Остеохондропатия грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха)

Остеохондропатия. Диагностика причин, варианты лечения

Остеохондропатия грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха)

Заболевание представляет собой группу патологий, характеризующуюся неправильным питанием костной ткани опорно-двигательного аппарата, из-за чего развивается некроз, дистрофия тканей.

Остеохондропатия протекает длительно и отличается доброкачественностью.

В основном патологии подверженная большеберцовая кость, таз, коленная чашечка и коленный сустав, бедренная кость, лонно-седалищное сочленение.

Виды и причины возникновения

Патология развивается вследствие нарушенного кровообращения в отдельных элементах костей. Омертвлению губчатой кости предшествует измененный обмен веществ, генетическая предрасположенность, перенесенные травмы костей и их травматизация, инфекции. Усугубить клиническую картину может:

  • дисбаланс гормонов, спровоцированный дисфункцией щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, яичников,
  • нарушения обмена веществ, низкая скорость метаболизма,
  • недостаток кальция, магния, минеральных веществ, дефицит витаминов,
  • неестественное положение позвоночника,
  • избыточный вес и ожирение.

Существует множество видов заболевания в зависимости от локализации патологии.

Поражение длинных губчатых костей:

  • болезнь Легг-Кальве-Петерса (остеохондропатия головки бедренной кости),
  • болезнь Келлера II (остеохондропатия вторых и третьих плюсневых костей),
  • остеохондропатия фаланг кистей рук,
  • остеохондропатия грудинного участка ключицы,
  • болезнь Бланта (остеохондропатия большеберцовой кости).

Поражение коротких губчатых костей:

  • болезнь Келлера I (остеохондропатия ладьевидных костей стоп),
  • болезнь Кинбека (остеохондропатия полулунной кости на кистях),
  • болезнь Кальве (остеохондропатия тел позвонков),
  • болезнь Мюллера (остеохондропатиясесамовидной кости первого плюснефалангового сустава).

Поражение апофизов:

  • болезнь Шинца-Хаглунда (остеохондропатия пяточной кости),
  • болезнь Осгуда-Шлаттера (остеохондропатия бугристости большеберцовой кости),
  • остеохондропатия лонной кости,
  • болезнь Кенига (остеохондропатия суставных поверхностей).

В группу риска входят молодые люди, которые активно занимаются спортом в момент формирования скелета. Риск спонтанных переломов у них высокий.

Стадии и симптомы

Клиническая картина усугубляется по мере прогрессирования болезни:

  • первая стадия – симптомы отсутствуют вовсе или возникает незначительная боль при движении конечностью, усиливающаяся при нажатии на область деформации. Лимфатические узлы не увеличены. Клиника продолжается несколько месяцев,
  • вторая стадия – компрессионный перелом длительностью до полугода. Суставная щель расширяется, высота эпифиза уменьшается, кости проседают и вклиниваются друг в друга. Структура костной ткани изменяется,
  • третья стадия – раздробление кости на мелкие части в течение нескольких лет. Некротизированнные участки разрушаются, заменяются остеокластами. Размер кости уменьшается,
  • четвертая стадия – костная структура восстанавливается на протяжении от нескольких месяцев до полутора лет.

Заболевание развивается на протяжении трех-четырех лет. Воспаление поражает трубчатые кости, тела позвонков, кости нижних конечностей. Кости могут ломаться под собственным весом больного. Пациент жалуется на:

  • боль в определенной позе, усиливающаяся при нагрузке,
  • хромоту,
  • отек и припухлость без воспаления,
  • изменение осанки, заметное невооруженным взглядом,
  • ограниченную амплитуду движения. Если вовремя не начать лечение, то развивается артроз.

К какому врачу обращаться при остеохондропатии

Первично при заболеваниях костного аппарата нужно проконсультироваться с ортопедом и ревматологом, но зачастую патологический процесс охватывает и нервные ткани, поэтому невролог также участвует в лечении.

Методы лечения

Правильное лечение сокращает риск спонтанных переломов, укрепляет кости.

Терапия включает в себя пять составляющих:

  • медикаментозную терапию,
  • физиотерапию (электрофорез с кальцием или фосфором, УВЧ, парафиновые аппликации, прогревание),
  • лечебный массаж,
  • лечебную физкультуру, упражнения которой подбираются индивидуально для каждого больного,
  • ношение скелетного бандажа, гипсового сапога и иных ортопедических приспособлений.

Конкретные препараты, дозировку и схему лечения врач назначает в соответствии с выявленным заболеванием. В остром периоде нужно соблюдать постельный режим, как можно меньше напрягать пораженный участок для уменьшения боли и дальнейшего разрушения костной ткани.

Результаты

При правильной и своевременной терапии заболевание легко поддается лечению и деформации опорно-двигательного аппарата корректируются в течение нескольких месяцев. Удается избежать дисфункции суставов, получается восстановить структуру костей.

Важно соблюдать каждую рекомендацию специалист Кунцевского лечебно-реабилитационного центра, чтобы предотвратить косметические дефекты при восстановлении.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Чтобы предотвратить рецидив и вернуться к обычному образу жизни, нужно правильно питаться и насыщать организм полезными витаминными и микроэлементами. Следует носить только ортопедическую обувь и не поднимать тяжести. Благотворно на опорно-двигательный аппарат влияет плавание.

Не обойтись без коррекции фигуры. Необходимо снизить массу тела и поддерживать вес в пределах своей нормы, чтобы избежать травмирования костей.

Вернуться к списку

Источник: https://www.dikul.org/bolezni/osteokhondropatiya/

Остеохондропатия грудинного конца ключицы: классификация, этиология и патогенез, причины, лечение и стадии болезни, профилактика и мнение врачей

Остеохондропатия грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха)

группа заболеваний, характеризующихся своеобразным изменением апофизов коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, энхондрально оссифицирующихся костей кисти и стопы, позвоночника, реже других растущих костных структур.

Остеохондропатия встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте. Считается, что в связи с эмболией или тромбозом сосудов кости развивается ее асептический некроз (см. Некроз кости асептический).

Некротизированные костные перекладины утрачивают прочность и повреждаются даже при малейшей нагрузке.

В дальнейшем нарастает деформация эпифизов и апофизов костей, наблюдается болезненность суставов, нарушение их функции, конфигурации или конгруэнтности суставных поверхностей, что в конечном итоге приводит к развитию деформирующего артроза.

Возможна наследственная предрасположенность к О., имеют значение пороки развития сосудистой сети костной ткани, изменения гормонального фона, различных видов обмена веществ, регуляции кровотока и нервной трофики.

Предрасполагающими факторами для развития асептического некроза кости являются хронические микротравмы (Микротравма), длительное вынужденное нефизиологическое положение конечности или позвоночника в ходе профессиональной, спортивной деятельности или лечебных мероприятий.

В зависимости от локализации процесса различают 4 подгруппы остеохондропатий: О. эпифизов трубчатых костей (головки бедренной кости — болезнь Легга — Кальве — Пертеса (см. Пертеса болезнь), головки II—III плюсневой кости — болезнь Келер II, грудинного конца ключицы, фаланг пальцев рук); О.

коротких губчатых костей (ладьевидной кости стопы — болезнь Келер I, полулунной кости кисти — Кинбека болезнь, ладьевидной кости — болезнь Прайзера. тела позвонка — Кальве болезнь, сесамовидной кости I плюснефалангового сустава); О.

апофизов — так называемые апофизиты (бугристости большеберцовой кости — болезнь Осгуда — Шлаттера, бугра пяточной кости — болезнь Хаглунда — Шинца, апофизарных колец позвонков — болезнь Шейермана — May и др.); частичные О. суставных поверхностей — рассекающий остеохондрит Кенига (см. Кенига болезнь).

У детей наиболее часто встречаются О. позвонков, эпифиза головки бедренной кости и апофиза большеберцовой кости.

У взрослых асептический некроз костной ткани наблюдается при некоторых заболеваниях эндокринной системы (сахарный диабет); он может развиться в результате лечения большими дозами кортикостероидов при ревматизме, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Наиболее часто подобный патологический процесс развивается в головке бедренной кости.

Для возникновения асептического некроза кости имеет значение степень ее созревания. Наиболее подвержены поражению активно растущие участки кости в определенный период роста ребенка.

Так, в раннем детском возрасте таким местом является эпифиз, в подростковом возрасте — апофиз, а в пубертатном периоде — некоторые зоны ростковых пластинок. Клинические проявления О.

зависят от возраста ребенка, стадии процесса, его выраженности и локализации.

Чаще всего обращают внимание на нарушение функции сустава или боль. При поражении позвоночника развивается сутулость, а затем кифоз, при поражении нижней конечности — хромота, контрактуры, гипотрофия мышц и реформация, при поражении верхней конечности — затруднения при выполнении различных необходимых в быту операций.

Решающее значение для установления диагноза имеет рентгенологическое исследование. Как правило, производят рентгенографию пораженного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости — томографию (Томография) и ангиографию. Рентгенолигически в развитии О. условно можно выделить 5 фаз, или стадий.

Стадия I характеризуется подхрящевым некрозом. Рентгенологическая картина при этом может быть не изменена, несмотря на наличие клинических симптомов, затем появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.

Стадия II — импрессионный перелом: на рентгенограмме в зоне некроза виден гомогенный или неравномерный участок уплотнения кости. Стадия III — рассасывания; пораженный участок состоит из нескольких плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы.

Стадия IV — регенерации, характеризуется постепенной нормализацией рентгенологической структуры кости, иногда с образованием кистовидных полостей. В конечной V стадии, происходит либо восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза. Исходом большинства О.

является деформация кости или неконгруэнтность суставных поверхностей, которые нарушают функцию сустава и способствуют прогрессированию дистрофического процесса.

Интервалы между очередными рентгенологическими исследованиями зависят от стадии болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 6 месяцев до 1 года, а иногда и более — в III и IV стадиях.

Лечение в основном консервативное. Назначают щадящий режим или производят иммобилизацию пораженного отдела скелета. Широко используют санаторно-курортное лечение, физиотерапию, ортезы, ортопедическую обувь.

Проводят курсы общеукрепляющей терапии. Большое значение имеет рациональная ЛФК в соответствии со стадиями О. Остаточные явлении О.

— деформации и контрактуры — лечат консервативно, при стойком нарушении функции в отдельных случаях проводят операцию.

Прогноз для жизни благоприятный, при своевременном лечении можно предотвратить возникновение деформаций и контрактур.

Рентгенограмма тазобедренного сустава (прямая проекция) при болезни Легга — Кальве — Пертеса: IV стадия, виден ряд кистовидных просветлений в ткани головки бедренной кости.

Схематическое изображение эволюции изменений головки II плюсневой кости при болезни Келер II: а — I стадия (подхрящевой некроз кости), изменения на рентгенограмме не выявляются; б — II стадия (импрессионный перелом), виден участок уплотнения кости; в — III стадия (рассасывания), пораженный участок состоит из нескольких плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы; г — IV стадия (регенерации), постепенная нормализация рентгенологической картины; д — V стадия, первично-костная форма деформирующего остеоартроза.

Рентгенограмма тазобедренного сустава (прямая проекция) при болезни Легга — Кальве — Пертеса: II стадия, импрессионный перелом головки бедренной кости, виден участок уплотнения кости.

Схематическое изображение эволюции изменений головки бедренной кости при болезни Легга — Кальве — Пертеса: а — I стадия (асептический некроз кости), изменения на рентгенограмме не выявляются; б — II стадия (импрессионный перелом); в — III стадия (рассасывания), пораженный участок состоит из плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы; г — IV стадия (регенерации), восстановление формы кости; д — V стадия, деформирующий остеоартроз с образованием шаровидной головки бедренной кости; е — V стадия, деформирующий остеоартроз с образованием грибовидной головки бедренной кости.

Источник: https://helportoped.ru/artroz/osteohondropatiya-grudinnogo-kontsa-klyuchitsy.html

Остеохондропатии

Остеохондропатия грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха)

Остеохондропатии развиваются у пациентов детского и юношеского возраста, чаще поражают кости нижних конечностей, характеризуются доброкачественным хроническим течением и относительно благоприятным исходом. Подтвержденных данных о распространенности остеохондропатий в медицинской литературе не имеется.

В травматологии выделяют четыре группы остеохондропатий:

  • Остеохондропатии метафизов и эпифизов длинных трубчатых костей. В эту группу остеохондропатий входит остеохондропатия грудинного конца ключицы, фаланг пальцев рук, тазобедренного сустава, проксимального метафиза большеберцовой кости, головок II и III плюсневых костей.
  • Остеохондропатии коротких губчатых костей. К этой группе остеохондропатий относится остеохондропатии тел позвонков, полулунной кости кисти, ладьевидной кости стопы, а также сесамовидной кости I плюснефалангового сустава.
  • Остеохондропатии апофизов. В эту группу остеохондропатий включают остеохондропатию лонной кости, апофизарных дисков позвонков, бугра пяточной кости и бугристости большеберцовой кости.
  • Клиновидные (частичные) остеохондропатии, поражающие суставные поверхности локтевого, коленного и других суставов.

КТ коленных суставов. Фрагментация нижнего полюса надколенника (остеохондропатия Синдинга-Ларсена-Иогансона).

С учетом особенностей течения патологического процесса различают четыре стадии заболевания:

  • Первая. Некроз костной ткани. Продолжается до нескольких месяцев. Больного беспокоят слабые или умеренные боли в пораженной области, сопровождающиеся нарушением функции конечности. Пальпация болезненна. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены. Рентгенологические изменения в этот период могут отсутствовать.
  • Вторая. «Компрессионный перелом». Продолжается от 2-3 до 6 и более месяцев. Кость «проседает», поврежденные костные балки вклиниваются друг в друга. На рентгенограммах выявляется гомогенное затемнение пораженных отделов кости и исчезновение ее структурного рисунка. При поражении эпифиза его высота уменьшается, выявляется расширение суставной щели.
  • Третья. Фрагментация. Длится от 6 месяцев до 2-3 лет. На этой стадии происходит рассасывание омертвевших участков кости, их замещение грануляционной тканью и остеокластами. Сопровождается уменьшением высоты кости. На рентгенограммах выявляется уменьшение высоты кости, фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков.
  • Четвертая. Восстановление. Продолжается от нескольких месяцев до 1,5 лет. Происходит восстановление формы и, несколько позже – и структуры кости.

Полный цикл остеохондропатии занимает 2-4 года. Без лечения кость восстанавливается с более или менее выраженной остаточной деформацией, в дальнейшем приводящей к развитию деформирующего артроза.

КТ коленных суставов (этот же пациент). Фрагментация нижнего полюса правого надколенника (левый надколенник для сравнения – норма).

Полное название – болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Остеохондропатия тазобедренного сустава. Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать (не обязательно) травма области тазобедренного сустава.

Болезнь Пертеса начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. Постепенно симптомы остеохондропатии усиливаются, движения в суставе становятся ограниченными.

При осмотре выявляется нерезко выраженная атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Возможна болезненность при нагрузке на большой вертел.

Нередко определяется укорочение пораженной конечности на 1-2 см, обусловленное подвывихом бедра кверху.

Остеохондропатия длится 4-4,5 года и завершается восстановлением структуры головки бедра. Без лечения головка приобретает грибовидную форму. Поскольку форма головки не соответствует форме вертлужной впадины, со временем развивается деформирующий артроз. С диагностической целью проводят УЗИ и МРТ тазобедренного сустава.

Для того, чтобы обеспечить восстановление формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение остеохондропатии проводится в стационаре с соблюдением постельного режима в течение 2-3 лет.

Возможно наложение скелетного вытяжения. Пациенту назначают физио- витамино- и климатолечение. Огромное значение имеют постоянные занятия лечебной гимнастикой, позволяющие сохранить объем движений в суставе.

При нарушении формы головки бедра выполняются костно-пластические операции.

Болезнь Остгуд-Шлаттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. Постепенно возникает припухлость в области поражения. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно.

Лечение остеохондропатии консервативное, проводится в амбулаторных условиях. Пациенту назначают ограничение нагрузки на конечность (при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель), физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. Остеохондропатия протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением в течение 1-1,5 лет.

Болезнь Келера-II

Остеохондропатия головок II или III плюсневых костей. Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келера начинается постепенно.

В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы.

В последующем развивается укорочение II или III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны.

В сравнении с предыдущей формой данная остеохондропатия не представляет значительной угрозы для последующего нарушения функции конечности и развития инвалидности. Показано амбулаторное лечение с максимальной разгрузкой пораженного отдела стопы. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию.

Болезнь Келера-I

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Развивается реже предыдущих форм. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает.

Лечение остехондропатии амбулаторное. Пациенту ограничивают нагрузку на конечность, при сильных болях накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления рекомендуют носить обувь с супинатором.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается редко, как правило, поражает детей в возрасте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Лечение остеохондропатии амбулаторное, включает в себя ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры.

Болезнь Шермана-Мау

Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать.

Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект. Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника.

Дополнительно для исследования состояния спинного мозга и связочного аппарата позвоночного столба проводят МРТ позвоночника.

Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь. Для сохранения нормальной формы позвонков больному необходимо обеспечить покой.

Большую часть дня пациент должен находиться в постели в положении на спине (при выраженном болевом синдроме проводится иммобилизация с использованием задней гипсовой кроватки). Больным назначают массаж мышц живота и спины, лечебную гимнастику.

При своевременном, правильном лечении прогноз благоприятный.

Болезнь Кальве

Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка.

На рентгенограммах определяется значительное (до ¼ от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Лечение данной остеохондропатии проводится только в стационаре. Показан покой, лечебная гимнастика, физиопроцедуры.

Структура и форма позвонка восстанавливается в течение 2-3 лет.

Частичные остеохондропатии

Обычно развиваются в возрасте от 10 до 25 лет, чаще встречаются у мужчин. Около 85% частичных остеохондропатий развивается в области коленного сустава. Как правило, участок некроза появляется на выпуклой суставной поверхности.

В последующем поврежденная область может отделиться от суставной поверхности и превратиться в «суставную мышь» (свободно лежащее внутрисуставное тело). Диагностика проводится путем УЗИ или МРТ коленного сустава. На первых стадиях развития остеохондропатии проводится консервативное лечение: покой, физиотерапия, иммобилизация и т. д.

При образовании «суставной мыши» и частых блокадах сустава показано оперативное удаление свободного внутрисуставного тела.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/osteochondropathy

Остеохондропатия

Остеохондропатия грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха)

Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) — это заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см.

Пертеса болезнь), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании.

Прогноз при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).

Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч.

osteon — кость, chondros — хрящ и pathos — страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) — группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.

Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).

Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом).

Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим.

В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и остеохондропатия самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная).

При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) — обычное осложнение остеохондропатии. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.

Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации остеохондропатии часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов.

Так, остеохондропатию лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка — болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы — болезнью Келера I, головок плюсневых костей — болезнью Келера II, полулунной кости запястья—болезнью Кинбека, головки бедра — болезнью Пертеса или Легга — Кальве — Пертеса (см.

Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости — болезнью Осгуда — Шлаттера (см.

Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья — болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава — болезнью Ренандера— Мюллера, грудинного конца ключицы — болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости — болезнью Хаглунда — Шинца, апофизов тел позвонков — болезнью Шейерманна —May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости— болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков — болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.

Патологическая анатомия остеохондропатии изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе остеохондропатий.

Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе.

При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются.

При болезни Осгуда — Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела — участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом.

По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах.

Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2).

Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука).

В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.

Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.

Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе остеохондропатии лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости.

Другие относят остеохондропатию к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См.

также Костная ткань (патологическая анатомия).    Т. Виноградова.

Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия — это заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное.

Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия.

Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.

Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных.

Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр.

Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться остеохондропатией.

Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1—II—III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе остеохондропатии.

При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 — 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.

Остеохондропатия головки II, реже III — IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется.

В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости.

В V фазе возможны различные степени деформации головки — от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15—30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации остеохондропатии в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е.

фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции.

Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.

Для очень редкой остеохондропатии одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера — Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.

Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда — Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.

Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как остеохондропатию апофизов позвонков (болезнь Шейерманна—May), как причину так называемых юношеского кифоза.

Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями.

Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже — истончение дисков.

В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).

Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя остеохондропатия, динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.

Одна из разновидностей асептического остеонекроза — болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] — заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности остеохондропатии являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.   

Источник: http://www.medical-enc.ru/14/osteochondropathy.shtml

Medic-studio
Добавить комментарий