сердца.

Поэтому, в целом системное ар­териальное давление повышается как за счет повышения общего пе­риферического сопротивления в результате спазма сосудов, так и за счет увеличения минутного объема сердца. Отражением возбуждения коры головного мозга и подкорковых образований является повы­шенная речевая и двигательная активность.

Именно для данного пе­риода шока и характерна клинически эректильная фаза шока.

Рис 14.1. Основные звенья патогенеза и клинико-лабораторные проявленияэректильной фазы шокаАД – системное артериальное давлениеГГНС – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системаГНГС – гипоталамо-нейрогипофизарная системаСАС – симпато-адреналовая системаРААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система———- > Пермиссивный эффект

Таким образом, эректильная фаза шока (рис. 14.1) обусловлена возбуждением коры и подкорковых образований, резкой активацией симпато-адреналовой системы и проявляется у больных увеличенной речевой и двигательной активностью, жалобами на сильные боли, по­вышением рефлексов, расширением зрачков, учащением пульса, по­вышением системного артериального давления.

Кожные покровы, как правило, бледные вследствие интенсивного сосудистого спазма. Со­знание больного обычно сохранено. Считают, что чем более выраже­ны признаки эректильной фазы шока, тем быстрее и выраженнее ста­новится торпидная фаза. Врачи скорой медицинской помощи наибо­лее часто сталкиваются с больными, находящимися в эректильной фазе шока.

Как мы уже говорили, эректильная фаза достаточно выра­жена и длительна при ожоговом, травматическом, кардиогенном шо­ке. Так, при травматическом шоке продолжительность ее колеблется от 10 минут до 1 часа. При ожоговом и кардиогенном шоке продол­жительность этой фазы может быть большей.

При некоторых других видах шока (анафилактическом, токсико-инфекционном) эректильная фаза практически неуловима, а превалирует торпидная фаза шока.

Таким образом, на начальных этапах шока пусковыми являются нарушения нейроэндокринных механизмов. Особенно наглядно это демонстрируется наблюдениями В.Б. Лемуса.

Изучая различные раз­новидности шока, он заключает, что в «рефлекторной регуляции си­стемного артериального давления наиболее уязвимым оказалось аф­ферентное звено собственных и сопряженных сосудистых рефлексов.

При этом особенно рано нарушалась функция афферентных звеньев, перегруженных раздражителями, свойственных данному патологиче­скому процессу. Этот момент многопланово отражается на состоянии системной и регионарной гемодинамики при шоке.

И естественно, он препятствует и первичному афферентному синтезу, и формированию аппарата акцептора действия, и его оптимальной для организма функции.

Ослабление и извращение сосудистых рефлексов, по- видимому, усиливает значение гормонального и метаболического контролей кровообращения и лишает эти влияния достаточного цен­трального контроля…». Последующее понижение тонуса микрососу­дов происходит вследствие накопления биологически активных ве­ществ, нарушения чувствительности а-адренорецепторов к катехола­минам; определенную роль играет снижение перфузнойного давле­ния. Все это приводит к развитию феномена патологического депо­нирования крови, усугублению циркуляторных расстройств и гипо­ксических явлений.

Продолжающаяся афферентная информация с места травмы, с од­ной стороны, а с другой – раздражение рецепторов внутренних органов в результате развивающейся гипоксии вследствие продолжающейся централизации кровообращения и образования продуктов нарушенно­го обмена веществ, накопление биологически активных веществ (ги­стамин, кинины, простагландины, ацетилхолин и др.) – вызывают сни­жение возбудимости различных структур головного мозга, формиро­вание процессов торможения и, как следствие, нарушение регуляции системного артериального давления и микроциркуляции. Это одна из причин снижения системного артериального давления. Так, по данным В.Б. Лемуса, отмечено раннее ослабление, извращение и даже исчез­новение синокаротидных прессорных рефлексов, что позволяет пред­положить невозможность участия их в регуляции артериального дав­ления.

В формировании многих видов шока (особенно анафилакти­ческого, анафилактоидного, септического) образующимся биологи­чески активным веществам (гистамину, серотонину, кининам, про­стагландинам, МРС-анафилаксии и др.

) принадлежит особенно важ­ная роль в расстройствах системной гемодинамики и микроциркуля­ции. Они вызывают повышение проницаемости сосудов и, таким об­разом, уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия).

Значительная часть крови депонируется в сосудах микроциркулятор­ного русла.

Кроме того, при шоке наблюдается агрегация форменных элемен­тов, сладж-синдром, образование тромбов и эмболов, что ухудшает текучесть (т.е. реологические свойства крови), микроциркуляцию и усугубляет гипоксию.

Учитывая большую возможность развития ДВС-синдрома и формирование пониженной свертываемости крови, это может стать причиной вторичных кровотечений и уменьшения объема циркулирующей крови. Кроме указанных выше расстройств микроциркуляции в торпидной фазе шока наблюдается стаз во многих сосудах (капилляров, венул, вен).

Кровоток сохраняется только в круп­ных сосудах. Регистрируется только маятникообразное, толчко­образное движение крови, обнаруживаются плазматические ка­пилляры и другие микрососуды. С развитием гемодинамических рас­стройств изменяется соотношение между свободной и связанной во­дой в крови. По данным В.И. Шипотиновского и З.И.

Микашинович, у животных с легким шоком на 20 % увеличивается содержание свобод­ной воды и снижается на 40 % связанной. При тяжелом шоке увеличе­ние связанной воды отмечено на 127 %.

Таким образом, снижение системного артериального давления обусловлено нарушением регулирующего влияния нервной системы, уменьшением объема циркулирующей крови из-за плазмопотери и депонирования крови в микрососудах, нарушения реологических свойств крови.

Кроме того, во многом снижению системного артери­ального давления способствует понижение чувствительности а- адренорецеп-торов сосудов к катехоламинам и другим вазопрессорам в условиях ацидоза при шоке. Наконец, исследователями отмечено снижение сократительной способности миокарда при шоке.

Не менее важное значение в формировании шоковой гипотензии принадлежит уменьшению венозного возврата крови к сердцу из-за резкого де­понирования ее в кишечнике, печени и других органах (В.Г. Овсян­ников).

Для торпидной стадии шока характерно развитие кортикостеро­идной недостаточности, механизмы формирования которой имеют сложный генез (С.А. Еремина).

Наиболее рано выявляется относи­тельная кортикостероидная недостаточность, определяющаяся пре­обладанием резко возросших потребностей организма в кортикосте­роидах над возможностями удовлетворения этих потребностей даже при крайнем напряжении процессов синтеза и секреции в коре надпочечников. В дальнейшем развивается абсолютная кортикосте­роидная недостаточность вследствие истощения желез, а также нарушения стероидогенеза в коре надпочечников с торможением синтеза важнейшего глюкокортикоидного гормона-кортизола. При тяжелом шоке может развиваться вненадпочечниковая кортикосте­роидная недостаточность, в основе которой лежит снижение способ­ности тканей к элиминации и утилизации гормонов.

Указанные расстройства характеризуют торпидную фазу шока. Клинически для торпидной стадии характерны проявления угнетения функции коры мозга и подкорковых образований. Больной обычно заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, температура тела снижена.

Наблюдается тахикардия и снижение системного артери­ального давления. Дыхание слабое и частое.

Именно в торпидной фа­зе шока имеет место генерализованная гипоксия, дефицит макроэрги- ческих соединений, сложные нарушения обмена и, как следствие, развитие метаболического ацидоза (рис. 14.2).

Нарушение функций органов и систем при шоке

Снижение системного артериального давления и формирование генерализованной гипоксии нарушает функцию практически всех ор­ганов и систем организма, но особенно тех, которые на фоне центра­лизации кровообращения имеют недостаточное кровообращение – это легкие, почки, печень. Учитывая наибольшую их поражаемость при шоке, они получили название «шоковых органов». Функциональные и морфологические изменения при шоке определяются степенью вы­раженности и длительностью расстройств микроциркуляции.

Если при шоке расстройства кровообращения не очень тяжелые и продолжительные, то после самопроизвольного или в результате ле­чения восстановления кровообращения, функция органов и систем также полностью восстанавливается.

При длительном и выраженном расстройстве микроциркуляции и гипоксии особенно страдает образование макроэргических соеди­нений, накапливаются кислые продукты (пируват, лактат, аминокис­лоты).

Дефицит АТФ ведет к сложным нарушениям функций клетки, особенно калий-натриевого насоса и транспорта электролитов, син­теза белка; повреждаются мембраны многих органелл, особенно ми­тохондрий, лизосом, что сопровождается выходом и активацией около 40 лизосомальных ферментов.

Рис 14.2. Основные звенья патогенеза и клинико-лабораторные проявленияторпидной фазы шока

В результате набухания клеток, нарушений транспортных систем мембран, синтетических процессов, превалирования эффектов про­теолитических ферментов жизнеспособность клеток нарушается, и они гибнут.

Именно эти явления определяют в послешоковом периоде фор­мирование недостаточности органа, что проявляется в неспособности такого органа выполнять специфические функции.

Нарушение функции легких. В начале шока вследствие резкого рефлекторного возбуждения дыхания, усиливается выделение угле­кислоты, и поэтому рН крови может смещаться в сторону алкалоза. Возникает увеличение энергетических затрат на повышенную венти­ляцию легких с последующим снижением работы дыхательного ап­парата на фоне регуляторных и обменных расстройств.

Вследствие снижения перфузии легких снижается газообменная функция легких. Следствием этих изменений является быстрое увеличение в крови парциального давления углекислого газа. Клинически это проявляет­ся в виде одышки и цианоза – характерных признаков дыхательной недостаточности. Кроме того, в легких обнаруживается отек и крово­излияния. Х.П. Шустер и соавт.

считают, что для коррекции дыха­тельной недостаточности у больного должен быть увеличен минут­ный объем дыхания и содержание кислорода во вдыхаемой смеси. При шоке уменьшается растяжимость и пластичность легких.

Если у больного наблюдается «шоковое легкое», то после нормализации ар­териального давления и устранения шока, у больных продолжают ре­гистрироваться явления дыхательной недостаточности.

Нарушение функции почек. Известно, что при снижении си­стемного артериального давления до 60—70 мм рт.ст. филь­трационное давление в клубочковом аппарате почек становится ниже критического, и поэтому выделительная функция их нарушается.

При шоке, для которого характерна различной степени гипотензия, коли­чество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) или полностью прекращается (анурия). Шок является самой частой причиной острой почечной недостаточности, при которой поражается канальцевый эпителий. Последнее и характеризует шоковую почку.

Для острой шоковой почечной недостаточности характерны олиганурия, сниже­ние клиренса креатинина и выделения азотистых продуктов с мочой, нарушение концентрационной функции почек.

Нарушение функции печени при шоке. Практически при всех видах шока имеет место резкое полнокровие печени. В сосудах этого органа, брыжейки и кишечника депонируется значительное количе­ство крови.

Расстройства микроциркуляции и гипоксия являются основными причинами нарушений обмена веществ и дезинтоксика­ционной функции этого органа.

При шоке отмечено нарушение обра­зования плазменных факторов свертывания крови (I, И, VII), а в ре­зультате гипоксии и гибели клеточных элементов из печени в кровь поступает ряд ферментов (например, лактатдегидрогеназа).

Общие принципы лечения шока

Лечение шока должно быть комплексным, обладать преемст­венностью и этапностью и носить патогенетический характер.

В эректильной фазе шока, когда у больного имеет место возбуж­дение нервной, симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно- надпо-чечниковой, сердечно-сосудистой систем и наблюдается по­вышение системного артериального давления, необходимы меропри­ятия, направленные на нормализацию всех систем, и, таким образом, предотвращение или уменьшение степени выраженности торпидной фазы шока.

Для этого необходима первичная обработка места травмы с со­блюдением правил асептики и антисептики, остановка кровотечения, снижение болевой импульсации путем новокаиновой блокады, при­менения аналгетиков, транквилизаторов бензодиазепинового ряда (феназепам, седуксен), иммобилизация поврежденных частей тела. Указанными мероприятиями достигается уменьшение болевого и эмоционального компонентов стресса, уменьшение вовлечения кар­диального и сосудодвигательного центров и нивелирование выра­женности расстройств системной гемодинамики и микроциркуляции.

В торпидной фазе шока лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление объема циркулирующей крови, си­стемного артериального давления, микроциркуляции, эндокринно­обменных расстройств, нормализацию кислотно-основного равнове­сия, функции нервной системы, дыхания, сердца, почек. Это требует поэтапной и целенаправленной коррекции.

Учитывая снижение объема циркулирующей крови, производят переливание крови, плазмы или плазмозаменителей. При восполне­нии объема циркулирующей крови предпочтение отдается введению плазмы и плазмозаменяющих (коллоидных) растворов, содержащих декстраны, желатин, крахмал.

Переливание цельной крови может усиливать гемоконцентрацию, нарушать реологию крови и, таким об­разом, ухудшать микроциркуляцию.

Переливание плазмо- и кровеза­менителей обеспечивает увеличение венозного возврата крови к сердцу, повышение ударного и минутного объема сердца и, как след­ствие, нормализацию системного артериального давления.

Исключительно важным является использование вазоактивных веществ, повышающих общее периферическое сопротивление и (или) улучшающих сократительную способность миокарда.

К таким сред­ствам необходимо отнести препараты типа адреномиметиков (адре­налин, норадреналин). Они возбуждают, а-адренорецепторы сосудов, особенно в области прекапиллярных сфинктеров.

В сердце влияние осуществляется через Р-адренорецепторы, следствием чего является учащение ритма сердца и увеличение силы его сокращения.

Применение вазопрессорных средств повышает общее пери­ферическое сопротивление, увеличивает ударный и минутный объем кровообращения и нормализует системное артериальное давление.

По данным Х.П. Шустер и соавт., при шоке показано назначение стимуляторов р-адренорецепторов, например, орципреналина. При этом расширяются сосуды кожи, мышц, внутренних органов, кроме почек. Резко учащается ритм сердца.

Улучшается микроциркуляция, о чем свидетельствует потепление и порозовение кожи.

Хотя общее периферическое сопротивление несколько снижается, однако, в связи с Р-стимулирующим действием на сердце системное артериальное давление повышается.

Только в условиях кардиогенного шока назначение орципренали­на не рекомендуют, так как он учащает возникновение экстрасисто- лии и, обладая положительным инотропным эффектом, усугубляет уже имеющуюся гипоксию в миокарде.

В этих случаях более целесо­образно использование дофамина, так как он обладает «селективным сосудистым воздействием», т.е. вызывает расширение сосудов почек, поджелудочной железы, кишечника, не влияя, практически, на часто­ту сердечных сокращений.

Дофамин дает очень кратковременный эффект и поэтому его рекомендуют вводить с помощью специальных регулирующих инфузионных аппаратов.

Учитывая развитие при шоке метаболического ацидоза и рас­стройств электролитного баланса, производится их коррекция путем введения бикарбоната натрия и соответствующих электролитов. Наличие резко выраженной гипоксии требует назначения антигипо- ксантов.

Для лечения шока широко используются гормоны. Глюкагон, например, обладает положительным инотропным эффектом и вызы­вает увеличение минутного объема сердца и системного артериально­го давления.

Глюкокортикоиды компенсируют надпочечниковую не­достаточность, стабилизируют мембраны клеток, в том числе лизо- сом, предотвращая поступление ферментов в кровь, устраняют агре­гацию тромбоцитов и нормализуют микроциркуляцию, снижают уро­вень вазоактивных веществ.

В современных условиях рекомендуют назначение очень больших доз глюкокортикоидов.

Хороший терапевтический эффект дает введение ингибиторов протеолитических ферментов (В.Б. Лемус). Их благотворный эффект обусловлен торможением активности калликреин-кининовой системы и уменьшением образования вазоактивных веществ.

Показано, что чем длительнее торпидная фаза шока, расстройства системной гемодинамики, микроциркуляции, обмена веществ, тем хуже эффективность лечения.

Даже после восстановления системного артериального давления в организме могут возникать расстройства, которые и составляют основу травматической, ожоговой болезни.

Именно в период трав­матической, ожоговой болезни после выхода больного из состояния шока отмечаются значительные расстройства иммунитета и склон­ность больных к инфекционным заболеваниям, неустойчивость си­стемного артериального давления с превалированием гипотензии, формированием анемии, геморрагического синдрома, нарушения функции почек и других органов.

Источник: https://medinfo.social/uchebniki_885/obschiy-patogenez-shoka-53239.html

Принципы лечения шока

Общие принципы лечения шока: Лечение шока должно быть комплексным, обладать преемственностью и

Шок представляет собой синдром, характеризующийся гипотонией (систолическое АД не превышает 90 мм рт. ст.) и недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов.

В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают болевой, геморрагический (после кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), травматический (после тяжелых повреждений), ожоговый (после обширных ожогов), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др.

С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока классификация может быть представлена следующим образом: гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса).

Гиповолемический шок.

Причиной гиповолемического шока может быть внешняя потеря (острое кровотечение в результате травмы или заболевания, ожоги, через желудочно-кишечный тракт с рвотой или при диарее, через почки при сахарном и несахарном диабете, а также при избыточном приеме мочегонных, через кожу при отеках) или внутренняя секвестрация жидкости (при переломах, кишечной непроходимости и перитоните, гемотораксе, гемоперитонеуме), а также при недостаточном потреблении жидкости.

В патогенезе гиповолемического шока важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю, гиповолемию.

К ним относятся повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централизации кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге и сердце не нарушается.

В других органах и тканях кровообращение уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника периферических тканей.

Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции — притока в сосудистое русло жидкости из внесосудистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации.

Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20-25% (кровопотеря 800-1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилляры.

Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды.

Клинически это проявляется тяжелым общим состоянием: АД снижается ниже 80 мм рт. ст., усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кожных покровов, цианоз. При уменьшении ОЦК на 30-40% (кровопотеря 1500-2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.

В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении ОЦК на 50% и более (при кровотечении — потеря 2500 мл), наблюдается ослабление тонуса артериол, дальнейшее расширение венул и капилляров, замедление кровотока, а затем полный стаз крови в результате агрегации форменных элементов крови, увеличения вязкости крови, прижизненного образования микротромбов. Возникающая вследствие этого усиленная кровоточивость тканей заставляет заподозрить диссеминированное внутрисосудистое тромбообразование, часто являющееся симптомом развития необратимых изменений в организме.

Клиническая картина в этой стадии шока характеризуется ухудшением состояния больного, прогрессирующим снижением АД, усилением тахикардии, дальнейшим уменьшением ОЦК, сердечного выброса, центрального венозного давления.

Кожные покровы приобретают мраморную окраску, иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекращается. Это состояние редко поддается лечению.

Однако интенсивная терапия должна проводиться в полном объеме, так как точно диагностировать состояние необратимого шока невозможно.

Состояние, сходное с гиповолемическим шоком, может наблюдаться без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла, при котором развивается относительная гиповолемия (несоответствие нормального ОЦК резко возросшему объему сосудистого русла). Такой патогенез характерен для некоторых форм нейрогенного (при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях), инфекционно-токсического, анафилактического шока.

При инфекционно-токсическом (септическом) шоке под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода тканями и открываются артериовенозные шунты, периферическое сопротивление уменьшается, вследствие чего падает АД.

В целях поддержания нормального уровня АД организм реагирует повышением ударного объема и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

В дальнейшем повышение проницаемости капиллярной стенки и нарастающее снижение объема циркулирующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие сердечной недостаточности приводят к развитию гиподинамической стадии инфекционно-токсического шока.

При анафилактическом шоке относительная гиповолемия обусловлена вазодилатирующим эффектом гистамина и других медиаторов аллергии, а также увеличением проницаемости капилляров под их влиянием. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объема сердца, падению АД и уменьшению капиллярной перфузии.

Кардиогенный шок развивается за счет снижения сократимости миокарда (чаще всего при остром инфаркте миокарда), при выраженной тахикардии и брадикардии, а также при морфологических нарушениях (разрыв межжелудочковой перегородки, острая клапанная недостаточность, критический аортальный стеноз).

В основе недостаточного наполнения полостей сердца может лежать тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс (обтурационный шок).

Все эти факторы приводят к уменьшению минутного объема сердца, зависящего от его механической насосной функции, ЧСС, наполнения полостей сердца и функции сердечных клапанов.

Снижение минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпатоадреналовой системы и централизации кровотока.

В клинической картине всех этих шоковых состояний много общих черт: бледность кожи и слизистых оболочек, холодные кожные покровы, беспокойство, одышка, частый малый пульс, снижение АД, уменьшение ОЦК, сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиогенного, нет набухших, пульсирующих шейных вен.

Наоборот, вены пустые, спившиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно.

При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения.

При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях — строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи.

При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксия, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе.

Отличительная особенность анафилактического шока, развивающегося вследствие тотального расширения артерий, в том числе кожи — теплая кожа.

Неотложные медицинские мероприятия при лечении различных форм шока в принципе аналогичны и должны включать меры по устранению острых нарушений кровообращения и дыхания. Прочие методы интенсивной терапии проводят с учетом причин шока, особенностей его патогенеза и сопутствующих расстройств.

Лечение шока должно включать: интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию; при необходимости остановку кровотечения; устранение острой дыхательной недостаточности (в тяжелых стадиях шока или при наличии повреждений и заболеваний, вызывающих острые нарушения дыхания); ликвидацию или блокирование болевой и другой патологической импульсации; проведение патогенетической медикаментозной терапии, применение современных методов внеорганной детоксикации, в частности плазмаферез. Интенсивная комплексная терапия при условии раннего ее начала позволяет не допустить развития необратимого шока.

Порядок действий врача, оказывающего помощь больному в состоянии шока, следующий:

1. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия (ИИТТ) при критических нарушениях гемодинамики является ведущим методом коррекции острой гиповолемии. Больного укладывают горизонтально или со слегка опущенной головой, при низком АД следует приподнять его ноги.

Пунктируют или катетеризируют периферическую вену и начинают инфузию плазмозамещающего раствора в быстром темпе.

В стационаре методом выбора является катетеризация центральных вен (внутренняя яремная, подключичная, бедренная), позволяющая контролировать центральное венозное давление (ЦВД) и быстро проводить массивные инфузии жидкости.

На догоспитальном этапе этот метод применяют редко в связи с его сложностью и опасностью осложнений. Кроме того, при остром инфаркте миокарда, осложненном развитием кардиогенного шока пункция центральной вены вообще нежелательна, поскольку может в дальнейшем затруднить проведение системного тромболизиса.

Объем инфузируемой жидкости и скорость ее введения при шоке (за исключением кардиогенного) должны быть значительными. Капельные инфузии при лечении критических расстройств кровообращения при шоке практически бесполезны.

Объем инфузии должен быть значительно больше дефицита ОЦК, поскольку надо восполнить не только дефицит внутрисосудистой жидкости, но и потери воды тканями, так как вода перемещается в сосудистое русло в результате компенсаторной реакции на гиповолемию.

В первые часы лечения, особенно если оно было начато с запозданием, при тяжелом шоке может потребоваться инфузия со скоростью 2-4 л/ч.

Такой объем следует вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), быстрое повышение которого служит признаком развивающейся сердечной недостаточности. Если АД и ЦВД остаются низкими, то увеличивают скорость инфузии, проводя ее в 2-3 вены одновременно.

Эффективным противошоковым действием обладают все плазмозамещающие растворы, среди которых выделяют: кристаллоидные растворы (5%-ный раствор глюкозы, 0,85%-ный раствор хлорида натрия, электролитные смеси типа раствора Рингера, Рингера — Локва и др.); коллоидные растворы полисахаров (полиглюкин, реополиглюкин), желатина (желатиноль), белковые препараты крови (свежезамороженная плазма, альбумин).

При проведении интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии на догоспитальном этапе следует использовать как кристаллоидные, так и коллоидные растворы.

Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, однако следует учитывать, что при переливании очень больших его объемов возможно развитие отека легких.

Одновременное переливание коллоидных растворов в объеме более 1,6 л не рекомендуется, поскольку может привести к нарушениям свертывания крови. Целесообразно сочетать кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 1: 1, 2: 1, в том числе у больных с тяжелой кровопотерей.

В стационаре больным продолжают инфузии плазмозаменителей, в случае кровопотери сочетая их с переливанием эритроцитов.

При этом переливаемые эритроциты должны составлять не более 40-50% вливаемой жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов не должно превышать 1000 мл для взрослого во избежание развития осложнений (синдрома массивных трансфузий, интоксикации цитратом).

Переливание цельной крови показано только при отсутствии одногруппных эритроцитов, снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Следует включать в инфузионную терапию препараты, повышающие онкотическое давление крови, среди которых высокой эффективностью обладает альбумин. Количество полиглюкина не должно превышать 10 мл/кг, так как большие количества могут нарушить гемокоагуляцию.

При ожоговом шоке инфузионная терапия должна включать компоненты плазмы и крови, так как при нем развивается значительная плазмопотеря. Кроме того, необходимы полноценное длительное обезболивание и мероприятия, уменьшающие плазмопотерю ожоговой поверхностью.

В процессе проведения инфузионной терапии необходимо:

  • постоянно контролировать ЦВД, АД, частоту пульса, состояние легких (угрожающий отек легких);
  • тщательно измерять наружные потери жидкостей (кровопотеря, мочеотделение, желудочные потери при рвоте, кишечные потери при поносе);
  • учитывать внутренние потери объема внутрисосудистой жидкости при следующих наиболее часто встречающихся состояниях: политравме (образование гематом в мягких тканях), гемоперитонеуме, гемотораксе, желудочно-кишечных кровотечениях, остром панкреатите (плазмопотеря в забрюшинном пространстве), кишечной непроходимости (плазмопотеря в просвет кишечника).

Инфузионную терапию проводят до стабилизации систолического давления на цифрах 90-100 мм рт. ст. и ЦВД — на цифрах 50-100 мм вод. ст. Достижение удовлетворительной скорости мочеотделения (свыше 20 мл/ч) также является показателем восстановления периферического кровообращения.

2. Если при проведении инфузионной терапии, несмотря на удовлетворительные показатели АД, больной остается резко бледным, кожа холодной на ощупь, мочеотделение меньше 20 мл/ч или отсутствует, то после восполнения дефицита внутрисосудистой жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферических тканях и микроциркуляторном русле.

Он включает введение сосудорасширяющих средств на фоне продолжающихся инфузий при продолжающемся контроле показателей гемодинамики. Снятие явлений централизации кровообращения и спазма сосудов можно проводить после восполнения дефицита ОЦК, медленно вводя один из нейролептических, спазмолитическим препаратов. Быстрый и управляемый эффект дает введение 0,25%-ного раствора новокаина.

Сосудорасширяющим действием обладают дроперидол и диазепам (седуксен). В стационаре применяют также нитроглицерин, нитропруссид натрия. Все сосудорасширяющие и спазмолитические вещества вводят медленно (капельно в большом разведении) при непрерывном контроле показателей гемодинамики.

При усугублении гипотензии увеличивают темп инфузии, замедляя одновременно скорость введения сосудорасширяющих средств. Проводимую терапию можно считать эффективной, если у больного при стабильном систолическом давлении 90-100 мм рт. ст.

происходит порозовение и потепление кожи, начинается мочеотделение со скоростью более 20 мл/ч.

3. Если на фоне интенсивной инфузионной терапии не происходит стабилизация АД, возможно использование вазопрессоров — допамина, норадреналина. При кардиогенном шоке введение рессорных аминов начинают при сохранении гипотонии после переливания 250-500 мл жидкости.

Альфа-адреномиметик норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце, обладая положительным инотропным и хронотропным эффектами (усиливает и учащает сердечные сокращения).

Норадреналин вводят в/в капельно со скоростью 1-8 мкг/кг/мин (1-2 мл 0,2%-ного раствора норадреналина разводят в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, начальная скорость введения 10- 15 капель в 1 мин).

Проверяя АД каждые 10-15 мин, при необходимости увеличивают скорость введения до 20-60 капель в 1 мин. Если прекращение введения препарата на 2-3 мин не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать АД.

Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. При скорости введения 1-2 мкг/кг/мин он оказывает прямое возбуждающее действие на дофаминовые рецепторы, отмечаются дилатация сосудов, усиление работы сердца без увеличения ЧСС.

При скорости введения 3-5 мкг/кг/мин стимулируются дофаминовые и бета-адренергических рецепторы, усиливаются частота и сила сердечных сокращений, вазодилатация, проявляется бронходилатирующее действие.

При скорости введения 8-10 мкг/кг/мин присоединяется альфа-адреностимулирующее действие, суживаются сосуды (в том числе почек), повышается общее периферическое сопротивление и АД.

200 мг допамина разводят в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1- 5 мкг/кг в минуту (2-11 капель 0,05%-ного раствора).

При анафилактическом шоке препаратом выбора является адреналин, который вызывает сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, скелетной мускулатуры, расслабляет мускулатуру бронхов.

Адреналин вводят п/к или в/м в дозе 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа.

При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно в/в введение адреналина: 1 мл 0,1%-ного раствора разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, начальная скорость инфузии 1 мкг/мин (1 мл в 1 мин).

При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводят под контролем ЧСС, дыхательных движений, уровня АД (систолическое давление необходимо поддерживать на уровне более 10 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

4. Лечение ОДН проводят по вышеизложенным рекомендациям. Особую роль играет своевременная диагностика пневмоторакса (особенно напряженного), при котором ОДН невозможно устранить без немедленного дренирования плевральной полости.

На догоспитальном этапе проще всего выполнить такое дренирование путем пункции плевральной полости толстой иглой (типа Дюфо), что сразу же переводит напряженный пневмоторакс в открытый и создает условия для проведения эффективной ИВЛ.

При нарастающей асфиксии могут возникнуть показания к незамедлительной трахеотомии.

5. Широкое применение при лечении острой циркуляторной недостаточности при шоке имеют глюкокортикоиды. Их вводят внутривенно фракционно или капельно главным образом в целях повышения чувствительности адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам.

Применение глюкокортикоидов особенно показано при подозрении на надпочечниковую недостаточность, сепсис, а также при анафилактическом шоке, поскольку они подавляют развитие иммунных клеток (лимфоцитов, плазмоцитов) и уменьшают продуцирование антител, предупреждают дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов аллергии и оказывают действие, противоположное эффектам медиаторов аллергии — уменьшение проницаемости сосудов, повышение АД и др.

6. В терапии шока в целях профилактики прогрессирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания иногда назначается гепарин (под кожу живота или в/в) под контролем показателей коатулограммы. Бесконтрольное назначение гепарина опасно.

7. Обезболивание в состоянии шока необходимо при наличии болевых ощущений. При этом следует помнить, что регионарная или общая анальгезия при низких цифрах АД и невосполненной гиповолемии может привести к усилению гипотензии и ухудшению состояния больного.

Поэтому на ранних этапах лечения проводниковую, местную анестезию, общую анальгезию, введение нейролептических препаратов следует проводить только под защитой инфузионной терапии.

При этом целесообразно отдавать предпочтение местной или проводниковой анестезии (введение местного анестетика в область перелома, блокады нервов и сплетений, футлярные блокады, эпидуральная анестезия).

Общую анальгезию проводят наркотическими анальгетиками (морфин, промедол, фентанил) при обязательном контроле состояния дыхания и гемодинамики.

При кардиогенном шоке вследствие острого инфаркта миокарда с болевым синдромом показано в/в дробное введение морфина; применение наркотических анальгетиков противопоказано при подозрении на повреждение внутренних органов, внутреннее кровотечение.

Хороший обезболивающий эффект дает также внутривенное введение анальгина, ингаляционная общая анальгезия закисью азота (с кислородом).

8. Большое значение в лечении шоковых состояний имеют детоксикационные мероприятия.

Экстракорпоральная детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация) эффективна как при экзотоксикозах (отравлениях ядовитыми веществами), так и при эндотоксикозах (инфекционно-токсический шок, полиорганная недостаточность).

Методы экстракорпоральной детоксикации должны быть своевременно применены у больных с тяжелыми инфекционно-воспалительными процессами, сепсисом наряду с общими неспецифическими мероприятиями по восстановлению нарушенного кровообращения и дыхания.

Проведение детоксикационной терапии желательно осуществлять в отделении интенсивной терапии (реанимации). При тяжелых отравлениях, сопровождающихся типичными для шока расстройствами, проводят интенсивную общую противошоковую терапию в сочетании со специфическими мерами, включающими введение антидотов, применение гемосорбции и др.

9. Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и вазоактивных средств необходимы меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов шока.

При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия по остановке кровотечения. При наружном кровотечении его останавливают путем тампонирования раны, накладывания давящей повязки или зажима на кровоточащий сосуд, а также прижатием его на протяжении вне раны. Применение жгута допустимо лишь в случае невозможности остановить артериальное кровотечение перечисленными методами.

При септическом шоке необходимы антибиотикотерапия, дренирование очагов инфекции. При тахиаритмиях средство выбора — электроимпульсная терапия, при брадикардии — электрическая стимуляция сердца. При кардиогенном шоке улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса.

Патогенетическим лечением является перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или венечных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

Источник: https://ftiza.info/printsipyi-lecheniya-shoka/

Medic-studio
Добавить комментарий