Общий вид и структура тромба: Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы

Общий вид и структура тромба

Общий вид и структура тромба: Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы

Массу тромбасоставляют как предсуществующиеморфологические элементы крови (кровяныепластинки, лейкоциты, эритроциты), таки выпадающие из плазмы белки типафибриногена. Последний практическииграет наиболее важную роль, особеннопри массивном или множественномтромбообразовании.

Величина тромбаможет быть самой разнообразной – от едвауловимого под микроскопом образованиядо 0,5 см и более длинной. Мелкие тромбы,например на поверхности клапанов сердца,имеют вид серокрасных зернышек илибородавочек, рыхло сидящих и потомулегко соскабливаемых. Крупные тромбыимеют вид шаров, колбас или бесформенныхрыхлых масс различной протяженности.

Основнуюмассу тромба составляет чаще всегофибрин в виде то рыхло, то более компактнолежащих нитей. В причудливом переплетеэтих нитей располагаются в различномсоотношении форменные элементы кровив виде склеенных гомогенизированныхкровяных пластинок (тромбоцитов),скоплений лейкоцитов, эритроцитов.

Вмедленно нараставших тромбах, особеннов пункте их возникновения, всегдаотмечается много тромбоцитов и лейкоцитов.Такие тромбы выглядят для невооруженногоглаза как светлосерая масса (белыетромбы). При более быстрой, а тем болеемоментальной коагуляции крови тромбимеет темно-красный цвет (красныетромбы).

Большинство тромбов оказываютсясмешанным и, так как по ходу их формированияфакторы конглютинации пластинэк,лейкоцитов (сообщающих тромбу светлыетона) повторно сменяются факторамикоагуляции цельной крови, чю сообщаеттромбу темно-красный цвет. Перемежаемостьуказанных факторов связана с изменениямигемодинамики в районе тромбообразования,со свойствами самой крови и т.п.

Следуеттакже иметь в виду, что первоначальныйкрасный цвет тромба может в дальнейшемстать бледным (дисколорация тромба)вследствие потери эритроцитамигемоглобина. Принято считать, чтомежду белым и красным тромбом по существунет разницы. Тот и другой состоят восновном из фибрина, но в белых тромбахфибрин не имеет нитчато-кристаллическойструктуры и потому не окрашивается нафибрин (по Вейгерту).

Поверхностьтромба, если он свободно омываетсякровью, как правило, неровная, испещренасветло-серыми крапинками и полосками,располагающимися параллельными рядами[так называемые линии Цана (Zahn, 1875)]. Онисостоят из склеившихся тромбоцитов.Формирование таких рядов связано спульсовыми волнами, несколько напоминаяявление, которое мы наблюдаем наприбрежном песке от движения волн.

Конглютинация пластинок на поверхноститромба связана также с воздействиемсыворотки, выдавливаемой из тромба приего ретракции. Консистенция тромбазависит от содержания в нем жидкихчастей плазмы, от количественногосоотношения между содержанием в тромбефибрина и форменных элементов крови;чем больше фибрина и чем тромб старше,тем он компактнее и плотнее. Тромбылегко крошатся, ломаются.

В этом ихотличие от посмертных свертков крови,которые выглядят всегда влажными,блестящими, тянутся, будучи взяты законцы.

Это отличие связано с тем, чтотромбы более или менее быстро отдаютсыворотку крови (ретракция тромба), и ктому же входящие в массу тромба структурныеэлементы, особенно фибрин, не имеюткакой-либо четкой ориентации в отношенииоси сосуда; в посмертном свертке такаяориентация, будучи продольной к сосудуи сгустку, придает последнему характерэластического тела.

На практике отличиетромбов от посмертных свертков обычноне составляет особого труда. Спор о том,возникают ли свертки всегда лишьпосмертно и не могут ли они возникатьв агональном периоде, был решенотрицательно на основании данных,полученных при раннем вскрытии убитыхна поле боя.

Этот способ доказательстване является, однако, вполне убедительным,так как касается, как правило, здоровыхлюдей, погибающих внезапно. Более илименее длительная агония у больных иистощенных может, по-видимому, иприжизненно изменять условия свертываемостикрови, например на участках, гдеобразование тромба уже началось. Наструктуру свертка существенно влияютразличные значения рН крови (Ф.

Шмитт,1961). По аналогии с тромбом посмертнаякоагуляция крови может давать то красныесвертки (быстро наступающая смерть), тосветлые, желтоватые или зеленоватые(замедленная смерть). Тот или иной цветсвязан, с одной стороны, с увеличениемколичества фибриногена крови.

Такойгиперфибриноз (или гипериноз) даетзначительное количество светлых, желтыхили зеленоватых фибринозных свертков,например в правом желудочке сердца г.С другой стороны, цвет свертка связансо временем, истекшим после смерти:оседающие в силу тяжести эритроцитыостаются лежать в жидкой крови подсвертком фибрина, расположенным сверху,поэтому первоначальный красный свертокобесцвечивается.

Кровь в капиллярахпосле смерти теряет способность ксвертыванию. Принято различать,особенно в больших колбасовидныхвенозных тромбах, головку, тело и хвост.Головка тромба образуется у места еговозникновения. Как правило, это светлаяи наиболее плотная часть тромба с большимсодержанием кровяных пластинок,лейкоцитов.

В месте прикрепления головкитромба следует искать и решающий факторего возникновения. Тело и хвост тромба- это в сущности продолженный тромб. Онисоставляют в то же время главную массутромба и возникают преимущественно наоснове коагуляции крови. Вот почемутело тромба выглядит часто как смешанныйили красный тромб, а хвост по своейводянистости напоминает даже трупныйсверток.

Хвостовая часть тромба достигаетнаибольших размеров в крупных венах ирасполагается, как правило, по направлениютока крови. Так, например, головка тромбаможет лежать в углублении клапанабедренной вены, тело же – продолжатьсяв наружную подвздошную вену, откуда ещевыше, на протяжении общей подвздошнойи часто почти всей нижней полой вены,может располагаться рыхлый темно-красныйхвост.

Если головка тромба закупориваетпросвет вены, то в условиях возникшегозастоя крови легко происходит свертываниевсего кровяного столба по направлениюк периферии (последовательный, илисегментарный, тромбоз). В сложныхгемодинамических условиях, наблюдаемыхв сетях венозной системы таза, нижнихконечностей, лица и шеи, нередконаблюдается многоэтапное имультицентрическое, т.е.

массовое,возникновение тромбов, причем идущиеот головок этих тромбов тела и хвостымогут смыкаться в единое целое, кольскоро последовательный тромбоз закрываети те петли венозной системы, которыееще остались свободными. Обычнотромбоз, возникший в каком-либо месте,продолжается по течению крови доближайшей ветви, где факторы, способствующиесвертыванию, уже перестают действовать.

Внутренняя структура (архитектура)тромба имеет ряд специфических черт,позволяющих изучать самый процесстромбообразования. На месте возникающеготромба обычно преобладают кровяныепластинки в виде однородной илинежно-зернистой массы.

Эти массы ветвятсялентами и гирляндами, уходя в глубинутромба и образуя своеобразный каркас,ограничивающий камеры, в которыхпоследовательно свертывается кровь;массы тромба содержат лейкоциты,эритроциты и фибрин.

Таким образом,архитектурное оформление тромба основанона закономерном сочетании явленийконглютинации тромбоцитов как факторапервоначального и явлений коагуляциикрови как фактора последовательного.Скелетную часть тромба составляюткоралловидно ветвящиеся склеенныетромбоциты и прилежащие к ним кучки ицепочкилейкоцитов. Чем медленнее идеттромбообразование, тем этот скелетболее развит.

В начальном периодетромбообразования, т.е. в фазе конглютинации,рыхло склеенные группы тромбоцитовмогут обрываться и уноситься с токомкрови. С нарастанием препятствия вкровотоке нарастает и момент коагуляции.Склеивание пластинок между собой и свнутренней поверхностью сосуда происходиттолько в присутствии плазмы крови.

Еслипластинки отделить от плазмы, то дажепри соприкосновении с денатурированнойповерхностью их конглютинации непроизойдет. Антикоагуляты не предотвращаютконглютинации и слипания. Описаннаяструктура тромба свидетельствует отом, что видимые невооруженным глазомтромбы, имеющие головку, тело и хвост,первоначально не были компактнымиобразованиями.

В камерах, отграниченныхкоралловидно ветвящимися массами изтромбоцитов, некоторое время циркулируетжидкая кровь. Однако в силу выделенияраспадающимися тромбоцитамитромбопластических веществ кровь вэтих камерах свертывается, и губчатаяструктура первоначального тромбасменяется компактной.

Наличиелейкоцитов на поверхности лент и гирляндиз тромбоцитов указывает на то, чтовыделение и склеивание лейкоцитов могутпредшествовать свертыванию, т.е.образованию количественно важнейшейфибринозно-эритроцитной массы. Наблюдаются и уклонения от типовойструктуры тромба, связанные с анатомическимиособенностями, а также с некоторымифизиологическими условиями, обусловленнымисоставом крови.

В периферической венознойсети и в капиллярах могут наблюдатьсячисто лейкоцитные тромбы, например прилейкозах, при переливании крови.Эритроцитные тромбы наблюдаются вусловиях неразрешившихся стазов кровипри малярии, когда набухшие, потерявшиегемоглобин и содержащие паразитовэритроциты легко подвергаютсяагглютинации.

Тромбы, наконец, могутбыть чисто коагуляционными, представляясобой свернувшуюся кровь. Это наблюдаетсяпри резких изменениях качества кровив отношении, например, ее вязкости, придегидратации, при наводнении кровичужеродными веществами типа коагуляторов(см. ниже).Фибрин, входящий в составтромбов, как правило, имеет нитчатоволокнистуюструктуру.

Нередко эти нити располагаютсярадиально, как бы начинаясь у какого-тоцентра коагуляции тромбоцитов илинекротизированных лейкоцитов. Фибринозныетромбы могут приобретать гомогеннуюструктуру. Но такие гиалиновые тромбымогут быть эритроцитного происхождения,а также преципитатом белков плазмы.

Кпреципитатам следует отнести сфероидныекоагуляты плазмы, свободно располагающиесяв периферических сосудах тела, главнымобразом в мелких венах головного мозга,в железистой доле гипофиза. Некоторыеавторы ошибочно принимали их за набухшиеэритроциты. Речь идет, по-видимому, опроникновении в вены тромбопластическихсубстанций, освобождающихся при распадемиелина. Локализация тромбов.

Тромбымогут возникать на любом участкесердечно-сосудистой системы: в камерахсердца, в аорте, в сосудах и капиллярахбольшого и малого круга кровообращения.

Однако особую практическую важностьтромбообразование получает в венознойсистеме и в камерах сердца, что связано,с одной стороны, с замедленным кровотоком(вены), с другой – с частыми заболеваниямиэндо- и миокарда, нарушающими не толькоцелость эндотелия, выстилающего камеры,но и гемодинамику. Самыми частымилокализациями тромбов являются вены ивенозные сплетения нижних конечностей- стоп, голеней, бедер, а также малоготаза – геморроидальные, везикальные,утеровагинальные; реже тромбируютсясинусы твердой мозговой оболочки, венылица, шеи. В сердце тромбы чаще всегорасполагаются в ушках предсердий.Нередки тромбы в аорте и ее ветвях(коронарные, брыжеечные, почечныеартерии, артерии головного мозга). Атеросклероз, гипертоническая болезнь,септикопиемия, эндокардиты, отиты,метриты, геморрой, облитерирующийэндангит и др. сопровождаются тромбозомтех или иных участков сердечно-сосудистойсистемы, часто с роковыми последствиями.По отношению к просвету сосуда тромбможет быть пристеночным и обтурирующим.Пристеночные тромбы обычно возникаютна основе местных повреждений сосудистойстенки, например ее эндотелия. Обтурирующиетромбы нередко имеют ту же основу, еслидеструктивный процесс охватывает всюокружность сосудистой стенки илизначительный ее фрагмент. Обтурирующийтромбоз часто связан и с более общимии отдаленными причинами, такими, какрегионарные расстройства кровообращенияв виде массовых стазов крови, изменениясвертываемости и т.п. Близко кобтурируюгцим тромбам примыкаютаксиальные, или пл авучие, тромбы, когдамасса тромба, будучи кое-где, напримерв области головки, скреплена со стенкойсосуда, на всем остальном своем протяжении,в области тела и хвоста, лежит свободно.Сам тромб является как бы обтекаемым.Обычно аксиальные тромбы наблюдаютсякак продолженные и “больные” тромбы(см. ниже), иллюстрируя особые формытромбообразования, сопряженные с общимифакторами, касающимися качества кровии всего кровообращения. Такие тромбымогут вообще не иметь какого-либоприкрепления – так называемые свободныетромбы, являющиеся часто причинойэмболии. Возможность свободных тромбовдоказывается и тем, что при наличииподчас гигантских тромбоэмболов влегочной артерии совершенно невозможнооонаружить место прикрепления бывшеготромба. Клинико-анатомическаяпрактика выдвигает значение следующихлокализаций:

  1. Тромбоз поверхностных и глубоких лицевых вен с переходом на наружную и внутреннюю яремные вены. Наблюдается при фурункулах, карбункулах, при воспалениях периодонта, при роже и т.п.

  2. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, часто с одновремен ным и более ранним тромбозом вен мягкой мозговой оболочки. Воспаления среднего и нутреннего уха, мастоидиты обычно лежат в основе такого тромбоза.

  3. Тромбоз вен нижних конечностей, особенно вен стоп, голеней, бедра. В практической медицине этот процесс получил название “тромбофлебита”, хотя никаких воспалительных явлений, т.е. флебита, обычно при этом не наблюдается.

    Предпочтительнее поэтому говорить о флеботромбозе (или просто о тромбозе вен), а термин “тромбофлебит” сохранить за теми реактивными явле ниями в стенке вены и в окружающей клетчатке, которые возникают вслед за тромбозом и которые отнюдь не обязательны.

    Термин “тромбофлебит” будет еще более уместным для тех случаев тромбоза, когда первично возникший воспалительный процесс переходит на стенку вены, вызывая ее тромбоз. Разграничение понятий “флеботромбоз” и “тромбофлебит” особенно необходимо потому, что они имеют различное клиническое выражение и различную прогностическую оценку.

    Тромбофлебиты, как правило, имеют четкую клиническую картину (боли, лихорадка, отек и т.п.), а самому тромбозу более или менее задолго предшествует какой-то процесс в тканях, окружающих вену (воспаление, омертвение, распадающаяся опухоль и т.п.).

    Флеботромбоз в подавляющем большинстве случаев протекает скрыто, часто не давая ни субъективных, ни объективных симптомов, к тому же он обычно не переходит в тромбофлебит. Отек конечностей не обязателен. С флеботромбозом, а не с тромбофлебитол связан и весьма актуальный вопрос о “тромбоэмболической болезни”.

    По Hunter (1941), флеботромбоз нижних конечностей отмечается у 50% больных, госпитализированных более чем за 48 часов до смерти. Rossle (1937) нашел тромбоз вен нижних конечностей у 25% всех трупов; в 50% случаев тромбы не выходили за пределы вен голени и бедра. Очень часто процесс оказывается двусторонним. По Hunter, это наблюдается в большинстве случаев.

    Особое значение данной локализации тромбоза заключается в частом сочетании латентно протекающих тромбов “верховьев” венозной системы в области стопы и мышц голени с продолженным и тоже клинически не заметным флеботромбозом вен “низовья”, т.е. бедра и таза, вплоть до нижней полой вены.

    Возникающие здесь тромбы оказываются почти совершенно свободными, аксиальными; они плавают в сосуде, постепенно увеличиваясь в длину по току крови от устья одной крупной ветви к устью следующей.

    Болезненные явления, отеки могут полностью отсутствовать, внезапно наступающая катастрофа в виде тромбоэмболии легочной артерии подчеркивает лишь самый конечный момент в развитии исподволь подготовлявшегося рокового события.

    Местные проявления тромбоза возникают обычно в тот момент, когда тромб, выходя на магистральные пути, принимает обтурирующий характер, вызывая острые расстройства кровообращения в конечностях и реактивные явления в стенке тромбированной вены. Спастические сокращения вены и одноименной артерии способствуют развитию клинических явлений.

    Спазм благоприятствует также уплотнению тромба, более тесному соприкосновению последнего со стенкой сосуда, что обеспечивает скорейшую его организацию. Болевой синдром при флеботромбозе принято обозначать как phlegmatia alba dolens. В прошлом синдром наблюдался особенно часто после родов. Его анатомической основой является тромбоз не только вен нижних конечностей, но и таза. Остается не совсем ясным, чем вызывается болевой синдром. Вероятнее всего, в этих случаях речь идет о рефлекторном спазме сосудов по ходу всего сосудистого пучка, включая сосуды, питающие нервы конечности, не говоря об остром отеке клетчатки, окружающей нервную сеть и нервные окончания, расположенные вблизи вен. В типичных случаях тромбоз вен нижних конечностей возникает, как уже упоминалось, в истоках венозной системы, в области, например, мускулатуры стопы. Но наблюдается и первичный тромбоз бедренной вены, особенно опасный в отношении возможности эмболии. Чем внезапнее, острее действуют факторы, способствующие тромбообразованию, тем центральнее будет место возникновения первичного тромба и тем отчетливее будет представлен момент коагуляции.

  4. Тромбоз геморроидальных вен (околопузырной клетчатки, параметрия, прямой кишки). Нередко наблюдается переход на подвздошные вены, главным образом левые, где общая подвздошная вена подходит под правую подвздошную артерию, испытывая также давление сигмовидной кишки.

    Переплетение широких венозных каналов в системе геморроидальных вен благоприятствует тромбообразованию. Заболевания в виде геморроя, параметрита (после аборта, после родов), марантические состояния при раке, хронических инфекционных заболеваниях и т.д. часто лежат в основе тромбоза геморроидальных вен.

    При тромбоэмболиях легочной артерии патолог с особым вниманием должен обследовать венозную систему нижних конечностей и тазовой области.

  5. Тромбоз в системе воротной вены. Он может охватить всю эту систему или какую-то ее часть, например селезеночную и брыжеечные вены, основной ствол воротной вены.

    Тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия) выделяется в особое заболевание, сопровождаясь увеличением селезенки (до 1-2 кг); тромбируются и внутриорганные разветвления. Одновременно отмечаются наклонность к кровотечениям, особенно в желудочно-кишечный тракт, гипохромная анемия, лейкопения и тромбоцитопения.

    Клинически болезнь приходится дифференцировать от язвенной болезни, цирроза печени и подострого септического эндокардита. Тромбоз брыжеечных вен, например при аппендиците, имеет своим следствием венозный застой и гангрену отрезка кишки.

    Нижняя брыжеечная вена обычно тромбируется вместе с селезеночной веной, в которую она впадает. Тромбоз основного ствола воротной вены сопровождается остро нарастающим асцитом, который в дальнейшем по мере организации и реваскуляризации тромба может исчезнуть.

  6. Тромбоз почечных вен наблюдается при хронических почечных страданиях, ведущих к большим потерям белка с мочой, например при амилоидозе.

  7. В артериальной системе тромбоз наблюдается в самых различных сосудах – в аорте, ее ветвях, особенно в коронарных артериях сердца, в артериях основания мозга, особенно в артерии сильвиевой борозды. Атеросклероз – одна из самых частых причин артериального тромбоза.В легочной артерии и ее разветвлениях тромбы – частое явление в условиях застоя, например при пороках левого сердца.

  8. Видное место занимают тромбы, тромбофлебиты и тромбоартерииты пупочных сосудов. Пупочный сепсис новорожденных и грудных детей, как правило, возглавляется этими процессами.

Как вытекает изсказанного, клинические последствиятромбоза для организма могут быть оченьразнообразными, а сама оценка этихпоследствий может быть и положительной,и отрицательной.

Тромбоз, останавливающийили предупреждающий кровотечение изповрежденного сосуда, и тромбозпродолженный, угрожающий смертельнойэмболией, – таковы антиподы формально,казалось бы, одного и того же явления.

Несомненно, что главная масса возникающихв организме, особенно в периферическихвенозных сетях, тромбов остаетсяклинически незамеченной или отмечаетсялишь конечное звено явлений в виде,например, внезапно возникающей эмболии.Достаточно обширный тромбоз вен можетбыть причиной геморрагическогопропитывания и некроза (венозныеинфаркты), например в кишечнике, селезенке.

Еще чаще инфаркты наблюдаются притромбозе артериальных разветвлений,например в марантических условияхкровообращения при сердечной декомпенсации,тифах и т.п. Гангрена конечностей приатеросклерозе, при облитерирующемэндангите, как правило, имеет своейближайшей предпосылкой тромбоз артерии.

Весь вопрос об эндокардитах тесно связанс тромбозом клапанов сердца, отсюда исамый термин “тромбоэндокардит”.Проблема инфаркта миокарда, остройкоронарной недостаточности в значительноймере связана с тромбозом венечныхартерий сердца.

Специального вниманиязаслуживает выдвинутая за последнеедесятилетие тромбогенная теорияатеросклероза (Duguid, 1949, 1955; Cramford и Levene,1952; И. В. Давыдовский, Л. А. Гулина, А. И.Озарай, 1962, и др.), согласно которой самоеформирование атеросклеротическихбляшек обусловлено “наложением”фибриногена на стенку артерии, егосвертыванием и последующимиорганизационно-пластическими процессами.Речь идет фактически о “ренессансе”теории Rokitansky (1842-1845), одной из частныхсторон его учения о “фибринозныхкризах”. Аналогичное, т.е. тромбогенное,происхождение имеют и фиброзные бляшки,возникающие в венах (Scott, 1956).

Источник: https://studfile.net/preview/1554471/page:42/

Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза

Общий вид и структура тромба: Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его, как правило, гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке.

Размеры тромба различны — от определяемых лишь при микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении. Тромб обычно построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов, и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое количество эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, представлены элементы как белого, так и красного тромба.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах.

Гиалиновый тромб — особый вид тромба. Он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Тромб может быть пристеночным, т. е.

оставлять часть просвета свободным, или закупоривающим, т. е.

обтурировать просвет (обтурирующий тромб
Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов. Закупоривающий тромб образуется чаще в мелких артериях и венах при росте пристеночного. Нередко он выполняет просвет аорты, крупной артерии, вены.

Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови.

Иногда тромб, начавшись в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены.
Такой тромбоз называют прогрессирующим. Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда.

Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — шаровидный тромб. Тромб в аневризмах называют дилатационным.

В образовании тромбов велика роль изменений качества крови, таких, как увеличение грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение количества тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови.

Такие изменения нередки при тех заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами. К благоприятным исходам тромбоза относится асептический аутолиз, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов.

Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь в жидкую массу (асептическое размягчение, или расплавление, тромба). Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью, т. е. организуются.

Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, ему предшествует асептический аутолиз тромботических масс. В дальнейшем вся масса тромба прорастает соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием — происходит так называемая канализация тромба.

Позже, на 2—3-й неделе, соедини, тельная ткань созревает, а выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь — васкуляризация тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией.

Возможно обызвествление прорастающего соединительной тканью тромба, его петрификация.

В венах при этом иногда возникают камни — флеболиты. Из неблагоприятных исходов тромбоза следует назвать отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который переносится с кровью и является источником тромбоэмболии.

Тяжелым исходом тромбоза является септический аутолиз тромба, который возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий из крови или окружающей ткани. Происходит гнойное септическое расплавление тромба. Он распадается и частички его, содержащие бактерии, разносятся по организму, вызывая тромбобактериальную эмболию сосудов различных органов и тканей.

Такой исход тромбоза наиболее часто встречается при сепсисе. Значение тромбоза определяется быстротой его образования, локализацией и распространенностью, а также возможным исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при ранении стенки сердца, когда тромб тампонирует рану, при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» их стенку.

Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии подчеркивается тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний. Важно подчеркнуть также, что значение тромбоэмболических осложнений в последние годы возрастает в связи с безусловным их учащением.

33, 34. Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболия.
Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, тромбоэмболический синдром.

Эмболияциркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после­дующей закупоркой ими просвета сосудов.

тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части, наиболее часто встречающаяся. Источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца.

Тромбоэмболия легочной артерии развивается у малоподвижных боль­ных и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма­лого таза. Во многих случаях заканчивается летальным исходом.

В танатогенезе имеет значение острая правожелудочковая недостаточность и оста­новка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, “запус­каемого” механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии.

Возникает рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, тяжелый бронхоспазм.

При неболь­ших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а слу­чаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артери­ального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца. могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром) с развитием инфарктов в органах большого круга кровообращения.

• жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки. Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти от острой правожелудочковой недостаточнос­ти. Чаще жировые эмболы способствуют пневмонии. Небольшое количество жира эмульгируется и рассасывается;

воздушная эмболия развивается вследствие попадания воз­духа через поврежденные крупные вены шеи, вены матки, при спонтанном или искусственном пневмотораксе.

Пузырьки воздуха вызывают эмболия капилляров легкого или мозга. При вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца, при проколе правого желудочка под водой.

Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.

газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови пузырьков азота. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по­ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

– клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером – эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе фор­мирования метастазов. Выделяют также эмболию околоплодными водами у родильниц

микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, приводит к развитию множественных некрозов и метастатических абсцессов;

эмболия инородными телами наблюдается при проник­новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.

Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия). Парадоксальная эмболия разви­вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки.

Значение эмболии, осложняющих течение заболевании и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии. В любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра­щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Исходы.

Малокровием, или ишемией (от греч. ischo — задерживать) называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина. К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет. Ишемизированная ткань становится бледной, дряблой, температура ее понижается.

Малокровный орган уменьшается, капсула его сморщивается. Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т. е. кислородным голоданием.

В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения вплоть до ишемического некроза — инфаркта.

При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения, им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения — исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий — плацдарма действия этих ферментов.

На основании данных электронно-гистохимического изучения тканевых изменений при остром малокровии и при инфаркте острую ишемию следует рассматривать как предынфарктное (преднеротическое) состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения тропоколлагеновой активности фибробластов.

1. Ангиоспастическое (рефлекторное) малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела.

Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).

2.

Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

Обтурационная ишемия в связи с тромбозом артерии нередко завершает ангиоспазм. И, наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии.

3. Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.
4. Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается тогда, когда большая масса крови устремляется в ишемизированную ранее область тела. Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости. Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт).
Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии происходит медленно, то кровообращение может быть налажено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии паренхиматозных элементов и склерозу.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1587 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |

22

|

Источник: https://medlec.org/lek2-29404.html

Общая патология человека: кровообращение: тромбоз

Общий вид и структура тромба: Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы

И.В. ДАВЫДОВСКИЙ Общая патология человека. Второе издание, переработанное и дополненное. «Медицина», Москва — 1969.

Общая патология человека/Кровообращение/Тромбоз

Тромбозом называется процесс прижизненного выделения из крови плотных масс с осаждением их на стенке или в просвете сосуда. Эти массы называют тромбом.

Биохимические и физико-химические основы тромбоза

Сущность тромбоза заключается в необратимой денатурации форменных элементов крови (главным образом тромбоцитов), а также фибриногена. Такую денатурацию некоторые авторы отождествляют с коагуляционным некрозом крови как своеобразной ткани.

Денатурация, сопровождаемая изменением физико-химических и биохимических свойств названных элементов, приводит, с одной стороны, к их склеиванию (к о н г л ю т и н а ц и и), с другой – к выпадению фибрина, т.е. к свертыванию, или коагуляции, жидкой массы крови.

Переход фибриногена как растворимого золя в нерастворимый фибрин (как гель) характеризует эту коагуляцию.

https://www.youtube.com/watch?v=9R8tIqtxOPM

С физико-химической стороны процесс тромбообразования заключается в том, что при соответствующих изменениях стенки сосуда и тока крови изменяется электрический заряд тромбоцитов и клеток крови, в силу чего они уже не отталкиваются друг от друга, а склеиваются.

Клейкость, возможно, связана и с тем, что клетки крови, например тромбоциты, абсорбируют белковые частицы из плазмы, возникают более тяжелые, а потому легче оседающие на стенке агглютинаты.Большое значение получает здесь и фактор смачиваемости сосудистой стенки кровяной плазмой: повышенная смачиваемость, наблюдаемая при застое крови, при ацидозе, увеличивает поверхностно-активные силы притяжения между стенкой и кровью, что и ведет к осаждению тромбоцитов как элементов с наибольшей поверхностной активностью.

При денатурации кровяных пластинок выделяются тромбопластические вещества (тромбопластин, тромбокиназа), которые в присутствии ионов кальция активируют нормально находящийся в крови протромбин, переводя его в тромбин. Последний превращает фибриноген крови в нерастворимый фибрин.

Ряд существенных сторон процесса свертывания крови и тромбообразования до сих пор остается невыясненным. Особенно это касается образования и роли тромбопластина и протромбина, являющихся центральным звеном в процессе (см. схему).Тромбопластин является стимулятором протромбина.

В норме он, по-видимому, не попадает в циркулирующую кровь и образуется в тканях при их альтерации. Однако свертывание крови в пробирке указывает на то, что тромбопластические вещества и ферменты типа тромбокиназы возникают также в самой крови в процессе ее денатурации.

Ускорителями “протромбинового превращения”, без которых тромбопластин не действует на протромбин, является целая группа гипотетических веществ, возникающих в ткани, в самой стенке сосуда, или предсуществующих в сыворотке крови (фактор V, фактор VII, антигемофилический глобулин).

Тромбогенные факторы содержатся в эритроцитах.

Последние, по мнению Б. И. Кузника (1963), содержат 10 из 11 таких факторов. Продукция тромбопластических веществ может быть подавлена или дефицитом указанных “факторов” (сам дефицит может быть врожденным и приобретенным), или падением количества тромбоцитов крови, или увеличением в циркулирующей крови ингибиторов, например гепарина.

Искусственное введение ингибиторов типа дикумарина, декстрансульфата и других крупномолекулярных соединений дает аналогичный эффект. Протромбин содержится в нормальной крови в избытке. Достаточно 10 мг плазмы, чтобы получить тромбин и свертывание крови всего тела в 15 секунд (Florey, 1962).

Здесь же выявляется огромное значение системы физиологических ингибиторов свертывания крови. Образование и “созревание” потромбина тесно связано с синтезом в организме витамина К.

Антиподом тромбина является плазмин (или фибринолизин). Очень вероятно, что в циркулирующей крови идет непрерывное, временами усиленное активирование и инактивирование процессов свертывания. Это подразумевает циркуляцию тромбина (“динамическая концепция непрерывного постепенного свертывания циркулирующей крови” – см. Д. М. Зубаиров, 1957; В. П.

Балуда, 1963; Б. А. Кудряшов, 1958).Образующийся в нормальной крови тромбин быстро разрушается или адсорбируется фибриногеном. Остатки тромбина легко нейтрализуются антитромбином, лишь бы циркуляция крови была достаточно интенсивной.

Возникающий в токе крови фибрин, например в опытах с введением тромбина (Prose, 1965), фагоцитируется купферовскими клетками печени (fibrin-clearing mechanism).

Опыты с введением тромбина в кровь дают массовый тромбоз петель почечных клубочков, пролиферацию эндотелия и последующую облитерацию (Vassali с соавт., 1963).

То же наблюдается при падении фибринолитической активности крови. Морфологическая картина очень напоминает то нефрит, то гломерулосклероз.

В научном споре, восходящем к 80-м годам прошлого столетия, по вопросу о том, что является при тромбообразовании основным – склеивание кровяных пластинок (конглютинация) или свертывание крови (коагуляция), т.е. превращение фибрина в фибриноген, решающими оказались экспериментальные данные Bizzozero (1882), Eberthii Schimmelbusch (1888), показавшие, что в склеивании и распаде пластинок следует усматривать начало тромбообразования; этот распад сопровождается появлением веществ, способствующих коагуляции, т.е. свертыванию крови. Такие же вещества могут, по-видимому, возникать и при распаде других элементов крови, а также и тканей, например скелетной мускулатуры, сосудистого эндотелия.

https://www.youtube.com/watch?v=Q9JEJH5yvdQ

Клейкость кровяных пластинок, связываемая с появлением на их поверхности кефалиновой фракции тромбокиназы, увеличение количества пластинок часто отмечаются после хирургических операций, после родов (Wright, 1942, 1950).
Из изложенного следует, что тромбоз и образование фибрина не одно и то же.

Фибрин в тромбе, как и форменные элементы (лейкоциты, эритроциты), – это заключительная фаза в тромбообразовании.Не следует, однако, преуменьшать значения первичной коагуляции крови, например при значительных физических и физико-химических изменениях ее состава.

Так, при воздействии на кровь различных ферментов (пепсина, трипсина) или вытяжек из органов, при массовом поступлении в кровь токсических субстанций, например при ожогах, анафилактических состояниях типа эклампсии коагуляционные процессы резко возрастают, как и при поступлении в кровь инородных частиц или тканевого распада (“сподогенные” тромбы).В практической медицине коагуляция получает ведущее значение, коль скоро именно она создает основную массу тромба, не говоря уже о том, что сама коагуляция может протекать по-разному не только в отношении объема, но и в отношении качества возникающих тромбов, их физических свойств. Отсюда и исходит предложение различать “здоровые” и “больные” тромбы.

Коагуляционный тромбоз, наблюдаемый в просвете сосуда, в принципе ничем не отличается от так называемого экстраваскулярного тромбоза, возникающего при геморрагии.

Истекшая кровь, как известно, подвергается свертыванию, причем биохимические и физико-химические основы такого свертывания оказываются теми же, что и при интраваскулярном тромбозе.

Вышедшая из сосуда кровь попадает на смачиваемые поверхности тканей внутренней среды (эндотелий сосудов в норме не является смачиваемой поверхностью); это влечет за собой прилипание и склеивание кровяных пластинок, их денатурацию и освобождение тромбопластических веществ. Гистологическое исследование гематом, т.е.

плотных и полужидких свертков крови, лежащих вне сосуда, в точности воспроизводит архитектуру смешанного тромба, а нередко в самом пункте кровотечения, на краях разрыва сосуда находят и склеенные тромбоциты. Тождественны и биологические основы явления: как интра-, так и экстраваскулярный тромбоз обеспечивает остановку кровотечения.

Биологические основы тромбоза

Тромбоз не является всецело областью патологии. Он широко распространен как физиологическое явление, например в послеродовом периоде в сосудах матки. Всякого рода травмы, включая операционные, сопровождаются у нормальных людей и животных тромбированием поврежденных сосудов. В этом нельзя не видеть приспособительного, т.е.

биологически целесообразного, явления.В своем эволюционном развитии тромбоз имел ряд нечетко разграниченных периодов. В отдаленном прошлом кровотечения прекращались в основном с помощью клеток крови (амебоцитов, пластинок).

Эти клетки или выделяли особые вещества сетчатой структуры, или такие структуры возникали за счет исевдоподиальных клеточных отростков.

В последующем развитии наряду с клеточными получали все большее значение гуморальные и рефлекторные факторы. Так развилась антагонистическая система коагулянтов и антикоагулянтов, а также сопряженная деятельность этой системы с сократительной способностью структурных элементов сосудистых стенок, с работой их нервно-мышечного аппарата.

Само явление тромбоза стало сложным реактивным процессом, при котором переплетаются как собственно гематологические, так и морфо-физиологические факторы в виде реакций эндотелия, клеток интимы, тучных клеток (выделяющих гепарин, гиалуроновую кислоту, гистамин, серотонин), а также нервно-мышечного аппарата, регулирующего кровоток в местном, регионарном и общем масштабе.

Благодаря такой взаимосвязи структурных и функциональных моментов, т.е. крови, сосудистой стенки, кровообращения, тромбоз как сложная биологическая реакция приобрел черты приспособительного, а именно кровоостанавливающего процесса.

Эта сложность подчеркивается описанными ниже нарушениями тромбообразовання в виде различных проявлений “больного” тромбоза, а также кровоточивости и, наконец, самим фактом посмертного свертывания крови как некоторой упрощенной модели тромбоза, его прототипа.

Вопрос о тромбозе не исчерпывает вопроса о свертывании крови и значения этого явления в патологии. Как указывалось, “экстраваскулярный тромбоз” (т.е. свертывание излившейся крови) имеет также приспособительное значение, не говоря о свертывании крови в канале раны или на ее поверхности.

В обоих последних случаях свернувшаяся кровь имеет все свойства протективного свертка, который, с одной стороны, прекращает непосредственный доступ факторов внешней среды к живым, но травмированным тканям, а с .другой стороны, служит тем органическим субстратом, который способствует процессу заживления раны.

Организация тромба, как и организация фибринозных выпотов, также обусловлена высокими биопластическими свойствами фибрина.Указывается, что фибрин по своим физико-химическим свойствам не является чем-то однородным. Он не всегда бывает нитчатым и нерастворимым.

Наряду с нитчатым – волокнистым (полимеризованным) – часто наблюдается аморфный (мономерный) фибрин. Красочные реакции на фибрин также непостоянны, например при образовании комплекса с альбумином. Иммуноморфологически (по Coons) тот и другой фибрин хорошо определяются. Различные свойства фибрина, возможно, являются причиной неодинаковых исходов тромбообразования.

Общий вид и структура тромба

Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы крови (кровяные пластинки, лейкоциты, эритроциты), так и выпадающие из плазмы белки типа фибриногена. Последний практически играет наиболее важную роль, особенно при массивном или множественном тромбообразовании.

Величина тромба может быть самой разнообразной – от едва уловимого под микроскопом образования до 0,5 см и более длинной. Мелкие тромбы, например на поверхности клапанов сердца, имеют вид серокрасных зернышек или бородавочек, рыхло сидящих и потому легко соскабливаемых.

Крупные тромбы имеют вид шаров, колбас или бесформенных рыхлых масс различной протяженности.Основную массу тромба составляет чаще всего фибрин в виде то рыхло, то более компактно лежащих нитей.

В причудливом переплете этих нитей располагаются в различном соотношении форменные элементы крови в виде склеенных гомогенизированных кровяных пластинок (тромбоцитов), скоплений лейкоцитов, эритроцитов.

В медленно нараставших тромбах, особенно в пункте их возникновения, всегда отмечается много тромбоцитов и лейкоцитов. Такие тромбы выглядят для невооруженного глаза как светлосерая масса (белые тромбы). При более быстрой, а тем более моментальной коагуляции крови тромб имеет темно-красный цвет (красные тромбы).

Большинство тромбов оказываются смешанным и, так как по ходу их формирования факторы конглютинации пластинэк, лейкоцитов (сообщающих тромбу светлые тона) повторно сменяются факторами коагуляции цельной крови, чю сообщает тромбу темно-красный цвет. Перемежаемость указанных факторов связана с изменениями гемодинамики в районе тромбообразования, со свойствами самой крови и т.п. Следует также иметь в виду, что первоначальный красный цвет тромба может в дальнейшем стать бледным (дисколорация тромба) вследствие потери эритроцитами гемоглобина.
Принято считать, что между белым и красным тромбом по существу нет разницы. Тот и другой состоят в основном из фибрина, но в белых тромбах фибрин не имеет нитчато-кристаллической структуры и потому не окрашивается на фибрин (по Вейгерту).

Источник: http://webhnd.com/hnd/obshhaya-patologiya-cheloveka-krovoobrashhenie-tromboz/

Тромбоз виды тромбов

Общий вид и структура тромба: Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы

Если рассматривать кровяные сгустки с точки зрения внешнего вида и состава, то классификацию составят четыре разновидности: белые, красные, смешанные (самые распространенные) и гиалиновые. В зависимости от составляющих сгустка может различаться и воздействие лекарственных веществ, поэтому в ходе диагностики лечащий врач определяет разновидность.

Белые сгустки

Белые тромбы по-другому называют серыми, агглютинационными или конглютинационными. Образованы они тромбоцитами – бесцветными и безъядерными кровяными пластинками неправильной формы, образующимися в красном костном мозге.

Они напрямую участвуют в процессе свертывания, а также контролируют вязкость крови, защищают стенки сосудов от повреждений и способствуют растворению образовавшихся тромбов у здоровых людей.

В некоторых случаях белый тромб может быть образован лейкоцитами (белыми кровяными тельцами) и фибрином (белком, образованным из синтезируемого в печени фибриногена).

Как правило, этот вид сгустков образуется в сосудах с хорошим кровотоком, в основном в артериях и полостях сердца.

Белые тромбы образуются медленно, перпендикулярно направлению движения быстро циркулирующей крови, постепенно нарост становится объемным и напоминает коралл.

По внешнему виду это светло-серая или белая субстанция, а поверхность ее рельефная. Структура сгустка крошащаяся, то есть если он отделится от стенки сосуда, то распадется на мелкие частички.

Красные сгустки

Красные тромбы (коагуляционные) образуются по прямо противоположным причинам – в сосудах с медленной циркуляцией крови, которая при этом обладает высокой степенью свертываемости. Цвет сгустков определяется большим содержанием эритроцитов, из которых в большинстве случаев они и состоят.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – это клетки дисковидной двояковогнутой формы, которые насыщаются кислородом в легких и затем разносят его ко всем клеткам организма.

Красный цвет этих элементов обусловлен тем, что в их цитоплазме в больших количествах содержится гемоглобин – пигмент, содержащий атом железа.

Он не только определяет красный цвет всей клетки, но и непосредственно участвует в доставке кислорода, поскольку способен связывать его.

По внешнему виду тромб этой разновидности в большинстве случаев гладкий, но могут быть и рельефные участки. Сгусток обычно рыхло соединен со стенкой сосуда, при этом, в отличие от белых тромбов, он не образует крупных коралловидных формирований. Чаще всего красные тромбы поражают вены.

Смешанные сгустки

Смешанные тромбы образуются путем слияния белых и красных, поэтому можно сказать, что они в основном состоят из тромбоцитов и эритроцитов. При этом образоваться такой сгусток может и в артерии, и в вене, и в полости сердца.

Смешанные тромбы отличаются по строению от белых и красных, они имеют три анатомические части – коническую или плоскую головку, тело (непосредственно смешанный тромб) и хвост.

При этом к стенке сосуда крепится головка, являющаяся белым тромбом, а хвост, представляющий собой красный тромб, свободно расположен в просвете вены или артерии и имеет рыхлую структуру.

Поскольку головка смешанного тромба крепится к стенке сосуда, наибольшую опасность создает хвост. Он всегда локализуется против циркуляции крови, поэтому может легко оторваться, закупоривая сосуд, этот процесс называется тромбоэмболией.

В редких случаях, когда хвост достигает значительных размеров, он может спровоцировать отрыв всего тромба, что может привести даже к летальному исходу, если сгусток закупорит просвет жизненно важных органов.

Бывает, что разные части смешанного тромба находятся в разных венах, например, головка — в бедренной, тело – в наружной подвздошной, а хвост – в нижней полой.

Гиалиновые сгустки

Гиалиновые тромбы на данный момент считаются самыми загадочными по природе своего возникновения, поскольку у исследователей нет единого мнения по поводу механизма их зарождения.

Они появляются преимущественно в мелких сосудах микроциркуляторной кровеносной системы и в большинстве своем имеют множественный характер.

Гиалиновые сгустки могут возникать после шоков, ожогов, ДВС-синдроме (нарушении свертываемости крови из-за выделения из тканей тромбопластических веществ), поражениях электрическим током, обширных травмах кожи и т. д.

Гиалиновые тромбы в большинстве своем состоят из склеенных между собой или разрушенных эритроцитов, лейкоцитов и выпавших в осадок белков плазмы.

Также в составе сгустка может быть небольшое количество белка фибрина, но его оно непостоянно, и иногда компонент может исчезать совсем.

Предпосылкой к образованию гиалинового тромба нередко является значительное замедление или полной прекращение тока крови в сосуде.

Классификация по локализации в сосуде

Помимо того, что возникновение тромбоза возможно на любом участке кровеносной системы человека, то есть в области любого внутреннего органа, кровяные сгустки отличаются еще и тем, что могут по-разному располагаться в самом сосуде. Это относится к любым по строению и внешнему виду тромбам.

Пристеночная разновидность

Пристеночные сгустки встречаются довольно часто, они частично закрывают собой просвет сосуда. Пристеночная разновидность характерна для крупных сосудов, а также элементов сердца – камер и клапанов. Нередко пристеночная разновидность возникает вследствие воспалительных процессов, например тромбофлебита, являющегося одним из осложнений последних стадий варикозного расширения вен.

Поначалу такие сгустки неопасны, поскольку блокируют кровоток лишь частично, но они имеют характерную особенность наслаиваться друг на друга, образуя групповые скопления. Если не предпринимать терапевтических мер, сформировавшийся тромб впоследствии полностью закупорит кровеносный сосуд, что может привести к летальному исходу.

Обтурирующая разновидность

Обтурирующие, или, по-другому, закупоривающие тромбы препятствуют кровообращению по всей ширине пораженного сосуда.

При этом такие сгустки, в противовес пристеночным, образуются преимущественно в мелких кровеносных сосудах.

Наибольшую трудность со стороны диагностики в этом случае представляют смешанные тромбы, поскольку становится сложно определить, где они начинаются и крепятся к сосудистой стенке, а где заканчивается их хвост.

Несмотря на то, что обтурирующие сгустки поражают мелкие кровеносные сосуды, они представляют значительную угрозу здоровью и жизни человека.

Если такое явление произойдет в сосуде селезенки, произойдет ее увеличение и частичная потеря эффективности, расположение в почечной ветви кровеносной сети приведет к инфаркту почек, а в кишечнике – к гангрене.

При локализации обтурирующего тромба в сосуде сердца неизбежен летальный исход.

Аксиальная разновидность

Аксиальные тромбы можно назвать некоей срединной разновидностью между пристеночными и обтурирующими.

Такие сгустки прикрепляются к сосудистой стенке лишь одной анатомической областью – головкой или частью тельца, частично затрудняя кровоток.

При этом если тромб оторвется, под действием циркуляции крови он может еще некоторое время находиться в подвешенном состоянии, «сворачиваясь» в шарообразную форму.

Другие типы

Помимо основных классификаций тромбов, существует и несколько отдельно стоящих видов, которые присущи определенным группам пациентов. К таким разновидностям относятся следующие типы:

  1. Мирантический. Встречается у ослабленных пожилых людей с длительно наблюдающимся обезвоживанием организма. Тромб локализуется преимущественно в поверхностных венах.
  2. Опухолевый. Образуется в результате метастазирования, то есть формирования вторичных очагов злокачественной опухоли. Нередко такой сгусток постепенно растет по направлению к правым долям сердца.
  3. Септический. Возникает в результате местного воспалительного процесса, вызванного инфекцией. Локализуются в венах и на створках клапанов сердца.

Таким образом, существует несколько разновидностей тромбов, к каждой из которых потребуется определенный подход в ходе лечения. Тип кровяного сгустка определяется врачом в ходе диагностики.

Виды тромбов. Белые и красные тромбы

Тромбы, сгустки крови, расположенные внутри сосуда или в полости сердца, различны по своему строению и внешнему виду.

Белые и красные тромбы

Так, исходя из своего строения и цвета, тромбы бывают:

Белые тромбы

Представляют собой сгусток тромбоцитов, склеившихся друг с другом, спаянный со стенкой сосуда. Обычно белые тромбы образуются в сосудах с хорошим током крови, например, в полости сердца, аорте, коронарных артериях.

Скорость их образования медленная при быстром потоке крови. Сгустки располагаются перпендикулярно току, и со временем образуют целые конгломераты, подобные коралловым наростам.

Внешне белый тромб – это светло-серая масса с гофрированной поверхностью, который легко раскрошится при попытке отделения в связи с сухой плотной структурой. Почему тромб красного цвета? Причина образования белого тромба – изменения в эндотелии.

Красные тромбы

Образование красного тромба происходит в сосудах со слабым кровотоком, и скапливаются быстро.

Представляют собой сеть фибрина, заполненную осветлёнными под воздействием щёлочи эритроцитами с небольшим содержанием тромбоцитов и лейкоцитов. Состав красного тромба имеет гладкую поверхность и рыхлую структуру, они легко отделяются от поверхности сосудов.

Смешанные тромбы

Они имеют в своём строении как структурные элементы белых тромбов, так и фрагменты красных тромбов. Смешанные тромбы имеют удлинённую форму и пёстрые красно-белый окрас из-за смешивания различных по цвету элементов тромба.

Они начинаются с продолговатой головки, переходящей в тело, и заканчиваются красным хвостом. Смешанный тромб располагается по току крови.

В крупных сосудах он может достигать очень больших размеров, когда головка будет располагаться, например, в одной ветке вены, а заканчивать в противоположной стороне на расстоянии в несколько сантиметров.

Гиалиновые тромбы

Они образуются в мелких периферических сосудах, и представляют собой гиалиновую массу с небольшим содержанием фибрина. В своём составе имеет разрушенные тромбоциты, эритроциты, белки плазмы. Иногда тромб полностью перекрывает поток крови, а бывает, что заполняет только часть просвета сосуда.

От того, как располагаются тромбы в сосуде, пристеночно или в просвете, они делятся на:

Пристеночные тромбы

Они располагаются в просветах крупных вен и артерий, например, в камере или на клапанах сердца, и образуются при воспалительных процессах (тромбофлебите, тромбоэндокардите).

Пристеночные тромбы опасны тем, что со временем происходит их наслоение друг на друга, в результате чего возникает полная закупорка сосуда, что может привести к отказу работы органа или даже летальному исходу.

Однако само расположение тромба вдоль стенки сосуда не перекрывает тока крови, поэтому его можно считать менее опасным. Разновидностью пристеночного тромба можно считать продолженный тромб, который крепится к стенке по всей ей длине. Он также мешает кровотоку, но не заполняет собой весь просвет сосуда.

Обтурирующие тромбы, иначе их называют закупоривающими

Они полностью закрывают просвет сосуда и представляют собой угрозу для здоровья и жизни человека. Если обтурирующий тромб расположен в сосудах головного мозга, то это может привести к нарушению кровообращения и плохому питанию органа.

Нахождение тромба в селезёночной артерии приводит к спленомегалии, в почечных венах – к инфаркту почек, а в сосудах кишечника – к гангрене кишки (узнать что такое тромбоз кишечника). Если же тромб отрывается в сердечной артерии, это означает мгновенный летальный исход.

Аксиальные тромбы

Они прикрепляются к стенке сосуда только какой-то определённой частью, головкой или частью своего тела, но всё равно такое расположение значительно замедляет кровоток в просвете сосуда.

Виды тромбов. Их характеристика;

Тромбоз

КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ

Принципы коррекции расстройств мИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

В целях нормализации нарушенных как регионарного крово-и лимфотока, так и микроциркуляции используются этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы лечения.

Этиотропный имеет целью устранение или уменьшение степени патогенного действия причинных факторов и неблагоприятных условий, вызывающих расстройства центрального, регионарного и микроциркуляторного крово-и лимфообращения

Патогенетический направлен на разрыв основных звеньев патогенеза, устранение или ослабление ведущих и второстепенных звеньев патогенеза.

Саногенетический направлен на усиление и ускорение защитно-компенсаторно-приспособительных и восстановительных реакций и механизмов.

Симптоматический имеет целью устранение или ослабление тягостных субъективных ощущений.

Для этого используются пути, методы и средства, которые:

· улучшают реологические свойства крови (восстановление нарушений суспензионной стабильности форменных элементов крови), способствует предотвращению или ослаблению не только образования сладжа, но и повышения вязкости крови, а также улучшения ее текучести;

· снижают адгезивность эндотелия сосудистой стенки;

· уменьшают агрегационную активность тромбоцитов;

· понижают активность свертывающей системы крови;

· обеспечивают растворение (фибринолиз) образовавшихся микротромбов и микроэмболов;

· уменьшают повышенную проницаемость мембран сосудов;

· улучшают лимфообразование и лимфоотток;

· повышают адаптивные и резистогенные возможности клеточно-тканевых структур, имеющих расстройства микроциркуляции.

Наиболее частыми причинами развития венозной гипе­ремии, ишемии, стаза и нарушений микроциркуляции являются тромбозы и эмболии.

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, со­стоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам.

Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы.

В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их видыю.

Белый (агглютинационный) тромб. В его образовании ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свертыва­ния (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Он встречается наиболее часто. В его образовании важною роль играет активация процессов как свертывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов).

Причиной образования тромбовявляется нарушение (по­вреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различ­ными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе теми, которые вызывают воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или которые приводят к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемическая и гипертоническая болезни и др.).

В механизмах развития тромбов принимают участие сле­дующие патогенетические факторы (триада Вирхова):

Повреждение сосудистой стенки (нарушения ее физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В част­ности, поврежденная сосудистая стенка становится смачи­ваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

Повышение активности свертывающей и/или снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови (увеличение образования тромбопластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина);

Замедление тока крови и его нарушения в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют двефазы: 1 фаза – сосудисто-тромбоцитарная (клеточная), 2 фаза – коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбозамогут быть следующими:

1) рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

2) расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);

3) организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

4) реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

Источник: https://o-sosudah.ru/obshhie-varikoz/tromboz-vidy-trombov

15. Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды

Общий вид и структура тромба: Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы

Тромбоз – процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.

Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:

  • изменение свойств сосудистой стенки;
  • нарушение состояния крови;
  • расстройства кровотока в сосудах.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие ещё и эритроциты.

Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб).

Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.

Классификация тромбов.

По расположению в сосуде различают тромбы:

  • пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;
  • продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);
  • выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;
  • центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
  • закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда – полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

  • белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;
  • красный, включающий ещё и эритроциты. Образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов тёмно-красный; локализация преимущественно в венах;
  • смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Образуется чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов с коагуляцией (свёртывание) белков плазмы, вовлечением в процесс эритроцитов;
  • гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок) белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде.

В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба.

Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

К неблагоприятному исходу приводят:

  • Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.
  • Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).
  • Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.

Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Значение. Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз – это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда.

Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

Источник: http://anfiz.ru/ekzamen/item/f00/s00/z0000001/st014.shtml

Medic-studio
Добавить комментарий