Оглушенный и бездействующий миокард: Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его

Последствия обратимой ишемии миокарда. Гибернирующий миокард

Оглушенный и бездействующий миокард: Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его

Отдаленные последствия ишемии после восстановления нормальной перфузии миокарда различны, что свидетельствует о наличии острых и отсроченных эффектов на регионарную функцию, а также о защите сердца от повторных эпизодов ишемии.

При длительных хронических состояниях это может привести к гибернации миокарда, выражающейся в хронической сократительной дисфункции и наличии регионарных клеточных механизмов, не способных управлять сократительной и метаболической функциями сердца, а также защитить его от необратимого повреждения.

Весь комплекс этих взаимодействий представлен на рисунке ниже.

Клинически сложно отделить механизмы, участвующие в появлении в результате ишемии жизнеспособного, но дисфункционирующего миокарда, т.к. все они могут существовать параллельно. Механизмы можно, однако, выделить экспериментально; наиболее важные из них, полученные при фундаментальных исследованиях, представлены далее.

а) Прекондиционирование и посткондиционирование миокарда. Короткая обратимая ишемия, предшествующая продолжительной коронарной окклюзии, уменьшает некроз кардиомиоцитов (КМЦ).

Этот процесс называют острым прекондиционированием.

Поскольку острому инфаркту миокарда (ИМ) часто предшествует стенокардия, прекондиционирование является эндогенным механизмом, который помогает отсрочить развитие необратимого повреждения миокарда.

Острое прекондиционирование может возникать при фармакологической стимуляции А1-рецепторов аденозином, а также любыми другими агонистами, которые активируют протеинкиназу С или открывают АТФ-чувствительные К+-каналы.

Этот эффект был продемонстрирован у людей во время ангиопластики и выразился при последующей коронарной окклюзии уменьшением субъективных и объективных признаков ишемии в качестве конечных точек. Прекондиционирование также может быть длительным (до 4 сут). Оно уменьшает размер ИМ и защищает сердце от индуцируемого ишемией станнирования.

Механизмы хронического прекондиционирования — синтез белков, увеличение продукции индуцируемой формы NO-синтазы, циклооксигеназы-2 и открытие митохондриальных АТФ-чувствительных К+-каналов.

Еще один защитный механизм, называемый миокардиальном посткондиционированием, основан на возможности осуществлять защиту сердца, вызывая перемежающуюся ишемию или назначая фармакологические агонисты во время реперфузии. Этот метод еще не вполне изучен, но имеет потенциальные возможности влияния на необратимое повреждение миокарда, поскольку метод можно использовать при уже установленной ишемии миокарда.

Влияние ишемии на функцию левого желудочка и развитие необратимого повреждения. Вентрикулограммы иллюстрируют сократительную дисфункцию (пунктирные линии и стрелки). Последствия острой ишемии. Кратковременная полная окклюзия (справа) и продолжительная частичная окклюзия, вызванная выраженным острым стенозом (слева), приводят к острой сократительной дисфункции, пропорциональной снижению кровотока. Необратимое повреждение развивается через 20 мин после полной окклюзии, но возможна задержка в развитии необратимого повреждения до 5 час при условии частичной окклюзии или при наличии значимых коллатералей, что объясняется кратковременной гибернацией. При проведении реперфузии до начала необратимого повреждения формируется станнированный миокард, а время, необходимое для восстановления функции, прямо пропорционально длительности и выраженности ишемии. При продолжительной ишемии станнирование жизнеспособного миокарда происходит одновременно с развитием субэндокардиального инфаркта, что рассматривают как обратимую дисфункцию.

Короткие эпизоды ишемии, предшествующие продолжительной ишемии, способствуют защите от инфаркта (острое прекондиционирование).

Влияние ишемии на функцию левого желудочка и развитие необратимого повреждения. Вентрикулограммы иллюстрируют сократительную дисфункцию (пунктирные линии и стрелки). Влияние повторной хронической ишемии на функцию дистальнее уровня стеноза. По мере усугубления стеноза резерв коронарного кровотока снижается, а частота эпизодов транзиторной ишемии растет.

Повторная обратимая ишемия сначала ведет к хроническому прекондиционированию и «работает» против инфаркта (не показано).

Идет постепенный процесс от сократительной дисфункции при нормальном кровотоке в покое (хронически станнированный миокард) к нарушению сократимости в совокупности со снижением кровотока в покое (гибернирующий миокард).

Этот переход связан с физиологической значимостью коронарного стеноза и может происходить быстро (в течение 1 нед) или длительно, если нет выраженной стенокардии.

Клеточная реакция в процессе развития гибернирующего миокарда различна: у некоторых пациентов происходит эффективная адаптация с незначительной гибелью клеток и развитием небольшого фиброза,

у других развиваются дегенеративные изменения, которые трудно отличить от субэндокардиального инфаркта.

б) Станнированный миокард. После непродолжительных эпизодов ишемии длительностью < 2 мин миокардиальная функция восстанавливается быстро. При увеличении продолжительности и/или степени выраженности ишемии возникает задержка по времени восстановления функции, несмотря на то что кровоток уже восстановлен. Heyndrickx G.R. и соавт.

были первыми, кто продемонстрировал, что регионарная функция миокарда остается угнетенной до 6 час после купирования ишемии, последовавшей за 15-минутной окклюзией, при отсутствии некроза ткани. Heyndrickx G.R. назвал этот феномен «станнирование миокарда».

Определяющим признаком изолированного станнирования миокарда является угнетенная функция миокарда при нормальной миокардиальной перфузии в покое.

В этом случае существует разобщение обычно тесной взаимосвязи между субэндокардиальным кровотоком и функцией. Миокард становится станнированным также при развитии ишемии, индуцированной повышенной потребностью в кислороде.

Например, в результате ишемии во время физической нагрузки (ФН) может произойти снижение регионарной функции дистальнее коронарного стеноза и сохраняться в течение нескольких часов восстановления перфузии, а повторные ишемии могут привести к кумулятивному станнированию.

Длительная сублетальная ишемия, как при кратковременной гибернации, после восстановления перфузии ведет к станнированию, разрешение которого при отсутствии некроза может занять более недели, и способна стать причиной развития обратимой дисфункции миокарда при резком снижении кровотока, ассоциированном с острым коронарным синдромом (ОКС).

Станнированный миокард также является причиной послеоперационного нарушения насосной функции сердца после кардиопульмонального шунтирования. И наконец, зоны станнированного миокарда могут существовать рядом с необратимо поврежденным миокардом и в дальнейшем способствовать восстановлению функции после ИМ.

Клинически важно выявлять станнированный миокард, поскольку сократительная функция нормализуется под воздействием разных инотропных агентов, в числе которых β-адренергические агонисты.

В отличие от других состояний, связанных с нарушением функций (при условии, что нет рецидивов ишемии), сократительная функция самостоятельно восстанавливается через 1 нед. Если повторные эпизоды обратимой ишемии развиваются до нормализации функции, это может привести к состоянию персистирующей дисфункции или хроническому станнированию.

Клеточные механизмы станнирования, вероятно, заключаются в повреждении миокарда свободными радикалами и пониженной чувствительности миофиламентов к кальцию.

Станнирование миокарда после временной полной окклюзии. Утолщение стенки, измеренное ультразвуком, дискинетинно, к тому же наблюдается систолинеское утоньшение в момент окклюзии.

Вслед за реперфузией—практически полное восстановление функции через 24 час.

Станнирование миокарда после длительной частичной окклюзии. Во время острой ишемии происходит кратковременная гибернация, отражающая одновременное ослабление кровотока, снижение утолщения стенок и замедление метаболизма.

После реперфузии утолщение стенок остается малым и постепенно возвращается к норме через 1 нед. ЛЖ — левый желудочек.

в) Хронически гибернирующий миокард. Жизнеспособный миокард, но с нарушенной функцией можно в целом определить как область, которая улучшит сократительную функцию после коронарной реваскуляризации.

Это широкое определение обратимой диссинергии включает три отдельные категории с довольно различными патофизиологическими механизмами. Как правило, после острой ишемии происходит полная нормализация функции, исключение — наличие миокарда с хронической дисфункцией.

Кратковременные окклюзии или длительная умеренная ишемия (кратковременная гибернация) в отсутствие ИМ заканчиваются постишемическим станнированием с быстрым и полным восстановлением функции в течение нескольких часов или 1 нед после реперфузии.

Скорость восстановления зависит от продолжительности и выраженности эпизода ишемии.

Обратимая диссинергия с отсроченным функциональным улучшением также возможна при структурном ремоделировании сердца, не связанном с ишемией или коронарным стенозом (например, отдаленном ремоделировании миокарда при СН или снижении размера ИМ в течение первых недель после коронарной реперфузии).

Эти состояния можно выявить на основании клинических данных, коронарной анатомии и оценки миокардиальной перфузии. Во многих клинических исследованиях оценивали наличие резерва сократимости в качестве предиктора функционального восстановления путем введения добутамина.

Несмотря на то что данный способ определяет возможность функционального восстановления, он не помогает в различении отдельных патофизиологических состояний, лежащих в основе обратимой диссинергии. Понимание причин очень важно, т.к.

это влияет на длительность и степень функционального восстановления после реваскуляризации у пациентов с ишемической сердечной недостаточностью (СН).

Хроническая сегментарная дисфункция в результате повторных эпизодов ишемии (часто клинически бессимптомных) является распространенным нарушением и присутствует по крайней мере в одном коронарном бассейне у > 60% пациентов с ишемической кардиомиопатией (КМП).

Если в зоне миокарда с нарушенной функцией кровоток в покое дистальнее стеноза на отдаленном участке нормальный, эта область хронически станнирована.

И наоборот, если при отсутствии симптомов или признаков ишемии кровоток в покое снижен, присутствует гибернирующий миокард.

Ранее было много споров по вопросу, какой кровоток в покое — пониженный или нормальный, но выяснилось, что у пациентов присутствуют оба варианта, что свидетельствует о крайне широком спектре адаптивных и дизадаптивных ответов организма на хроническую обратимую ишемию.

Исследования жизнеспособности миокарда необходимы, чтобы отличить ИМ от гибернирующего миокарда, поскольку при нормальном кровотоке в покое миокард всегда жизнеспособен.

Изначально предполагалось, что миокард становится гибернирующим вследствие снижения кровотока, как это наблюдали в экспериментальных моделях пролонгированной умеренной ишемии и кратковременной гибернации (это механизм развития гибернирующего миокарда в связи с ОКС).

Но впоследствии эксперименты показали, что при сохраняющемся в течение > 24 час умеренном снижении кровотока отсроченный субэндокардиальный ИМ является скорее правилом, чем исключением. Множество пациентов с гиберниру-ющим миокардом имеют дисфункцию ЛЖ, а не симптомы ишемии.

В настоящее время несколько исследований на животных продемонстрировали, что снижение относительного кровотока в покое является следствием, а не причиной сократительной дисфункции.

Эта парадигма, связанная с хронической коронарной патологией, была предложена после исследований на свиньях с медленно прогрессирующим стенозом левой передней нисходящей артерии, в ходе которых выяснилось, что дисфункция при нормальном кровотоке, связанная с хроническим станнированием, является предпосылкой развития гибернирующего миокарда через 3 мес. Переход от хронически станнирован-ного (с нормальным кровотоком в покое) к гибернирую-щему миокарду (со сниженным кровотоком) связан с функциональной значимостью хронического стеноза КА, питающей эту зону, и, вероятно, с его склонностью вызывать повторные эпизоды ишемии, индуцированные изменениями в доставке кислорода или потребности в нем.

Этот переход может произойти уже через 1 нед после развития критического стеноза, который приводит к истощению резерва коронарного кровотока.

По мере прогрессирования регионарной дисфункции от хронически станнированного миокарда к гибернирующему миокарду регионарные КМЦ становятся похожи на клетки эксплантированного сердца с выраженной недостаточностью.

КМЦ нормально перфузируемой отдаленной зоны могут быть не изменены или иметь такие же структурные повреждения, как и в зоне дисфункции.

Некоторые из основных клеточных реакций приведены далее.

Гибернирующий миокард у пациентов с хронической окклюзией ЛПНА и кровоснабжением за счет коллатералей. Вентрикулограмма в переднеправой косой проекции демонстрирует переднюю акинезию (А).

Трансаксиальные срезы ПЭТ иллюстрируют измерение кровотока в покое с помощью 13NH3 (В) и после фармакологической вазодилатации дипиридамолом (Г).

Количественная оценка перфузии показывает критические нарушения кровоснабжения бассейна ЛПНА.

Жизнеспособность (после пероральной нагрузки глюкозой) определяется в виде повышенного захвата флюородеоксиглюкозы (ФДГ) в проекции передней стенки (Б).

г) Апоптоз, гибель миоцитов и разрушение миофибрилл.

Частота локальной гибели КМЦ в результате апоптоза в процессе формирования дисфункции у жизнеспособного миокарда различна, вероятно, от этого зависит вариабельность частоты апоптоза в результатах биопсий, взятых у пациентов, В эксперименте апоптоз особенно выражен при переходе от хронически станнированного миокарда к гибернирующему; в это время теряется 30% регионарных КМЦ. Гибель КМЦ ведет к компенсаторной регионарной гипертрофии для сохранения нормальной толщины стенки. Ранее Vanoverschelde J.L. и соавт. описали по результатам трансмуральных биопсий незначительные и ультраструктурные признаки гибернирующего миокарда: небольшое увеличение интерстициальной соединительной ткани, утрата миофибрилл (миолиз), повышенное отложение гликогена и появление минимитохондрий.

В экспериментальных моделях гибернирующего миокарда на животных уже через 2 нед развивались аналогичные структурные изменения, но они также были в отдаленных нормально перфузируемых зонах сердца.

Глобальные клеточные изменения отмечались также у пациентов с отсутствием стеноза, что предполагает развитие изменений в результате постоянно повышенной преднагрузки.

Считается, что механизмом адаптации является клеточная дифференцировка, а ультраструктурные изменения, вероятно, не служат причиной регионарных реакций на ишемию в гибернирующем миокарде.

д) Вывживаемость клеток и антиответ на повторные ишемии. Существуют различные пути выживаемости клеток в качестве реакций на повторные эпизоды ишемии.

В некоторых исследованиях в ответ на рецидивирующую транзиторную ишемию была продемонстрирована повышенная реактивность кардиопротективных механизмов, которые могут быть эффективны в плане снижения гибели КМЦ и развития фиброза при хронизации ишемии.

Интересным механизмом, потенциально связывающим нарушения метаболизма и защиту от этих нарушений, является регионарная обратная регуляция активности гликогенсинтазы киназы-3β, которая способна снизить гибель клеток. Это также объясняет повышение тканевого гликогена в гибернирующем миокарде.

В некоторых исследованиях было выявлено повышение уровня антиапоптотических и стрессорных белков типа HSP-70 после повторных эпизодов ишемии, а в других исследованиях биоптаты пациентов с гиберпирующим миокардом имели повышенное содержание проапоптотических протеинов и прогрессирующий профиль гибели клеток и фиброза.

Вполне вероятно, что различия в результатах исследований отражают частоту и степень выраженности ишемии, взаимосвязь адаптивных и дизадаптивных реакций в миокарде, подвергающемся хронической или периодически повторяющейся ишемии.

е) Метаболим и энергетика гибернирующего миокарда. После адаптации метаболическая и сократительная реакции гибернирующего миокарда становятся диссоциирующими от внешних факторов, определяющих нагрузку.

В результате этого может произойти повышение потребления кислорода до субмаксимального, которое не приведет к немедленной субэндокардиальной ишемии. В эксперименте зоны гибернирующего миокарда функционировали при уровнях отношения потребность-доставка ниже, чем в норме, как при неишемической СН.

Несмотря на повышенное содержание гликогена, максимальная скорость захвата глюкозы при стимуляции инсулином не изменялась. Уровни креатипфосфата и АТФ в этих зонах оставались прежними в отличие от угнетения АТФ при станнирова-нии.

В последних исследованиях на изолированных митохондриях свиного сердца с гибернируюгцим миокардом было показано пониженное потребление энергии и кислорода.

ж) Неоднородность симпатической иннервации, бета-адренергическая реакция и внезапная смерть.

Контрактильный ответ гибернирующего миокарда невнятный и частично связан с регионарным снижением β-адренергического связывания аденилилциклазы, что происходит повсеместно при выраженной сердечной недостаточности (СН).

Это может быть связано с избытком норадреналина (НА) вследствие снижения его пресинаптического захвата, выявляемого с помощью РФП, например 11С-гидроксиэфедрина.

Возникающая в результате неравномерность симпатической иннервации может стать одной из причин склонности экспериментального гибернирующего миокарда к развитию летальных желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков. В связи с этим нормализацию электрической нестабильности и улучшение сократительной функции можно считать абсолютным эффектом реваскуляризации на выживаемость при наличии гибернирующего миокарда.

з) Успешная адаптация в отличие от дегенерации в гибернирующем миокарде. Существуют значительные разночтения в результатах патофизиологических исследований диссинергичного, обратимо гибернирующего миокарда.

С одной стороны, некоторые исследователи полагают, что он приводит к необратимой гибели кардиомиоцитов (КМЦ), подтверждением чему служат данные о большом объеме фиброза (> 30%), значительном нарушении метаболизма высокоэнергетических фосфатов; кроме того, ретроспективный анализ показал связь степени фиброза с длительностью гибернации миокарда. С другой стороны, существуют условия, при которых фиброз не столь выражен и энергетика миокарда в покое близка к норме, что предполагает существование гибернирующего миокарда в течение длительного периода времени без прогрессирования дегенерации. Факторы, которые определяют развитие в направлении прогрессирования дегенерации в отличие от адаптации, пока неизвестны, но могут быть обусловлены сопутствующей нейрогормональной активацией, повышением уровней цитокинов, ассоциированных с развитием клинической СН, и структурной дегенерацией вследствие даже небольшого снижения резерва коронарного кровотока ниже порога, необходимого для поддержания жизнеспособности кардиомиоцитов (КМЦ).

Несмотря на прогресс в механистическом понимании коронарной циркуляции и миокардиальной ишемии в норме и при патологии, остаются значительные пробелы в познании и в переносе этих знаний в клинику. Во-первых, хотя достигнут успех в описании физиологии коронарной МЦ, механизмы метаболического контроля и коронарной ауторегуляции до сих пор изучены недостаточно.

Необходимо более интенсивно использовать данные о дисрегуляции коронарной МЦ при ведении пациентов с ИБС, т.к. в некоторых случаях эти данные могут быть очень важны (например, степень стеноза эпикардиальной КА для определения прогноза).

Во-вторых, несмотря на проведение масштабных фундаментальных и клинических исследований, нацеленных на борьбу с ишемией, не было получено положительных клинических результатов.

Внедрение количественных подходов к оценке миокардиальной перфузии при фармакологической вазодилатации поможет лучше определять наиболее эффективные мероприятия по улучшению кровотока.

Новые возможности визуализации, которые позволяют оценить перфузию в субэндокарде, а также точное определение уровня кровотока или его резерва в бассейне определенного сосуда расширят возможности раннего выявления функционально значимого заболевания. И наконец, необходимо лучше понимать роль острых эпизодов ишемии (т.е.

прекондиционирования и гибернации миокарда) в развитии адаптации к ней, а также влияние дизадаптивной реакции гибернирующего миокарда на фатальные желудочковые аритмии.

Эти состояния могут предшествовать развитию выраженной дисфункции ЛЖ и идентифицируются как неоднородность симпатической иннервации миокарда при транзиторной ишемии или как начало гибели КМЦ при апоптозе. Это может помочь разработать подход к определению регионарной неоднородности, приводящей к аритмии. Но, несмотря на значительный прогресс в этой области, многое остается неизученным.

Переход от хронически станнированного миокарда к гибернирующему с увеличением выраженности стеноза у свиней с жизнеспособным дисфункционирующим миокардом вследствие хронического стеноза левой передней нисходящей артерии (ЛПНА). Представлены измерения трансмурального кровотока (с помощью микросфер) в покое и при вазодилатации аденозином, а также регионарный захват ФДГ (натощак). Ниже — ангиографическая выраженность стеноза и оценка движения передней стенки в баллах (3 — норма; 2 — умеренная гипокинезия; 1 — выраженная гипокинезия). С увеличением степени стеноза во времени происходит снижение кровотока в бассейне ЛПНА при вазодилатации аденозином. Сначала наблюдалась гипокинезия передней стенки при нормальном кровотоке в покое, что присуще хронически станнированному миокарду. Через 3 мес стеноз привел к окклюзии, а кровоснабжение участка миокарда стало осуществляться за счет коллатералей. Субэндокардиальный кровоток значительно снижен, также отмечается снижение кровотока в покое во внутренних двух третях миокардиальной стенки бассейна ЛПНА. К этому моменту присутствует гибернирующий миокард без признаков инфаркта. Развитие нарушений во времени демонстрирует, что хроническое станнирование предшествует гибернирующему миокарду. В отличие от кратковременной гибернации в результате острой ишемии снижение кровотока в покое является следствием, а не причиной сократительной дисфункции.

Средн — средний слой миокарда; ФДГ — флюородеоксиглюкоза; Эндо — эндокард; Эпи — эпикард.

Апоптоз, гипертрофия и клеточная морфология миоцитов в гибернирующем миокарде. Данные по гибернирующей зоне в бассейне левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) сравнивают с отдаленными областями, а также зонами ЛПНА у здоровых животных. (А) Переход от хронически станнированного к гибернирующему миокарду сопровождается регионарной гибелью клеток.

Присутствует уменьшение количества ядер миоцитов на 30% без значительного фиброза, т.к. пространство, занятое миоцитами, близко к норме.

Клеточные изменения миоцитов в гибернирующем миокарде. Рост гибели миоцитов приводит к компенсаторной клеточной гипертрофии в гибернирующем миокарде. Несмотря на то что содержание ретикулярного коллагена на участке повышено (2%), признаков инфаркта не выявлено. Электронномикроскопические признаки гибернирующего миокарда: утрата миофибрилл, увеличение числа мелких митохондрий и повышенное содержание гликогена. Хотя все это значительно отличает гибернирующий миокард от здорового (симуляция), биоптаты, взятые из отдаленных зон без ишемии,

демонстрируют аналогичные структурные аномалии, т.е. эти изменения не связаны напрямую с ишемией и не являются причиной регионарной сократительной дисфункции.

– Читать “Все причины острой боли в грудной клетке списком в таблице”

Оглавление темы “Физиология ишемии миокарда.”:

Источник: https://dommedika.com/cardiology/obratimaia_ishemia_miokarda.html

Ишемия миокарда: причины, симптомы, диагностика, лечение

Оглушенный и бездействующий миокард: Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Ишемия миокарда – это патологическое состояние, заключающееся в нехватке кислорода сердцу, что проявляется стенокардией, инфарктом, разнообразными изменениями ритма сокращений. В основе ишемии лежит атеросклероз, тромбообразование или спазм сердечных артерий.

Ишемия миокарда составляет основу ишемической болезни сердца (ИБС) – наиболее распространенной патологии сердечно-сосудистой системы у людей. По данным статистики, ею страдает как минимум половина мужчин пожилого возраста и треть женщин, а смертность от разных форм ишемии достигает 30%.

Болезнь не имеет географических границ, распространена и в развивающихся, и в развитых странах с высоким уровнем медицины. Длительное время ИБС может протекать бессимптомно, лишь изредка давая о себе знать неприятными ощущениями в области сердца.

Большое значение имеет безболевая ишемия миокарда. Заболевание никак не проявляется многие годы, но способно вызвать обширный инфаркт сердца и внезапную гибель. По некоторым данным, эта форма патологии поражает до 20% практически здоровых людей, но имеющих факторы риска.

Причины и разновидности ишемии сердца

О причинах, которые приводят к ишемическим изменениям сердечной мышцы, не слышал разве что ленивый. Среди основных факторов риска указывают:

Пациенты пожилого возраста – основной контингент кардиологических отделений. Это не случайно, ведь с возрастом происходят дистрофические процессы в сосудах, усугубляются обменные нарушения, присоединяется сопутствующая патология. Стоит отметить, что последнее в время ишемия проявляет явные признаки «омоложения», особенно, у жителей больших городов.

Женщины в силу гормональных особенностей менее подвержены ишемии сердца, так как эстрогены оказывают своего рода защитное влияние, однако примерно к 70 годам, когда наступает стойкая менопауза, показатели заболеваемости у них приравниваются к таковым у мужчин. Отсутствие эстрогенов предопределяет более раннее развитие атеросклероза и, соответственно, ишемического повреждения сердца у мужчин.

Нарушение жирового обмена вызывает отложение на стенках артерий липидных образований, затрудняющих кровоток и приводящих к кислородному голоданию тканей сердца. Эти явления значительно усугубляются при общем ожирении и сахарном диабете. Гипертония с кризами способствует повреждению внутренней выстилки артерий и циркулярному отложению в них жиров, что вызывает значительный дефицит кровотока.

Перечисленные факторы приводят к появлению непосредственных причин недостатка кислорода в сердце: атеросклероза, спазма сосудов, тромбообразования.

причины нарушения коронарного кровотока и последующей ишемии миокарда

Разновидности ишемии миокарда согласно Международной классификации болезней таковы:

Стенокардия – наиболее частая форма ишемии сердца, которая диагностируется у большинства пожилых людей, даже не предъявляющих жалоб (бессимптомная форма). Отсутствие боли не должно успокаивать, особенно, у лиц, имеющих предрасполагающие к атеросклерозу сопутствующие заболевания и подверженных факторам риска.

Инфаркт – это некроз миокарда, когда острая нехватка кислорода приводит к гибели кардиомиоцитов, нарушению сердечной деятельности с высоким риском смертельного исхода. Инфаркт – одно из наиболее тяжелых и необратимых проявлений ишемии. После заживления очага некроза в месте повреждения остается плотный рубец (постинфарктный кардиосклероз).

При значительном объеме некротизирования говорят о крупноочаговом инфаркте, часто он проникает на всю толщину мышцы сердца (трансмуральный инфаркт). Небольшие очаги некроза могут находиться под оболочками сердца. Субэпикардиальная ишемия возникает под внешней оболочкой (эпикардом), субэндокардиальная – кнутри, под эндокардом.

формы некроза (инфаркта) миокарда вследствие ишемии и их отражение на ЭКГ

Все формы ишемии рано или поздно приводят к истощению компенсаторных механизмов, структурным изменениям и неуклонно нарастающей сердечной недостаточности. У таких пациентов высок риск тромбоэмболических осложнений с поражением головного мозга, почек, конечностей. Особенно часто тромбы появляются при субэндокардиальной форме ишемии, когда вовлекается внутренний слой сердца.

Особую форму заболевания составляет так называемая транзиторная, или безболевая, немая, ишемия сердечной мышцы. Она встречается примерно у половины пациентов с ИБС, не дает никаких симптомов, однако изменения в клетках миокарда все-таки происходят и выявить их можно, к примеру, при помощи ЭКГ.

Преходящая ишемия сердца достоверно чаще встречается среди гипертоников, курильщиков, больных с застойной недостаточностью сердца.

У всех без исключения пациентов с немой формой патологии отмечается поражение магистральных сосудов сердца, множественный тяжелый атеросклероз, большая протяженность участков сужения.

До сих пор не ясно, почему возникает безболевая ишемия при значительном поражении сосудов, но, возможно, это связано с хорошим развитием коллатерального кровотока.

Что происходит в сердце при ишемии?

Основным признаком ИБС считается болевой синдром, который возникает как при хроническом течении болезни, так и при острых ее формах.

В основе появления боли лежит раздражение нервных рецепторов продуктами метаболизма, которые образуются в условиях гипоксии.

Сердце непрерывно работает, перекачивая колоссальные объемы крови, поэтому затраты кислорода и питательных веществ очень высоки.

Кровь к сердечной мышце поступает по коронарным сосудам, а коллатеральный кровоток в сердце ограничен, поэтому при поражении артерий всегда страдает миокард. Атеросклеротическая бляшка, тромб, внезапный спазм сосудов создают препятствие для кровотока, вследствие чего мышечные клетки недополучают положенную им кровь, появляется боль и характерные структурные изменения миокарда.

В случаях хронической ишемии миокарда, обычно при атеросклерозе, мышца сердца «голодает» постоянно, на этом фоне происходит стимуляция клеток фибробластов, образующих соединительнотканные волокна, и развивается кардиосклероз. Вовлечение проводящих нервных пучков способствует аритмии.

Сосудистые катастрофы при тромбозе, разрыве бляшки, спазме сопровождаются полным и внезапным прекращением кровотока по сосудам, кровь не доходит до сердечной мышцы, и острая ишемия миокарда «выливается» в инфаркт – некроз мышцы сердца. Нередко на фоне длительно существующей хронической ишемии возникают острые формы заболевания.

Ишемические изменения обычно регистрируются в левой половине сердца, так как она испытывает значительно большую нагрузку, нежели правые отделы. Толщина миокарда здесь больше, и для его обеспечения кислородом нужен хороший кровоток. Ишемия стенки левого желудочка обычно составляет основу ИБС, здесь же «разворачиваются» основные события при некрозе сердечной мышцы.

Проявления ишемии миокарда

Клинические признаки ишемии сердца зависят от степени поражения артерий и варианта течения патологии. Наиболее распространенный тип ишемии – стенокардия напряжения, когда боли появляются в момент физических усилий. К примеру, больной поднялся по лестнице, пробежался, а результат – боль в груди.

Симптомами стенокардии считают:

  • Боль в области сердца, за грудиной, распространяющуюся в левую руку, межлопаточную область, усиливающуюся или появляющуюся при физическом напряжении;
  • Одышку при быстрой ходьбе, эмоциональных перегрузках.

Если эти симптомы длятся до получаса, снимаются приемом нитроглицерина, возникают при нагрузках, то говорят о стенокардии напряжения. При появлении жалоб спонтанно, в покое речь идет о стенокардии покоя. Усугубление болей, снижение устойчивости к нагрузке, плохой эффект от принимаемых препаратов могут быть признаком прогрессирующей стенокардии.

Инфаркт миокарда – очень тяжелая форма ишемии, которая проявляется жгучими, сильнейшими загрудинными болями вследствие некроза кардиомиоцитов. Пациент беспокоен, появляется страх смерти, возможно психомоторное возбуждение, одышка, синюшность кожи, вероятны перебои ритма сердечных сокращений. В части случаев некроз протекает не совсем типично – с болью в животе, совсем без болевого синдрома.

Другим проявлением ишемии сердца может стать аритмия – мерцательная, нарушения внутрисердечной проводимости в виде блокад, тахикардия. В этом случае пациенты ощущают перебои в деятельности сердца, сильное сердцебиение или чувство замирания.

Опаснейшим вариантом ишемической болезни сердца считается внезапная сердечная смерть, которая может наступить на фоне приступа стенокардии, некроза, аритмии. Пациент теряет сознание, останавливается сердце и дыхание. Это состояние требует незамедлительных реанимационных мероприятий.

В далеко зашедших стадиях ишемии сердца нарастают признаки его недостаточности, появляется синюшность кожи и слизистых оболочек, отеки сначала на конечностях, затем жидкость накапливается в полостях тела (грудной, брюшной, перикардиальной).

Пациент жалуется на слабость, сильную одышку, вынужден принимать полусидячее или сидячее положение.

Диагностика и лечение ишемии миокарда

Диагностика ишемической болезни сердца строится на выяснении жалоб, особенностей течения заболевания, связи симптомов с нагрузкой.

Врач производит выслушивание легких, где нередко появляются хрипы из-за застойных явлений, пальпация печени может показать ее увеличение при хронической сердечной недостаточности.

Аускультация сердца дает возможность диагностировать наличие дополнительных шумов, нарушений ритма.

Достоверных признаков, позволяющих при осмотре поставить диагноз, нет, поэтому дополнительно проводятся лабораторные и инструментальные тесты. Пациенту назначают биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра, обязательным является проведение ЭКГ, в том числе – с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил). Большой объем информации можно получить при холтеровском мониторировании.

На ЭКГ признаками ишемии считают снижение либо элевацию сегмента ST более 1 мм. Возможна регистрация аритмии, блокад проведения импульсов. Для крупноочагового инфаркта характерно наличие глубокого зубца Q, изменения зубца Т в виде резкого подъема в острейшей стадии, отрицателен он в остром и подостром периоде.

различные формы ишемии на ЭКГ

В целях лабораторного подтверждения инфаркта сердца проводят ряд исследований. Так, общий анализ крови покажет увеличение СОЭ, лейкоцитоз, которые говорят о воспалительном ответе на некроз.

Анализ белковых фракций позволяет установить увеличение некоторых из них (АЛТ, АСТ, КФК, тропонины, миоглобин и др.).

Стоит отметить, что такие информативные показатели, как уровень тропонинов, миоглобина, сердечных фракций КФК определяют далеко не во всех учреждениях из-за отсутствия оборудования, поэтому больные прибегают к помощи частных клиник, а иногда и вовсе остаются без анализа.

Для уточнения состояния коронарных артерий проводят коронароангиографию, КТ с контрастированием, МСКТ, сцинтиграфию, особенно необходимые при безболевой ишемии.

Лечение ишемии сердца зависит от формы заболевания, состояния пациента, сопутствующей патологии. При разных видах ИБС оно отличается, но принципы его все равно остаются неизменными.

Основные направления терапии ишемии сердца:

  • Ограничение физических и эмоциональных нагрузок с сохранением достаточной физической активности (ходьба пешком, посильная гимнастика);
  • Диета, направленная на нормализацию жирового и углеводного обмена (такая же, как при атеросклерозе – ограничение животных жиров, углеводов, преобладание в рационе фруктов, овощей, молочных продуктов, рыбы); снижение массы тела при ожирении за счет уменьшения калорийности пищи и ее объема;
  • Медикаментозная терапия, включающая диуретики, бета-блокаторы, антагонисты кальция, нитраты при болевых приступах, антиагреганты.

Медикаментозная терапия – важнейший и обязательный компонент лечения ишемии миокарда. Перечень лекарственных средств подбирается индивидуально, и пациент должен неукоснительно соблюдать все рекомендации кардиолога.

Антиагреганты принимают все больные ишемической болезнью сердца. Доказана высокая эффективность ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах, на основе которой созданы безопасные для длительного приема препараты (тромбо асс, аспирин кардио, кардиомагнил). В некоторых случаях назначают антикоагулянты (варфарин), при инфаркте миокарда вводится гепарин.

Бета-адреноблокаторы также считают основной группой средств при лечении ишемии миокарда. Они позволяют уменьшить частоту сокращений сердца и его потребность в кислороде, продлевают пациентам жизнь. Наиболее распространенные – метопролол, бисопролол, карведилол.

Учитывая нарушение липидного спектра, назначаются статины и фибраты, которые снижают количество атерогенных фракций холестерина (ЛПНП, ЛПОНП) и увеличивают антиатерогенные (ЛПВП). Используются ловастатин, симвастатин, клофибрат, фенофибрат.

Нитраты (нитроглицерин) эффективны для снятия болевого приступа. Их применяют в таблетированных или инъекционных формах. Побочным эффектом является снижение артериального давления, головокружение и обмороки, поэтому гипотоникам стоит быть предельно осторожными.

Диуретики необходимы для выведения жидкости, создающей излишнюю нагрузку на миокард. Используются петлевые (фуросемид), тиазидные (индапамид) мочегонные средства.

Ингибиторы АПФ входят в большинство схем лечения ишемии миокарда, поскольку они не только поддерживают артериальное давление на нормальных значениях, но и снимают спазм артериальных сосудов. Назначаются лизиноприл, капроприл, энап.

При аритмии показаны антиаритмические препараты. В случаях тахикардии эффективны будут бета-блокаторы, при других формах – амиодарон, кордарон.

При тяжелом поражении коронарных артерий, когда медикаментозное лечение не приводит к желаемому результату, прибегают к хирургической коррекции сосудистых изменений. Используются эндоваскулярные методики (баллонная ангиопластика, стентирование), а также более радикальные операции – аортокоронарное шунтирование.

Прогноз при ишемии сердца всегда серьезный, большая часть больных становятся инвалидами, по-прежнему высок риск осложнений и смертельного исхода.

Учитывая широкую распространенность и самой ишемии, и факторов, приводящих к ее появлению, а также высокий уровень инвалидности среди пациентов, проблема не теряет актуальности, а внимание специалистов сконцентрировано на поиске новых эффективных способов лечения и профилактики коварного заболевания.

: сердечная ишемия – основные моменты

Вывести все публикации с меткой:

Источник: https://sosudinfo.ru/serdce/ishemiya-miokarda/

«Новые» ишемические синдромы

Оглушенный и бездействующий миокард: Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его

  • Станинг
  • «Гибернация миокарда»
  • Ишемическое прекондиционирование

Несмотря на достигнутые успехи в профилактике и лечении ишемической болезни сердца, данная форма патологии по-прежнему представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной кардиологии. Традиционные представления об ИБС оказались не всегда достаточными для современной научной и практической кардиологии. К настоящему времени установлено, что клиническая картина ИБС характеризуется гораздо большим (по сравнению с классическим представлением) количеством ишемических синдромов.

Общеизвестно, что в условиях ишемии жизнеспособность миокарда обеспечивается прежде всего его защитно-приспособительными, адаптационными механизмами к гипоксии. В 1996 г. по предложению P.W. Hochachka в данной форме адаптации было выделено две фазы в зависимости от длительности ишемической «атаки»: фаза «кратковременной защитной реакции» и фаза «выживания».

В период «кратковременной защитной реакции» с патофизиологической точки зрения метаболизм кардиомиоцитов переключается на анаэробный гликолиз, в результате чего происходит уменьшение синтеза и, как следствие, развитие дефицита макроэргических фосфатов в миокарде.

В дальнейшем при продолжающейся ишемии миокарда развивается согласно предлагаемому понятию «фаза выживания» благодаря приспособительным процессам, получившим названия «оглушенность» {сын., англ.«Stunning» – станинг), «гибернация», «прекондиционированис» (сын/.

«метаболическая адаптация») и т.д. (всего примерно 10), которые (по предложению L.H, Opie, 1996) были объединены понятием «новые ишемические синдромы».

В настоящее время эти синдромы привлекают внимание кардиологов прежде всего в аспекте лечебной стратегии больных в постишемическом периоде после развития острой коронарной недостаточности.

Станинг

Станинг («оглушенность» миокарда) — это обратимое изменение миокарда, наступающее после кратковременной ишемии и характеризующееся отсроченным (от нескольких часов до нескольких дней) восстановлением функции сердца после нормализации кровотока в зоне выраженной ишемии.

В экспериментальных условиях и клинических наблюдениях установлено, что «оглушение» миокарда обычно развивается после продолжительной (более 20 мин) окклюзии субэпикардиальных ветвей коронарных артерий.

Снижение сократимости левого желудочка зафиксировано также после кратковременных пятиминутных (это продолжительность обычного ангинозного приступа) эпизодов локальной ишемии. Патогенетическую основу станинга составляет постишемическая дисфункция миокарда.

Развитие «оглушенности» миокарда наблюдали на этапе острой фазы инфаркта миокарда после лизиса тромба в коронарном сосуде, после проведения баллонной ангиопластики с целью восстановления кровообращения при длительном коронарном спазме и коронарной окклюзии, а также в участках миокарда, кровоснабжаемых частично стенозированной артерией, и после эпизода субэндокарди-альной ишемии во время чрезмерной физической нагрузки. К настоящему времени механизм «оглушения» миокарда представлен двумя гипотезами: кальциевой и свободно-радикальной. Согласно «кальциевой» гипотезе в развитии «оглушеннсти» имеют значение следующие факторы:

• снижение контрактильного ответа кардиомиоцитов на ионы кальция (преполагают, что это связано с повреждением сократительного белка миозина);

• перегрузка цитоплазмы кардиомиоцитов кальцием (считается, что это является результатом гиперэкспрессии генов кальиийсвязываюших протеинов, т. е. кальмодулина);

• кальцийзависимая активация протеинкиназы и других катаболических ферментов;

• разобщение процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов (по-видимому, это следствие нарушения функции саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов).

Предполагают, что в развитии данного синдрома существенное значение имеет повышенное образование активных форм кислорода: супероксида анион-радикала, перекиси водорода, гидроксильного радикала. Установлено, что интенсивность их образования прямо пропорциональна тяжести предшествовавшей ишемии миокарда.

Пока эти предположения не получили убедительного практического подтверждения при проведении соответетвующих им лечебных мероприятий.

«Оглушенность» миокарда представлял серьезную проблему для пациентов с исходно низкой сократимостью миокарда, синдромом малого выброса, при подготовке к операции на сердце или в раннем послеоперационном периоде.

«Гибернация миокарда»

«Гибернация миокарда». Гибернирующий, т.е. «спящий», участок миокарда представлен кардиомиоцитами, сохранившими свою жизнедеятельность в условиях ишемии ценою снижения сократительной активности.

Выявление гибернирующего миокарда базируется на обнаружении участков нарушенной сократимости левого желудочка в зоне гипоперфузии.

Жизнеспособность гибернирующего миокарда доказывают пробой с добутамином (кардиотоническое средство; стимулятор-адренорецепторов миокарда, обладает сильным инотропным действием): в низких дозах добутамин восстанавливает сократимость «спящего» миокарда и не влияет на необратимо измененные участки сердечной мышцы.

Гибернация возникает при повторяющемся станинге или в условиях персистирующей абсолютной коронарной недостаточности. Данный синдром считают патогенетической основой хронической ишемической дисфункции миокарда (в покое). Состояние гибернации со временем исчезает (частично или полностью) после восстановления коронарного кровотока.

Каковы механизмы развития гибернации? Общеизвестно, что ишемия характеризуется развитием гипоксии, а патогенетическую основу любого ее варианта составляет энергетическая необеспеченность жизненных процессов. О нормальном энергетическом балансе можно говорить лишь в том случае, когда актуальное, т.е.

фактическое, количество энергии, которым располагает данная структура больше или, по крайней мере, равно сумме: а) энергии, необходимой для пластических процессов, обеспечивающих сохранение структуры и обновление ее элементов, и б) энергии, расходуемой на выполнение ее внешней работы, т.е.

специфической функции.

Кроме энергодефицита, гипоксия характеризуется достаточно однотипными метаболическими, функциональными и структурными изменениями, которые в равной мере могут иметь как защитно-приспособительное, так и патогенное значение.

Гипоксия прежде всего является сигналом для активации имеющихся или формирования новых механизмов адаптации — приспособительных, компенсаторных, восстановительных, защитных, направленных на уменьшение или ликвидацию энергодефицига.

В

отличие от приспособительных и компенсаторных реакций, которые в силу своего прямого биологического назначения имеют активный характер и основаны на усиления физиологических функций, защитная реакция основана на возможно большем снижении жизнедеятельности структуры с переходом на более низкий гомеостатический уровень.

Примерами защитных реакций могут служить, например, феномен зимней спячки, физиологический гипобиоз (торпидная фаза травматического шока) и прочие виды безопасного уменьшения жизнедеятельности. Гибернирующий («спящий») миокард также является представителем защитных реакций, т.к.

для него характерна минимизация работы сердечной мышцы с уменьшением потребления макроэртиче-ских фосфатов и частичным переходом на анаэробный гликолиз в условиях хронического дефицита коронарного кровоснабжения. Результатом такой реакции является приведение в соответствие (т.е. в состояние сбалансированности) потребности миокарда в источниках энергии (т.е.

в субстратах окисления) и возможности их получения по коронарным сосудам. Сбалансированность образования и использование макроэргическх соединений необходимы в первую очередь для поддержания неспецифических процессов в клетках, т.е. процессов, обеспечивающих их жизнеспособность в условиях коронарной недостаточности.

Однако возникающий при этом дефицит энергии приводит к снижению насосной функции сердца. Снижение специфической функции — это признак развития I стадии гипоксии (стадия функциональных изменений). При прогрессировании гипоксии формируется стадия структурных изменений.

В отличие от острой, кратковременной ишемии миокарда, при которой происходит быстрое спонтанное восстановление его насосной функции в постишемическом периоде, при хронической, продолжительной ишемии создаются условия для формирования необратимой дисфункции миокарда.

Достижения последних лет в области исследования механизмов развития гибернации миокарда связаны с исследованием НIF-la (гипоксией индуцируемый фактор 1 альфа; этот фактор был представлен выше в г лаве 8, раздел «Ремоделирование кровеносных сосудов»).

Результаты этих исследований свидетельствуют о ключевой роли этого фактора в формировании срочных и долговременных механизмов адаптации к гипоксии на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях. Известно, что время жизни И I F-la. при обычном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе составляет около 10 мин.

и внутриклеточный уровень HIF-la в нормоксических условиях очень низок (в присутствии кислорода действует энзим FIH — фактор, ингибирующий HIF).

Тем не менее некоторое количество HIF-la было обнаружено в ядерном экстракте самых различных тканей экспериментальных животных. При этом наиболее высокое базовое содержание HIF-la было выявлено в миокарде и коре головного мозга.

К настоящему времени появились веские доказательства важной роли HIF-la в формировании нарушений миокарда, вызванных ишемией. При этих изменениях исследовали HIF-la, активные формы кислорода, NO и цитокины в качестве наиболее вероятных биологически активных молекул развития гибернации миокарда.

Оказалось, что все они действительно прямо или опосредованно влияют на механизмы развития данного синдрома.

При этом установлено, что индукция срочной адаптации (фазы «кратковременной защитной реакции») детерминирована HIF-la, а свободнорадикальные процессы, цитокины и N0 не только не участвуют в инициации синдрома гибернации, но и не взаимодействуют в этот период с HIF-la.

Вместе с тем, все эти факторы влияют на сформирование фазы «выживания» (долгосрочной адаптации к гипоксии). Имеются сведения о том, что под действием ряда ростовых (факторов – эндотелиального фактора роста, фактор роста фибробластов 2 (FGF-2) и др.

в миокарде, находящемся в состоянии гибернации, стимулируется ангиогенез и гипертрофия жизнеспособных миофибрилл.

В «гибернирующем миокарде» также может развиваться воспалительный ответ, характеризующийся повышением продукции факторов хемотаксиса мононуклеаров, аккумуляцией лейкоцитов и макрофагов, способных вызывать альтерацию миокардиальной ткани и фибропластический процесс.

На этом фоне повышаются активность интерстициальных фибробластов и экспрессия эмбриональной изоформы тяжелых цепей гладкомышечного миозина.

Кроме того, воспалительные механизмы при гибернации миокарда опосредуются ФНО-а и индуцируемой синтазой окиси азота iNOS, которые в случае превышения определенного порогового уровня могут привести к необратимым изменениям в клетках и их гибели.

Возможно, что часть клеток при гибернации подвергается дегенеративным изменениям, а также программированной гибели в результате гипоперфузии миокарда.

Гибернация является основой хронической ишемической дисфункции миокарда, которая исчезает «в покое» полностью или частично после восстановления коронарного кровотока. Длительная и выраженная ишемия гибернирующего миокарда приводит к апоптотической гибели кардиомиоцитов и их некрозу.

Вместе с тем, известно, что при продолжительной ишемии возможно развитие обратимой дисфункции миокарда. В настоящее время «золотым стандартом» лечения больных с хронической дисфункцией левого желудочка, обусловленной гибернацией миокарда,является его реваскуляризация.

Хирургическая реваскуляризация «спящего» миокарда (баллонная ангиопластика коронарной артерии, аортокоронарное шунтирование) левого желудочка улучшает его насосную функцию

Ишемическое прекондиционирование

Еще одна приспособительная реакция сердечной мышцы получила название «синдром ишемического прекондиционирования миокарда» (син.

: феномен «ишемической подготовки», феномен «прерывистой ишемии», синдром «метаболической адаптации», синдром «ишемического премирования»).

Ишемическое прекондиционирование сердечной мышцы заключается в формировании повышенной резистентности кардиомиоцитов к повреждающему действию длительной ишемии после предварительных неоднократных кратковременных эпизодов ишемии (точнее «ишемии-реперфузии») миокарда.

Данный синдром был обнаружен R. Lange, которыей в своем экспериментальном исследовании на животных установили, что после повторных коротких эпизодов ишемии исчерпание АТФ происходит в меньшей степени, чем в случае однократного эпизода ишемии.

К настоящему времени благодаря многочисленным экспериментам на животных и клиническим исследованиям установлено, что ишемическое прекондиционирование миокарда может оказывать благоприятное влияние на развитие постишемического инфаркта миокарда: способствовать ограничению его размера, снижению вероятности возникновения аритмий, уменьшению реперфузионного повреждения миокарда.

Каким же образом ишемическое прекондиииолироианис повыишает устойчивость миокарда к гипоксии, т.е.

выполняет свою «тренерскую» функцию? Выяснилось, что индукция данного синдрома происходит при активации аденозинового рецептора А1 (аденозином или каким-либо сто агонистом), а ингибирование этого рецептора предотвращает запуск ишемического прекондиционирования. Таким образом был обнаружен один из основных молекулярных индукторов данного феномена — аденозин.

Вскоре были установлены еще два таких же фактора — брадикииин и опиоиды.

Выяснилось, что во время кратковременного ишемического эпизода кардиомиоциты начинают выделять аденозин и брадикииин, что и свою очередь вызывает активацию универсального внутриклеточного мессенджера — протеинкиназы С.

Под воздействием данного фермента открываются АТФ-зависимые калиевые каналы гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, закрытые в норме.

Вследствие этого происходит защитное укорочение сердечных потенциалов действия.

Такой эффект имеет энергосберегающее значение, и при возникновении в ближайшее время повторной ишемии миокарда отмечают снижение не только его метаболической активности, но и скорости распада АТФ, а также замедление гликогенолиза и уменьшение скорости нарастания внутриклеточного ацидоза. Благодаря всему этому миокард лучше переносит ишемию, в том числе более длительный и выраженный вариант ее развития.

Возможность развития и выраженность ишемического пре кондиционирования зависят от многочисленных факторов — пола и возраста пациента, характера преморбидных заболеваний, приема некоторых лекарственных средств и т.д. Наиболее неблагоприятными для ишемического прекондиционирования факторами считают пожилой возраст и сахарный диабет.

На переносимость повторяющейся ишемической «атаки» влияют наличие не только некроза миокарда, но и его оглушенность (т. е. постишемическая дисфункция острого характера — состояние миокарда после продолжительной выраженной ишемии и последующей успешной реперфузии) и гибернирование (т.е.

персистирующая дисфункция миокарда в результате хронической гипоперфузии — «спящий» миокард).

Гибернация миокарда оставляет сохранными основные протективные функции кардиомиоцитов, в том числе способность к ишемическому прекондиционированию.

Кроме того, существует гипотеза о том, что хроническая ишемия, так же как и острая гипоксия, способна запускать кардиопротективные механизмы.

Предполагают, что это происходит за счет угнетения апоптоза или частично — за счет активации ишемического прекондиционирования.

В заключение отметим, что большая часть информации об ишемическом прекондиционировании получена при экспериментальных исследованиях на животных. Разумеется, наряду с этим имеется определенная клиническая информация, которая активно пополняется новыми данными.

Однако широкое внедрение в клиническую практику экспериментальных данных невозможно без весомых доказательств, основывающихся на результатах рандомизированных клинических исследований.

Использование способности миокарда к ишемическому прекондиционированию весьма заманчиво и очевидно перспективно для практической реализации.

Для широкого внедрения такой лечебной стратегии в кардиологию абсолютно необходимы дополнительные исследования данного феномена: разработка адекватных эффективных схем предварительных «тренирующих» эпизодов ишемии, т.е.

их интенсивности, кратности и интервалов, изучение микроциркуляции (эффективность кровообращения в конечном итоге зависит от сосояния обменных сосудов); исследование возможности развития феномена «по-reflow» при восстановении кровообращения; выявление и оценка эндотелиальной дисфункции сосудов в постишемическом периоде и т. д.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/novye-ishemicheskie-sindromy/

Что такое оглушенный миокард?

Оглушенный и бездействующий миокард: Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его

Оглушенным миокардом называется длительное нарушение сократительной функции сердца, вызываемое ишемией миокарда. Вопреки общепринятому мнению, ишемия миокарда не всегда заканчивается его некрозом, а функция кардиомиоцитов может впоследствии полностью восстановиться.

Гибернирующий спящий миокард – это продолжительная по времени дисфункция миокарда, возникающая на фоне хронической ишемии при сосудистом поражении. Спящий миокард отличается от оглушенного тем, что оглушенность развивается вследствие воздействия тяжелой кратковременной ишемии, а в спящее состояние он впадает при длительном (хроническом) воздействии ишемии.

Причины

Оглушенный миокард может появиться после тромболизиса или при инфаркте миокарда (если кровоток при инфаркте быстро восстановится, то некроза ткани не будет), при коронаспазме, при нестабильной стенокардии. Также, оглушение миокарда может произойти в процессе ангиопластики или коронарного шунтирования.

Спящим миокард может стать при выраженном стенозе коронарных артерий (при этой патологии кровоток снижается при физической нагрузке, а впоследствии и в покое). Сердце пытается приспособить миокард к новому обмену веществ, что провоцирует гибернирование (на дни или месяцы) миокарда, при котором основная функция сердца изменяется в соответствии с новыми условиями (скоростью кровотока).

Поскольку кровоток снижен, его хватает только для сохранения жизни клеток, но не для нормального сокращения миокарда, поэтому достигается новое равновесие, благодаря которому клетки не повреждаются, а сердце начинает сокращаться менее интенсивно. Если гибернирующей станет большая часть миокарда, то это может стать причиной развития сердечной недостаточности.

Признаки и симптомы

Основным признаком оглушенного или спящего миокарда является появление одышки, которая возникает вследствие повышенного наполнения левого желудочка сердца.

У одной пятой части больных (у 20%) стабильной стенокардией обнаруживается гибернация миокарда. В случае нестабильной стенокардии гибернация обнаруживается у большинства больных (у 75%).

К гибернации миокарда предрасполагает инфаркт, сердечная недостаточность, дисфункция левого желудочка, ишемическая кардиомиопатия.

Особенности оглушенного миокарда

У оглушенного миокарда можно наблюдать такие особенности:

  • коронарный кровоток – нормальный;
  • миокард жизнеспособен, хотя его сократительная функция нарушена;
  • метаболизм миокарда нормальный или даже усиленный;
  • продолжительность оглушения длится от нескольких часов до нескольких дней, затем сократительная функция миокарда самопроизвольно восстанавливается.

Формы и особенности гибернирующего миокарда

Выделяют три формы гибернации миокарда: острую; подострую; хроническую. При острой форме функция миокарда восстанавливается быстро. При подострой форме нормальная сократительная функция сердца восстанавливается только через несколько месяцев после нормализации кровотока. При хронической форме гибернации на восстановление сократительной функции миокарда может пойти год или больше.

При гибернации выявляются особенности в метаболизме сердца, свидетельствующие о том, что спящее состояние миокарда – это состояние при котором значительно экономится энергия.

К гибернации миокарда приводят такие процессы:

  • сокращается содержание АТФ и креатинфосфата в клетках миокарда (уже в первые минуты развития ишемии);
  • затем в клетках начинается анаэробный метаболизм и происходит накопление молочной кислоты (в течение часа);
  • когда анаэробный метаболизм заканчивается, происходит восстановление уровня креатинфосфата, а уровень АТФ перестает снижаться.

Диагностика

При спящем миокарде участки нарушения сократимости можно обнаружить при помощи сцинтиграфии, контрастной эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии, позитронно-эмиссионной томографии. Все эти методы позволяют оценить жизнеспособность миокарда и наличие сократительного резерва.

Диагностировать оглушение миокарда можно только ретроспективно: если ранее сократимость миокарда после ишемии была снижена, а затем вернулась в норму.

Лечение

При оглушенном миокарде специальное лечение не проводится, поскольку кровоток нормальный (восстановление функции миокарда при этом происходит спонтанно). При лечении спящего миокарда применяются как консервативные, так и хирургические методы.

Основная задача состоит в восстановлении функции левого желудочка сердца, которую можно улучшить нитратами. Если гибернация миокарда развилась из-за стеноза коронарной артерии, то проводится ангиопластика или реваскуляризация.

Источник: http://MoeSerdtse.ru/chto-takoe-oglushennyj-miokard.html

17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард

Оглушенный и бездействующий миокард: Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его

Кратковременнаяи выраженная ишемия миокардаприводит к его дисфункции, котораяпостепенно в течение нескольких днейвосстанав­ливается после возобновлениякровоснабжения. Это состояние имену­етсякак оглушенность миокарда (от англ.myocardialstunninc). Развитиюэтого состояния могут способствоватьфизический стресс, спазм коро­нарныхартерий. Оглушенность миокарда возникаеткак следствие:

  • нарушения перфузии миокарда;

  • недостаточности образования энергии митохондриями;

  • повреждения экстрацеллюлярного коллагенового матрикса;

  • уменьшения чувствительности миофиламентов к кальцию и пере­грузки кальцием;

  • нарушения использования энергии миофибриллами;

  • накопления свободных радикалов и т.д.

Бездействующиймиокард(от англ. myocardialhibernation) —это длительно существующая дисфункциямиокарда в результате его хрони­ческойгипоперфузии, которая также вызываетпоявление вышеперечис­ленных нарушений.Это состояние обратимо при возобновлениикрово­тока после ангиопластики илиаорто-коронарного шунтирования.

Полноепрекращение кровотока в коронарныхартериях в течение нескольких секундспособствует значительному снижениюсократитель­ных свойств миокарда.

Если площадь ишемии миокарда велика,то сни­жаются функции левого желудочка:уменьшаются ударный объем, сердеч­ныйвыброс, фракция выброса и увеличиваютсяконечно-диастолический Объем и давлениев левом желудочке.

Левожелудочковаянедостаточность развивается в техслучаях, когда поражается 20—25 % массымиокарда. При площади поражения миокарда,достигающей 40 %, возможно разви­тиекардиогенного шока.

Приишемии миокарда страдает не толькосистолическая, но также и его диастолическаяфункция, т.е. нарушается рас­слабление,что увеличивает сопротивление принаполнении левого желудочка и можетвызвать появление застоя крови в легких.

Восстановлениекровотока после длительной ишемии (впределах около 20 мин) предупреждаетгибель миоцитов. Однако в ряде случаеввозможно появление реперфузионнойаритмии, в том числе и фатально­готечения (фибрилляции желудочков), исохранение состояния оглушен­ностиучастка миокарда, подвергшегосявоздействию ишемии.

Инфарктмиокарда —это гибель участка миокарда вследствиепре­кращения коронарного кровотока,продолжительностью около 20 мин и более.

Вабсолютном большинстве случаев причинойинфаркта миокарда являетсяатеросклероз коронарных артерий,осложненный тромбозом. В редких случаяхинфаркт миокарда вызывается артериитом,травмой сердца и коронарных артерий,заболеваниями, сопровождающимисяутолщением интимы артерий, эмболиейкоронарных артерий, тромбозом.

Развитиеинфаркта миокарда связано с быстрымзакрыти- I ем просвета коронарнойартерии. |

Медленнопрогрессирующее атеросклеротическоесужение артерии вплоть до ее окклюзииможет не сопровождаться возникновениеминфарк­та миокарда, что можно объяснитьразвитием мощной сети коллатералей.

Острыйинфаркт миокарда, как правило, возникаетв связи с появ­лением надрыва илиразрыва бляшки, которая обычно богаталипидами, фиброзными некротическимимассами, экстравазатами крови, содержиткальций и имеет фиброзную верхушку.

Онатакже имеет большое количе­ствоТ-лимфоцитов, макрофагов и тучных клеток,которые продуцируют протеиназы,тормозящие образование интерстициальногоколлагена в бляшке, чем создаютсяпредпосылки для возникновения участкаинтимы, склонного к надрыву.

Целостностьбляшек нарушается на границе сне­пораженным участком эндотелия.

Возникновениенадрыва провоцируетповышение внутрисосудисто- го давленияили тонуса артерии, учащение ритмасердца.

Изменение ак­тивности некоторыхфизиологических показателей (циркадныеритмы) также может способствоватьнадрыву бляшек.

Так, в ранние утренниечасы повышаются систолическое артериальноедавление и число сердечных сокращений,содержание кортизола, тканевогоактиватора плазминоге- на, адреналина,а также увеличивается вязкость крови.

Содержимоебляшки отличается высокойтромбогенной активнос­тью,что способствует образованию интрамурального, пристеночного или перекрывающегопросвет сосуда тромба. Активированныетромбоциты, тромбоксан А и серотонинспособны привести к формированию спазмасосуда.

Спонтанный лизис тромба иисчезновение спазма в течение 20 мин споследующим восстановлением кровотокапредупреждает раз­витие необратимыхизменений в миокарде.

Более длительноесохране­ние ишемии вызывает гибельклеток, что можно обнаружить прижизнен­ноили после смерти гистохимическими,электронно-микроскопическими,биохимическими и другими методамиисследования.

Наиболее ранние признакигибели миоцитов устанавливают с помощьюэлектронной мик­роскопии (разрывысарколеммы, аморфные по плотностимитохондрии), а спустя 1—3 ч гибель клетокконстатируют с помощью гистохимическихметодов. Признаки некроза, которыеопределяют гистологически, выяв­ляютне ранее 18—20 ч от начала ишемии.

Маркераминекроза миокардаявляются некоторыеэлектрокар­диографические изменения,например образование патологическогозуб­ца О, сочетающегося вначале сподъемом сегмента ST,азатем с его сни­жением и образованиемотрицательного зубца Т.

Возможнопреходящее повышение содержания в кровинекоторых ферментов — тропонина, МВ-фракции креатининфосфокиназы, общейкреатининфосфокиназы и др. Изменениясегмента STnзубцаТ могут быть вызваны преходящей ише­миейили инфарктом миокарда без появлениязубца О.

Нарушение со­кратимостимиокарда в зоне поражения происходитв 4 фазы:

  • диссинхронность в сокращении рядом расположенных сегментов;

  • гипокинезия — уменьшение степени укорочения миофибрил;

  • акинезия — отсутствие сокращения миофибрил;

  • дискинезия — парадоксальное движение или систолическое выпя­чивание пораженного участка миокарда.

Параллельнов других сегментах с ненарушеннымкровоснабжени­ем усиливаетсясократимость (гиперкинез), что имееткомпенсаторный характер, в основекоторого находится механизмФранка—Старлинга. Активациясимпатико-адреналовой системы, котораявозникает в ответ на нарушениевнутрисердечной гемодинамики, такжеспособствует уси­лению сократимостимиокарда.

Прибольшом объеме поражения насоснаяфункция левого желудочка снижается:уменьшаются сердечный выброс, ударныйобъем, увеличивается конечно-диастолическийобъем.

Появлениепарадоксального выпячивания в зонепоражения вызы­вает дальнейшееснижение ударного объема. Некротизированныеслои миокарда смещаются по отношениюдруг к другу, стенка этой зоны ис­тончаетсяи удлиняется, левый желудочек дилатируется.Напряжение стенки желудочка по законуЛапласа возрастает, что в свою очередьвы­зывает расширение полости желудочка.

https://www.youtube.com/watch?v=AccsUbmXS8w

В связи с замещением погибшей тканифиброзной нарастает ригидность в зонепоражения, что на корот­кий срок можетпривести к улучшению функции миокардавследствие ис­чезновения парадоксальногодвижения стенки. Эти изменения считаютначальной стадией ремоделированиялевого желудочка.

Тяжесть нару­шениявнутрисердечной и общей гемодинамикиопределяется в значи­тельной мереобъемом поражения миокарда.

Приобъеме поражения в пределах 8 % от общеймассы миокарда левого желудочка страдаеттолько диастолическая функция.

Еслисокра­тительная функция изменяетсяна участке, составляющем более 15 %, тоснижается общая фракция выброса и могутувеличиться конечно-диас­толическийобъем и давление.

Застой крови в маломкруге кровообра­щения и резкое падениеартериального давления регистрируютпри боль­шом объеме поражения (25 и 40% соответственно).

Нарушениедиастолической функции миокардавозникает из-за увеличения его ригидностии уменьшения растяжимости, что проявляет­сяисходноувеличением конечно-диастолическогодавления.Однако ко- нечно-диастолическое давлениеможет уменьшаться при значительномнарушениисистолической функции миокарда желудочкови нарастании его диастолического объема.

Резкоепадение ударного объема левого желудочкаприводит к снижению внутриаортальногодавления, уменьшению перфузионногодавления в коронарных артериях и усилениюишемии миокарда, чтомо­жет служить началом образованияпорочного круга.

Уменьшение сердеч­ного выбросавызывает компенсаторное увеличениепреднагрузки, что в некоторых случаяхобеспечивает восстановление объемасердечного выброса. Однако при этомпроисходят дилатация полости левогожелу­дочка и снижение фракции выброса,увеличение напряжения его стенки.

Дилатация полости левого желудочка позакону Лапласа способствует увеличениюпостнагрузки. В итоге потребностьмиокарда в кислороде возрастает, что всвою очередь усиливает его ишемию.

Принебольшом объеме некроза компенсаторныемеханизмы под­держивают на достаточномуровне насосную функцию левого желудочкаи стабильные показатели гемодинамики.Если из сокращения выклю­чаетсябольшая зона миокарда, возникает тяжелоенарушение гемоди­намики.

Ремоделированиежелудочкахарактеризуется в конечном итогёизменением его размера, формы и топщиныстенок, а также вовлечени­ем пораженныхи здоровых сегментов миокарда. При этомнаиболее важ­ными процессами являютсядилатация полости левого желудочка иги­пертрофия здоровых участковмиокарда.

Ремоделированиеначинается вскоре после возникновенияинфаркта миокарда и продолжается втечение многих ме­сяцев.

Внекоторых случаях возможно расширениезоны инфаркта, что яв­ляется результатомследующих процессов:

  • соскальзывания мышечных пучков по отношению друг к другу;

  • постепенной гибели остававшихся в живых миоцитов в зоне пора­жения;

  • разрыва здоровых миоцитов из-за дилатации полости.

Чащеэти процессы начинают развиватьсяспустя 3—5 дней с мо­мента возникновенияинфаркта миокарда.

Послеперенесенного инфаркта миокардасоздается повышенная нагрузка насохранившиеся участки миокарда, чтовызывает их компен­саторную гипертрофию.В результате постепенно улучшаютсяпоказате­ли гемодинамики.

Источник: https://studfile.net/preview/1902637/page:120/

Medic-studio
Добавить комментарий