Особенности опухолевой ткани: В процессе канцерогенеза и прогрессии клетки утрачивают свою

Книга: Патологическая физиология

Особенности опухолевой ткани: В процессе канцерогенеза и прогрессии клетки утрачивают свою
продолжением действия на геном опухолевых клеток канцерогенного фактора.

3.

Спонтанные мутации опухолевых клеток при снижении в них активности репаративных ферментов.

4. Приобретение опухолевыми клетками новых свойств, связанных с суперинфекцией опухолеродными и неопухолеродными вирусами, облегченной в опухолевых клетках.

С практической точки зрения важно, что прогрессия в большинстве случаев приводит к увеличению скорости роста опухоли. Вследствие гетерогенности опухолевых клеток при химиотерапии опухолей наблюдается отбор клеток, устойчивых к действию лекарственных средств.

Особенности опухолевой ткани

В процессе канцерогенеза и прогрессии клетки утрачивают свою дифференцировку, возвращаясь как бы к эмбриональному состоянию. Это явление называется анаплазией.

Признаки анаплазии имеются в биохимических процессах опухолевых клеток (биохимическая анаплазия), в их физико-химическом состоянии (физико-химическая анаплазия), в строении и функции (морфологическая и функциональная анаплазия).

Происходит также метаплазия – превращение в новые клеточные формы.

При трансформации в клетке (см. рис. 13.4) наряду с нарушением регуляции клеточного деления происходят комплексы изменений:

1. Клетки начинают синтезировать новые разнообразные факторы роста, которые бывают различными в опухолях из разных тканей и даже в клетках опухолей из одной и той же ткани. Но во всех случаях факторы роста, индукция которых начинается клетками при превращении их в опухолевые, относятся к двум группам:

• факторы роста, действующие на сами клетки-продуценты и поддерживающие в них размножение: гликопротеин р52, инсулиноподобные факторы роста ИПФР-I и ИПФР-II, аналог тромбоцитарного фактора роста ТФР и онкогена p28sis, V-ras и другие онкогены и протоонкогены.

В клетках, претерпевших канцерогенез, устанавливается аутокринная секреция этих факторов роста, т. е. клетки оставляют их в себе и этим поддерживается беспрерывное размножение.

Небольшая часть экскретируемых факторов роста действует на соседние клетки этой же ткани;

• факторы роста, предназначенные для клеток другого типа, в первую очередь для клеток стромы и сосудов, которых растущая опухолевая ткань с помощью этих факторов роста заставляет врастать в опухолевый узел.

Для фибробластов вырабатывается упомянутый ТФР или его вирусный аналог p28sis, особый фактор роста, стимулирующий синтез коллагена фибробластами CSSFs (от англ. collagen synthesis-stimulating growth factor).

Для сосудов опухолевые клетки вырабатывают стимулятор роста ангиогенин, проявляющий активность в чрезвычайно малых дозах, инсулиноподобные факторы роста и другие. Продукцию этой группы факторов роста и других биологически активных веществ, предназначенных для прилежащих клеток, называют паракринной.

2. В опухолевых клетках резко увеличиваются синтез и экспрессия рецепторов, в первую очередь для факторов роста, например, V-erb В для эпидермального фактора роста ЭФР.

3.

Синтез ферментов, разрушающих компоненты соединительной ткани и сосудов, что обусловливает миграцию опухолевых клеток и метастазирование; сюда относятся активатор плазминогена – очень активный фермент, который, кроме непосредственного действия на субстрат, активирует другие ферменты, коллагеназа IV типа (а именно из коллагена IV типа состоит базальная мембрана сосудов), другие коллагеназы.

4. Значительные изменения в опухолевых клетках претерпевает цитоскелет, входящие в него микротрубочки. Имеет место фосфорилирование белков цитоскелета – винкулина, вследствие чего изменяется функция этих белков, в опухолевых клетках резко уменьшается количество межклеточных контактов, благодаря чему облегчается метастазирование. Исчезает контактное торможение клеточного деления.

5. Опухолевые клетки способны также к образованию факторов, противоположных по направлению действия ферментам, отмеченным выше в п.

3: это факторы, индуцирующие синтез коллагенов различных типов, включая IV, синтез иных ингредиентов интерстиция и сосудистых стенок, а также в опухолевых клетках встречаются и собственные ферменты, синтезирующие компоненты интерстиция. Благодаря этой группе факторов опухолевые метастазы закрепляются и растут в других органах.

На рис. 13.4 представлена трансформированная клетка эпителия молочной железы.

Инициация произошла посредством вирусного онкогена erb В, продукт которого р65егЬВ является внутриклеточной частью рецептора эпидермального фактора роста – протеинкиназой, находящейся постоянно в активном состоянии, что побуждает клетку и ее потомков постоянно делиться.

В клетке депрессируется синтез многих факторов роста, в том числе продукта протоонкогена р21ras, который является рецептором клеточной мембраны и через гуанилатциклазную систему становится дублером стимуляции деления и синтеза факторов роста.

Часть факторов роста действует на самих продуцентов (аутокринная секреция), часть их молекул выделяется в окружающую ткань (паракринная секреция) и побуждает клетки стромы и сосудов врастать в опухоль, синтезировать коллаген и другие компоненты интерстиция. Индуцируется также синтез рецепторов эстрогенов и других гормонов, причем эстрогены усиливают синтез факторов роста, прогестерон тормозит, действие других гормонов вариабельно.

Биохимические особенности опухолевой ткани.

В основе биохимических особенностей опухолевой ткани лежат изменения генетической регуляции клетки. В результате репрессии одних генов прекращается синтез сопряженных с ними ферментов, структурных белков и др.

, дерепрессия других ведет к тому, что в клетке появляются новые типы белков, изоферментов.

Как правило, репрессируется выработка ферментов и белков, позволяющих клетке выполнять специализированную функцию, и активируются путем дерепрессии ферменты, которые обеспечивают клеточное деление.

Канцерогенные факторы потенциально способны вызывать не только поломку регуляции клеточного деления, но и нарушение функции других структурных и регуляторных генов.

Поэтому в опухолевой клетке может наблюдаться неожиданная дерепрессия синтеза веществ, например гормонов, которые в норме не образуются в данной ткани.

Так, в первичной карциноме легких может обнаруживаться синтез кортикотропина или гонадотропина, в опухолях почек – тироксина. По той же причине в опухолях может утрачиваться выработка какого-либо фермента или

Источник: https://litvek.com/br/251783?p=80

Патогенез опухолевого роста

Особенности опухолевой ткани: В процессе канцерогенеза и прогрессии клетки утрачивают свою

Федеральноегосударственное бюджетное образовательноеучреждение высшего профессиональногообразования «московская государственнаяакадемия ветеринарной медицины ибиотехнологии имени К.И.Скрябина»

ЛОСЕВАТ.В.

Лекция.

Опухолевыйрост.

Москва2012

Планлекции:

  1. Определение, терминология, распространенность опухолей.

  2. Строение, классификация и номенклатура.

  3. Этиология.

  4. Патогенез.

  5. Атипизм опухолей.

  6. Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.

  7. Экспериментальная онкология.

  8. Изменения в организме способствующие развитию опухолей.

  9. Влияние опухоли на организм и роль организма в опухолевом процессе.

  10. Список используемой литературы.

Термины:неоплазма(neoplasma)греч.- новообразование, онкос(oncos)греч.-нарост, тумор(tumor)лат.-опухоль,бластома(blastoma)греч.-нарост.

Опухоль-патологическое, не регулируемоеорганизмом разрастание ткани,характеризующееся атипичностью,относительной автономией обмена,особенностями химического состава.

Опухоливстречаются у животных всех видов иклассов. Опухолеподобные заболеванияописаны у растений- подсолнечника, репы,моркови.

Унасекомых наиболее известна меланома.Опухоли встречаются во многих семействахрыб. Спонтанные опухоли различнойлокализации встречаются у амфибий,рептилий.

Этадревняя болезнь гораздо старше человека.Палеонтологи обнаружили опухолевыеизменения в костях динозавра, обитавшегона земле много миллионов лет назад.

Внастоящее время изучены многие опухолисельскохозяйственных животных и птиц.У птиц находят различные формы опухолей,на первом месте по частоте их куры.

Укрупного рогатого скота из злокачественныхопухолей чаще встречаются саркомы, атакже рак в области глаза.

Приисследовании опухолей животных в СШАиз 908 опухолей крупного рогатого скота722 были новообразования в области глаз,из которых 471 отнесены к раку.

Злокачественныеопухоли встречаются у овец, коз и свиней.

Улошадей серой масти очень часторегистрируют меланосаркомы, а такжеостеосаркомы и рак.

Усобак описаны почти все виды опухолей,встречающихся у человека. Опухоли костейвозникают в 60-70 раз чаще у крупных породсобак, чем у мелких, у самок опухолевыеболезни встречаются в 2-2,5 раза чаще засчет преобладания опухолей молочнойжелезы.

БаскаковойТ.В. был проанализирован многолетнийматериал по неопластическим заболеваниямживотных. Из 580 опухолей 382 обнаруженыу собак, 55 у крупного и мелкого рогатогоскота, 42 у лошадей, 23 у кошек, 78 у кур идругих животных

Строение.Классификация и номенклатура.

Опухольсостоит из паренхимы и стромы. Паренхимапредставляет собой собственную тканьопухоли, составляющую главную её массуи определяющую её рост и характер.

Строма(опорнаяткань опухоли) построена из соединительнойткани; в неё проходят сосуды и нервы.Паренхима происходит из материнскойнормальной ткани в период образования«зачатка» опухоли. Строма состоит изокружающей зачаток опухоли соединительнойткани, которая в дальнейшем подвергаетсясвоеобразным превращениям под влияниемопухолевой паренхимы и составляет сней единое целое.

Сосуды опухолитонкостенны, чаще лишены мышечнойоболочки, имеют извилистый вид, нередкорастянуты и переполнены кровью.Отсутствует строгое деление на артериии вены; последние часто представленылакунами, стенка которых состоит изэндотелия. Рост сосудов в опухоляхиногда не успевает за бурной пролиферациейпаренхимы.

Из-за недостаточногокровоснабжения в опухолях часто возникаютнекрозы.

Опухолиделят на доброкачественные излокачественные.

Номенклатураопухолей определяется их тканевымпроисхождением: окончание –омаприсоединяется к корням слов, обозначающихту или иную ткань. Например доброкачественнаяопухоль из железистой ткани называетсяаденома, из фиброзной – фиброма, изжировой – липома, из хрящевой- хондрома,из мышечной- миома.

Примножественных опухолях к названиюоргана или ткани прибавляют окончание–матоз, например, множественные опухолииз жировой ткани-липоматоз, изсоединительной – фиброматоз.

Некоторыеопухоли имеют исторические названия.Злокачественная опухоль из эпителиальнойткани- рак (carcinoma,cancer),сходна по строению с раком. Саркома –злокачественная опухоль из мезенхимы(мышц,костей, хрящей, жира и др.) на разрезесеро-розовая, напоминает рыбье мясо(греч. Sarcos–мясо).

Впределах каждой тканевой группы опухолиподразделяются в зависимости от видаклеток и их зрелости.

Опухоливызывают химические факторы, биологическиеи физические

Химическиефакторы.

Ужев 18 веке стало известно, что люди некоторыхпрофессий особенно часто заболеваютраком. Первые наблюдения такого родабыли сделаны в Англии и относились ктрубочистам: рак мошонки, кожи бедер иживота. Эти наблюдения свидетельствовалио канцерогенном действии каменноугольнойсмолы.

В1915г. японские ученые Ямачива и Ишикавасообщили о том, что индуцировали небольшиеопухоли, нанося на кожу ушей кроликакаменноугольную смолу. Наиболеераспространенной классификациейхимических канцерогенных веществявляется разделение разделение их наклассы в соответствии с химическимстроением:

  1. Полициклические ароматические углеводороды и гетероциклические соединения

  2. Ароматические азосоединения

  3. Нитрозосоединения и нитрамины

  4. Металлы, металоиды и неорганические соли

Принятовыделять антропогенные канцерогены,появление которых в окружающей средесвязано с деятельностью человека, иприродные, не связанные с производственнойили иной деятельностью человека.

Взависимости от характера действия наорганизм химические канцерогены делятна следующие группы:

  1. Вещества, вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликации (бензапирен и др.)

  2. Вещества отдаленного действия, индуцирующие опухоли не в месте введения, а избирательно в том или ином органе (бензидин, бутилбутанол, нитрозамин) вызывают опухоли мочевого пузыря. n-диметиламиноазобензол индуцирует опухоли печени у животных

  3. Вещества множественного действия, вызывают опухоли различного морфологического строения в разных органах и тканях (2-ацетиламинофлуорен 3, 3-диллорбензидин индуцируют опухоли молочных, сальных желез, печени и др. органов).

Ароматическиеаминосоединения (2-нафтиламин, бензидин,4-аминодифенил) вызывают у животныхопухоли различной локализации – мочевогопузыря, подкожной клетчатки, печени,кишечника, молочных и сальных желез.

Внастоящее время известно более 20канцерогенов природного происхождения– продуктов жизнедеятельности высшихи низших растений-плесневых грибов,например род aspergillus.

Эндогенныеканцерогенные вещества могут бытьпричиной развития некоторых видовзлокачественных новообразований вособых условиях внутренней среды, приналичии генетических, гормональных иобменных нарушений.

Они могутрассматриваться как эндогенные факторы,реализующие бластомагенный потенциалнепосредственно или косвенно.

Подтверждениеэтому явились опыты по индукции опухолейу животных при подкожном введениибензольных экстрактов из ткани печеничеловека, погибшего от рака желудка

Действиехимических канцерогенных веществ.

Всехимические канцерогенные соединенияобладают рядом общих черт действиянезависимо от их структуры ифизико-химических свойств. Для канцерогеновхарактерен длительный латентный периоддействия: истинный, или биологическийи клинический латентные периоды.

Опухолевая трансформация начинаетсяне сразу после контакта канцерогена склеткой: в начале канцерогенное веществоподвергается биотрансформации, врезультате образуются канцерогенныеметаболиты, которые внедряются в клетку,изменяют её генетический аппарат,обусловливая малигнизацию.

Биологическийлатентный период- это время от образованияв организме канцерогенного метаболитадо начала неконтролируемого роста.

Клинический латентный период болеедлителен и исчисляется от начала контактас канцерогенным агентом до клиническогообнаружения опухоли, причем началоконтакта с канцерогеном может бытьчетко определено, а время клиническогообнаружения опухоли- широко варьирует.

Длительность латентного периода зависитот канцерогенной активности веществ,интенсивности и продолжительностиконтакта организма с канцерогеннымагентом. Проявление онкогенной активностиканцерогена зависит от вида животного,его генетических особенностей, пола,возраста. Канцерогенная активностьвещества определяется скоростью иинтенсивностью метаболических превращенийи количеством конечных канцерогенныхметаболитов, а также дозой вводимогоканцерогена.

Чемвыше разовая доза, тем короче латентныйпериод и тем выше частота возникновенияопухолей. Для большинства химическихканцерогенов показано, что конечныйэффект зависит не столько от разовой,сколько от суммарной дозы.

Фактормолока Биттнера.

Существуютштаммы мышей с высокой заболеваемостьюраком молочной железы и штаммы, у которыхэта опухоль не встречается.

Прискрещивании таких штаммов наблюдаютсяудивительные вещи: оказывается, имеетзначение, кто из родителей принадлежалк опухолевому штамму. У потомства ракмолочной железы развивается гораздочаще, если к опухолевому штаммупринадлежала мать. Поскольку этотфеномен противоречит законам Менделя,исследователей заинтересовало, несвязано ли наследование рака свнехромосомными факторами.

Нов 1936г. Биттнер нашел этому простоеобъяснение: в материнском молоке имеетсяфактор, ведущий к развитию рака молочнойжелезы.

Еслимышат опухолевого штамма вывести насвет путем кесаревого сечения и датьим «кормилицу» из штамма, устойчивогопротив опухоли, то рака молочной железыу мышей впоследствии не будет.

Оникак-бы забывают свою генетическуюпредрасположенность к раку.

Обратныйэксперимент был в равной мере успешным:у молодых мышат из штамма, устойчивогопротив опухоли, развивается рак молочнойжелезы, если им давали «кормилицу» изопухолевого штамма.

Биттнерназвал этот фактор «фактором молока».

Скоробыло установлено, что для образованиярака молочной железы у этих мышей одноговируса недостаточно. Фактор Биттнераоказался эффективным лишь у некоторыхштаммов.

Здесь мы наблюдаем значениекак генетического предрасположения,так и штамм специфической чувствительностиклеток молочной железы.

Кроме того, ракмолочной железы у мыши может образоватьсялишь в том случаи, если животное находитсяв «благоприятном» гормональном состоянии;если же яичники мыши удалены, топроизводство женских половых гормоновв значительной мере приостанавливаетсяи рака молочной железы не возникает.

Нельзятакже не учитывать возраст мыши: заражениенепосредственно после рождения ведетк образованию опухолей у взрослыхживотных в 100% случаев, но если заражать20-или 120- дневных мышей, то возникновениеопухоли снижается до 60 и даже 10%. Мышизаболевают лишь при «согласовании»всех факторов.

Биологическиефакторы.

Гипотезао роли вирусов в этиологии опухолейбыла высказана Боррелем в 1903г. еще дотого как были открыты опухолеродныевирусы. Установив, что некоторыевирусы-возбудители инфекционных болезней– вызывают гиперпластическую реакциюв инфицированных тканях, Боррельпредположил, что эта реакция можетпривести к возникновению опухоли.

И.И.Мечников в 1910г. развил и углубил гипотезуо роли вирусов в этиологии опухолей.

В1911г. Пейтон Раус впервые перевилспонтанную саркому кур с помощьюбесклеточного экстракта цыплятам. Этоположило начало изучению так называемыхвирусных опухолей и опухолеродныхвирусов. В 30-х годах 20 века Р.Е.

Шоупописал своеобразные, передающиесяфильтратами папилломы у диких кроликовв США. Он перевил такие опухоли с помощьюбесклеточных экстрактов домашнимкроликам, фильтрат втирали в кожу послепредварительного повреждения еёнаждачной бумагой.

Первые папилломыпоявились через неделю.

Кначалу 60-х годов Л.А.

Зильбер окончательносформулировал вирусогенетическуюконцепцию развития опухолевого процесса,согласно которой онкогенный вирус,попадая в клетку, внедряет свойгенетический материал в состав хромосомыклетки-хозяина, становясь её интегральнойчастью и тем самым индуцируя трансформациюнормальной клетки в опухолевую. Взависимости от химической природыгенетического материала онкогенныевирусы подразделяются на ДНК и РНК –содержащие.

Канцерогенез,индуцируемый ДНК и РНК содержащимивирусами включает следующие основныеэтапы:

  1. Вирус проникает в клетку и закрепляет свой генетический материал в клетке-хозяине путем физической интеграции с клеточной ДНК;

  2. Начинается экспрессия специфических генов (онкогенов) в составе интегрированного вирусного генома с образованием мРНК и онкобелков, которые ответственны за превращение нормальной клетки в опухолевую;

  3. под влиянием онкобелков клетка утрачивает чувствительность к факторам, регулирующим деление, и по своим фенотипическим признакам (морфологическим, цитогенетическим, биохимическим) становится опухолевой.

Различают4 группы вирусов:

  1. РНК-содержащие вирусы спиралевидной формы, которые размножаются в цитоплазме. К ним относят вирусы лейкоза мышей и кур, саркомы Рауса, вирус молока, открытый Биттнером и др.

  2. hjРНК-содержащие вирусы полиэдральной формы. Вирусы всех групп, содержащих РНК, называют онкорнавирусами или ретровирусами из-за способности передавать информацию в обратном направлении от РНК к ДНК.

  3. ДНК-содержащие вирусы полиэдрической формы, они размножаются в ядрах клеток. К ним относят вирусы папилломы кроликов, полиомы, бородавки человека.

  4. Крупные ДНК-содержащие вирусы. Они размножаются в цитоплазме, образуя характерные клеточные включения. Сюда относят вирус фибромы Шоупа, вирус Яба, вирус контагиозного моллюска. Все они очень похожи на вирус оспы и вызывают чаще всего доброкачественные опухоли.

Большойинтерес представляет вирус полиомы,детально изученный Стюартом и Эдди.Этот вирус содержит 1 молекулу ДНК. Онможет вызвать до 27 типов опухолей вразличных тканях у 7 видов млекопитающих(мыши, крысы, кролики, хомяки и др.). Привведении вируса новорожденным животнымзаболеваемость достигает 100%. С возрастомчувствительность к вирусу снижается.

Физическиефакторы.

Срединих наибольшее значение имеют различныевиды ионизирующей радиации (рентгеновские,гамма-лучи, элементарные частицыатома-протоны, нейтроны, альфа-,бэтта-частицы и др.), ультрафиолетовоеизлучение, а также длительное термическоевоздействие и механические травмытканей.

Ещёв средние века среди рудокопов Саксониии Чехии отмечались случаи загадочнойболезни типа «горной чахотки», и тольков 1897г. было установлено, что у шахтеровразвивается рак легких.

В настоящеевремя считают, что развитие опухолейлегких у шахтеров было связано с действиемрадия и радона. В 1902г. был описан первыйслучай кожного «рентгеновского» ракау человека, а в 1911г. появилось первоесообщение о лейкозах у рентгенологов.

При действии радия возникали саркомыу крыс, морских свинок и кроликов.

Канцерогенноедействие УФЛ наблюдали в опыте наживотных. Ежедневное 5-часовое пребываниелабораторных крыс на ярком солнцепривело через 10 месяцев после этого кразвитию у многих животных опухолейкожи.

Механизмдействия ионизирующей радиации до концане изучен, однако, по мнению большинстваисследователей, в основе возникновенияопухолей лежат повреждение ДНК свободнымирадикалами и нарушение её репарации.

Различают3 этапа: трансформацию, промоцию,прогрессию.

  1. Трансформация. Нормальная клетка приобретает свойства иммортализации («бессмертия»)-способности беспредельно размножаться и передавать её дочерним клеткам по наследству.

    В этот период изменения касаются р53-регулятора клеточного деления, непосредственно связанного с ДНК и подавляющего рост клеток в стадии G1.

    Если чрезвычайные раздражители активировали его, может развиться апоптоз, но часто происходит блокада или мутация р53, тогда активируются процессы трансформации.

  2. Промоция(активация)

Трансформированныеклетки могут оставаться в ткани длительноевремя в неактивной форме.

Дополнительноевоздействие к канцерогенным факторам,который сам не вызывает трансформацию,но стимулирует клетки к размножениюприводит к тому, что опухолевые клеткинаходящиеся в латентном состоянии,начинают размножаться, образуя опухолевыйузел.

Возможным механизмом промоцииявляется включение трансмембраннойсигнальной системы, связанный спротеинкиназой С. Она передаеттрансмембранные сигналы на промоторыонкогенов. При трансформации клеткипроисходит кооперация онкогенов, вотпочему защитные силы организма несправляются и развивается 3-я стадия.

Автономностьопухоли. Опухоль растет независимо отрегуляторных механизмов организма.

Атипизм– отклонение от нормы.

Морфологическийатипизм. Различают тканевой и клеточныйморфологический атипизм.

Тканевойатипизм характерен для всех опухолей.При этом нарушается соотношение объемапаренхимы и стромы, а также в изменениивеличины и формы тканевых структур.Сами клетки имеют нормальное строение(например, доброкачественнаяопухоль-папиллома-характеризуетсянарушенным взаимоотношением эпидермисаи дермы).

Клеточныйатипизм характерен только толькозлокачественным опухолям. Для негохарактерно: потеря способности ксозреванию и дифференцировке (анаплазия).

Особенности опухолевой ткани

Впроцессе канцерогенеза и прогрессииклетки утрачивают свою дифференцировку,возвращаясь как-бы к эмбриональномусостоянию. Это явление называетсяанаплазией.

Признаки анаплазии имеютсяв биохимических процессах опухолевыхклеток (биохимическая анаплазия), ихфизико-химическом состоянии(физико-химическая анаплазия) строениии функции(морфологическа и функциональнаяанаплазия).

Происходит также метаплазия– превращение в новые клеточные формы.

Воснове биохимических особенностейопухолевой ткани лежат изменениягенетической регуляции клетки.

Вопухолевой клетке активируется синтезнуклеиновых кислот, качественно иколичественно меняется синтез белков,меняется метобализм белков.

Значительноувеличена скорость гликолиза. В опухоляхпроисходит аэробный гликолиз. Усилениегликолиза является следствием сложнойперестройки синтеза и регуляции функцийферментов. Опухоль интенсивно захватываетглюкозу из крови.

Отличиядоброкачественных опухолей отзлокачественных.

Доброкачественные опухолиЗлокачественные опухоли
Зрелые, дифференцированныеАтипизм тканевойРост медленный, экспансивныйНе метастазируютРецидивируют редкоИз вторичных изменений преобладают дистрофическиеОказывают местное влияние на организм(преимущественно нарушают функцию органа)Прогноз в большинстве случаев благоприятныйПо строению гомологичныеНезрелые, недифференцированныеАтипизм тканевой и клетчной (анаплазия)Рост быстрый, инфильтрующийМетастазируютРецидивируют частоИз вторичных изменений доминируют кровоизлияния и некрозыВызывают общие нарушения (кахексия, анемия и др.)Как правило, прогноз неблагоприятныйПо строению гетерологичные

Метастазирование- процесс переноса отдельных клетокопухоли стоком лимфы или крови в другиеорганы или ткани. Иногда распространениеопухолевых клеток происходит имплантационно(чаще по серозным оболочкам при прорастанииопухоли в серозные полости) илипериневрально(в центральную нервнуюсистему стоком цереброспинальнойжидкости).

Впроцессе метастазирования различают3 этапа:

  1. Нвазия – проникновение злокачественных клеток в сосуды.

  2. Транспорт – перенос злокачественных клеток током крови или лимфы.

  3. Имплантация – приживление перенесенных клеток на новом месте, разрастание их и развитие нового, вторичного, опухолевого узла.

Доказано,что у больных злокачественными опухолямии у животных, которым экспериментальнопривиты опухоли, можно обнаружитьопухолевые клетки, циркулирующие вкрови вдали от опухоли, но далеко не вовсех этих случаях наблюдаются метастазы.

Следовательно, для их появления нужныособые условия, а не только внедрениеклеток в сосуды.

Решающее значение дляметастазирования наряду с падениемзащитных сил организма имеет по видимомустепень злокачественности опухоли(анаплазия, дискомплексация, амитотическоеделение клеток).

Второйэтап – транспорт, во многом определяетсязакономерностями крови и лимфотока,причем метастазы возникают в первуюочередь в тех органах и тканях, которыеявляются первым фильтром на пути токажидкости. Так при метастазировании полимфатическим путям в первую очередьпоражаются регионарные лимфоузлы. Приметастазировании по венам большегокруга кровообращения – легкие и т.д.

Нарядус таким прямым метастазированиемсуществует и ретроградное, особенночасто встречающееся в лимфатическойсистеме. Например, метастазирование вяичники ретроградно из лимфатическихузлов заднего средостенья и забрюшинных.

Наконец,в редких случаях наблюдается парадоксальноеметастазирование, например, метастазированиезлокачественной меланомы глаза в печень.Такого рода случаи иногда можно объяснитьнезаращиванием овального окна илимежжелудочковой перегородки сердца,метастазированием через артерио-венозныеанастамозы.

Решающимв процессе метастазирования являетсятретий этап – приживление опухолевыхклеток, ряд исследований показал, чтов некоторых органах, например в легких,селезенке, у больных раком иногда удаетсяобнаружить комплексы опухолевых клеток,которые не приживляются, а погибают.

Такимобразом, для возникновения метастазовнужны особые условия, заключающиеся,вероятно, в ослаблении защитных силорганизма.

Значительную роль играют иместные условия, имеющиеся в той илииной ткани или органе для развитияметастазов. Этим объясняется такназываемая излюбленная локализацияметастазов некоторых опухолей.

Известно,что раки предстательной, молочной,щитовидной желез и почек в значительномпроценте случаев дают метастазы в кости.

Рецидивирование.Опухоли могут появляться на прежнемместе после хирургического удаления,облучения или в результате лечения:источником опухоли являются оставшиесяопухолевые клетки.

Физическиефакторы.

Полагаюттакже, что свободные радикалы вызываютактивацию вирусов на фоне развивающейсяпри облучении иммунодепрессии. Неисключительно, что ионизирующее излучениеможет вызывать не только различныегенные, но и хромосомные мутации.

Сочетанноедействие физических канцерогенов сдругими – химическими; биологическимифакторами в низких дозах обусловливаетнеобычно сильную индукцию опухолей.

Источник: https://studfile.net/preview/1740133/

Особенности опухолевой ткани

Особенности опухолевой ткани: В процессе канцерогенеза и прогрессии клетки утрачивают свою

Совокупность характерных признаков, отличающих опухолевую ткань от нормальной и составляющих биологические особенности опухолевого роста, называют типизмом. Различают следующие виды опухолевого атипизма:

1. Морфологический

-клеточный – необычная величина, форма и строение опухолевых клеток;

-тканевой – нарушение нормальных взаимоотношений паренхимы и стромы тканей.

2. Метаболический

-в опухоли анаэробное расщепление углеводов не только идет в присутствии кислорода, но и превалирует над аэробным;

-синтез белка преобладает над распадом;

-усиливается липолиз;

-нарушается электролитный обмен: обеднение опухоли кальцием и накопление в них калия;

-глубокие нарушения в обмене некоторых биологически-активных веществ, влияющих на процессы клеточного деления (кейлоны).

3. Иммунологический

-появляются белки, являющиеся носителями чуждой для организма генетической информации (антигены).

В процессе канцерогенеза клетки утрачивают свою дифференцировку, возвращаясь как бы к эмбриональному состоя­нию. Это явление называется анаплазией.

Признаки анаплазии име­ются в биохимических процессах опухолевых клеток (биохимическая анаплазия), их физико-химическом состоянии (физико-химическая анаплазия), строении и функции (морфологическая и функциональная анаплазия). Происходит также метаплазия – превращение в новые клеточные формы.

При трансформации в клетке наряду с нарушением регуляции клеточного деления происходят комплексы изменений:

1. Клетки начинают синтезировать новые разнообразные факторы роста, устанавливается их аутокринная секреция, что поддерживает беспрерывное размножение клеток.

Неболь­шая часть экскретируемых факторов роста действует на соседние клетки этой же ткани, на клетки стромы и сосудов (ангиогенин), которых растущая опухолевая заставляет врастать в опухолевый узел для улучшения питания опухолевой ткани.

2. В опухолевых клетках резко увеличиваются синтез и экспрес­сия рецепторов, в первую очередь для факторов роста.

3. Синтез ферментов, разрушающих компоненты соединительной ткани и сосудов, что обусловливает миграцию опухолевых клеток и метастазирование (активатор плазминогена, коллагеназы).

4. Изменения цитоскелет, входящие в него микротрубочки. Имеет место фосфорилирование белков цитоскелета — винкулина, вследствие чего изменяется функция этих белков, уменьшается количество межклеточных контактов, что облегчает метастазирование. Исчезает контактное торможение клеточного деления.

5. Образование ферментов, способствующих синтезу коллагена, интерстиция и сосудистых стенок, а также в опухолевых клетках встречаются и собственные ферменты, синтезирующие компоненты интерстиция. Благодаря этой группе факторов опухолевые метастазы закрепляются и растут в других органах.

Биохимические особенности опухолевой ткани.

1. Репрессия выработки ферментов и белков, позволяющих клетке выполнять специализированную функцию и активация ферментов, обеспечивающих клеточное деление.

2. Дерепрессия синтеза веществ, например гормонов, которые в норме не образуются в данной ткани.

3. Активизация синтеза нуклеиновых кислот.

4. Качественные и количественные изменения синтеза белков.

5. Меняется метаболизм белков. Снижается способность опухоле­вых клеток к переаминированию и дезаминированию аминокислот.

6. Увеличиваются захват аминокислот из крови и синтез белка.

7. Нарушается синтез ряда не­заменимых аминокислот, например L-аспарагина.

8. Увеличивается скорость гликолиза за счет увеличения активности основных ферментов гликолиза — гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы.

9. Активизация аэробного гликолиза, т.е. распад углеводов до пирувата и превращение его в молочную кислоту в присутствии кислорода.

10. Опухоль интенсивно захватывает глюкозу из крови.

11. угнетается тканевое дыхание.

Антигенные особенности опухоли.

По своему антигенному составу опухолевая ткань отличается от нормальной ткани, из которой она произошла. Так, в опухолях могут обнаруживаться антигены, свой­ственные эмбриональным тканям (опухолево-эмбриональные антигены). В опухолях вирусного происхождения по­являются индуцированные вирусами антигены, специфичные для данного вируса и одинаковые в разных опухолях и у разных индивидуумов.

Клоны опухолевых кле­ток попадают под контроль иммунологически компетентной ткани, что приводит к их устранению. Таким образом, рост опухолевой ткани наблюдается в результате ускользания опухолевых клеток от иммунологического контроля.

Механизмы такого ускользания от иммунологического надзора следующие:

1. Прогрессия опухоли сопровождается утратой части антигенов, имеющихся в нормальной ткани — антигенным упрощением.

2. Утрата тканевоспецифических и индивидуальных антигенов. Остаются только видоспецифические антигены, к которым у каждого организма определенного вида существует толерантность.

3. Появление в опухолевой ткани феталъных антигенов.

4. Маскирова­ние антигенов опухолей – образование капсул.

5. Активизация опухолью Т-супрессоров, что приводит к торможению иммунной реакции против опухоли.

6. Иммунодепрессия.

7. Создание перегрузки иммунологической системы и угнетение иммунного ответа опухолевой тканью после достижения

Однако, несмотря на все пути ускользания опухоли от иммунологического надзора, трансформированные клетки разрушаются в организме и клиническое проявление опухолей происходит значи­тельно реже трансформации.

Физико-химические особенности опухолевой ткани:

1. Интенсивный гликолиз приводит к накоплению молочной кислоты.

2. Ацидоз.

3. Повышение содержания воды, повышение количества калия, снижение кальция и магния.

4. Повышение электропроводности опухолевой ткани.

Степень физико-химической анаплазии соответствует степени дедифференциации и скорости роста.

Функциональная анаплазия проявляется утратой, извращением одной или нескольких функций той клетки, из которой трансформировалась опухолевая, или неподчиняемостью регуляторным влияниям имеющихся функций опухолевых клеток.

Злокачественность опухоли.

Способность опухолевых клеток к беспредельному неконтролируемому размножению еще не определяет неизбежность гибели организма при росте опухоли, так как хирургическое удаление опухолевого узла обеспечивает полное изле­чение. Однако этому может препятствовать злокачественность опухоли, которая характеризуется инфильтративным (инвазивным) ростом и способностью метастазировать.

Инвазивность и деструктивность – основные критерии злокачественности опухолевого роста. Способность злокачественной опухоли прорастать и разрушать здоровые ткани объясняют выделением опухолью протеолитических ферментов или токсических веществ, губительно действующих на клетки нормальной ткани.

Избыток гидролитических ферментов в опухоли является результатом усиления синтеза лизосомальных ферментов, их «утечки» через измененные мембраны, а также освобождения при гибели опухолевых и нормальных клеток.

Также имеет значение нарушение межклеточных контактов и связанная с этим способность опухолевых клеток к разъединению и «прилипанию» чужеродных субстратов.

Метастазирование – появление новых очагов опухолевого роста.

Существуют три пути метастазирования:

1. гематогенный – по кровеносным сосудам;

2. лимфогенный – по лимфатическим сосудам;

3. тканевой – непосредственно от одной соприкасающейся ткани к другой или по межтканевым пространствам.

Этапы развития метастазов:

1. инвазия – проникновение раковых клеток в сосуд или смежную ткань;

2. транспорт – перенос раковых клеток кровью или лимфой;

3. имплантация – выход раковой клетки из сосуда и фиксация на «чужом поле»;

4. активация – размножение опухолевых клеток с формированием вторичного очага опухолевого роста (метастаза).

Активация происходит не сразу. Опухолевые клетки долгое время могут находиться в «дремлющем» состоянии. Стимулами, способствующими «пробуждению» «дремлющих» клеток могут явиться нарушения гормонального баланса в организме, травма, в том числе и операционная, действие факторов, снижающих защитные силы организма, нарастающая иммунодепрессия.

Важным фактором, определяющим возможность роста опухоли на «чужом поле» является неоваскуляризация, за счет синтеза опухолевыми клетками факторов, стимулирующих ангиогенез. Это приводит к врастанию сосудов в опухолевый очаг путем миграции в него эндотелиальных клеток, выстилающих предсуществующие мелкие венулы из прилегающей соединительной ткани и их размножение.

Таблица 2.



Источник: https://infopedia.su/9xbb27.html

Особенности опухолевых клеток

Особенности опухолевой ткани: В процессе канцерогенеза и прогрессии клетки утрачивают свою

ОПУХОЛИ

Опухоль – типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки.

Для опухолевой ткани характерно нарушение регуляции клеточного деления, отсутствие или недостаточное подавление клеточного деления, так как отсутствует ограничение количества деления клеток (“лимит Хейфлика”). Процесс размножения клеток идет бесконечно и прекращается только со смертью организма.

В отечественной литературе широко используют понятия русского, греческого и латинского происхождения: «опухоль», «новообразование», «tumor», «blastoma», «neoplasma», и производные от них: «опухолевый рост», «опухолевый процесс», «опухолевая болезнь», «бластомогенные факторы», «онкология», «онкогенные воздействия».

Для обозначения злокачественных новообразований из эпителиальной ткани используют понятия: «рак», «cancer», «carcinoma», а из соединительной и других мезенхимальных тканей – «саркома».

Для обозначения доброкачественных новообразований любой ткани к корню латинского названия прибавляют окончание «ома» – аденома, миома, остеома.

Для обозначения злокачественных новообразований из эпителиальной ткани к ее названию прибавляют слово «карцинома» – аденокарцинома (толстой кишки, желудка, матки), а из мезенхимальных тканей – «саркома» (хондросаркома, липосаркома, миосаркома). Термин «гемобластозы» объединяет опухоли кроветворной и лимфоидной ткани.

Опухоль появляется в результате мутаций в соматических клетках, что приводит к превращению нормальных клеток в опухолевые. Опухоль растет “сама из себя”, т.е. увеличение ее происходит за счет клона малигнизировавших клеток. Соседние клетки в процесс не вовлекаются.

Опухоль отличается автономностью, выходит из-под контроля регулирующих систем организма.

Для опухолевой ткани характерны все виды атипизма: морфологический, биохимический, функциональный, антигенный.

Опухоли доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественная опухоль, как правило, не покидает пределы ткани того органа, в котором она развилась, и не внедряется в соседние органы. Главный признак злокачественной опухоли – это инфильтрирующий рост, инвазия (выход за пределы исходной ткани, прорастание в окружающие ткани, разрушение их протеазами).

В период бурного роста злокачественной опухоли появляются незрелые клетки, характеризующиеся тканевым и клеточным атипизмом. Клетки злокачественной опухоли могут отрываться от основного очага и распространяться по организму лимфо- и гематогенным путем, оседая в отдаленных органах и образуя там вторичные очаги опухолевого роста (метастазы).

Одними из важнейших свойств злокачественных опухолей являются автономность в неограниченном их росте и опухолевая прогрессия – непрерывная эволюция опухоли в сторону все более агрессивной и неконтролируемой ткани. Злокачественные опухоли в запущенных стадиях опухолевого процесса имеют неблагоприятный прогноз.

Рост злокачественной опухоли и ее метастазов вызывает деструктивные повреждения окружающих тканей, эрозивные кровотечения, воспаление, переломы костей, функциональную недостаточность пораженного органа (множественные метастазы в легкие, печень), кахексию, паранеопластические синдромы, иногда угрожающие жизни.

Доброкачественные же опухоли протекают благоприятно, а их осложнения всегда связаны с локализацией. Так, доброкачественные опухоли мозга могут привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости и гидроцефалии, пищевода – к его непроходимости и как следствие к голоданию и кахексии.

Доброкачественные опухоли могут осложниться кровотечением; такие доброкачественные новообразования, как полипы желудка, множественный полипоз толстой кишки, могут малигнизироваться. После хирургического удаления доброкачественной опухоли она прекращает свое существование.

Для злокачественных опухолей часто характерно рецидивирование опухолевого процесса: 1) в виде локального появления опухоли (на месте оставшихся невидимых глазом хирурга микрометастазов) после хирургического ее удаления в различные сроки после операции; 2) в виде отдаленных метастазов (в легкие, головной мозг, печень, кости).

Этиология опухолей

Причинами превращения нормальной клетки в опухолевую являются канцерогенные факторы. Канцерогенные факторы относятся к мутагенным факторам, которые воздействуют на геном клеток и нарушают процессы регуляции клеточного деления.

Особенности действия канцерогенов: – способность прямо или косвенно влиять на геном клетки;

– способность проникать через внешние и внутренние барьеры;

– для трансформации нормальной клетки в опухолевую достаточна небольшая доза канцерогена, которая не приводит к гибели клеток; действие канцерогена необратимо; характерен эффект суммации и кумуляции.

Виды канцерогенов

ХИМИЧЕСКИЕ: полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) содержатся в продуктах неполного сгорания табачного дыма, выхлопных газах, нефти, битуме, асфальте, дыме доменных печей и продуктах копчения; вызывают рак в местах аппликации;

ароматические азо- и аминосоединения (производные бензола) содержатся в красителях, применяемых в полиграфии, косметике, фотографии, для окраски тканей в промышленности; обладают органотропностью, вызывая рак печени и мочевого пузыря;

нитрозосоединения используются для получения красителей, пестицидов, могут образовываться под действием соляной кислоты из нитритов и нитратов, поступающих с пищей; органотропны, вызывают рак печени, пищевода, опухоли головного мозга и периферической нервной системы;металлы (никель, хром, мышьяк, кадмий, бериллий, кобальт, свинец, титан, цинк, железо) вызывают опухоли в местах введения.

Механизм действия химических канцерогенных веществ: 1) первый этап – циркуляция канцерогенного вещества в организме и его метаболические превращения, которые могут происходить в печени под действием микросомальных ферментов, внутри клеток ферментами ядерной оболочки. Происходят два параллельных процесса:

– обезвреживание канцерогена,

– метаболическая активация с образованием канцерогенных метаболитов, которые вызывают малигнизацию.

В ходе метаболических превращений все канцерогены приобретают общие свойства: становятся электрофильными соединениями, способными реагировать с нуклеофильными мишенями клеток, т.е. с биополимерами;

2) связывание метаболитов канцерогенов с биологическим субстратом клетки-мишени (компоненты мембраны, органеллы цитоплазмы, ядро). В процессе малигнизации особую роль играет взаимодействие канцерогенов с ДНК, что приводит к мутациям, или с транспортными РНК, в результате чего нарушается трансляция мРНК и последующий синтез белка.

Закреплению генетических нарушений в результате действия канцерогенов препятствует система репарации ДНК. Ферменты “вырезают” поврежденный участок цепи ДНК и на основе второй цепи ДНК, если она не повреждена, воссоздают исходную структуру по принципу комплементарности.

ФИЗИЧЕСКИЕ: ионизирующие излучения (рентгеновское, a-, b-, g-), ультрафиолетовое излучение.

Механизм действия физических канцерогенов связан с возникновением мутаций в результате прямого или опосредованного (радиолиз воды, активация перекисного окисления липидов) повреждения наследственного материала клетки на генном или хромосомном уровне.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ: вещества, выделяемые некоторыми грибами афлатоксин, стеригматоцистин вызывают опухоли печени. Грибы паразитируют на земляных орехах, кукурузе, рисе, яйцах, сухом молоке; вирусы ДНК-содержащие: паповавирусы (доброкачественные опухоли – папилломы – кожи и слизистых),

аденовирусы (пролиферативное воспаление слизистых дыхательных

путей), герпес-вирусы (контагиозный лимфоматоз кур, карцинома почек у

лягушек, лимфома Беркита – вирус Эпштейна-Бар, рак шейки матки – вирус простого герпеса), вирусы группы оспы (доброкачественные гистиоцитомы); вирусы РНК-содержащие: ретровирусы, онкорнавирусы (имеют ферментобратную транскриптазу, с помощью которого происходит построение ДНК на основе вирусной РНК; вызывают лейкозы, саркомы, рак молочной железы).

Механизм вирусного канцерогенеза заключается в следующем: 1) вирус проникает в клетку, его генетический материал закрепляется в клетке путем физической интеграции с клеточной ДНК; 2) в составе вирусного генома есть специфические гены (онкогены), продукты которых (мРНК, онкобелки) отвечают за превращение нормальной клетки в опухолевую;

3) в результате воздействия онкобелков клетка теряет чувствительность к сигналам, регулирующим ее деление и становится опухолевой и по другим фенотипическим признакам (морфологическим, биохомическим, цитогенетическим и др.).

Стадии развития опухоли

I. Инициация. Происходит превращение нормальной клетки в опухолевую, способную постоянно делиться. Согласно Хьюгсу, процесс деления в каждой клетке регулируется системой генов: Чтобы клетка вступила в деление, необходимо наличие в геноме фактора, который предупреждает репрессию гена-репрессора 2 или гена-инициатора клеточного деления.

Трансформация может происходить двумя путями: мутационным и эпигеномным.

Мутационный канцерогенез связан с изменением структуры генов, регулирующих деление клетки. Так, если мутации подвергается ген-репрессор 1, то перестает синтезироваться белок-репрессор 1, и ген-инициатор клеточного деления растормаживается. Образуется клон клеток, в которых отсутствует ген-репрессор 1, способные к беспредельному делению.

Если происходит мутация гена-инициатора клеточного деления, то он становится недоступен тормозящему влиянию репрессора 1.

При эпигеномном канцерогенезе на систему генов, контролирующих деление, оказывают влияние факторы, не принадлежащие клеточному геному. Передающееся последующим поколениям клеток эпигеномное влияние может сформироваться под действием вируса. Предполагается, что вирусный геном заменяет функцию гена-репрессора 2, в результате чего растормаживается процесс деления клетки.

Мутационный и эпигеномный механизмы могут сочетаться.

II. Промоция. Трансформированные клетки могут долгое время находиться в неактивном состоянии. Для того, чтобы клетки начали делиться, требуется дополнительное влияние фактора, стимулирующего клетки к размножению. Как правило, канцерогенные вещества являются полными, т.е. вызывают и трансформацию, и промоцию.

Однако, в случае воздействия малой дозы канцерогена активации клеток может не произойти, и канцерогенез будет протекать в два этапа.

Кроме канцерогенов, в качестве промоторов могут выступать факторы, не обладающие свойствами канцерогенов: гормоны, медиаторы пролиферации (в частности, при хроническом воспалении, заживлении после травмы).

III. Прогрессия – качественные изменения свойств опухолевой ткани, приводящие к увеличению различий между ней и исходной нормальной тканью. Основным признаком прогрессии является возрастание автономности, т.е. нерегулируемости, опухолевого роста.

Опухолевой трансформации подвергается несколько клеток, из которых развивается несколько клонов.

В дальнейшем в опухолевом узле клетки подвергаются отбору под действием ряда условий со стороны организма: питание, кровоснабжение, иннервация, противоопухолевый иммунитет, химиотерапия. опухоли.

Однако опухолевые клетки легко изменяют свои свойства и могут ускользать из-под регуляторных систем организма. В клетках происходят спонтанные или вызванные вирусами мутации, которые закрепляются вследствие слабости репаративных процессов.

Особенности опухолевых клеток

В процессе канцерогенеза и прогрессии клетки утрачивают свою дифференцировку, возвращаясь на более низкий уровень вплоть до эмбрионального. Это явление называется анаплазией. Признаки анаплазии определяются в биохимических особенностях, физико-химических свойствах, в строении и функции.

Морфологические особенности опухолевых клеток заключаются в утрате органоспецифичности и тканеспецифичности, снижении степени дифференцировки. В клетках наблюдаются нарушенные митозы, дефекты хромосом. Встречаются многоядерные клетки.

Биохимические особенности опухоли связаны с изменением генетической регуляции клеток. Происходит дерепрессия генов, отвечающих за клеточное деление, в связи с этим увеличивается количество митотических белков, активируется синтез нуклеиновых кислот.

Опухолевые клетки утрачивают специализированные функции, однако может происходить неожиданная дерепрессия синтеза веществ, несвойственных данной ткани, например, гормонов (АКТГ или гонадотропный гормон в аденокарциноме легких, тироксин в опухоли почки). Для обеспечения синтеза белков опухолевые клетки улавливают аминокислоты из крови, т.к.

неспособны сами образовывать необходимые аминокислоты. Поэтому опухоль является “ловушкой азота”.

Энергетическое обеспечение происходит преимущественно за счет гликолиза. Причем в опухолевых клетках гликолиз протекает при нормальном напряжении О2 (отрицательный эффект Пастера). Энергия образуется из глюкозы, которую опухоль интенсивно захватывает из крови (является “ловушкой глюкозы”).

В опухолевых клетках резко ослаблено тканевое дыхание из-за того, что субстрат окисления захватывается мощной гликолитической системой.

Физико-химические особенности опухолевой ткани связаны с биохимической перестройкой. Интенсивный гликолиз приводит к накоплению молочной кислоты, в результате чего снижается pH.

В опухоли повышено содержание воды и некоторых электролитов (в частности, К+).

Опухолевые клетки имеют высокий отрицательный заряд, величина которого приближается к заряду лимфоцитов, что затрудняет распознавание.

Влияние опухоли на организм – развитие опухоли в определенных тканях приводят к утрате их функций (опухоли пищеварительной системы, легких, эндокринных желез и др.);

– опухоль захватывает питательные вещества и субстраты окисления из крови (аминокислоты, глюкозу), а также выделяет токсические вещества, которые нарушают обмен веществ в организме, что приводит к развитию кахексии;

– опухоли могут вызывать сдавление окружающих тканей, тем самым нарушить их функции (опухоли мозга, средостения и др.);

– гормонально активные опухоли вызывают нарушения определенных органов (гиперкатехоламинемия при феохромацитоме, гипергастринемия при опухоли поджелудочной железы, гиперкортицизм при опухолях легких и др.).

Источник: https://poisk-ru.ru/s47191t3.html

Medic-studio
Добавить комментарий