ОБЩИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют своей

Глава 7. Расстройства кровообращения [1983 Эйнгрон А.Г. – Патологическая анатомия и патологическая физиология]

ОБЩИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют своей

Различные нарушения деятельности органов кровообращения могут до определенных пределов выравниваться с помощью компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются:

1) тоногенное расширение-дилатация (от lаtus – широкий) сердца. В связи с усилением кровообращения в полости сердца поступает больше крови, а сердечная мышца получает больше артериальной крови и начинает сильнее растягиваться и сокращаться. При этом увеличивается ударный объем сердца (тоногенное расширение сердца связано с повышением тонуса миокарда);

2) увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), что способствует повышению минутного объема крови при одновременном увеличении ударного объема крови;

3) увеличение объема циркулирующей крови путем мобилизации крови из кровяных депо. У взрослого человека масса циркулирующей крови таким образом может увеличиться на 1 – 2 л;

4) гипертрофия сердца, которая также приводит к усилению сердечных сокращений.

Существуют и другие механизмы компенсации расстройств кровообращения. Так, например, снижение кровотока в некоторых органах может компенсироваться за счет повышения притока крови по соседним, коллатеральным, сосудам в результате включения в кровообращение сосудистых анастомозов. Если процессы компенсации оказываются недостаточными, наступают расстройства кровообращения.

Расстройства кровообращения как во всем организме, так и в отдельных его частях вызывают изменение обмена веществ в тканях и нарушение их жизнедеятельности. Расстройства кровообращения условно делят на общие и местные. Общие расстройства связаны с нарушением кровообращения во всем организме.

Местные расстройства кровообращения возникают в отдельных частях организма. Однако часто местные процессы развиваются в связи с общими нарушениями, и, наоборот, местное расстройство кровообращения может существенно отразиться на деятельности всего организма, в том числе и на общем кровообращении.

Нарушение кровенаполнения. Под влиянием самых разнообразных, как физиологических, так и патологических, факторов может происходить избыточное накопление крови в тканях или, наоборот, их обескровливание.

Избыточное содержание крови в тканях называют гиперемией (от hyper – чрезмерно, hamia – кровь), недостаточное – малокровием, ишемией (от ischo – задерживать).

Гиперемия по своему происхождению делится на артериальную и венозную.

Артериальная гиперемия развивается там, где усилен приток крови по артериям. Повышенный приток артериальной крови, как правило, сопровождает усиленную деятельность органа. Кровь быстро проходит через эту зону, не успевая отдать тканям весь кислород, поэтому в венах, по которым происходит отток, кровь алая, богатая оксигемоглобином.

Этим объясняется покраснение, которое лучше всего видно на коже и слизистых оболочках; пульсация расширенных мелких сосудов; повышение температуры в области гиперемии, объясняющееся усилением обмена веществ; припухание зоны гиперемии или увеличение объема гипере-мированного органа, появляющееся вследствие прилива крови и отека тканей за счет выхода жидкости из сосудов.

Артериальная гиперемия развивается в результате действия различных, в том числе нейрогенных, механизмов. Она может возникать в результате рефлекторного воздействия раздражителей на центральную нервную систему или на периферический нервный аппарат.

Это может быть следствием повышения тонуса сосудорасширяющих нервов. Такую гиперемию называют нейротонической.

Примером нейротонической гиперемии может быть покраснение кожи после механического удара, гиперемия лица при воспалении легких, зубной боли или при сильных эмоциях (гнев, стыд, смущение).

В результате ослабления тонуса сосудосуживающих нервов возникает нейропаралитическая гиперемия. Модель такой гиперемии можно получить, перерезав у кролика симпатический нерв, иннервирующий ухо. Такая же гиперемия наблюдается при поражении узлов симпатической системы (травма или влияние микробных токсинов).

Наконец, следует упомянуть о воспалительной гиперемии, которая развивается при воспалении.

Артериальная гиперемия-обычно явление временное, более или менее быстро проходящее. Усиление обмена веществ в зоне гиперемии способствует восстановлению функций поврежденных тканей. Такую гиперемию правильнее рассматривать не как расстройство кровообращения, а как защитную реакцию организма.

При венозном полнокровии затруднен отток крови из органа по венам. Кровь задерживается в тканях, застаивается. Восстановление гемоглобина происходит полностью, накапливается углекислота и в зоне гиперемии задержавшаяся кровь становится темно-красной, даже синюшной. Это состояние называют также застойным полнокровием, синюхой, цианозом (от cyanos – синий).

Причины венозного полнокровия могут быть местными-сдавление вен опухолью, рубцами, повязкой и др., сужение просвета вен (закупорка тромбом, воспаление внутренней оболочки) или общими – в результате расстройства сердечной деятельности, при котором особенно затрудняется отток крови от низко расположенных Частей тела.

Внешний вид органов и тканей при венозном полнокровии очень характерен. Они синюшны, температура их несколько снижена (за счет снижения обмена веществ). Застойные органы увеличены в объеме.

Следствием длительного венозного застоя является недостаточное снабжение тканей кислородом (гипоксия).

Происходит расстройство питания тканей, что особенно проявляется при обычно длительных застоях крови, развивающихся в связи с заболеванием сердца.

Длительное нарушение питания приводит к атрофии паренхимы органа, наиболее чувствительной к гипоксии и дефициту субстратов окисления. Одновременно в органе разрастается соединительная ткань (строма), более резистентная к расстройствам обмена.

Стазом (от stasis – остановка) называют прекращение движения крови в капиллярах и венулах. Легко наблюдать стаз в опыте.

При сдавливании вены языка или брыжейки кишечника лягушки под микроскопом видно замедление движения крови в резко расширенных капиллярах, сменяющееся колебательными движениями и остановкой кровотока.

Стаз может наблюдаться при венозных застоях, параличе сосудистой стенки вследствие повреждения сосудодвигательных нервов. Он возникает в результате воздействия на сосуд сильных раздражителей, например тепловых (ожог), химических и биологических (микробных токсинов).

При кратковременном стазе кровообращение может восстанавливаться; длительный стаз ведет к некрозу тканей.

Ишемией (от isho – задерживаю, naima – кровь) называют местное малокровие – уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие нарушения притока крови по артериям.

Признаки ишемии: 1) побледнение ткани; 2) похолодание; 3) уменьшение объема ишемического участка вследствие уменьшения притока крови; 4) нарушение обмена веществ, что в свою очередь является причиной развития дистрофии вплоть до некроза; 5) боль, ощущение онемения, “бегания мурашек”, потеря чувствительности (степень этих проявлений разнообразна); 6) нарушение функций органа (особенно большие изменения происходят при ишемии головного мозга).

В жизни с ишемией приходится встречаться очень часто. Мы нередко видим побледнение кожи от мороза и почти каждый из нас ощущал и наблюдал при этом перечисленные выше проявления.

Спастическая ишемия нередко возникает в результате испуга в виде резкого побледнения кожи, а иногда и развития обморочного состояния вследствие спазма сосудов мозга.

У людей, страдающих стенокардией, боли в области груди также возникают в результате спазма артерий сердца и ишемии сердечной мышцы.

Рис. 25. Развитие коллатерального кровообращения (схема). Стрелками показано направление тока крови. Слева – артериальные анастомозы в нормальном состоянии, справа – при перевязке основного артериального ствола

Часто ишемия происходит вследствие сдавления артерий или сужения их просвета в результате патологических процессов в стенках сосудов. Возможно развитие ишемии при внезапном оттоке крови в другие органы (коллатеральная ишемия). Так, например, возникает ишемия головного мозга при резком расширении сосудов брюшной полости.

Последствия ишемии зависят от сочетания ряда факторов.

Основными из них следует считать: 1) размер закрытой или суженной артерии; 2) быстроту сужения просвета артерии (при медленном закрытии даже крупной артерии может не наступить ишемия, так как развивается кровоснабжение по коллатералям): 3) длительность ишемии; 4) чувствительность тканей к недостатку кровоснабжения; 5) характер ветвления кровеносных сосудов в данной ткани.

Рис. 26. Сообщающиеся и концевые (конечные) артерии, образование инфарктов (схема). а – закупорка веточки артерии с достаточными коллатералями; б – закупорка концевой артерии с образованием белого инфаркта

В зависимости от этих факторов исходы ишемии очень разнообразны. Ткань мозга может переносить кислородное голодание только в течение нескольких минут, а затем в нервных клетках развиваются необратимые изменения. Очень чувствительны к ишемии сердечная мышца, почки.

При ишемии в тканях происходит накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноград-ной кислот и др.), вследствие чего повышается кислотность тканей (ацидоз).

Если микроциркуляция восстанавливается, то образовавшиеся вещества поступают в общий кровоток.

При восстановлении кровообращения после ишемии больших масс мышц (например, конечности) поступление недоокисленных продуктов может вызвать тяжелый токсикоз, иногда заканчивающийся токсическим шоком и смертью.

При полном закрытии просвета артерий кровоснабжение тканей зависит от состояния коллатерального кровообращения.

В большинстве органов коллатерали (боковые веточки) и анастомозы (мелкие сосуды, соединяющие соседние веточки друг с другом) хорошо развиты, но при нормальном кровообращении находятся в спавшемся состоянии и циркуляции крови в них почти нет.

При нарушении движения крови по основным сосудистым ветвям она поступает в коллатерали (рис. 25). Так, например, при перевязке плечевой артерии уже через 3 – 4 дня снова можно прощупать пульс на лучевой артерии, так как за этот срок кровообращение восстанавливается по коллатералям.

При длительном коллатеральном кровообращении маленькие боковые сосуды расширяются и могут достигать размера основных сосудов. Коллатерали иногда принимают на себя функцию даже такого крупного сосуда, как аорта.

Это наблюдается при врожденном сужении аорты, когда ее просвет может быть настолько узким, что через него едва проходит спичка. В таком случае для снабжения кровью брюшных органов коллатералями служат грудные или межреберные артерии и их анастомозы с артериями передней брюшной стенки. Все эти артерии резко расширяются и кровоснабжение становится полноценным.

Ряд органов (сердце, головной мозг, сетчатка глаза, почки, селезенка, кишечник), у которых всегда большая потребность в крови, при наличии сильно разветвленных мелких артерий почти не имеют коллатералей и анастомозов.

Такие ветвления артерий называют конечными, или концевыми (рис. 26). При острой закупорке конечной артерии определенный участок ткани получает недостаточное количество крови и в нем может возникнуть очаг омертвения-инфаркт.

Источник: http://anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000006/st039.shtml

Нарушение кровообращения причины, способы диагностики и лечения

ОБЩИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют своей

Нарушения кровообращения — патологические изменения объема и свойств крови в сосудах или в результате кровоизлияния. Нарушения могут быть общими и местными.

Развиваются на фоне кровотечений, тромбоза, ишемии, эмболии и других заболеваний. Сопровождаются болевыми приступами, изменением оттенка кожи на пальцах и по всему телу, набуханием сосудов, появлением язв.

Часто у пациентов наблюдается бессонница, снижение работоспособности, ухудшение памяти.

Нарушения кровообращения требуют немедленного обращения к врачу, так как могут спровоцировать серьёзные осложнения вплоть до летального исхода.

Причины нарушения кровообращения

Часто нарушения кровотока провоцирует отложение жировых компонентов на стенках вен и артерий. Когда жировых бляшек накапливается много, ток крови по сосудам нарушается, постепенно сосудистый просвет закупоривается, развиваются аневризмы, а в наиболее тяжёлых случаях происходит разрыв стенок.

Нарушения кровообращения в конечностях в большинстве случаев спровоцированы травматическим повреждением артерий, отложением холестериновых бляшек, тромбами и спазмами сосудов.

Нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклерозом и гипертонией, реже — черепно-мозговыми травмами, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, сколиозом.

К провоцирующим факторам развития проблемы относятся:

  • постоянные стрессы,
  • физические перегрузки, сильная усталость;
  • наличие лишнего веса, ожирение;
  • сахарный диабет;
  • генетическая предрасположенность, наследственный сбой липидного обмена;
  • применение оральных контрацептивов;
  • злоупотребление алкоголем и курение.

Типы нарушений кровообращения

Согласно общей классификации, врачи выделяют следующие виды нарушений:

  • острое — проявляется внезапно в двух видах, как геморрагический и ишемический инсульт;
  • хроническое — развивается постепенно на фоне острых приступов, сопровождается такими симптомами нарушения кровообращения, как головные боли и головокружение, быстрая утомляемость;
  • преходящее нарушение мозгового кровообращения — сопровождается онемением частей тела или лица, эпилептическими приступами, сбоями речи, слабостью в конечностях и болевом синдроме по всему телу.

Типы острых общий нарушений кровообращения

  • Шоковое состояние;
  • венозное и артериальное полнокровие;
  • сгущение крови;
  • острое или хроническое малокровие;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Типы местных нарушений кровообращения

  • Наружные кровотечения и внутренние кровоизлияния;
  • тромбоз;
  • ишемия;
  • инфаркт;
  • эмболия;
  • стаз крови.

Как проявляется нарушение кровообращения

Проблема дает о себе знать следующими симптомами:

  • изменением цвета кожи на кончиках пальцев, частым чувством онемения или покалывания;
  • чувством усталости, общим недомоганием, невозможностью сосредоточиться;
  • болевыми ощущениями в груди, теле;
  • частой головной болью, сильными головокружениями вплоть до обмороков;
  • отклонением показателей давления от нормы, его повышением или снижением;
  • медленным заживлением даже незначительных ран, появлением незаживающих язв;
  • набуханием кожи в области поверхностных вен.

Доктор начинает диагностику со сбора анамнеза и всех жалоб пациента, осмотра и изучения истории болезни. Чтобы выявить причины нарушений кровообращения, врач назначает пациенту комплексную диагностику.

Обследование включает ультразвуковое дуплексное исследование сосудов, селективную контрастную флебографию, томографию и сцинтиграфию.

Чтобы оценить химический состав и свойства крови, пациенту рекомендуют сдать общий анализ крови и анализ на сахар, пройти липидограмму и коагулограмму.

В клинике ЦМРТ проводят комплексную диагностику и выявляют заболевания сердечно-сосудистой системы и другие патологии, которые провоцируют нарушения кровообращения, при помощи следующих методов:

Тактика лечения заключается в том, чтобы устранить основной недуг или патологию, повысить сократительную способность миокарда, при наличии мерцательной аритмии или тахисистолии — отрегулировать внутрисердечную гемодинамику. Также врач подбирает лекарства и процедуры для повышения эффективности работы сердца, прекращения эндиотоксикации и процессов образования микротромбов.

В клинике ЦМРТ подбирают индивидуальный курс лечения нарушений кровообращения и назначают пациенту следующие препараты и процедуры:

Последствия

Проблемы с кровообращением всегда опасны для здоровья и жизни. Чтобы избежать негативных последствий и осложнений, важно незамедлительно обратиться к врачу, получить первую помощь и пройти назначенное лечение. В противном случае нарушения могут спровоцировать такие проблемы:

  • атеросклероз коронарных сосудов чреват острой сердечной недостаточностью;
  • сгущение крови повышает риск развития тромбоза и образования тромбов;
  • тромбоз приводит к образованию тромбов, которые могут закупорить просвет сосудов и в любой момент оторваться — попасть в лёгкие, сердце или головной мозг и спровоцировать летальный исход;
  • наружные кровотечения опасны потерей большого объема крови, а внутренние кровоизлияния — образованием гематом, сдавлением внутренних органов излившейся кровью;
  • ишемический и геморрагический инсульты чреваты частичным или полным параличом, потерей речи, нарушениями сознания и летальным исходом.

Профилактика нарушений кровообращения

Чтобы исключить закупорку сосудов и другие нарушения кровообращения, врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • регулярно делать перерывы во время сидячей работы, выполнять простые упражнения;
  • получать умеренные физические нагрузки, избегать как гиподинамии, так и физических перегрузок;
  • поддерживать нормальный вес, который соответствует рекомендованному по таблице индекса массы тела;
  • скорректировать рацион питания, отказаться от жирного, жареного и фастфуда, есть больше овощей и фруктов, нежирного мяса;
  • принимать витаминные добавки с минералами и микроэлементами;
  • полностью отказаться или хотя бы минимизировать употребление алкоголя и курение.

Точность диагностики и качественное обслуживание — главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

Панина Валентина Викторовна

Актриса, заслуженная артистка РСФСР

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

Открыть скан отзыва

Array( [ID] => 107 [~ID] => 107 [CODE] => [~CODE] => [XML_ID] => 107 [~XML_ID] => 107 [NAME] => Панина Валентина Викторовна [~NAME] => Панина Валентина Викторовна [TAGS] => [~TAGS] => [SORT] => 100 [~SORT] => 100 [PREVIEW_TEXT] =>

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

[~PREVIEW_TEXT] =>

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

Источник: https://cmrt.ru/simptomy/narusheniya-krovoobrashcheniya/

Расстройства кровообращения

ОБЩИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют своей

Расстройства кровообращения.

Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего конечно изменение сердца.

Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:

Гиперемия или полнокровие

Кровотечение или геморрагия

Тромбоз

Эмболия

Ишемия или местное малокровие

Инфаркт

Гиперемия: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет место затрудненный отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика

: на ткани живого человека отмечается некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска ( ее называют цианоз). При быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани, причем он развивается не во всех тканях, а в полостях ,и в тех органах, где есть пространство для размещения жидкости. Например, в почках и печени, где особых пространств , кроме некоторых щелей нет отек заметен только под микроскопом. В то же время отек легких, где пространства много, заметен макроскопически.

Транссудат ( отечная жидкость) – возникает при венозном застое , обычно прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.

Экссудат – жидкость плазменного происхождения, она возникает при воспалении, мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые омывает экссудат имеют тусклый оттенок.

При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации.

Дело в том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань .

В тканях из эритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани посредством сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.

Индурация – это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том, что любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является основной – стромой всех органов).

Увеличение стромы – это приспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует гипоксию. На практике , как правило такого не происходит, а имеет место склероз – прорастание соединительной ткани или индурация.

Наконец сами вены при венозном застое расширяются и склерозируются.

Микроскопическая картина:

расширенные и переполненные кровью венулы. Венулу легко отличит от артерии – у артерии толще стенка( за счет более выраженного гладкомышечного слоя – медии). Если имеет место острый венозный застой то можно увидеть отечную жидкость ( практически не содержит белка в отличие от экссудата который содержит более 1% белка) которая мутная засчет форменных элементов крови. Небольшой процент белка в транссудате создает условия для нежно-розового прокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в альвеолах будет заметна хороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при патологии : промежутки между альвеолами будут заполнены соединительной тканью , несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало того, вы сразу увидите бурый пигмент – гемосидерин, часть которого находится в макрофагах. Макрофага во многих внутренних органах выполняют роль “дежурных дворников”: это клетки, стоящие на страже иммунного гомеостаза – равновесия. Они подбирают всякий инородный материал, фагоцитируют его, пытаются уничтожить его. То же самое происходит с гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют гемосидерофагами.

Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-либо магистральной вены.

Общая венозная гиперемия – бывает 3-х главных видов – это застой малого круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.

Причины застой в малом кругу:

1. Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови . Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.

2. Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу.

Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе.

При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.

3. Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.

4. Сдавление опухолью средостения легочных вен – наиболее редкая причина.

Динамика изменений

При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.

Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью вены.

Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Застой большого круга кровообращения

:

Причины

:

1. уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает силу сокращений и гипертрофируется .

Гипертрофированное сердце за счет правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого.

Какое-то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией – расширением, при которой развивается застой большого круга кровообращения.

2. диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз.

Бывает и при профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной промышленности.

Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.

3. редкая причина – правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.

4. сдавление опухолью стволов полых вен.

Динамика изменений

. При быстро развивающемся застое развивается отек – при гиперемии большого круга – отек кожи и мягких тканей что называется анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Формы отеков

: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т.п. Цианоз связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от сердца расположена ткань

“Мускатная печень” – клинически проявляется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной при пальпации и закругленной.

Размеры печени значительно превышают нормальные ( в норме 28 см – фронтальный размер, 16 – сагиттальный размер большой доли, 12 – малой, 8 см – вертикальный размер).

На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически: это выражается в том , что в печеночных дольках все центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры, впадающие в них также забиты кровью, а в периферических отделах долек из-за нарушения обмена веществ появляется жир.

Причины смерти – сердечная недостаточность.

Застой в системе воротной вены

– его причины связаны только с печенью – диффузные склеротические изменения – цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:

1. асцит

2. варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

3. застойное увеличение селезенки – спленомегалия, с последующей индурацией.

Тромбоз

– это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Причины:

1. изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

2. изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными). Они могут возникать в периферических венах.

3. ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация – осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит свободно. Тромб имеет тусклую , иногда даже шероховатую поверхность, а у сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1. Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

2. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах.

3. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

4. Гиалиновые тромбы – самый редкий вариант( состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1. закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

2. пристеночные

3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз богатый белком, окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменные элементы и детрит – обломки клеток.

Исходы:

1. самый частый – организация, то есть прорастание соединительной тканью

2. петрификация – отложение извести

3. вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

Эмболия

– это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не встречаются. Существую три главных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1. из левого сердца в артериальную систему

2. из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол

3. по воротной вене

Различают 7 видов эмболий:

1. тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение, но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример: 14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной смерти.

Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке митрального клапана. В момент физической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего наступила смерть.

2. тканевая или клеточная эмболия.

Встречается при злокачественных опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло, отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в дистантных ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию.

Эти дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли называются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование идет через воротную вену в печень.

3. микробная эмболия – возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает называется сепсисом.

4. Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга) облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.

6. Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком подъеме водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются пузырьки азота ( при высоком давлении – во время погружения – азот растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока под влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.

Инфаркт

– это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани. Различают по цвету – белый, красны и белый с красным ободком.

По форме , что связано с типом кровообращения: неправильный и конический ( в почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.

Стадии развития инфаркта миокарда

:

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках.

2. Стадия некроза – макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее выражение. Продолжительность стадии до суток.

3. Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется полость – киста, в сердце и других органах идет организация и появление рубца. На это уходит неделя или более.

Источник: http://www.xserver.ru/medic/017/01/

Местные расстройства кровообращения

ОБЩИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют своей

Местные расстройства кровообращения являются обязательными компонентами очень многих болезней и патологических процессов.

Гиперемией называется местное полнокровие, которое развивается в участках тканей или в отдельных органах. Различают гиперемию артериальную и венозную.

Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа или ткани и ускорение кровотока в них вследствие расширения артериол и мелких артерий.

Патологическая артериальная гиперемия (например, при травмах) вначале имеет рефлекторный механизм, затем поддерживается сосудорасширяющими веществами, которые образуются в поврежденных тканях (гистамином, ацетилхолином и др.

), а также снижением тонуса сосудорасширяющих нервов вследствие их повреждения (нейропаралитический механизм).

При артериальной гиперемии ускоряется капиллярный кровоток, в гиперемированном участке усилен обмен веществ, повышена температура, он приобретает алый цвет (в крови увеличено содержание оксигемоглобина). Все это способствует более быстрому заживлению ран, восстановлению функций поврежденных тканей и органов.

Венозная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа или ткани и замедление кровообращения в них вследствие затруднения венозного оттока. Местными причинами венозной гиперемии являются: сужение просвета или закупорка вен (тромб, эмбол; см.

ниже), сдавление вен (опухоль, отек окружающих тканей, наложение жгута). Общей причиной венозного застоя (особенно в нижней части тела) является недостаточность сердечно-сосудистой системы.

Отток крови от нижних конечностей может быть также затруднен при беременности, при выполнении упражнений с длительным натуживанием.

В начале венозной гиперемии еще происходит приток артериальной крови и выход жидкой части крови в ткани. Образующийся тканевой отек — по механизму порочного круга — дополнительно сдавливает вены и еще более усиливается.

Кровоток замедляется, и может произойти его полная остановка (венозный стаз).

Участок венозной гиперемии становится синюшным, цианотичным (из-за накопления восстановленного гемоглобина), в нем развивается кислородное голодание (гипоксия), снижаются интенсивность обменных процессов и температура, нарушается функция органа или ткани.

Стаз — это местная остановка кровотока в капиллярах, мелких артериях или венах.

Кроме венозного выделяют еще капиллярный стаз. Ведущим его механизмом является рефлекторный спазм артериол и мелких артерий. На преодоление сопротивления в этих сосудах тратится значительная часть кинетической энергии крови, и ее оказывается недостаточно для прохождения крови через капилляры.

Местное малокровие, или ишемия, — это уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока артериальной крови. Причинами ишемии являются: сдавление или закупорка артерий, сужение их просвета вследствие патологических изменений сосудистой стенки (атеросклероза) или рефлекторного спазма.

Вследствие гипоксии, накопления недоокисленных и токсичных продуктов в ишемизированных тканях появляются чувство онемения, покалывания, болевые ощущения, нарушения функций; в тяжелых случаях возникает инфаркт.

Инфарктом называется омертвение (некроз) участка ткани вследствие закрытия просвета концевой питающей его артерии.

Размеры инфаркта варьируют от микроскопических до больших, охватывающих значительную часть органа.

Течение инфарктов бывает различным — от бессимптомного до очень тяжелого, с быстрым смертельным исходом, в зависимости от размеров и функциональной значимости поврежденной области.

Очень важную роль в течении и исходе ишемий и инфарктов играют характер кровоснабжения органа, возможности его коллатерального кровообращения. Коллатерали — это боковые веточки крупных сосудов, играющие в нормальных условиях второстепенную роль в кровоснабжении органа или совсем не функционирующие (рис. 2).

При выключении магистрального сосуда происходит расширение коллатералей, от функциональных возможностей которых нередко зависит судьба больного. Функционально недостаточными являются коллатерали головного мозга, сердечной мышцы, почек, селезенки.

Инфаркт, возникающий в этих органах, может привести к летальному исходу.

Тромбоз — это прижизненное возникновение на внутренней стенке сосуда образований — тромбов, состоящих из элементов крови и уменьшающих его просвет вплоть до закупорки. Причиной тромбообразования является повреждение стенки сосуда (травма, гипоксия и др.); способствуют этому процессу замедление кровотока, сгущение и повышение свертываемости крови.

Спортсменам важно знать, что отрыву тромба (особенно инфицированного) при травмах могут способствовать плохая иммобилизация поврежденных конечностей, раннее проведение массажа.

Эмболия — это закупорка сосуда частицами или телами, переносимыми кровотоком и обычно не встречающимися в крови. Такие образования называются эмболами. Они могут быть эндогенного и экзогенного происхождения.

Эндогенные эмболы: оторвавшиеся тромбы, опухолевые клетки, частицы костномозгового жира. Вероятность жировой эмболии резко возрастает при несвоевременной или плохой иммобилизации костных отломков после переломов.

Экзогенные эмболы: пузырьки воздуха или газа, паразиты, скопления микробов, различные инородные тела, попавшие в кровоток.

Воздушные эмболии часто возникают при ранениях шеи и верхних конечностей, так как вены этих областей при вдохе засасывают воздух в силу отрицательного давления.

При резком подъеме из глубины водолазов, аквалангистов может возникнуть газовая эмболия (пузырьками азота, который не успевает своевременно выводиться через легкие).

По локализации может быть эмболия большого, малого круга кровообращения и эмболия воротной вены. Последствия эмболии могут варьировать от слабых болей (в мышцах, суставах) до инфарктов жизненно важных органов (сердца, головного мозга, легких).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/4_138187_mestnie-rasstroystva-krovoobrashcheniya.html

Medic-studio
Добавить комментарий