ОБСТРУКТИВНАЯ УРОПАТИЯ: Патологическое состояние вследствие механического препятствия

Обструктивная уропатия что это такое

ОБСТРУКТИВНАЯ УРОПАТИЯ: Патологическое состояние вследствие механического препятствия

Если происходит сбой, то страдают большинство органов, в частности, почки, мочеточный канал. Самым часто встречающим заболеванием в этой сфере является обструктивная уропатия.

Основное понятие

Обструктивная уропатия – недуг, характеризующийся изменением направления оттока мочи. Мочеточник блокируется и лишняя жидкость возвращается обратно в почки. В некоторых случаях можно говорить о патологии. Может быть поражена только одна, а может обе почки.

Бывают случаи, когда приступы очень резкие и болезненные, необходима срочная госпитализация. Заболевание одинаково часто встречается как у женщин, так и у мужчин разных возрастных категорий. У малышей возможно возникновение этой болезни, если есть аномалии мочевого пузыря.

Возможно поражение внутриутробно.

Выделяют:

  • Острую и хроническую.
  • Полную и частичную.
  • Одностороннюю и двустороннюю.

Перед назначением курса лечения пациент должен быть тщательно исследован, ошибка может стоить человеку жизни.

12 основных причин возникновения

Причины зарождения и развития болезни способны провоцировать формирование большого количества патологических состояний. Основные причины:

  1. Уростаз.
  2. Повышенное внутриканальное давление.
  3. Инфекции мочеполовой системы.
  4. Опухоли гениталий.
  5. Стеноз уретры.
  6. Все виды хирургического вмешательства.
  7. Механические повреждения таловой области.
  8. Болезни пищеварительного тракта.
  9. Рак мочевого пузыря, почек, кишечника, мочеточника.
  10. Камни в почках.
  11. Увеличение предстательной железы.
  12. Сбой в работе нервной системы.

Все вышеперечисленные причины подразумевают сдавливание почек в брюшной полости.

Симптомы заболевания

Конкретная симптоматика зависит от этапа развития обструктивной уропатии:

  • Болевые ощущения в области почек.
  • Скачки температуры тела.
  • Периодическая рвота.
  • Излишняя чувствительность в области почек.
  • Диурез.
  • Постоянное желание сходить в туалет.
  • Затрудненное мочеиспускание.
  • Примеси крови в моче.
  • Слабая струя мочи.
  • Изменение количества мочевой жидкости.
  • Боль в области яичек у мужчин и половых губ у женщин.
  • Лихорадка.
  • Сепсис.

Все вышеперечисленные симптомы у каждого человека проявляются по-разному, поэтому на первом приеме у доктора необходимо максимально подробно описывать свое состояние и ощущения.

Методы диагностирования

Чем раньше пациент обратится за медицинской помощью, тем легче будет справиться с обструктивной уропатией.

На первом приеме доктор подробно опрашивает больного, исследует пораженное место методом пальпации. При малейших подозрениях на наличие заболевания он рекомендует сдать анализы:

  • Общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови.
  • Выявление уровня электролитов плазмы в крови.
  • Исследование на определение уровня мочевины и креатинина.

Все анализы сдаются в максимально короткие сроки.

После проводится ультразвуковое обследование мочевого пузыря, катетеризация.

Если затруднен отток мочи, то назначают процедуры уретроцистоскопии и цистоуретерографии. Они точно указывают на наличие или отсутствие рефлюкса.

Методы обследования

Когда поставлен точный диагноз, одновременно назначается курс лечения и одновременно с этим доктор продолжает исследование пораженного органа:

  • Ультрасонография.
  • Рентген.
  • Компьютерная томография.
  • Экскреторная урография.
  • Ретроградная уретеропиелография.
  • Радиоизотопное обследование.
  • Диуретическая ренография.

Все вышеперечисленные методы исследования при обструктивной уропатии имеют свои плюсы и минусы. Какие именно необходимы пациенту определяется доктор. Как правило все не назначаются, подбирается 2-3 метода.

После поставки диагноза даже самый опытный врач не может давать какие-либо 100% гарантии. Все заболевание не запущено, то в 90% случаев возможно полное избавление от недуга или его быстрая коррекция.

Если же обструктивная уропатия развивается давно, то возможны необратимые изменения в органах, лечение будет длительное и полностью уже не избавит от заболевания.

Методы лечения

Лечение обструктивной уропатии возможно несколькими способами:

  1. Оперативное вмешательство.
  2. Инструментальное вмешательство.
  3. Медикаментозное воздействие.

цель всего лечебного процесса при обструктивной уропатии – в максимально короткие сроки удалить все препятствия для потока мочи из мочеточника. Если это полип, опухоль, то удаление должно быть срочным.

Если же мочеточник забит не полностью и просвет есть, доктор может принять решение о стентировании. Это установка сетчатой трубки внутрь мочеточника для увеличения размеров просвета.

Если у пациента тяжелое состояние и необходимо экстренное лечение, то выполняют классическое дренирование. Оно рекомендовано, если мочеполовая система поражена инфекцией, есть нарушения почечной функции. Если обострение заболевание произошло на почве мочекаменной болезни, то делается чрескожное дренирование. Сам катетер может быть установлен у мочевого пузыря.

Если же она выявлена, но больного не мучают приступы боли, почки справляются со своей функцией, ренограмма в норме, то лечение может быть отложено, но нужно постоянно наблюдать за внутренними изменениями.

Выявление и лечение заболевание у плода

Все жизненно важные органы неродившегося человека формируются в утробе матери, поэтому беременным женщинам необходимо следить за своим здоровьем, принимать витамины, регулярно посещать доктора, сдавать анализы, если нужно проходить обследования. Обструктивная уропатия может возникнуть у плода. Основной признак – недостаток околоплодной жидкости внутри матки. Моча входит в ее состав и плод может контролировать ее вывод из организма. При поражении почек этого не происходит.

Лечение можно проводить до родоразрешения, но это создает определенный риск для малыша. Доктор вводит шунт в мочевой пузырь, через него вытекают все излишки мочи. Эта операция проводится только есть риск необратимых изменений почек ребенка. Если же состояние не критичное, то лечение назначается после рождения.

Возможно ли вылечить или нет напрямую зависит от степени поражения почек. Если патология обнаружена только в одной, то шанс есть. Вероятность возникновения осложнений увеличивается если поражены обе почки.

Источник: https://pochkam.ru/bolezni-pochek/obstruktivnaya-uropatiya.html

Обструктивная уропатия

ОБСТРУКТИВНАЯ УРОПАТИЯ: Патологическое состояние вследствие механического препятствия
Основные симптомы: Мочеиспускание

Обструктивная уропатия — группа заболеваний, которые характеризуются структурным или функциональным препятствием нормальному оттоку мочи, иногда ведущим к нарушению функции почек.

Симптомы, менее вероятные при хронической обструкции, включают боль, соответствующую Т11-12 сегментам спинного мозга, анурию, ноктурию и полиурию.

В зависимости от уровня обструкции диагностика основывается на результатах катетеризации мочевого пузыря, ультразвукового исследования, компьютерной томографии, цистоуретероскопии, цисто- и уре-терографии, пиелографии.

Лечение обструктивной уропатии, в зависимости от причины, может заключаться в дренировании, инструментальном вмешательстве, операции, в том числе литотрипсии, эндоскопическом пособии, медикаментозной терапии.

Каждый год примерно 2 из 1000 человек в США госпитализируют по поводу обструктивной уропатии. Эти заболевания одинаково распространены среди мужчин и женщин разного возраста. В детском возрасте она возникает в основном на фоне аномалий мочевых путей.

С возрастом частота этих заболеваний снижается до 60 лет, после чего возрастает преимущественно у мужчин в результате появления доброкачественной гиперплазии предстательной железы  и рака простаты.

В целом обструктивная уропатия является причиной 4 % всех случаев терминальной хронической почечной недостаточности. При аутопсии гидронефроз выявляют у 2-4 %.

Причины обструктивной уропатии у мужчин и женщин

Обструктивную уропатию могут вызывать многие патологические состояния. Обструкция может быть острой и хронической, полной или частичной, односторонней или двусторонней.

Она может возникать на любом уровне, от почечных канальцев  до наружного отверстия уретры, приводит к повышению давления в просвете мочевых путей, уростазу, инфекции мочевых путей, формированию камней, которые также могут вызывать обструкцию.

У мужчин она чаще бывает обусловлена стриктурами уретры, у женщин — стенозом наружного отверстия уретры, опухолями гениталий, лучевой терапией, оперативными вмешательствами.

Обструктивная нефропатия  может возникать в результате повышения внутриканальцевого давления, локальной ишемии, или, чаще, сопутствующей инфекции мочевыводящих путей. Нарушение функции почек может развиться также вследствие инфильтрации воспалительными Т-клетками и макрофагами, аутоиммунного ответа на рефлюкс мукопротеина Тамм—Хорсфалла  и секреции ва-зоактивных гормонов.

Патоморфологически выявляют расширение собирательных и дистальных канальцев, хроническую канальцевую атрофию с относительно небольшим повреждением клубочков.

Обструктивная уропатия без дилатации канальцевой системы может возникать, когда фиброз или забрюшинная опухоль сдавливают чашечно-лоханочную систему, когда обструкция умеренно выражена и почечная функция не нарушена, чаще при внутри-почечной лоханке, в первые 3 сут возникновения обструкции, когда канальцевая собирательная система еще относительно неподатлива и еще не успела дилатировать.

Симптомы обструктивной уропатии

Симптомы зависят от уровня обструкции, степени и скорости ее развития. Боль является наиболее частым признаком растяжения мочевого пузыря, чашечно-лоханочных систем или почечной капсулы.

Изменения в верхнем отделе мочеточника или в почке сопровождаются болью или повышенной чувствительностью в поясничной области, острая обструкция нижнего отдела мочеточника вызывает боль с иррадиацией в яичко у мужчин или половую губу у женщин на той же стороне.

При острой полной обструкции мочеточника  боль может быть резко выраженной и сопровождаться тошнотой и рвотой.

Боль, как правило, минимальна или отсутствует при частичной или медленно развивающейся обструкции. Прогрессирующая обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента приводит к гидронефрозу, который в терминальной стадии проявляется сопровождаясь порой пальпируемым образованием в поясничной области, особенно при выраженном гидронефрозе у новорожденных и детей.

При односторонней обструкции диурез не уменьшается, если она не возникает в единственной функционирующей почке. Анурия развивается при полной обструкции мочеточников. При поражении мочевого пузыря и уретры имеет место острая задержка мочи.

Частичная обструкция на этом уровне может приводить к затрудненному мочеиспусканию и изменению струи мочи. При неполной обструкции полиурия возникает редко, когда развившаяся в дальнейшем нефропатия проявляется нарушением концентрационной способности почек и ре-абсорбции Na.

Длительно существующая нефропатия может приводить к артериальной гипертензии.

Инфекция мочевыводящих путей может вызывать дизурию, пиурию, императивные и учащенные позывы к мочеиспусканию, боль в соответствующих сегментарных зонах почек и мочеточников, чувствительность в косто-вертебральном углу, лихорадку, а в наиболее тяжелых случаях даже сепсис.

Постановка диагноза при обструктивной уропатии

Обструктивную уропатию следует подозревать при появлении олигурии, анурии необъяснимой прогрессирующей почечной недостаточности.

В анамнезе могут быть указания на артериальную гипертензию, злокачественные новообразования или уролитиаз.

Поскольку восстановление нарушенного оттока мочи способно ликвидировать обструкцию, ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют предотвратить необратимое повреждение почек.

Должны быть выполнены общий анализ мочи и биохимическое исследование крови с определением электролитов плазмы, мочевины, креатинина.

Другие исследования выполняют в зависимости от симптомов и предполагаемого уровня обструкции.

Инфекция мочевых путей, ассоциированная с обструктивной уропатией, относится к экстренным состояниям и требует незамедлительного обследования и лечения.

Если объем самостоятельно выделенной мочи уменьшен или отсутствует, необходим дифференциальный диагноз анурии  и острой задержки мочи. С этой целью могут быть выполнены его ультразвуковое исследование и/или катетеризация.

Если путем катетеризации восстановлен нарушенный отток мочи, а проведение катетера происходило с трудом, следует подозревать обструкцию мочеиспускательного канала. Таким пациентам показаны уретроцистоскопия и микционная цистоуретерография.

Последняя помогает диагностировать большинство обструкций шейки мочевого пузыря и уретры, а также пузырно-мочеточниковый рефлюкс, демонстративно отражая характер изменений и объем остаточной мочи.

При отсутствии симптомов у пациента с длительно существующей обструктивной уропатией, анализ мочи может быть нормальным или выявить в осадке только цилиндры, лейкоциты, эритроциты. Если обструкция двусторонняя и полная, может развиться острая почечная недостаточность. Тяжелая хроническая обструкция ведет к хронической почечной недостаточности.

При односторонней обструкции и сохранной функции второй почки уровень креатинина в плазме крови обычно нормальный. Может наблюдаться гиперкалиемия вследствие почечного канальцевого ацидоза 1 -го типа из-за уменьшения дистальной секреции ионов водорода и калия и потеря ионов натрия, что предрасполагает к уменьшению объема внеклеточной жидкости.

Методы исследования обструктивной уропатии

Применение методов визуализации, их выбор и последовательность зависят от подозреваемой причины и локализации изменений, а также результатов предшествующих исследований.

Ультрасонография органов брюшной полости и забрюшинного пространства — первоочередной метод исследования у большинства пациентов, за исключением страдающих заболеваниями уретры, поскольку позволяет избежать потенциальных аллергических и токсических осложнений внутривенного введения рентген-контрастных веществ и оценить изменения почек. Если принимают во внимание самые минимальные диагностические критерии, частота ложноположительных результатов составляет 25 %. Комбинация ультрасонографии, обзорной рентгенографии органов брюшной полости и, при необходимости, компьютерной томографии позволяет диагностировать обструктивную уропатию более чем в 90 %, однако нередко ультрасонография и компьютерная томография без контрастирования неспособны дифференцировать гидронефроз от множественных почечных или па-рапельвикальных кист.

Дуплексная допплеровская ультрасонография помогает в диагностике односторонней обструктивной уропатии путем определения повышенного индекса резистентности, отражающего повышенное почечное сосудистое сопротивление в пораженной почке.

Иногда эти изменения могут быть выявлены в самом начале острой обструкции до того, как наступит предельное расширение чашечно-лоханочной системы. Повышение сосудистого сопротивления развивается в результате активации ренин-ангиотензиновой системы и повышенного синтеза тромбоксана А2 и эндотелина.

Это исследование затруднено при ожирении, а при двусторонней обструкции его результаты трудно отличить от изменений при первичном двустороннем почечном заболевании.

Экскреторная урография стала применяться значительно реже с внедрением в практику рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии без и на фоне контрастирования.

Однако трудности в определении уровня обструкции, особенно при закупорке мочевых путей конкрементом, некротизированным почечным сосочком или кровяным сгустком, служат показанием к экскреторной урографии, а при ее неэффективности — к ретроградной уретеропиелографии.

Радиоизотопное исследование почек.

Если почка в условиях обструкции не выделяет рентгеноконтрастное вещество, оно может помочь оценить сохранность функционирующей паренхимы, но не способно уточнить уровень закупорки верхних мочевых путей. Его, в основном, применяют в виде «диуретической ренографии» для оценки степени нарушения пассажа мочи при отсутствии четко видимой обструкции.

Антеградную и ретроградную пиелографию чаще выполняют у пациентов с азотемией. Антеградное исследование выполняют после чрескожной пункционной нефростомии, ретроградное — после цистоскопии с катетеризацией соответствующего мочеточника. Недообследование при интермитирующей обструкции значительно снижает диагностическую ценность этих методов.

Диуретическую ренографию выполняют чаще всего при наличии боли с незначительным расширением верхних мочевых путей. Непосредственно перед радиоизотопным исследованием почек назначают петлевой диуретик.

Если имеет место значимая обструкция, пассаж радиофармпрепарата бывает замедлен, несмотря на нарастание скорости продукции мочи. Аналогичные изменения  можно регистрировать в виде задержки рентгеноконтрастного вещества при экскреторной урографии.

Наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают, если кривые ренограмм не изменяются или меняются симметрично для обеих почек. Настойчивые жалобы пациента на боль требуют исследования перфузионного давления в чашечно-лоханочной системе.

После чрескожной пункции и катетеризации лоханки осуществляют ее перфузию физиологическим раствором со скоростью 10 мл/мин. При наличии обструкции при значительном увеличении объема транспортируемой жидкости по мере перфузии наблюдается увеличение давления в лоханке более 22 мм рт.ст.

Диуретическое радионуклидное исследование, урография и позитивный перфузионный тест, вызывающие аналогичную боль, подтверждают обструкцию. Отсутствие роста перфузионного давления свидетельствует о внепочечном происхождении боли. Тем не менее возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Обструктивная уропатия – прогноз

Большинство обструкций поддаются коррекции, но запоздалое лечение может привести к необратимым повреждениям почки. Исход лечения определяется продолжительностью обструкции, предшествовавшей нефропатии и осложняющей инфекции мочевыводящих путей.

Лечение обструктивной уропатии

Лечение обструктивной уропатии может включать устранение обструкции оперативным путем, инструментальное вмешательство, медикаментозную терапию. Экстренное восстановление оттока мочи путем дренирования при острой обструкции показано при инфекции мочевыводящих путей, нарушении почечной функция, некупирующейся боли.

При обструкции нижних отделов мочевыводящих путей может потребоваться катетеризация мочевого пузыря или эпицистостомия. Временное чрескожное дренирование может потребоваться для лечения тяжелой обструктивной уропатии, инфекции мочевыводящих путей и мочекаменной болезни.

Интенсивная терапия обязательна при инфекции мочевыводящих путей и почечной недостаточности.

Незначительные проявления гидронефроза без выраженной обструкции могут быть показанием для оперативного лечения, если имеет место постоянная боль и положительная диуретическая ренограмма. При отсутствии симптомов у пациентов с отрицательной диуретической ренограммой или положительной ренограммой, но нормальной функцией почки, лечения может не требоваться, предпочтительно наблюдение.

Источник: https://simptom-lechenie.ru/obstruktivnaya-uropatiya.html

Уремический синдром (уремия)

ОБСТРУКТИВНАЯ УРОПАТИЯ: Патологическое состояние вследствие механического препятствия

Сдвиги гомеостаза и дисфункции почек, составляющие патобиохи-мичеокий и клинико-патофизиологический эквиваленты уремического синдрома, не могут служить непосредственными причинами многих из симптомов уремии и экстренальных осложнений хронической почечной недостаточности (гастроинтестинальные, неврологические симптомы, перикардит и др.). Известно, что состояние больных с уремическим синдромом можно улучшить посредством гемодиализа, несмотря на то, что мочевину добавляют в диализат для удержания ее содержания в

плазме крови на исходном, до гемодиализа, уровне. Это свидетельствует о том, что высокое содержание малотоксичной мочевины в плазме кро­ви может и не представлять собой звено патогенеза уремического син­дрома. Можно считать, что не существует прямой связи между сте­пенью патобиохимических изменений состава плазмы крови у больных с хронической почечной недостаточностью (табл. 8.

4) и выраженно­стью симптомов уремии. Тем не менее, гемодиализ, проводимый через определенные промежутки времени, приводит к одновременным исчез­новению или ослаблению симптомов уремии и снижению АМК и КК. Пересадка почки также может приводить к одновременным снижению КК и АМК и частичному или полному устранению экстренальных ос­ложнений хронической почечной недостаточности.

Таблица 8.4 Патобиохимический эквивалент уремического синдрома

Патобиохимические сдвиги в плазме _______________крови_______________

Звено патогенеза хронической почечной ____ недостаточности

Рост содержания креатинина и фосфатного аниона в сыворотке крови и возрастание АМК

Рост содержания мочевой кислоты в сыворотке крови

Низкое содержание во внеклеточ­ной жидкости и плазме крови би-карбонатного аниона, почечный канальцевый ацидоз

Снижение СКФ

Падение СКФ и секреции мочевой кислоты в просвет канальцев нефронов

Снижение ацидификации мочи вслед­ствие дисфункций канальцев нефрона, то есть недостаточная секреция прото­нов в просвет канальцев, угнетение образования эпителиоцитами каналь­цев аммиака, а также синтеза бикарбо-натного аниона почками и его тубу-лярной реабсорбции

К симптомам уремии и экстраренальным осложнениям хронической почечной недостаточности относят:

» анемию как результат гемолиза и угнетения гемопоэза;

« гастроинтестинальные симптомы и осложнения: анорексию, ико­ту, тошноту, рвоту, язвы желудка, язвенный колит, эрозивные кро­вотечения, запор и диаррею, паротит;

« неврологические симптомы и осложнения со стороны нервной системы: периферическая нейропатия, зуд, спазмы мышц, эклам­псия, кома;

» остеомаляцию;

« отеки;

» артериальную гипертензию.

У больных с уремическим синдромом угнетена способность костно­го мозга к эритропоэзу, что в частности связывают с утратой почками части клеток, образующих и секретирующих эритропоэтин. Дефицит эритропоэтина ведет к развитию нормохромной анемии.

При уремии небольшой гемолиз может вызывать значительную анемию, так как происходит при угнетении эритропоэза. Цитолиз эритроцитов свежей донорской крови, после ее переливания реципиентам с уремическим синдромом, происходит в три раза быстрее, чем у других больных.

С другой стороны, эритроциты пациентов с уремией, выступающих в ка­честве доноров, по времени сохранения функции и циркуляции с кровью реципиентов не отличаются от эритроцитов других доноров. Анемия у больных с уремическим синдромом, часто являясь первым из его эле­ментов, прогрессирует медленно.

Из-за гемолиза гемотрансфузии для коррекции анемии у больных с уремией неэффективны.

Вследствие уремии всасывание кальция из просвета кишки стано­вится аномально низким вне зависимости от поступления во внутрен­нюю среду витамина D и влияния (витамин В)-гормона на абсорбцию кальция из просвета кишечника (резистентность кишечного всасыва­ния кальция по отношению к витамину D).

В результате при любых потреблении витамина с пищей и биологической активности (витамин В)-гормона в организме развивается гипокальциемия, которую не может предотвратить компенсаторное снижение экскреции кальция почками.

Кроме как с резистентностью по отношению к витамину D, нарушения всасывания кальция предположительно связывают с высоким содержа­нием фосфатов в стенке кишки.

Высокое содержание фосфатов в ки­шечной стенке обуславливает связывание ионизированного кальция с образованием нерастворимого кальция фосфата еще до того, как сво­бодный кальций в ходе его кишечного всасывания попадает из просвета кишки в кровь. Это приводит к падению содержания ионизированного кальция в сыворотке крови.

Низкое содержание в организме ионизированного кальция у боль­ных с почечной недостаточностью отчасти является следствием соеди­нения свободного кальция с фосфатным и сульфатным анионами во внеклеточной жидкости. этих анионов растет во внеклеточ­ной жидкости вследствие падения экскреторной функции почек.

Интен­сивное образование кальция фосфата во внеклеточной жидкости ведет к внекостной кальцификации тканей в области суставов и позвоночного столба. Внекостная калышфикация захватывает паренхиму легких, печени и почек. Соединения кальция откладываются в сосудистой стенке и коже. Оссификация связок и мышц в области суставов, вызывает боль аналогич­ную той, от которой страдают больные подагрой.

Поэтому синдром внеко­стной кальцификации тканей называют «псевдоподагрой».

Если внекостная кальцификация затрагивает проводящую систему сердца, то это вызывает сердечные аритмии, которые у части больных могут привести к летальному исходу.

Низкая концентрация ионизированного кальция в плазме крови слу­жит стимулом для секреции паратиреоидного гормона. Повышенная секреция паратиреоидного гормона у больных с хронической почечной недостаточностью лежит в основе синдрома вторичного гиперпарати-реоза.

Паратиреоидный гормон стимулирует активность остеокластов, что увеличивает резорбцию кальция и фосфатов из костной ткани.

По­теря костной тканью кальция фосфата, которую усиливает ацидоз вслед­ствие почечной недостаточности, приводит к ренальной остеодистро-фии, при которой образование множественных костных кист обуславли­вает частые переломы костей.

У небольшого числа больных высокая секреция паратиреоидного гормона сохраняется и после устранения почечной недостаточности пересадкой почки. Это патологическое состояние называют третичным гиперпаратиреозом. Для него характерны остеодистрофия и высокое содержание ионизированного кальция в плазме крови.

Третичный ги-перпаратиреоз у некоторых больных устраняют резекцией паращито-видных желез. В основе синдрома лежит извращение регуляции секре­ции гормона паращитовидных желез, основанное на принципе положи­тельной обратной связи.

При этом секреция гормона продолжает оста­ваться аномально высокой, несмотря на снижение концентрации иони­зированного кальция в сыворотке крови.

Обструктивная уропатия

Патологическое состояние вследствие механического препятствия выведению мочи и связанной с ним постренальной почечной недоста­точности называют обструктивной уропатией.

Механическое препятствие нормальному выведению мочи может возникать на уровне мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, одного или двух мочеточников. Его обычно обуславливают:

« сдавление опухолью, которая является результатом клеточного

роста в тканях, не составляющих мочевыводящие пути; » сужение их просвета вследствие фиброзных изменений в тканях,

окружающих мочевыводящие пути; » обтурация мочевыводящих путей опухолями, по происхождению

связанными с мочевыводящими путями; « закупорка мочевыводящих путей почечными камнями; « обтурация сгустком крови;

« нарушения регуляции тонуса сфинктеров, стенок мочевого пузыря (нейрогенный пузырь) и мочеточников, связанные с патологиче­ской болью, передозировкой адреномиметиков и действием кри­минальных наркотиков.

У мальчиков нередкой причиной обструкции нормальному мочеис­пусканию могут быть задние клапаны мочеиспускательного канала. Более редкие причины обструкции – клапаны мочеточников, а также уретероцеле, то есть мешковидная дилатация терминальной части моче­точника, выбухающая в просвет мочевого пузыря вследствие врожден­ного стеноза устья мочеточника.

Обструкция мочеточников резко повышает давление в мочеточниках, почечной паренхиме и канальцах нефронов. Затем при длительной об­струкции давление в мочеточниках возвращается на исходный уровень.

Через 15 мин после обструкции мочеточника объемная скорость кровотока в почке, мочевыведение из которой заблокировано, возраста­ет на 40-50%. Этот рост кровотока связан с падением почечного сосуди­стого сопротивления.

В дальнейшем за несколько дней объемная ско­рость кровотока падает до уровня значительно более низкого, чем нор­мальный. Это двухфазное изменение кровотока связывают с реакцией роста образования в паренхиме почек простагландинов-вазодилятаторов (простациклин и др.

), которую сменяет интенсификация синтеза про-стагландина-вазоконстрикторатромбоксана.

Под влиянием обструкции падает скорость юг/бочковой фильтра­ции, которую снижают: а) рост давления жидкости в просвете канальцев нефрона как причина падения градиента давлений, обуславливающего фильтрацию в клубочках; б) рост почечного сосудистого сопротивления вследствие высокого уровня образования в почках простациклина.

Если в течение недели обструкцию мочевыведению устраняют, то функции почек восстанавливаются полностью. При большей длительно­сти обструкции возможна потеря почками некоторых из своих функций, несмотря на возвращение скорости клубочковой фильтрации на исход­ный уровень.

После прекращения обструкции, которая длилась шесть недель, скорость клубочковой фильтрации возрастает лишь умеренно, на 10-20 мл в мин.

Длительная обструкция выведению мочи приводит к несахарному мочеизнурению как результату падения концентрационной способности почек и ареактивности тубулярных эпителиоцитов к дейст­вию антидиуретического гормона.

Кроме того, тубулярный эпителий во многом лишается своих функций, обеспечивающих нормальные синтез в почках аммиака и секрецию протонов в просвет канальцев нефрона. В результате развивается почечный канальцевый ацидоз.

Прекращение продвижения жидкости по мочевыводящим путям и рост давления в их просвете, повреждающий защитные иммунные системы ка-

нальцевого эпителия, предрасполагает к инфекциям мочевыводящих путей и почек, которые могут быть причинами некроза почечных сосочков.

После прекращения обструкции наступает полиурия, то есть ано­мально усиленное выделение мочи. Выделяют следующие ее причины: « осмотический диурез в силу необходимости для организма выде­лять те осмоли, которые были задержаны во внутренней среде в результате обструкции выведению мочи;

» патологический рост содержания в организме натрия и объема внеклеточной жидкости как причина интенсификации натрийуреза и выведения мочи;

« падение реабсорбционной способности почек как причина патоло­гически усиленного натрийуреза;

« нефрогенное несахарное мочеизнурение, то есть снижение физио­логической реакции на действие антидиуретического гормона. Если полиурия как результат обструктивной уропатии приобретает патологический характер, то она приводит к падению объема внекле­точной жидкости, гипернатриемии (результат избыточного водного диуреза) и обуславливает гипокалиемию.

Литература

Ко Ф.Л. Нарушения функции почек // Внутренние болезни. Книга 1. (под ред. Е. Браунвальда и др.). – М.:«Медицина», 1993. – С. 465-483.

Миллер С. Б. Болезни почек // Терапевтический справочник Вашингтонского университета (под ред. М. Вудли, А.Уэллан). – М.: «Практика», 1995. – С. 300-323.

Шанин В.Ю., Гуманенко Е.К. Клиническая патофизиология тяжелых ране­ний и травм. – СПб.: «Специальная литература», 1995. – 135 с.

ШейманД.А. Патофизиология почки (пер с англ.). -М.: «Бином», 1997. -220 с.

Bihari et al. Acute renal failure in the intensive therapy unit. – Berlin-Heidelberg: Springer, 1990. – 560 p.

Guyton A.C. Textbook of medical physiology (8th ed.). – Philadelphia: W.B. Sanders, 1991.-659 p.

Kaysen G.A. Nonrenal complications of the nephrotic syndrome // Annu. Rev. Med. – 1994. – Vol. 45. – P. 201-210.

Kaysen G.A., Al-Bander H. Metabolism of albumin and immunoglobulins in the nephrotic syndrome // Am. J. Nephrol. – 1990. – Vol. 10. – P. 36-42.

Takegoshi Т., Kitoh C, Haba T. et al. A study of the clinical significance of lipoprotein (a) in nephrotic syndrome // Jpn. J. Med. – 1991. – Vol. 30. – P. 21-25.

Глава 9

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Печень – это орган-эффектор функциональных систем, конечными полезными приспособительными результатами которых являются:

» нормальный углеводный и липидный обмен;

» детоксикация и экскреция эндогенных и экзогенных метаболитов;

« образование и секреция желчи;

« уничтожение и элиминация всего чужеродного при прохождении крови через печень посредством функционирования клеток систе­мы мононуклеарных фагоцитов, локализованных в печени.

Кроме того, печень и гепатоциты, образуя глутамин, представляют собой эффекторы системы удержания концентрации протонов во вне­клеточной жидкости и клетках в нормальных пределах.

Как локус синте­за альбумина печень задействована функциональной системой поддер­жания нормального коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Ненарушенный синтез коагулянтов в печени – необходимое условие нормальной свертываемости крови.

Это лишь немногие из функций печени и гепатоцитов, осуществляя которые, они участвуют в функцио­нировании разнообразных систем.

Недостаточность печени как патологическое состояние всего орга­низма, обусловленное недостатком нормальных гепатоцитов, склады­вается прежде всего из нарушений детоксикации в печени, низкого уровня синтеза белков в гепатоцитах, а также представляет собой след­ствие падения образования желчи и ее секреции в просвет кишечника. Цирроз печени, снижая общую площадь поперечного сечения печеноч­ных синусоид, ведет к портальной гипертензии и асциту.

Острая печеночная недостаточность – это следствие быстрой (в течение нескольких недель или даже быстрее) потери печенью 90 или более процентов нормальных гепатоцитов. При этом часто не успевает развиться такой частый симптом недостаточности печени как желтуха.

При острой печеночной недостаточности падает утилизация печенью метаболитов, образуемых при осуществлении цикла лимонной кислоты, то есть лактата, пирувата, альфа-кетоглютарата. Эти метаболиты пред­ставляют собой органические кислоты, диссоциирующие во внеклеточ­ной жидкости.

В результате аккумуляции и диссоциации данных кислот

во внутренней среде развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным пробелом плазмы. Метаболический ацидоз через падение общего приферического сосудистого сопротивления приводит у боль­ных в состоянии острой печеночной недостаточности к трудно устра­няемой артериальной гипотензии.

Холестаз

Холестаз (холестатический синдром) — патологическое состояние организма вследствие падения объемной скорости продвижения желчи по желчевыводящим путям, которое обуславливает снижение секреции желчных кислот и экскреции билирубина в просвет кишечника и акку­муляцию составляющих желчи в циркулирующей крови (табл. 9.1).

В плазме крови и печени содержится фермент лецитин-холестерин-ацилтрансфераза (ЛХАТ), который участвует в превращении свободного холестерина в его этерифицированную форму.

Повышение содержания свободного холестерина в сыворотке крови при снижении в ней концен­трации этерифицированного холестерина у больных с холестазом пред­положительно связано со снижением образования ЛХАТ печенью.

Сни­жение продукции ЛХАТ связано с появлением в сыворотке крови у больных с холестазом необычного липопротеина низкой плотности, который называют липопротеином X.

В клинической практике о холестатическом синдроме чаще всего свидетельствуют желтуха и рост активности в плазме крови фермента щелочной фосфатазы, синтез которой в печени растет вследствие холе-стаза. Если, кроме того, происходит осветление стула, а из мочи исчеза­ет уробилиноген, то развитие холестатического синдрома сомнений вызывать не должно.

После выявления у больного холестатического синдрома необходимо исключить или установить механическое препятствие выведению желчи в просвет кишечника (обтурация камнями при желчно-каменной болезни, сдавление или заращение желчевыводящих путей вследствие опухолей печени и поджелудочной железы, стриктура другого происхождения на каком-либо уровне выведения желчи в просвет кишечника и др.), которое может служить показанием к оперативному вмешательству. Известно, что желчные протоки диаметром более 1 мм обладают исключительной способ­ностью к растяжению под влиянием роста давления в них желчи, связанного с холестазом. В результате растяжения канальцев такого диаметра может возникнуть увеличение объема всей печени. Обычная причина роста массы печени данного происхождения — это обструкция желчевыводящих путей, которая может служить показанием к хирургическому лечению.

Таблица 9. 1

Источник: https://cyberpedia.su/12xda35.html

Medic-studio
Добавить комментарий