Оценка результатов проводимого лечения Динамика клинических признаков

Динамика основных клинических признаков хронической сердечной недостаточности в зависимости от вида терапии

Оценка результатов проводимого лечения Динамика клинических признаков

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — наиболее распространенное осложнение всех органических заболеваний сердца.

Самыми частыми причинами развития хронической сердечной недостаточности в Европе и России в последние годы стали ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда [1].

По данным эпидемиологических исследований у 14 % больных ишемической болезнью сердца, выживших после острого инфаркта миокарда, в течение ближайших 5 лет развивается недостаточность кровообращения, приводящая к летальному исходу в 50 % случаев [4, c.8]

Гипоксии принадлежит одна из ведущих ролей в патоморфологии и патофизиологии ишемической болезни сердца (и, соответственно, хронической сердечной недостаточности). Эритрон является элементом функциональной системы обеспечения потребности организма в кислороде, которая включает в себя также дыхательную и сердечно-сосудистые системы [2, c. 9; 3, с.32]

Целями лечения антигипоксической терапией больных хронической сердечной недостаточностью в стационарных и поликлинических условиях являются: оптимизация хотя бы на короткое время функции центральной нервной системы, оптимизация сердечной деятельности за счет накопления в сердечной мышце резервных энергетических веществ, оптимизация функции тканевых окислительно-восстановительных ферментных систем и, следовательно, нормализация обменных процессов в тканях, восстановление нарушенных энергетических; пластических процессов в них, удлинение периодов компенсированного состояния, повышение общего тонуса больных, улучшение сна, аппетита, самочувствия и др. [5, c.7]

Целью нашего исследования являлось изучение динамики клинических показателей у больных с хронической сердечной недостаточностью в зависимости от лечения.

На базе 3 Областной клинической больнице г. Астрахани было обследовано 95 человек, больных ХСН, в возрасте от 65 до80 лет.

Критериями включения в исследования являлись: наличие ХСН, возраст не менее 65 и не более 80 лет, наличие письменного информированного согласия пациента на участие в исследовании.

Критериями исключения были наличие у больного инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения в остром периоде.

Было выделено две группы больных. 1. Больные, получавшие только базовую терапию: мочегонные, ингибиторы АПФ, дезагриганты, бетаблокаторы, ноотропы, нитраты, статины (контрольная группа). 2. (основная группа) 45 больных, к лечению которых был добавлен препарат «Оксиэнергия».

«ОксиЭнергия»- представляет собой специально подготовленную и очищенную волжскую воду, насыщенную молекулами чистого кислорода в количестве 250000 ppm (25 мг О2 на 1 л воды). Молекула воды состоит из двух атомов водорода и одного атома кислорода.

Сильная тенденция кислорода к отражению электронов приводит к перемещению электронных облаков, перевес имеют электронные облака кислорода над электронными облаками водорода. Отрицательный заряд перестаёт быть равномерно распределенным между кислородом и водородом.

Около кислорода возникает отрицательный парциальный заряд, около ядра водорода возникает положительный парциальный заряд. Вода — полярный электрический диполь, как бы восстановительная батарея с положительными (водород) и отрицательными (кислород) заряженными полями, с собственным электромагнитным полем (Рис.2).

Молекулы воды могут взаимно притягиваться благодаря электростатическим силам, действующим между отрицательно парциально заряженными атомами водорода. Этот способ электростатического притяжения называется — мостиковая связь водорода. Дипольные мостики воды образуют кластеры наполняемые молекулами О2.

Молекулы воды находятся в движении, это означает, что водородные мостики постоянно разрушаются и создаются новые. Как раз это новое создание водородных мостиков, также и постоянно существующее меняющееся магнетическое поле, дают возможность соединения отрицательно заряженного кислорода с положительно набитым водородом.

При ее получении вода проходит 7 степеней очистки. При насыщении воды кислородом под влиянием водородных мостиков создаются так называемые «cluctry» — кластеры и пучки, в которых находятся пузырьки газа, прежде всего О2 с высоким колебательным и информационным уровнем и электромагнитным полем.

Больные основной группы принимали утром и вечером по 2 колпачка от флакона «Оксиэнергии» в течение двух недель.

После применения ОксиЭнергия, кислород насыщенный в воде попадает через желудок, в тонкий, а затем в толстый кишечник. Здесь кислород отделится от воды и проникнет по венам в кровообращение. Через воротную вену попадает в печень, тем самым улучшает обменные и обезвреживающие функции печени.

Далее кислород попадает в правые отделы сердца, улучая их работоспособность, усиливает прохождение крови по легким и обогащения кислородом крови в легких.

Кислород способствует кроме улучшения кровообращения, улучшает процессы снабжения мозга, других органов и систем дополнительными молекулами кислорода.

Статистический анализ проведен при помощи пакета программ Statistica 7.0.

Учитывая отличное от нормального распределение признака в группах, использовались непараметрические методы описания, сравнения данных, установки связи данных в группах. Критический уровень нулевой статистической гипотезы об отсутствии различий в группах был принят равным 0,05.

Мы провели анализ динамики основных клинических признаков ХСН в зависимости от вида терапии (Таб. 1).

Таблица 1

Динамика основных клинических признаков ХСН в зависимости от вида терапии

ПризнакДолечения(n=120)Базовая терапия(n=75)Комплексная тер.(n=45)
Одышка100,073,373,3
Боль больных. в правом подреберье97,271,371,2
Отеки98,668,067,1
Повышенное АД88,753,347,0
Слабость100,079,355,3
Нарушение сна97,689,367,2
Головная боль87,662,054,7
Тошнота55,946,040,6
Рвота25,715,35,0
р (χ2)

Источник: https://moluch.ru/archive/92/20356/

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Оценка результатов проводимого лечения Динамика клинических признаков
1 Фирсова И.В. 1Старикова И.В. 1Македонова Ю.А. 1Марымова Е.Б. 1Васенев Е.Е. 1Алеханова И.Ф. 1Радышевская Т.Н.

1 1 ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Больным хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома необходимо комплексное лечение стоматолога, эндокринолога и кардиолога и других специалистов, с включением препаратов, улучшающих функцию мембран клеток и нормализующих состав иммунореактивного инсулина. В данной работе проведено комплексное обследование и лечение больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) средней степени тяжести на фоне метаболического синдрома (МС) в возрасте от 35 до 55 лет. После проведенного комплексного лечения ХГП средней степени тяжести клинические признаки воспаления купировались. Наряду с клиническим улучшением состояния наблюдалась положительная динамика индексных показателей. Выявлена прямая взаимосвязь между тяжестью воспалительного процесса в пародонте у больных с метаболическим синдромом и составом иммунореактивного инсулина в сыворотке крови. 1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. и др. Нарушения иммунологических показателей у больных с синдромом инсулинорезистентности // Кардиология. – 2001. – № 8. – С. 59-64.
2. Горбачева И.А. Взаимосвязи заболеваний внутренних органов и генерализованного пародонтита // Пародонтология. – 2002. – № 4 (25). – С. 65-66.
3. Журавлева М.В., Фирсова И.В., Воробьев А.А.,. Македонова Ю.А., Федосеева Е.А. Немедикаментозные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. – 2015. – Т. 20. – № 1 (74). – С. 65–67.
4. Старикова И.В., Попова А.Н., Крайнов С.В., Чаплиева Е.М. Биохимические и иммунологические показатели крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома // Фундаментальные исследования. – 2014. № 10-5. – С. 973-977.
5. Триголос Н.Н., Инина Л.И., Чалая Ю.В., Абрамова М.Г. Эффективность медикаментозного комплекса Асепта у больных пародонтитом на фоне сахарного диабета 2 типа // Всероссийская научно-практическая конференция «Инновационные технологии в стоматологии». – Казань, 2014. – С. 264-269.
6. Фирсова И.В., Македонова Ю.А., Бужорова Т.С., Локоленкова Ю.А. Клинический анализ эффективности методов удаления зубных отложений при проведении профессиональной гигиены полости рта // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 5. – Ч. 2. – С. 62-65. 7. Фирсова И.В., Мокрова Е.А., Заводовский Б.В., Македонова Ю.А. Витамин Д и его роль в развитии стоматологических заболеваний (обзорная статья) // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6. – URL: http://www.science-education.ru/120-15773.
8. Фирсова И.В., Поройский С.В., Македонова Ю.А., Камалетдинова Р.С., Кобелев Е.В. Принцип качества и безопасности в современной стоматологической практике // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6. – URL: http://www.science-education.ru/120-15530. 9. O'Connell P.A., Taba M., Nomizo A., Foss Freitas M.C. et al. Effects of periodontal therapy on glycamic control and inflammatory markers // J. Periodontal. – 2008. – Р. 79. – S. 774-783.
10. Taylor G.W., Borgnake W.S. Periodontal disease: associations with diabetes, glycemic Control and complications // Oral Dis. – 2008. – P. 14. – S. 191-203. В последнее время внимание многих ученых в различных странах, в том числе и в России, сфокусировалось на представлении негативного влияния хронического воспаления слизистой рта на системные заболевания [8; 10]. Междисциплинарная точка зрения на патологические механизмы как на индикаторы, позволяющие взаимно связать заболевания пародонта и кардиоваскулярное заболевание, подтвердилась в работах многих исследователей, что помогло в большинстве случаев в обоих состояниях провести лечение более успешно. В течение последних нескольких лет ученых привлекла проблема изучения взаимосвязи метаболического синдрома и заболеваний пародонта. Темы рисков от ассоциации с различными метаболическими нарушениями стали одними из важнейших тем исследований в пародонтологии. Было выявлено, что успешное пародонтологическое лечение обеспечивает эффект в тактике лечения некоторых видов метаболических нарушений. Доказательные исследования в этом направлении непрерывно продолжаются. Дальнейшие исследования позволят более глубоко раскрыть патогенез в развитии и клинических течениях сочетанных нарушений [2; 3].

Нарушения, являющиеся составляющими МС, лежат в основе механизма развития многих патологических процессов, таких как: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, ожирение, подагра и др. Органы и ткани полости рта, в частности пародонт, также вовлекаются в патологический процесс. При этом воспалительно-дистрофические изменения в пародонте находятся в прямой зависимости от таких факторов, как возраст больных, степень тяжести заболеваний, проводимая терапия. Исходя из этого, актуальным и необходимым следует признать изучение особенностей клинического проявления пародонтита в начальной стадии развития МС для своевременного и успешного проведения патогенетической терапии.

Проявления МС дают старт процессу развития атеросклероза и некоторых других тяжелых заболеваний. При атеросклерозе, характерном для МС, АГ и ожирения, в эндотелии происходит остро-фазовая реакция иммунной системы. Здесь существует синергическое влияние иммунологических повреждений и гиперхолестеринемии.

Атерогенные липопротеиды обладают выраженными аутоантигенными свойствами с последующим образованием специфических антител, а затем аутоиммунных комплексов и провоспалительных цитокинов, усугубляющих течение атеросклероза [1; 7]. Одновременно данные медиаторы являются эффекторами процессов воспаления и деструкции тканей пародонта.

Кроме того, в патогенезе пародонтального синдрома ангиопатии придается одна из главенствующих ролей.

Важным также является тот факт, что очаги хронической инфекции являются одним из установленных факторов риска развития системного воспалительного ответа, лежащего в основе ряда патологических процессов, в том числе и атеросклероза сосудов.

Бактериемия и эндотоксиемия вызывает увеличение в сыворотке крови воспалительных маркеров. Локально продуцируемые медиаторы воспаления, такие как интерлейкин – 1 (IL-1), фактор некроза опухоли альфа (TNF-a) и простагландин Е2 (PGE2), могут попадать в общий кровоток и оказывать действие на отдаленные системные органы.

Увеличения этих медиаторов воспаления наблюдаются у пациентов с заболеваниями пародонта [5]. Кроме того, ряд исследований подтверждают наличие пародонтопатогенных микроорганизмов в атеросклеротической бляшке сосудов. У больных пародонтитом, вызванным грамотрицательными микроорганизмами, гораздо выше уровень С-реактивного белка в крови, чем у людей со здоровым пародонтом [5].

Таким образом, атеросклероз сосудов и хронические заболевания пародонта имеют сходные патогенетические механизмы и взаимоотягощающее влияние. Понятной становится актуальность научного поиска в области возможной взаимосвязи компонентов МС и заболеваний пародонта.

Диабет (СД-2) является одним из составляющих факторов метаболического синдрома, который увеличивает риск и тяжесть гингивита, и пародонтита. Наоборот, пародонтит может быть фактором риска, ухудшающим гликемический контроль, и может увеличивать риск диабетических осложнений.

Пародонтит может положить начало резистентности к инсулину путем усиления активации системного иммунного ответа, вызываемого цитокинами [9]. Исследования показали соответствие между тяжестью пародонтита и непереносимостью глюкозы, признаками метаболического синдрома и сердечно-сосудистыми осложнениями, связанными с диабетом.

Длительное течение пародонтита приводит к декомпенсации диабета, повышению уровня сахара в крови, увеличению потребности в сахароснижающих препаратах. лизоцима в слюне у больных СД снижается. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G в слюне наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М.

Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных СД. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов.

В то же время лечение пародонтита, в том числе и при сочетании с патологией внутренних органов, ограничивается, как правило, удалением зубных отложений, антисептической обработкой десен, аппликациями растворов различных препаратов с последующим назначением курсов физиотерапии, т.е.

наличие внутренней патологии остается без внимания стоматологов [4; 6]. Такое лечение позволяет лишь купировать острые воспалительные явления, однако в плане долгосрочного прогноза у таких пациентов быстро наступает новое обострение, приводящее к потере зубов.

Целью настоящего исследования является изучение клинико-лабораторных показателей в процессе лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома.

Материалы и методы обследования

Нами было проведено комплексное обследование 20 больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) средней степени тяжести на фоне метаболического синдрома в возрасте от 35 до 55 лет, находившихся на лечении на базе Волгоградского областного кардиологического центра. Контрольную группу составили 20 добровольцев в возрасте 25-35 лет, практически здоровых людей с интактным пародонтом.

Стоматологический статус определялся по общепринятым стоматологическим методикам и включал в себя опрос, осмотр.

В ходе обследования давалась индексная оценка состояния тканей пародонта: индекс гигиены – ИГ по Green – Vermillion, папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс – РМА в модификации Парма, пародонтальный индекс – PI по A.

Russel, индекс кровоточивости – ИК по Muchlemann H.P., Son S. Рентгенологическое обследование проводилось с использованием ортопантомограмм и прицельных внутриротовых снимков.

глюкозы определяли в капиллярной крови натощак и после нагрузки глюкозой на полуавтомате Microlabe – 200 (Merck, Германия) с помощью реагентов фирмы Lachema. Нагрузку выполняли путем перорального назначения глюкозы с последующим определением ее содержания в крови через 60 и 120 минут после приема.

иммунореактивного инсулина в сыворотке венозной крови определяли натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой с помощью стандартных радиоиммунных наборов института биохимии АН Белоруссии «Рио Инс-ПГ-125».

Концентрацию С-пептида определяли иммуноферментным методом на фотометре Lems фирмы Labsystem (Финляндия) с использованием наборов реактивов Bio RAD и Dignostic system Laboratories ins (США).

Критериями гиперинсулемии считали у обоих состояний уровень инсулина натощак более 12,5 мкЕд/мл и выше, через 2 часа после нагрузки глюкозой – 28,5 мкЕд/мл и выше. Уровень С-пептида считали повышенным при концентрации базального более 3,6 нг/мл и стимулированного – 4,2 нг/мл.

Базовое лечение включало удаление над- и поддесневых зубных отложений при соблюдении гигиены полости рта, санацию, функциональное избирательное пришлифовывание зубов, временное шинирование, кюретаж, противовоспалительную терапию.

Все пациенты находились на стационарном лечении в Волгоградском областном кардиологическом центре. Кардиологом было назначено лечение МС. Пациентам была назначена гипотензивная терапия квинаприлом в средней дозе 10-20 мг/сутки и моксонидином в дозе 0,2 мг/сутки.

Гипотензивная терапия при АГ и МС должна быть направлена не только на снижение АД, но и нормализацию имеющихся у больных метаболических нарушений, и защиту органов-мишеней от отрицательных гемодинамических влияний.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в данном случае являются препаратами первого выбора.

Квинаприл обладает высокой липофильностью, что позволяет быстро и легко проникать в ткани, где находится большая часть ангиотензинпревращающего фермента, и значит оказывать более выраженные эффекты. Ингибиторы АПФ улучшают чувствительность тканей к инсулину и толерантность к глюкозе.

Результаты клинических и лабораторных исследований фиксировались в карте обследования стоматологического больного. Исследование проводили до лечения на 10-й, 20-й день наблюдения и через 3 месяца.

Данные, полученные в результате исследований, обрабатывали вариационно-статистическим методом на IBM PC/AT Pentium-IV в среде Windows 2000 с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.

Статистический анализ проводился методом вариационной статистики с определением средней величины (М), ее средней ошибки (±m), оценки достоверности различия по группам с помощью критерия Стьюдента (t).

Различие между сравниваемыми показателями считалось достоверным при р < 0,05, t≥2.

Результаты исследований и их обсуждения

При обследовании больных отмечались следующие жалобы: кровоточивость десен после чистки зубов и приема твердой пищи, зуд и чувство дискомфорта в деснах, неприятный запах изо рта, изменение цвета десны, подвижность зубов.

ИГ был очень высокий – 2,69±0,19 балла, (р>0,05), что свидетельствует о плохой гигиене полости рта. Индекс РМА – 47,49±2,25%, (р>0,05), что соответствует гингивиту средней степени тяжести.

Среднее значение РI – 5,81±0,13 балла (р>0,05).

Степень кровоточивости определялась в 2,43±0,15 балла, (р>0,05). У лиц контрольной группы степень кровоточивости равнялась 0, так как отличная от нуля величина является признаком начальных воспалительных изменений.

При рентгенологическом обследовании у больных ХГП средней степени тяжести отмечалось преобладание вертикального типа резорбции костной ткани, отсутствие компактной пластинки и деструкция межальвеолярной перегородки от 1/3 до 1/2 длины корня, что соответствует второй степени деструкции костной ткани альвеолярной части челюсти.

При сравнении с контрольной группой у больных ХГП на фоне МС в ПВК было выявлено статистически достоверное снижение в 1,6 раза количества Т-лимфоцитов – 43,42±1,67% (69,42±2,24% – контроль) (р

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=18479

Результаты клинических исследований и их клиническая оценка

Оценка результатов проводимого лечения Динамика клинических признаков

Проанализировать результат каждого дополнительного исследования, сопоставив его с нормальными клиническими данными. Дать заключение каждому методу лабораторно- инструментального исследования.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ, ЕГО ОБОСНОВАНИЕ И ФОРМУЛИРОВКА

При обосновании уточненного (как и заключительного) диагноза необхо­димо:

1. Сослаться на ранее использованные аргументы (можно их не исполь­зовать), изложенные в разделе “Обоснование предварительного диагно­за” и дневниках (указать дату их написания), конечно, если эти аргументы остаются в силе.

2. Использовать результаты дополнительных исследований.

3. А также данные клинического наблюдения за течением и симптомати­кой болезни.

Если возникает необходимость в пересмотре отдельных частей ранее выставленного диагноза или в полном отказе от него, следует тщательно аргументировать эти изменения.

Сформулировать уточненный диагноз основного заболевания, его ос­ложнений и сопутствующих заболеваний (в соответствии с общеприняты­ми статистическими классификациями).

В формулировке любого клинического диагноза (предварительного, уточненного, заключительного) желательно отразить: этиологию и пато­генез заболевания, морфологические особенности, форму, стадию, фазу болезни, степень тяжести течения и функциональное состояние пораженных органов и систем, инди­видуальные особенности течения болезни.

Этот диагноз (часто не совсем правильно именуемый “окончательным”) выставляется по завершению обследования больного и клинического на­блюдения за ним. Если он идентичен ранее выставленному; об этом крат­ко указывается.

Еслиже он отличается от него, то необходимо обосно­вать и сформулировать этот новый диагноз.

В конце обоснования заключительного диагноза следует определить ведущие синдромы основного заболевания, если возможно – также его диагностические критерии.

В случаях летального исхо­да формулировка диагноза должна соответствовать общепринятым клас­сификациям.

В случае смерти больного оформляется посмертный эпикриз. При этом в 1 разделе указывается основное заболевание, т.е. выставляется та но­зологическая форма, которая сама по себе или через тесно связанное с ней осложнение привела больного к смерти.

При невозможности выделения какой-либо другой нозологической фор­мы из двух или нескольких ведущих заболеваний возникает необходи­мость пользоваться понятием так называемого “комбинированного” ос­новного заболевания (конкурирующие, сочетающие, фоновые).

Конкури­рующие – объединяют нозологические формы, которые сами по себе в от­дельности могли бы привести к смерти больного, резко утяжеляя состоя­ние больного и течение болезни, ускоряют наступление смертельного исхода.

Сочетающие – заболевания, взятые в отдельности, не являются смертельными, но развиваясь одновременно, через совокупность других осложнений, приводят к смертельному исходу.

Фоновое – заболевание, ко­торое играет важную роль в возникновении и неблагоприятном течении болезни и способствует возникновению смертельных осложнений.

Во 2 разделе вписывается состояние, имеющее патогенную связь с ос­новным заболеванием.

В 3 раздел выносятся сопутствующие заболевания. К нему относятся нозологические формы и синдромы, которые по данным клиники не имеют этиологической и патогенетической связи с основными заболеваниями и не играют существенной роли в генезе смерти.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В этом разделе в произвольной форме (схемы, таблицы, алгоритмы) указываются основные этиологические, провоцирующие и предрасполагающие факторы данного заболевания, раскрываются механизмы патогенез. Проводится анализ факторов, способствующих развитию данного заболевания у конкретного пациента.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

а) перечисление заболеваний (не менее 3 заболеваний), имеющих существенное сходство с кли­нической симптоматикой, и течение заболевания у данного курируемого больного;

б) сравнение клинических проявлений заболевания у курируемого боль­ного с таковыми, характерными для этого заболевания признаками и при наличии у него признаков, не свойственных этому предполагаемому забо­леванию;

г) то или иное дифференцируемое заболевание, которое имеет макси­мальное сходство с клиническими проявлениями болезни данного больно­го, составляя основу предварительного диагноза.

ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ И ИХ ОБОСНОВАНИЕ

Предварительно необходимо сформулировать основные задачи лечеб­ных мероприятий. В комплекс последних (с учетом показаний) входят:

1 – режим; 2 – диета; 3 – лекарственные препараты; 4 – физические (фи­зиотерапевтические методы); 5 – психотерапевтические (они используют­ся в процессе лечения всех больных); 6 – хирургические и другие специ­альные методы. Обосновать показания к оперативному вмешательству.

Все лечебные назначения должны быть строго обоснованы записью в медицинской карте, адекватны выставленному диагнозу, обязательно ин­дивидуализированы, т.е.

применительны только для курируемого больно­го, а не вообще для данной нозологической формы. Не допускать полипрагмазии (не более 4-х препаратов), особенно медикаментозной.

Осуществлять строжайший учет противопоказаний к каждому лечебному средству и индивидуальной чув­ствительности к нему.

ДНЕВНИК

Ежедневная краткая, но исчерпывающая запись всех изменений в ходе болезни, а так же – оценка результатов диагностических исследований и лечебных действий.

Дневник должен содержать следующие сведения о больном:

1. Динамику течения болезни – все изменения, происшедшие за истек­шие сутки в субъективном и физическом состоянии больного.

2. Оценку состояния больного.

3. Клиническую оценку результатов новых дополнительных исследова­ний.

4. Оценку результатов проводимого лечения, включая переносимость назначенных манипуляций и лечебных средств.

5. Данные консультаций специалистов и обходов профессора, доцента, ассистента, заведующего отделением.

6. Обоснование изменений в диагнозе или лечении.

ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ЛИСТ

На температурном листе графически отмечают не только температуру тела больного, но и частоту пульса и дыхания (соответственно черным, красным и синим цветом), а также (по показаниям) артериальное давле­ние, вес, суточный диурез, количество выделенной жидкости и выделен­ной мокроты, сахар крови и т.д. Диагностические параметры, обладающие большой информативностью для данного больного. Диагностические по­казатели, кроме первых 3-х, лучше выражать не графически, а цифрами.

На верхней части температурного листа отмечают основные лечебные назначения. Принято обозначать: инъекции – стрелками, а лекарства, применяемые внутрь, – полоской. Для этой цели желательно использовать цветные карандаши.

Диагностические показатели и лечебные средства, регистрируемые на температурном листе, как правило, не обязательно заносить в медицин­ские карты амбулаторного больного

ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ

В нем подводится итог течения болезни за определенный истекший пе­риод, анализируются факты, влияющие на это течение, указываются из­менения в интерпретации заболевания, основывается дальнейшее обсле­дование и лечение.

Этапный эпикриз оформляется, как правило, 1 раз в 10 дней от момента поступления больного в стационар. При быст­рой динамике клинических проявлений болезни, тяжелом состоянии боль­ного, особенно неотложном и других критических ситуациях он пишется чаще: через 2-4 дня, иногда даже через каждые несколько часов.

ИЛИ ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ

Он должен содержать следующие сведения:

1. срок пребывания больного в отделении.

2. Развернутый клинический диагноз (заключительный).

3. Важнейшие клинические и лабораторно-инструментальные данные, подтверждающие диагноз, или ссылки на соответствующие места в меди­цинской карте стационарного больного.

4. Проведенное лечение и оценка его эффективности и переносимости. для основных лечебных средств указать длительность курса, дозы и дру­гие необходимые сведения.

5. Особенности, своеобразие течения болезни у данного больного. Ди­намика основных симптомов.

6. Исход болезни.

7. Состояние больного при выписке, главные клинические и параклинические симптомы, оценка трудоспособности.

ПРОГНОЗ В ОТНОШЕНИИ ЖИЗНИ, ЗДОРОВЬЯ, ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Необходимо в соответствии с выставленным диагнозом и степенью тяжести заболевания определить прогноз больного в отношении здоровья, жизни и трудоспособности (благоприятный, сомнительный, неблагоприятный).

ЛЕЧЕБНО- ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ БОЛЬНОМУ И ЕГО ЛЕЧАЩЕМУ ВРАЧУ В ПОЛИКЛИНИКЕ:

а) о трудоустройстве, режиме, ЛФК;

б) о диете;

в) о медикаментозной терапии ( с указанием препаратов, дозы, дли­тельности курса);

г) о физио- и санитарно-курортном лечении;

д) при соответствующих показаниях указывается на необходимость наблюдения и лечения у врачей других специальностей;

е) о взятии на диспансерный учет;

ж) при выписке из больницы подростка следует в эпикризе указать на рекомендуемую физкультурную группу (общую, подготовительную, лечебную, освобождение) и профориентацию.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Список должен содержать не менее 5 источников, в т.ч. монографии, журнальные статьи, руководства и пр.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/10_72968_predvaritelniy-diagnoz-ego-obosnovanie-i-formulirovka.html

Medic-studio
Добавить комментарий