Основные патогенетические механизмы.: Основные патогенетические механизмы иммунопатологических реакций

Общие патогенетические механизмы развития болезней

Основные патогенетические механизмы.:  Основные патогенетические механизмы иммунопатологических реакций

Общими механизмами патогенеза болезней являются нервные, гормональные, гуморальные, иммунные, генетические.

Значение нервных механизмов в патогенезе болезней определяется тем, что нервная система обеспечивает целостность организма, взаимодействие со средой (быстрое, рефлекторное), быструю мобилизацию защитно-приспособительных сил организма.

Структурные и функциональные изменения в нервной системе приводят к нарушению тройного нервного контроля за состоянием органов и тканей, то есть возникают нарушения функции органов и систем, кровоснабжения органов и тканей и регуляции трофических процессов.

Нарушение состояния нервной системы могут являться начальным звеном кортико-висцеральных (психосоматических) болезней: гипертонической, язвенной и возникающих в результате психогенных воздействий.

Кортико-висцеральная теория патогенеза болезней основана на рефлекторной теории И.М. Сеченова и И.П.

Павлова и подтверждается возможностью воспроизведения патологических реакций по механизму условного рефлекса и возникновением функциональных расстройств внутренних органов при невротических нарушениях.

Основными патогенетическими факторами, определяющими развитие кортико-висцеральных заболеваний, являются следующие:

1) нарушение динамики нервных процессов в высших отделах мозга
(в частности, в коре больших полушарий);

2) изменение корково-подкорковых взаимоотношений;

3) формирование в подкорковых центрах доминантных очагов возбуждения;

4) блокирование импульсов в ретикулярной формации и усиление нарушения корково-подкорковых взаимоотношений;

5) функциональная денервация органов и тканей;

6) трофические нарушения в нервной ткани и на периферии;

7) нарушение афферентной импульсации с органов, подвергшихся структурным и функциональным изменениям;

8) расстройство нервно-гуморальных и нейро-эндокринных отношений.

К недостаткам кортико-висцеральной теории могут быть отнесены те факты, что не выделены конкретные причины и условия, вызывающие развитие различных форм кортико-висцеральной патологии, и положения о нарушении корково-подкорковых отношений имеют слишком общий характер и не позволяют объяснить различный характер патологических изменений во внутренних органах при невротических нарушениях.

Значение гормональных механизмов в патогенезе заболеваний определяется тем, что эндокринная система является мощным фактором общей регуляции жизнедеятельности организма и его приспособления к меняющимся условиям среды.

При патологических процессах эндокринная система осуществляет длительное поддержание функциональной активности и обменных процессов на новом уровне.

Перестройка гормональной регуляции обеспечивает развитие защитно-приспособительных реакций организма.

К гуморальным механизмам развития заболеваний относится образование в очаге первичного повреждения различных гуморальных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и т. д.

), которые гематогенным и лимфогенным путями вызывают изменения кровообращения, состояния крови, проницаемости сосудов и функций многих органов и систем в процессе развития и течения патологических процессов.

Иммунные механизмы связаны с функцией иммунной системы, которая обеспечивает постоянство белкового состава организма.

Поэтому при всех патологических состояниях, сопровождающихся изменением структуры собственных белков или проникновением в организм чужеродных белков, происходит активация иммунной системы, нейтрализация и выведение из организма измененных и чужеродных белков, В этом заключается ее защитная роль. Но в некоторых случаях нарушение функции иммунной системы может приводить к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Оформленная соединительная ткань выполняет опорную функцию и защищает организм от механических повреждений, а неоформленная соединительная ткань выполняет функцию обмена, синтеза пластических веществ и биологическую защиту организма.

Соединительная ткань выполняет также функцию регуляции гомеостаза жидких сред, белкового состава, кислотно-щелочного баланса, барьерную и фагоцитарную функцию, участвует в выработке, депонировании и освобождении БАВ.

Нарушение или извращение данных функций ведет к развитию патологические процессов.

Разрушительные и защитно-приспособительные механизмы
в патогенезе

Каждое заболевание проявляется разрушительными и защитно-приспособительными изменениями. Первые возникают в результате действия этиологических факторов, а вторые – в результате мобилизации нервно-рефлекторных и гормональных адаптационных механизмов.

Однако защитно-приспособительные изменения, превышающие параметры биологических функций организма, становятся разрушительными и усиливают выраженность патологических изменений.

Кроме того, одни и те же изменения при разных заболеваниях и у разных людей могут носить различный характер.

Переход защитно-приспособительной реакции в разрушительную наблюдается при ее выходе за пределы физиологических параметров, при изменении условий жизни организма, при возникновении новых патогенетических явлений, усиливающих расстройство функции выздоровления.

Саногенез – комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез – механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

Выздоровление – это активный процесс, состоящий из комплекса сложных реакций организма, возникающих с момента заболевания и направленных на нормализацию функций, компенсацию возникающих нарушений взаимоотношений со средой, механизмами выздоровления являются устранение причины болезни, разрыв причинно-следственных отношений, усиление защитно-приспособительных реакций, ликвидация облегчения последствий органических нарушений, перестройка функций регуляторных систем. Во всех этих механизмах решающая роль принадлежит перестройке динамического стереотипа нервной системы с образованием новых межнейронных связей. Восстановление нарушенных функций организма при выздоровлении может идти за счет компенсации и регенерации. Компенсация – это возмещение функциональных и структурных нарушений. Компенсация может происходить за счет резервных средств организма, усиления функции парного органа (викарная компенсация) или за счет изменения обмена веществ и усиления функции других отделов органа (рабочая или обменная компенсация). Основными этапами развития процесса компенсации являются фаза становления (переключение функции органа на резервные системы), фаза закрепления (морфологическая перестройка поврежденного органа, резервных и регуляторных систем) и фаза истощения (компенсаторно-приспособительные реакции теряют биологическую целесообразность).

Репаративная регенерация – это форма компенсации, характеризующаяся структурным возмещением поврежденного органа или ткани. Регенерация может быть истинной (за счет размножения клеток) или частичной (за счет гипертрофии оставшихся клеток).

Задачами лечения являются предупреждение смертельного исхода, обеспечение выздоровления и восстановление трудоспособности.

Лечебные воздействия, направленные на уничтожение и обезвреживание этиологического фактора, называются этиотропной терапией.

Лечебные воздействия, направленные на механизмы развития болезни, повышение устойчивости организма и восстановление функции, называются патогенетической терапией.

Саногенез

Комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой, получили название саногенеза (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез – механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

В зависимости от времени возникновения и продолжительности выделяют следующие типы выздоровления:

• срочные, аварийные, продолжительностью в секунды и минуты (чихание, кашель и др.)

• относительно устойчивые, длящиеся в течение всей болезни – дни, недели (реакции, включенные в воспаление, неспецифический иммунитет, вовлечение регуляторных систем и др.).

• устойчивые, продолжительные механизмы саногенеза (репаративная регенерация, гипертрофия и др.)

По механизмам развития саногенетические механизмы подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные механизмы рассматриваются как физиологические процессы (явления), которые существуют в здоровом организме и превращаются в саногенетические при возникновении болезненного процесса. Они подразделяются на следующие группы:

1) адаптационные механизмы, приспосабливающие организм к функционированию в условиях патогенного действия и не допускающие развитие болезни (выброс крови из кровяных депо и усиление эритропоэза к гипоксии и др.);

2) защитные механизмы, препятствующие попаданию патогенного агента в организм и способствующие быстрой его элиминации (бактерицидные вещества биологических жидкостей, защитные рефлексы – кашель, рвота и др.);

3) компенсаторные механизмы.

Благодаря первичным саногенетическим механизмам ответ на чрезвычайное воздействие может ограничиться состоянием предболезни.

Вторичные саногенетические механизмы формируются в ходе развития патологического процесса. Они также подразделяются на 3 группы:

1. Защитные, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, элиминацию патогенного агента.

2. Компенсаторные механизмы, восполняющие нарушение функций при развитии патологии.

3. Экстремальные механизмы. Возникают при глубоких нарушениях структуры и функций органов и тканей, т.е. на заключительном, критическом этапе болезни.

УЧЕНИЕ О СТРЕССЕ

Учение о стрессе было сформулировано выдающимся канадским ученым Гансом Селье, который сформулировал общую концепцию развития стресса и раскрыл механизмы, в первую очередь гормональные, этого процесса. Работа Селье стала результатом целой серии исследований, которые были посвящены изучению механизмов ответной реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей.

В частности, выдающийся русский физиолог И.П. Павлов сформулировал представления о видах ответной реакции организма и ввел понятие «физиологической меры». Видный советский ученый Л.А. Орбели разработал учение о ведущей роли симпатического отдела вегетативной нервной системы в регуляции трофики тканей. В экспериментах научной школы
Л.А.

Орбели, в частности, было показано, что при повреждении тканей именно через симпатический отдел вегетативной нервной системы осуществляются регулирующие влияния высших нервных центров, обеспечивающие мобилизацию обменных процессов, энергетических запасов и функциональной активности ведущих систем жизнеобеспечения организма. Советским ученым А.А.

Богомольцем был описан феномен патологических изменений в коре надпочечников при дифтерийной инфекции.

Особую роль для окончательного оформления концепции стресса сыграло учение У.Б. Кеннона о гомеостазе.

Основное содержание этого учения заключается в том, что при действии чрезвычайных раздражителей в организме включаются определенные механизмы, обеспечивающие сохранение постоянства внутренней среды организма.

Им впервые было установлено, что такие защитно-приспособительные механизмы носят неспецифический характер, и была показана роль гормона адреналина в реализации этих процессов.

Источник: https://megaobuchalka.ru/3/21713.html

Основные патогенетические механизмы

Основные патогенетические механизмы.:  Основные патогенетические механизмы иммунопатологических реакций

Основные патогенетические механизмы иммунопатологических реакций были классифицированы еще в 1964 году P. G. H. Gell и P. R. A. Coombs. В этой классификации выделяется 4 типа реакций:

I тип – реагиновый, или гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ). Клинические проявления аллергии этого типа обусловлены дегрануляцией тучных клеток (тканевых и кровяных базофилов) посредством соединения молекул аллергена с прикрепленными на этих клетках двумя молекулами IgE и IgG4.

II тип – антителозависимая цитотоксичность. Клинические проявления обусловлены цитотоксичностью антител.

III тип – иммунокомплексный. Клинические проявления обусловлены иммунокомплексной цитотоксичностью.

IV тип – реакции, обусловленные сенсибилизированными эффекторными лимфоцитами, или клеточные реакции (реакции гиперчувствительности замедленного типа ГЗТ).

Позже (Roitt, 1980) был выделен пятый тип:

V тип – реакции обусловленные действием антител направленных против рецепторов физиологических медиаторов.

В настоящее время эти процессы характеризуются как иммунопатологические.

Ниже приведена краткая характеристика разных типов реакций гиперчувствительности по упомянутой классификации.

I тип зависит от образования особых антител типа IgE и IgG4 имеющих высокое сродство (аффинность) к тучным клеткам, базофилам и к некоторым другим типам клеток.

Эти антитела называют гомоцитотропными (к ним относятся и реагины человека), поскольку у них выражена тропность к клеткам (тканям) того же вида животного, от которого они получены.

Эти два иммуноглобулина практически все время находятся на поверхности клеток, имеющих для них рецепторы.

Антиген вступает во взаимосвязь с фиксированными на тучных клетках или базофилах гомоцитотропными антителами, что приводит к активации клеток и секреции из них разнообразных биологически активных веществ, в том числе медиаторов аллергии. Последние делятся на медиаторы 1-го и 2-го порядка.

К медиаторам 1-го порядка относятся вещества, всегда имеющиеся в гранулах тучных клеток, – гистамин, серотонин, МДВА (медленно действующее вещество анафилаксии), ФАТ (фактор активации тромбоцитов), гепарин, гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты, арилсульфатазы и др. Медиаторы 2-го порядка синтезируются в активированной тучной клетке.

Это в основном производные арахидоновой кислоты – лейкотриены, простагландины, обладающие примерно в 1000 раз большей биологической активностью, чем гистамин.

Эти медиаторы, воздействуя на периферические ткани, вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи из слизистых желез, раздражение периферических чувствительных нервных рецепторов, что в целом приводит к клиническим проявлениям аллергии. На этом этапе в реакцию ГНТ включаются нейтрофилы, тромбоциты, эозинофилы, а также макрофаги, формирующие клеточный пейзаж инфильтрации гиперергического воспаления.

Типичными примерами этого вида реакций является аллергическая бронхиальная астма, вызываемая экзоаллергенами, аллергические риниты, конъюнктивиты, аллергическая крапивница, анафилактический шок и др.

II тип (цитотоксический или цитолитический) – антителозависимая цитотоксичность. При этом виде реакции антитела IgG, IgM взаимодействуют с естественными антигенами клеточных поверхностей или же с антигенами, вторично сорбированными на клеточной поверхности.

Повреждение и лизис клеток возникает вследствие активации образующимся комплексом антиген-антитело системы комплемента. Примером такого типа цитотоксической ре акции являются гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови.

В этом случае в качестве антигенов, с которыми взаимодействуют антитела, выступают естественные клеточные структуры. Антигены, являющиеся мишенью для антител, могут быть представлены внеклеточными структурами. Такая ситуация возникает при нефротоксическом нефрите, когда антитела взаимодействуют с антигенами базальной мембраны почечных клубочков.

В других случаях, как, например, при лекарственной тромбоцитопенической пурпуре, антитело взаимодействует с антигеном (лекарственным препаратом или с продуктом его метаболизма), включенным в состав клеточной поверхности.

К этому же типу гиперчувствительности могут быть отнесены реакции, при которых в результате взаимодействия антигена с антителом опсонизируется клеточная поверхность (Fc-фрагментом антитела, ориентированным наружу) или формируется иммунное прилипание (за счет фиксации С3-компонента комплемента), что подготавливает фагоцитоз фагоцитирующими клетками.

Наконец, ко II типу гиперчувствительности может быть отнесена и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность.

В этом случае лизис клеток наступает вследствие действия на них клеток-киллеров (К-клетки, например), вступающих в реакцию за счет молекулы антитела, которая антигенсвязывающим участком соединена с поверхностью клетки-мишени, а Fc-фрагментом – с рецептором клетки-киллера. Лизис осуществляется в этом случае без участия комплемента.

III тип гиперчувствительности, зависимой от образования иммунных комплексов (Артюс-подобная реакция; повреждения токсическими комплексами).

При этом типе реакции растворимые антигены взаимодействуют с антителами IgG (преципитирующие антитела) не на клеточных поверхностях, а в жидкостных системах, в результате чего образуются иммунные комплексы, что ведет к активации комплемента и к агрегации тромбоцитов со всеми последующими событиями, приводящими к повреждению тканей. Примером таких реакций является сывороточная болезнь и феномен Артюса.

IV тип – клеточно-опосредованная (замедленная или туберкулиновая) гиперчувствительность.

В основе этого типа гиперчувствительности лежит взаимодействие Т-лимфоцитов, несущих на своей поверхности специфические рецепторы (сенсибилизированные Т-лимфоциты), с представленным на макрофаге антигеном, что стимулирует Т-клетку и вызывает высвобождение из нее цитокинов, опосредующих внешние проявления замедленной гиперчувствительности.

Классическим примером таких реакций является туберкулиновая реакция, контактная аллергия.

В том случае, если действие лимфоцитов направлено против вирусов, инфицирующих клетки, или против трансплантационных антигенов, стимулированные лимфоциты трансформируются в бластные клетки, обладающие свойствами клеток-киллеров по отношению к клеткам-мишеням, несущим данный антиген. К этим реакциям принадлежит аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях, реакция отторжения трансплантата, некоторые виды аутоиммунных поражений. Невозможность элиминации антигена приводит к скоплению в ткани макрофагов и к образованию характерных гранулем.

V тип гиперчувствительности (стимулирующий тип реакции). В этих реакциях участвуют антитела, не обладающие комплементсвязывающей активностью.

Если эти антитела направлены против тех или иных компонентов клеточной поверхности, участвующих в физиологической активации клетки, то можно ожидать, что антитела будут вызывать стимуляцию данного типа клеток со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Такие реакции наступают при воздействии на клетку антител, направленных против рецепторов физиологических медиаторов. Примером могут быть антитела, взаимодействующие с антигенными структурами, расположенными вблизи или в самом рецепторе тиреостимулирующего гормона (ТСГ).

Воздействие таких антител на тиреоидные клетки приводит к реакции, аналогичной действию самого ТСГ: к активации аденилатциклазы клеточной мембраны и затем – к стимуляции циклическим АМФ тиреоидных клеток.

Следует иметь в виду то важное обстоятельство, что в клинических проявлениях аллергии и в механизме развития отдельных нозологических форм принимает участие, как правило, не один, а несколько типов гиперчувствительности. Например, в анафилактических реакциях помимо основного, ведущего, I типа может участвовать и II тип, а при лекарственной аллергии удается находить признаки четырех типов гиперчувствительности.

Источник: https://poisk-ru.ru/s20063t11.html

Иммунопатологические состояния Доцент кафедры патофизиология к.м.н. Самбурова Н.В. – презентация

Основные патогенетические механизмы.:  Основные патогенетические механизмы иммунопатологических реакций

1 Иммунопатологические состояния Доцент кафедры патофизиология к.м.н. Самбурова Н.В.

2 А Н Т И Г Е Н (греч. anti – против, genes – порождающий, создающий, вызывающий) * вещество экзо- или эндогенного происхождения, * как правило, вызывающее иммунную реакцию.

3 Виды антигенов Критерии Виды * По структуре: * По происхождению: * Белки и белоксодержащие вещества Экзогенные: инфекционные и паразитарные неинфекционные Эндогенные (аутоантигены) * Небелковые вещества (гаптены)

4 ВОЗМОЖНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНТИГЕНА В ОРГАНИЗМЕ А Н Т И Г Е Н* ИММУНОГЕН АЛЛЕРГЕН ТОЛЕРОГЕН ИММУНИТЕТАЛЛЕРГИЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ антиген: вещество экзо- или эндогенного происхождения, как правило, вызывающее иммунную реакцию

5 ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ иммунно- дефицитные состояния реакция: трансплантант против хозяина состояние иммунной аутоагрессии патологическая толерантность аллергические реакции

6 ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ИДС) * Характеризуется снижением эффективности или полной неспособностью её * Типовая форма патологии системы иммуно-биологического надзора. * осуществлять реакции обнаружения, деструкции и элиминации чужеродного антигена.

7 ЭТИОЛОГИЯ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ Наследуемый или врожденный дефект генетической программы иммунокомпетентных клеток Первичные Повреждение клеток ИБН под влиянием факторов: физической химической биологической природы Вторичные

8 ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНЫХ ИДС Лекарственные средства с иммуносупрессивным действием Нарушения питания, полостного и мембранного пищеварения, кишечного всасывания веществ Наркотики и токсины Радиоактивное излучение Метаболиты злокачественных опухолей Вирусы (ВИЧ) Состояния, сопровождающиеся потерей белка (нефротический синдром) Длительные гипоксические состояния Хронические гипотиреозы Уремия и многие другие

9 ФАКТОРЫ РИСКА ИДС Отягощенный семейный анамнез Почти все вредные привычки Старение

10 ВИДЫ ИДС ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ Избирательные (селективные) вызваны поражением различных популяций иммунокомпетентных клеток (Т-, В-лимфоцитов) Неспецифические связаны с дефектами механизмов неспецифической резистентности организма (фагоцитоза, системы комплемента, лизиса чужеродных клеток естесственными килерами) Комбинированные сочетанное поражение механизмов специфического и неспецифического иммунитета (системы комплемента, фагоцитоза, В- и Т-лимфоцитов)

11 ВИДЫ ИДС ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ПОРАЖЕНИЮ КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ С М Е Ш А Н Н Ы Е (комбинированные) А-ЗАВИСИМЫЕ (А-клеточные, «фагоцитарные») В-ЗАВИСИМЫЕ (В-клеточные, гуморальные) Т-ЗАВИСИМЫЕ (Т-клеточные)

12 торможение пролиферации клеток – предшественников иммуноцитов замедление процесса созревания иммуноцитов массированное разрушение иммуноцитов хроническая лимфорея с потерей лейкоцитов ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ (ИДС) ДЕСТРУКТИВНЫЙДИСРЕГУЛЯТОРНЫЙГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЙЭЛИМИНАЦИОННЫЙ

13 ВАРИАНТЫ ПАТОГЕНЕЗА ИДС ЛЕЙКОПЕНИЧЕСКИЙДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЙДИСРЕГУЛЯТОРНЫЙ

14 Виды ИДС, обусловленные торможением деления и/или созревания клеток иммунной системы СИНДРОМЫ: 1 – ретикулярная дисгенезия 2 – моноцитопения, фагоцитарная недостаточность (с. Шедьяка-Хигаси) 3 – комб. с.Швейцарский тип. 4 – с.

Ди-Джорджи 5 – с. Вискотт-Олдрича 6 – с. Брутона (агаммаглобулинемия) 7 – с. селективного дефицита ИгG 8 – с. селективного дефицита ИгА 9 – с. Луи-Барр (комб.

Т-В-ИДС) МСК ЛСК МоБ МиБ ПТ ПВ ВлА ВлG ВлМ ГСК Тл Вл Э Б Н М ИгМ ИгG ИгА

15 ПОСЛЕДСТВИЯ ИММУНОДЕФИЦИТОВ Аутоагрессивные иммунные заболевания Сывороточная болезнь Злокачественые новообразования Тяжелые инфекции Реакция «трансплантат против хозяина» (в результате повторных гемотрансфузий или пересадки костного мозга у пациентов с тяжелыми иммунодефицитам

16 С П И Д * ПРИЧИНА: · ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ), ретровирус (разновидность лентивирусов). * ФАКТОРЫ РИСКА: · СПИД У РОДИТЕЛЕЙ (для детей) · БЕСПОРЯДОЧНЫЕ ГОМО- И БИСЕКСУАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ · ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КОЛЛЕКТИВНЫХ ШПРИЦЕВ · ЧАСТЫЕ ГЕМОТРАНСФУЗИИ

17 С П И Д * Источник инфекции · ЧЕЛОВЕК вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока, слюны * Пути передачи : · половой · парентеральный · трансплацентарный · через материнское молоко

18 КЛЕТКИ – МИШЕНИ ДЛЯ ВИРУСА СПИДа моноциты тканевые макрофаги нейроны клетки глии естественные киллеры В – лимфоциты Т-лимфоциты хелперы

19 +

20 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ Т О Л Е Р А Н Т Н О С Т Ь (лат. tolerantia – терпимость, переносимость) * по обнаружению, деструкции и элиминации из организма носителя чужеродного антигена. * Типовая форма патологии системы иммуно-биологического надзора. * Характеризуется отсутствием или низкой эффективностью её реакций

21 В И Д Ы Т О Л Е Р А Н Т Н О С Т И ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИНДУЦИРОВАННАЯ (медицинская) * Индукция ИДС * Изоляция чужеродной ткани (например, в МДК)

22 МЕХАНИЗМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ клонально- селекционный анергия Т-лимфоцитов, не подвергшихся костимуляции (клональная анергия) изоляционный апоптоз лимфоцитов, активированных эндогенными антигенами (клональная делеция) ликвидации аутоагрессивных Т-лимфоцитов в тимусе (центральная селекция) депрессия Т-киллеров Т-супрессорами ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

23 МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ ИДС активация Т- и В-лимфоцитов- супрессоров экранирование чужеродных антигенных детерминант иммуноглобулинами антигенная перегрузка иммунной системы недостаточность костимуляции Т-лимфоцитов апоптоз цитотоксических Т-лимфоцитов ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

24 * Типовая форма нарушения иммунитета и жизнедеятельности организма. * Развивается в результате трансплантации реципиенту (хозяину) тканей, содержащих иммуноциты. * Характеризуется повреждением тканей и органов с развитием ИДС. РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

25 Причина: Условия: иммуноциты трансплантата (костного мозга, селезенки, крови, фрагментов тонкого кишечника, печени, лейкоцитарной массы) генетическая (антигенная) чужеродность донора и реципиента наличие в трансплантате клеток, способных к активному иммунному ответу неспособность реципиента уничтожить или отторгнуть трансплантат РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

26 ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА Патогенез: Проявления: Клинические варианты течения: повреждение органов и тканей реципиента иммунными клетками донора рант – болезнь гомологичная болезнь острая реакция ТПХ хроническая реакция ТПХ

27 А Л Л Е Р Г Е Н (греч. allos – иной, другой + genes – порождающий) * Вещество экзо- или эндогенного происхождения. *Вызывает образование «аллергогенных» антител, сенсибилизированных лимфоцитов, БАВ-медиаторов аллергии, * повреждающих как носителей аллергенов, так и собственные структуры организма.

28 реакция: свой против чужого и своего ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ повреждение (наряду с чужеродными) собственных структур* организма ! генерализация масштаба повреждения гиперергический характер реакции развитие (наряду с аллергической реакцией) неиммунных расстройств в организме снижение адаптивных возможностей организма

29 ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ (P.Gell, R.Coombs) I ТИП: реагиновый син.: атопический, анафилактический II ТИП: цитотоксический син.: цитолитический III ТИП: иммунокомплексный син.: преципитиновый IV ТИП: клеточно-опосредованный син.:мононуклеарный, инфекционно-аллергический В-зависимые Т-зависимый

30 И Д И О С И Н К Р А З И Я (греч. idios – особый, своеобразный + synkrasis – смешение) * Аллергическая реакция немедленного типа. * Возникает при попадании в организм (обычно алиментарным или ингаляционным путем) в норме безвредных или жизненноважных веществ. * Развивается без установленного периода сенсибилизации.

31 I.ИММУНОГЕННАЯ (син.: сенсибилизации, priming stage): Обнаружение,процессинги презентация аллергена лимфоцитам макрофагами. Синтез аллергических пулов антител. Образование клонов сенсибилизированных лимфоцитов. Образование Т- и В- лимфоцитов иммунной памяти. Фиксация антител и сенсибилизированных лимфоцитов в тканях, циркуляция их в биологических жидкостях. СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

32 II. ПАТОБИОХИМИЧЕСКАЯ (син.: биохимических реакций): Биосинтез, освобождение, активация, реализация эффектов медиаторов аллергии. Изменение в тканях –мишенях. III.ПРОЯВЛЕНИЙ (син.: клинической манифестации, патофизиологическая): Развитие патологических процессов в тканях –мишенях. Расстройство жизнедеятельности организма.

33 Принципы терапии и профилактики аллергических реакций Саногенетический: Симптоматический: Предотвращение контакта организма с аллергеном Гипосенсибилизация ( десенсибилизация): а)специфическая, б)неспецифическая Активация адаптивных реакций и процессов в организме Предотвращение, устранение неприятных, тягостных ощущений у пациента Этиотропный: Устранение аллергена Патогенетический: П р и н ц и п ыЭ ф ф е к т ы

34 ВИДЫ ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИИ (ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИИ) ПРИ АЛЛЕРГИИ Применение: *Повторное введение * антигистаминных препаратов, малых доз аллергена * иммунодепрессантов, * иммуномодуляторов, * мембраностабилизаторов, *… ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ

Источник: http://www.myshared.ru/slide/905113/

Medic-studio
Добавить комментарий