Очаговый некроз подкожной жировой клетчатки (адипонекроз)

Жировые некрозы

Очаговый некроз подкожной жировой клетчатки (адипонекроз)

Жировые некрозы (син.: стеариновые бляшки, некроз жировой ткани) — очаговые омертвения жировой ткани.

Термин введен в 1882 г. Бальзером (W. Balser), который описал 5 случаев некроза жировой клетчатки как в ткани, так и в окружности поджелудочной железы. Аналогичные наблюдения были описаны ранее Смиттом (Smitt, 1818), Р. Вирховом (1852), Понфиком (E. Ponfick, 1872).

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Ж. н. окончательно не выяснены. Можно лишь утверждать, что Ж. н. представляют собой конечную фазу сложного хим. процесса, в к-ром действие панкреатической липазы занимает ведущее место.

Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют о том, что в определенных ситуациях (преимущественно жировая диета, злоупотребление алкоголем) гранулы зимогена элиминируются не только в систему выводных протоков железы, но и в перицеллюлярное пространство.

Активная липаза током тканевой жидкости достигает междольковой жировой ткани и некротизирует ее: возникает так наз. дистанционный некроз. В очагах Ж. н. при гистохимическом исследовании отмечается высокая активность липазы.

Попадая в сосудистое русло, активная липаза может вызвать Ж. н. в отдаленных от поджелудочной железы участках жировой ткани.

К ферментам, обладающим цитотоксическим действием на жировую ткань, причисляют амилазу и лецитиназу, фосфолипазу А, липазу жировой ткани. Большое значение в патогенезе Ж. н. приписывают липолизу, в основе к-рого лежит гидролитическое расщепление триглицеридов (нейтральных жиров) на глицерин и жирные к-ты.

Активность липазы регулируется циклическим 3',5'-аденозинмонофосфатом (3',5'-АМФ). 3',5'-АМФ в ткани зависит от активности двух ферментов — аденилатциклазы и фосфодиэстеразы. Аденилатциклаза катализирует образование циклического 3',5'-АМФ из АТФ. Некоторые гормоны (глюкагон и АКТГ) стимулируют активность аденилатциклазы и, т. о.

, увеличивают образование 3',5'-АМФ и последующий липолиз жировой ткани.

Среди процессов, способствующих липолизу жировой ткани, первое место отводят острому панкреатиту. При экспериментальном панкреатите у крыс в течение первых 3 час. отмечался выраженный липолиз, а через 3—6 час. в этих участках значительно увеличивалось содержание кальция.

Высвободившиеся при этом жирные к-ты эстерифицируются кальцием, а образовавшиеся таким путем кальциевые мыла осаждаются и представляют основу так наз. Ж. н. Инсулин с глюкозой, никотиновая к-та и пропранолол (бета-адренергический блокирующий агент) ингибируют липолиз.

Ж. н. представляют собой очаги, напоминающие по внешнему виду стеариновые капли (отсюда название «стеариновые бляшки»), округлой формы, плотной консистенции, диам. 1 — 3 мм. Нередко Ж. н., сливаясь, образуют более крупные очаги диаметром до 1 см и более.

Локализуются они чаще в поджелудочной железе и жировой клетчатке брюшной полости (большой и малый сальник, брыжейка тонкой кишки, забрюшинная клетчатка, клетчатка малого таза). Во внутренних органах (кроме поджелудочной железы) Ж. н. не наблюдаются.

Из других локализаций следует указать на подкожную клетчатку туловища и конечностей, перикард, плевру, брюшину, костный мозг.

Для макроскопической диагностики Ж. н. применяют реакцию Бенды, с помощью к-рой они окрашиваются в зеленый цвет.

Микроскопическая картина очага жирового некроза в поджелудочной железе: 1 — край дольки поджелудочной железы; 2 — демаркационный клеточный вал; 3 — некротизированная масса.

При микроскопическом исследовании в очаге Ж. н. цитоплазматическая мембрана жировых клеток неразличима, ядра клеток отсутствуют и очаг представлен гомогенной некротизированной массой (рис.). Микроскопически можно проследить динамику развития Ж. н.

, к-рая складывается из последовательного развития дистрофических, некробиотических и в конечном итоге некротических изменений жировых клеток; в очагах жировых некрозов обнаруживаются различные кристаллические включения. По периферии очага Ж. н.

располагается демаркационный клеточный вал, представленный лимфоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами и плазматическими клетками. Клеточный инфильтрат способствует рассасыванию некротических масс, а образующаяся грануляционная ткань формирует капсулу (инкапсуляция очага Ж. н.).

Если в инкапсулированный очаг откладываются соли кальция, то наступает обызвествление (кальцификация).

Клин, симптоматика Ж. н. в основном обусловлена поражением поджелудочной железы (см. Панкреатит). Одиночные непанкреатогенные Ж. н. (напр., подкожной клетчатки) могут существовать бессимптомно и со временем обызвествляться. Возможно также нагноение их с развитием абсцесса (см.).

Последний может явиться причиной перитонита, псевдокист поджелудочной железы или свищей между полостью абсцесса и полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка), а также аррозии стенок сосудов с последующим кровотечением. Распространенные Ж. н.

корня брыжейки и боковых каналов брюшной полости значительно осложняют течение панкреатита, способствуют развитию спаечной непроходимости кишечника (см.), а в случаях присоединения инфекции — диффузного гнойного перитонита.

В связи с тем, что в подавляющем большинстве случаев Ж. н. являются следствием панкреатита, в основе их профилактики и лечения лежат меры предупреждения и терапии этого заболевания. Для предупреждения абсцедирования Ж. н. рекомендуется антибактериальная терапия, а в случае сформировавшихся гнойников — их вскрытие и дренирование.

Библиография: Лобачев С. В. Острые панкреатиты, М., 1953, библиогр.; Пeрмяков Н. К. и Подольский А. Е. О патогенезе панкреатита, Хирургия, JsTs 9, с. 23, 1973; Пермяков Н. К., Подольский А. Е. и Титова Г. П.

Ультраструктурный анализ секреторного цикла поджелудочной железы, М., 1973, библиогр.; AkgtinS. a. RudmanD.

Relationships between mobilization of free fatty acids from adipose tissue and the concentrations of calcium in the extracellular fluid and in the tissue, Endocrinology, v. 84, p. 926, 1969; E f e n d i 6 S., Aim B. a. L б w H.

Effect of Ca++ on lipolysis in human omental adipose tissue in vitro, Horm. Metabol. Res., v. 2, p. 287, 1970; S t о г с k G. Fat necrosis in acute pancreatitis, Acta chir. scand., Suppl. 417, 1971; Theve N. O. Fat necrosis, ibid., Suppl. 434, 1972.

H. K. Пермяков.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%96%D0%98%D0%A0%D0%9E%D0%92%D0%AB%D0%95_%D0%9D%D0%95%D0%9A%D0%A0%D0%9E%D0%97%D0%AB

Некроз кожно-жирового лоскута

Очаговый некроз подкожной жировой клетчатки (адипонекроз)

Абдоминопластика сопровождается большой отслойкой кожно-жировых лоскутов, что ведет к ухудшению кровоснабжения.

Кожа передней брюшной стенки снабжается из четырех источников: 

  • артерии, которые идут снизу – нижние надчревные артерии, которые пересекаются во время разреза; 
  • прободающие артерии, которые проходят через мышцы передней брюшной стенки и кровоснабжают кожу; 
  • веточки межреберных артерий, которые кровоснабжают кожу передней брюшной стенки сверху и сбоку.
  • веточки из бассейна внутренней грудной артерии.  

Из трех источников кровоснабжения, два – нижние надчревные артерии и прободающие артерии мы пересекаем во время операции по абдоминопластике. 

Кожный лоскут отслаивается широко, сбоку – до передней подмышечной линии, вверху – до края реберной дуги. Учитывая, что большая часть артерий принимающих основное участие в кровоснабжении пересекается, риск развития необратимой ишемии достаточно высок.

Грубая работа с тканями, избыточная отслойка кожно-жирового лоскута, когда хирург старается натянуть кожу как можно больше, может привести к некрозу кожно-жирового лоскута. 

Проявление некроза 

1. Потемнение кожи в области ухудшения кровоснабжения – ишемия. 

Степень ишемии может быть различной: от легкой, когда кожа чуть-чуть красного цвета, до сильной, когда кожа имеет коричневый или темно-бардовый цвет. 

пациентка через несколько дней после абдоминопластики. Хорошо видна двойная зона ишемии. Участок кожи розового цвета имеет шанс на восстановление. Участок темно-бардового цвета через несколько дней некротизируется.

Наибольшей зоной риска для развития некроза является зона нижней части живота. В этой области кожа испытывает наибольшее натяжение и это самый дальний участок кожи от источников кровоснабжения. 

2. Болезненность, отечность. 

При развившейся ишемии возникает болезненность в этой области. Усиливается боль, появляется отечность. 

3. В некоторых случаях, когда зона ишемии и некроза достаточно большая, может подниматься температура, общее состояние ухудшается. 

Обычно, зона ишемии небольшая, размером с 5 рублевую монету. Проходит она, как правило, самостоятельно. 

Причины некроза 

1. Слишком широкая агрессивная отслойка, с пересечением большого количества сосудов. 

Это наиболее частая причина. Поэтому хирург должен понимать, в каких пределах он может отслаивать кожу, не рискуя ухудшить кровоснабжение лоскута. 

2. Избыточное натяжение. 

Сильно натяжение на края раны приводит к передавливанию сосудов и ухудшению кровоснабжения. Поэтому натяжение кожно-жирового лоскута должно быть умеренным, а раннем послеоперационном периоде пациентка должна ходить несколько ссутулившись, чтобы минимизировать натяжение лоскута. 

3. Наличие рубцов кожи передней брюшной стенки. 

Например, рубец после холецистэктомии в правом подреберье. Во время проведения операции открытым способом рассекается кожа, мышцы и пересекается один из источников кровоснабжения. 

При выполнении абдоминопластики наличие такого рубца тоже может стать причиной некроза расположенной ниже кожи. 

4. Толщина подкожно-жировой клетчатки. 

Если подкожно-жировая клетчатка больше 5 см, то риск некроза повышается. Чем толще подкожно-жировая клетчатка, тем выше риск некроза кожи. 

Лечение некроза

Лечение некроза передней брюшной стенки должно быть комплексным. 

Оно включает в себя как медикаментозную терапию, так и хирургическое лечение. 

На первом этапе назначаются лекарства, которые способствуют улучшению реологии крови, для улучшения и восстановления кровообращения. 

Для этого применяются следующие лекарственные препараты: актовегин, который улучшает усваиваемость кислорода и улучшает метаболизм тканей, трентал, улучшающий реологию крови, аспирин, как антикоагулянт, очень хороший эффект дает применение гирудотерапии. 

Пиявки удаляют застоявшуюся кровь в области ишемии, освобождая кровеносные сосуды для дальнейшего поступления крови. Кроме того они выделяют вещество гирудин, которое достаточно длительный период времени не дает крови сворачиваться улучшая таким образом кровообращение. 

Если этап медикаментозного лечения не приносит успехов, или успех носит ограниченный характер, то приходится прибегать к хирургическому лечению, т.е. иссечению омертвевшего участка кожи. 

Кожа иссекается, накладываются адаптирующие швы, которые стягивают кожу в области раны, не давая ей разойтись, и дальше рана ведется как гнойная, с регулярными перевязками с водорастворимыми мазями. 

После очищения раны от некротизированных участков подкожно-жировой клетчатки и появления грануляций, накладываются вторичные швы. 

Лечение некроза достаточно сложное, кропотливое, длительное, требующее как от пациентки, так и от доктора массы сил и энергии. 

Чем больше площадь некроза, тем более длительное лечение ожидает пациентку. 

Профилактика некроза

1. Разумная и аккуратная отслойка. Это гарантия того, что кровоснабжение кожно-жирового лоскута будет хорошим.

2. Адекватное натяжение кожно-жирового лоскута. 

Если при натяжении кожи появляются белые пятна, это говорит о том, что натяжение избыточно и, как следствие, произойдет нарушение кровоснабжения. 

Последствия для здоровья и эстетического результата

Важно отметить, что такое осложнение влияет не только на эстетический результат операции, здесь есть определенный риск и для здоровья пациента. 

Обширный некроз кожи передней брюшной стенки – это фактически ее дефект. 

Если этот дефект 5 мм, это одно дело, если дефект 5 или 15 см, то это совершенно другое дело. Получается большая незаживающая рана, которая после очищения требует пластики свободным кожным лоскутом, либо проведение каких-то других мероприятий для ее закрытия. Большие зоны некроза ухудшают общее состояние пациента. 

Что касается эстетического результата операции, даже небольшой некроз всегда приводит к образованию грубого рубца, который потом приходится лечить: иссекать, шлифовать и др. 

Если рубец небольшой, то его легко скорректировать. 

Большой рубец приведет к рубцовой деформации кожи и некрасивому эстетическому виду. Кроме того, большой грубый рубец может ограничивать подвижность за счет плохой растяжимости. 

Источник: https://www.prof-medicina.ru/abdominoplastika/nekroz-kozhno-zhirovogo-loskuta

18 Болезни кожи новорожденных

Очаговый некроз подкожной жировой клетчатки (адипонекроз)

Период новорожденности – первый период жизни человека, начинающийся с момента перевязки  пуповины. В это время происходит приспособление всех органов и тканей детского организма к новым условиям существования во внеутробной жизни.

Продолжительность этого периода имеет индивидуальные колебания, но в среднем составляет 28 дней. О зрелости  и доношенности ребенка судят по массе, длине, пропорциям его тела и  функциональным признакам. Масса доношенного новорожденного мальчика в среднем – 3.400-3.

500 граммов, девочки – 3.200 -3.400 граммов.

Изменения кожи новорожденных носит физиологический и патологический характер.

Физиологические:

I.                  Физиологическая желтуха новорожденных

Наблюдается у 80% новорожденных на 2-3 или 4-й-6-й день жизни.

Клиника. Проявляется желтушным окрашиванием кожного покрова, слизистых оболочек и склер.

Степень желтушной окраски различна – от едва заметной до резко выраженной, становится максимальной в течение 2-3 дней, затем постепенно ослабевает и исчезает к 7-19 дню.

В крови- повышение уровня билирубина, что обусловлено гемолизом эритроцитов, связанным с переходом от плацентарного снабжения кислородом к легочному и функциональной недостаточностью системы печени.

Лечение обычно не проводят. Если желтуха длится более 10 дней, её рассматривают как показатель пониженной функциональной способности печени.

Сальный ихтиоз

Это своеобразное состояние кожи, не имеющее патологического значения. Заключается в том, что  у некоторых детей через 2-3 дня после рождения наблюдается усиленное выделение быстро засыхающего секрета сальных желез. Кожа вместо нежной и бархатистой становится сухой, грубой, как бы утолщенной, видны мелкие трещины.

Клиническая картина может напоминать врожденный ихтиоз. Состояние ребенка не нарушено, через 6-7 дней появляется обильное пластинчатое шелушение и все явления быстро проходят. Для более быстрой нормализации кожи рекомендуются теплые мыльные ванны с последующим смазыванием кожи детским или ланолиновым кремом.

II.               Пластинчатое шелушение.

Оно может возникать без развития сального ихтиоза, представляет собой усиленный тип физиологического шелушения.

Клиника. Возникают отрубевидные чешуйки, которые  сменяются крупнопластинчатыми. Иногда возникают тяжелые своеобразные формы этой десквамации, когда чешуйки покрывают все тело ребенка плотной коркой, особенно в области верхней части спины. Ребенок часто беспокойный, плохо спит. Лечение – теплые ванны с последующим смазыванием детским или ланолиновым кремом.

IV.Сальные кисты

Возникают вследствие застоя секрета сальных желез из-за их гиперсекреции. Клиника.

Появляются с самого рождения почти у половины детей и представляют собой перламутрово-белые, слегка возвышающиеся точечные папулы, расположенные в области лица, на затылке, иногда на половом члене.

Элементы обычно единичные, могут быть множественными, склонные к группировке. Высыпания держатся несколько дней. Иногда 1,5-2 недели, затем исчезают. Лечение не проводится.

V.               Телеангиоэктазии.

Телеангиоэктазии новорожденных – явление физиологическое; они – рудиментарные остатки эмбриональных сосудов.

Клиника. Это расширенные капилляры кожи, имеющие вид пятен или полос различной формы, с нечеткими контурами бледно-розовой окраски. Типичная локализация – область затылка на границе с гладкой кожей, на веках, надбровных дугах, переносице, верхней губе.

При плаче ребенка они поднимаются над уровнем кожи. Характерный признак – исчезновение под давлением пальца и появление вновь при отнятии руки.

Встречаются у 50% новорожденных и исчезают самопроизвольно без лечения: на веках – к концу первого года жизни, на переносице – в начале 2-го года жизни в области затылка – к  1,5 лет.

VI.           Синие или монгольские пятна

Это также физиологическое явление с тенденцией к самопроизвольному регрессу в первые годы жизни, обычно через 5-6 лет.

Клиника. Пятна не возвышаются над уровнем кожи,  имеют серовато-синий ил синий цвет, неправильную форму, неровные края. Бывают одиночные и множественные  размеры-до 10 см. в диаметре.

Локализация – пояснично-крестцовая область, ягодицы, лопатки. Пятна не исчезают при надавливании.

Встречаются у 5% новорожденных белой расы и у 90% новорожденных негров и представителей восточных народов.

VII.        Преходящие  отеки

Патогенез отеков сложный, этиология разнообразная: в результате застойных явлений (ещё внутриутробно при сдавливании бедер) или вследствие давления во время прохождения через родовые пути.

Учитывая, что отеки у новорожденных могут быть в результате различных патологических изменений со стороны ССС, мочевыделительной системы, при внутриутробном инфицировании, охлаждении и т.д.

, необходимо выяснить причину отеков.

Клиника. В первые дни жизни  у новорожденных имеется склонность к  отекам отдельных частей тела, чаще – в области наружных половых органов,  нижней части живота. Если площадь поражений невелика – они быстро исчезают через несколько дней. При значительном поражении кожи отеки могут существовать до 2-3 недель.

VIII.    Лимфангэктатический отек новорожденных.

В патогенезе этого явления лежит застой лимфы в межлимфатических щелях и усиленное  разрастание лимфатических капилляров.

Клиника. Характеризуется отечностью и тестообразной консистенцией кистей и стоп. Другие части тела не поражаются, прогрессирования процесса не наблюдается, отек исчезает через несколько недель или месяцев.

Данный отек необходимо отличить от врожденной слоновости, которая является аномалией развития лимфатических кровеносных сосудов и соединительной ткани. При этом отмечается равномерное утолщение нижних конечностей.

Предпочтение отдается хирургическому лечению, из консервативного –  бинтование и массаж.

Патологические изменения кожи:

I.                  Токсическая (аллергическая) эритема

Наблюдается у 20-30% детей в периоде новорожденности на 2-4-й день жизни.

Этиология. Причина заболевания до конца не установлена. По-видимому токсическая эритема является пограничным состоянием между нормой и патологией и представляет собой гиперреакцию замедленного типа, у таких детей в дальнейшем могут возникать явления экссудативного диатеза.

Клиника. Характеризуется быстро проходящей полиморфной сыпью. В виде плотных округлых, бледно-желтых или белых папул и волдырей, расположенных на эритематозных пятнах. Пятна имеют размеры – 1-3 см, неправильную форму. Типичная локализация – туловище, иногда лицо.

Характерно: не поражаются ладони, подошва и слизистые оболочки. Высыпания держатся от нескольких часов до нескольких дней. Болезнь протекает доброкачественно, зуд отсутствует, сыпь проходит без шелушения и пигментации. Общее состояние не нарушается.

Возможны жидкий стул, эозинофилия периферической крови, увеличение селезенки.

Обычно лечение не требуется; при большом распространении высыпаний – димедрол, глюконат кальция, наружно – анилиновые красители.

II.               Омфалит

В норме остаток пупочного канатика отпадает обычно к концу первой недели жизни. Оставшаяся пупочная ранка эпителизируется, гранулирует, рубцуется, и заживает к концу 2-3 недели жизни.

Задержка от падения пуповины и заживление пупочной ранки происходит при инфицировании стафилококком, стрептококком, кишечной, синегнойной палочкой и другими микроорганизмами.

Заболевание начинается между 5-10 днями жизни и характеризуется беспокойством, затруднением  сосания, цианозом, ригидностью мышц. Внешне пупочная ранка не изменена.

         Катаральный омфалит (мокнущий пупок) характеризуется плохим заживлением пупочной ранки, которая мокнет, серозное отделяемое засыхает в корочки. Края ранки припухают и краснеют.

         При проникновении инфекции в пупочную ранку может развиться воспаление пупочных сосудов, возможно развитие гангрены пупка. При этом воспалительный процесс распространяется по поверхности и в глубину, возможно разрушение брюшной стенки и гангрена петель кишечника; прогноз при  этом неблагоприятный.

         Лечение при катаральном омфалите – промывание пупочной ранки 3% раствором перекиси водорода, анилиновые красители, 2-5% раствор нитрата серебра или 5% раствор перманганата калия. При распространении процесса назначаются антибиотики, противостафилококковый гамма-глобулин, консультация хирурга.

III.           Ограниченные врожденные дефекты кожи и подкожной клетчатки

Данная группа патологии встречается довольно редко.

Этиология и патогенез не известны. Заболевание может наследоваться по аутосомно – доминантному типу.

Клиника.  Сразу после рождения ребенка наблюдается ограниченное отсутствие кожи, а иногда подкожной жировой клетчатки и даже более глубоких тканей. Эти дефекты имеют вид язв с грануляциями  и корками, иногда имеются уже рубцовые изменения.

Размеры дефектов – от 0,2 – 0,5 см до 4 – 5 см в диаметре. Дефекты бывают единичными и множественными. Язвенные дефекты заживают медленно: 4-6 недель – 2-3 месяца и более.  Часто наблюдается вторичное  инфицирование.

На местах заживших дефектов волосы не вырастают.

Врожденные дефекты кожи могут сочетаться с другими дефектами развития: расщелиной твердого неба и верхней губы, недостатком  отдельных пальцев, гидроцефалией, врожденными пороками сердца и др.

Дифференциальный диагноз проводят с  врожденным сифилисом,  буллезным эпидермолизом; механическими и термическим повреждениями кожи, нанесенными во время родов медицинским персоналом.

         Лечение. Дефекты кожи необходимо прежде всего защищать от инфекции. При обширных поражениях применяют антибиотики, наружно – анилиновые красители. Рубцы лечению не подлежат.

IV.           Очаговый некроз подкожной  жировой клетчатки (адипонекроз)

Возникает на 1-2 –ой недели жизни ребенка.

Этиология – травма во время родов, манипуляции при оживлении новорожденных. Локализация – спина, ягодицы, плечи, голова, реже – конечности и лицо.

Клиника: в подкожной жировой клетчатке появляются плотные, ограниченные инфильтраты или узлы толщиной 1-2 см, диаметром 1-5 см и до размеров детской ладони.

Кожа над инфильтратами обычного цвета или фиолетово-красная. Заболевание протекает доброкачественно, прогноз  благоприятный. Инфильтраты рассасываются бесследно через 3-5 месяцев.

Изредка инфильтраты болезненны, вскрываются с выделением крошковидной массы.

Дифференциальный диагноз: с абсцессами при септических состояниях, со склеродермой и склеромой новорожденных.

Лечение. Для ускорения разрешения процесса применяют тепловые процедуры: сухие повязки с ватой, соллюкс, УВЧ. В легких случаях лечение не проводится.

V.               Склередема

Это своеобразная форма отека, сопровождающегося значительным уплотнением пораженных тканей. Появляется на 2-4 дни жизни ребенка обычно у недоношенных детей и слабых детей.

Этиопатогенез окончательно не выяснен. Существенное значение имеет длительное и резкое охлаждение новорожденного.

Важное значение имеет своеобразный химический состав подкожной клетчатки новорожденных, несовершенство нервной регуляции, повышенная проницаемость стенок  капилляров,  инфекционных заболеваний.

Септические состояния, недостаточное питание, врожденные пороки сердца. Прогноз серьезный, но не безнадежный. Исход зависит от интенсивности проводимой  терапии.

Клиника. Поражение начинается в икроножной области или на бедрах, быстро распространяется на стопы, лобок, гениталии и другие участки тела. При тяжелом течении в патологический процесс вовлекается все тело ребенка. Общее состояние тяжелое, ребенок вялый, почти не кричит, отмечается гипотермия, брадикардия, плохой аппетит.

Дифференциальный диагноз: со склеремой и адипонекрозом.

Лечение:

–         тщательное и осторожное согревание ребенка: помещение в  кувез, горячие ванны, обкладывание грелками, соллюкс;

–         сердечные средства внутрь;

–         гемотрансфузии (по 25-30 мл через день);

–         гамма-глобулин;

–         аевит (по 0,1 мл 2 раза в день в/м);

–         антибиотики (пенициллин, ампиокс);

–         преднизолон по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки.

         Когда отек и уплотнение кожи уменьшается, доза преднизолона уменьшается вплоть до полной отмены.

VI.           Склерема

Это тяжелое заболевание, наблюдается исключительно у слабых недоношенных детей.

Этиопатогенез до конца не изучен. Все факторы, характерные для развития склередемы, имеют значение и в патогенезе склеремы, но, вероятно, более существенную роль играет инфекция. Есть мнение об отношении склеремы  и коллагенозам.

Клиника. На 3-4 день жизни ребенка возникает диффузное уплотнение кожи и подкожной  клетчатки задних поверхностей, голеней и лица. Процесс может распространиться на  любые участки тела.

Кожа в местах поражения  может  бледная с цианотичным оттенком, наблюдается атрофия, кожа холодная на ощупь, напряжена, не собирается в складки, в отличие от склередемы при надавливании пальцем углублений не остается. Не  поражаются подошвы, ладони,  мошонка и половой член. Лицо маскообразное, суставы нижней челюсти не  подвижны.

Склередема и склерема могут встречаться одновременно. Лечение  и профилактика такие же, как и  при  склередеме, но прогноз менее благоприятен.

VII.        Опрелости

Это  ограниченные воспалительные изменения кожи на участках, которые легко подвергаются трению, мацерации и осложняются вторичной инфекцией.

Этиопатогенез. Опрелости возникают при нарушении ухода за новорожденными, чрезмерном укутывании, при неправильной стирке белья,  при мацерации мочой и калом.

Локализация – в естественных складках.

Клиника.  В зависимости от интенсивности поражения опрелости бывают трех степеней:

1       – гиперемия без видимых нарушений целостности кожи;

2       – яркая краснота с эрозиями;

3       – тяжелая: краснота, мокнутие, эрозии, поверхностные язвочки.

Лечение:

–       устранение дефектов ухода за новорожденными;

–       соблюдение гигиены тела;

–       частая смена белья;

–       общие  ванны с  марганцовокислым калием;

При 1 степени: присыпки с окисью цинка, тальком, применение стерильного растительного масла;

При 2 степени: анилиновые красители, затем паста Лассара;

 При 3 степени: примочки 2-3 дня с 0.5% раствором резорцина. 0,25% раствором нитрата серебра, затем анилиновые красители (1-2% водные растворы), цинковая паста или паста Лассара. 

VIII.    Себорейный дерматит

Возникает в конце 1-2 недели жизни, иногда к  концу  1-го месяца. В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Клиника. При легкой форме  – на коже ягодиц  появляется краснота. Умеренная инфильтрация.

В течение нескольких дней процесс распространяется на естественные складки нижней половины тела (реже – верхней). По периферии очагов –   пятнисто-папулезные элементы с шелушением.

Общее состояние не нарушено. У ребенка могут быть диспепсические расстройства: редкие необильные  срыгивания и неустойчивый стул.

При среднетяжелой форме все естественные складки гиперемированы, инфильтрированы, видна мацерация,  по периферии – шелушение.

Краснота и шелушение распространяются на всю кожу тела и конечностей вплоть до волосистой части головы.

Общее состояние  ребенка страдает: диспептические нарушения выражены (частые и обильные срыгивания, учащенные до 3-4 раз в сутки жидкий  стул). Дети плохо спят, беспокойны.

При тяжелой форме наблюдается поражение 2/3 всего кожного покрова. Кожа гиперемирована, инфильтрирована, покрыта отрубевидными чешуйками.

На в/ч головы – «кора»  и скопление  чешуйко-корок на фоне инфильтрации и гиперемии.

Общее состояние резко страдает: плохой сон, беспокойство, выраженные диспептические расстройства, в крови – гипохромная анемия, присоединяются осложнения (пневмония, отит), изменяется  б/х состав крови.

Лечение: комплексная терапия при среднетяжелых и тяжелых формах:

–         антибиотикотерапия;

–         вливание плазмы, альбумина, глюкозы с аскорбиновой кислотой;

–         гамма-глобулин;

–         витамины группы В, С;

–         ферментотерапия.

При легких формах бывает достаточно наружной терапии анилиновыми красителями. Внутрь витамины группы В и С.

IX.           Десквамативная эритродермия Лейнера-Муссу.

Заболевание впервые выделено в 1905 году французским педиатром Муссу, детально описано в 1907 году австрийским педиатром Лейнером.

Этиопатогенез. Существует мнение, что десквамативная эритродермия –  редко встречающаяся генерализованная форма себорейного дерматита. Ряд ученых рассматривают это заболевание как самостоятельную болезнь.

В патогенезе имеет место сенсибилизация к пиококковой и дрожжевой инфекции. Наблюдаются нарушения белкового, углеводного, жирового обмена и минерального обмена. Имеет место недостаточность витаминов: В6, А, В1, В2, С, Е.

У детей наблюдаются функциональные расстройства поджелудочной железы, тонкого кишечника, ЖКТ.

Клиника. Поражения кожи возникает на перовом месяце жизни, но не позднее 3-х месячного возраста. Весь кожный покров ярко гиперемирован, инфильтрирован и обильно шелушится.

Вначале поражаются ягодицы и паховые складки, реже – в/ч головы, лицо, верхние конечности. На в/ч головы обилие жирных чешуек, напоминающих панцирь. Лицо ребенка имеет маскообразный вид. Складки нижней части тела отечны, гиперемированы, инфильтрированы, мокнут. В центре – глубокие трещины.

Общее состояние тяжелое. Оно обусловлено не только степенью поражения кожного покрова, но и общими нарушениями:

–         тяжелые диспептические расстройства;

–         гипотрофия;

–         анемия;

–         присоединяются осложнения и сопутствующие заболевания (пневмония, отиты и др.).

–         у детей рано развивается рахит;

–         выраженные диспептические явления;

–         дети плохо спят, беспокойны.

В крови – высокое СОЭ, лейкоцитоз.

Диф. диагноз – с врожденным ихтиозом, эксфолиативным дерматитом Риттера.

Лечение:

1 – рациональная антибиотикотерапия;

Нужно помнить, что стрептомицин и мономицин в больших дозах ото- и нефротоксичны; тетрациклин, способствует гипоминерализации костей; метициклин угнетает кроветворение и нефротоксичен.

2 – стимулирующая терапия: гамма-глобулин, гемотрансфузии от матери или отца при их несовместимости по групповым (АВ0) и резус-фактора.

3– регидратационная терапия для снятия токсикоза:

в/в капельно гемодез, 5-10% глюкоза,.

4       – при тяжелом состоянии – глюкокортикоиды;

5       – наружно – анилиновые красители, гормональные препараты. Кормящая мать должна получать достаточное и калорийное питание.

Прогноз серьезный, возможен неблагоприятный исход.

Профилактика: лечение токсикозов беременности, правильное ведение родов и послеродового периода, рациональное питание будущей матери.

Источник: https://studizba.com/lectures/77-medicina/1131-lekcii-po-dermatovenerologii/20923-18-bolezni-kozhi-novorozhdennyh.html

Medic-studio
Добавить комментарий