Острая почечная недостаточность: Острая почечная недостаточность (OTlH) — внезапно возникшее

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность: Острая почечная недостаточность (OTlH) — внезапно возникшее

Основные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность).

Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью.

Почечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма.

Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

В начальный период острой почечной недостаточности (ОПН) на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сут), т.е.

развивается период олигурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция.

Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии.

Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии-анурии.

По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически.

Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных – артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти.

При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигурии-анурии. Боли в животе, увеличение печени – частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия.

белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза.

Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза.

Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается – период выздоровления.

В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако участи больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Описание

Причины ОПН многообразны:

  1. нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);
  2. экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты);
  3. инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);
  4. острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);
  5. обструкция мочевых путей;
  6. аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев.

При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз.

В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Диагностика

Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Лечение

С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Замещать удаляемую плазму надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина.

При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия. При продолжающейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно внутривенное капельное введение норадреналина в изотоническом растворе хлорида натрия. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма.

При массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит ниже 20%, производят заменное переливание крови (или плазмы). Если причиной ОПН является бактериальный шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики. В самом начале заболевания ОПН в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного.

При продолжающейся 2-3 суток анурии лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде опигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом. Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза.

Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл.

Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД.

Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

© Большая медицинская энциклопедия

Источник: https://doctorpiter.ru/diseases/382/

Fii Sanatos

Острая почечная недостаточность: Острая почечная недостаточность (OTlH) — внезапно возникшее

Острая почечная недостаточность — это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), в результате чего происходит накопление отходов белкового обмена в организме. Оставайтесь рядом с нами на :

Причины

  • Состояния, сопровождающиеся снижением сердечного выброса (объем крови, который изгоняется желудочками сердца за одну минуту):
    • сердечная недостаточность (неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм кровью и кислородом в необходимом количестве)
    • аритмия (нарушение ритма сердца)
    • тампонада сердца (скопление жидкости в околосердечной сумке).
  • Уменьшение количества внеклеточной жидкости (жидкость, находящаяся вне клеток органов):
    • диарея (понос)
    • дегидратация (обезвоживание)
    • кровопотеря
    • обширные ожоги
    • асцит (скопление жидкости в брюшной полости)
  • Выраженное и стойкое снижение артериального давления, возникающее при бактериотоксическом (высокое содержание в крови токсических веществ бактериальной природы) или анафилактическом (тяжелейшая форма аллергической реакции) шоке.
  • Закупорка артерий, приносящих кровь к почкам (тромбами (сгустками крови), атеросклерозом).
  • Токсическое воздействие на почку ядов (удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути).
  • Острый и хронический воспалительный процесс в почках (пиелонефрит, гломерулонефрит,интерстициальный нефрит).
  • Бесконтрольный прием нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов (лекарственные антимикробные препараты)).
  • Рентгенконстрастные вещества и лекарственные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной острой почечной недостаточности у больных с нарушением функции почек.
  • Наличие в крови большого количества миоглобина (кислород-связывающий белок скелетных мышц и мышцы сердца) и гемоглобина (железосодержащий белок, способный связываться с кислородом, содержится в красных кровяных клетках) при переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме.
  • Механическое нарушение оттока мочи при двухсторонней обструкции (закупорке) мочевых путей:
    • камнями (при мочекаменной болезни)
    • опухолью простаты, мочевого пузыря, мочеточников, прямой кишки.

Формы

  • Преренальная (причина вне почек) острая почечная недостаточность — обусловлена острым нарушением почечного кровообращения.
    • Состояния, сопровождающиеся снижением сердечного выброса (объем крови, который изгоняется желудочками сердца за одну минуту):
      • сердечная недостаточность (неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм кровью и кислородом в необходимом количестве);
      • аритмия (нарушение ритма сердца);
      • тампонада сердца (скопление жидкости в околосердечной сумке).
    • Уменьшение количества внеклеточной жидкости:
      • диарея (понос);
      • дегидратация (обезвоживание);
      • кровопотеря;
      • ожоги;
      • асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
    • Выраженное и стойкое снижение артериального давления, возникающее при бактериотоксическом (высокое содержание в крови токсических веществ бактериальной природы) или анафилактическом (тяжелейшая форма аллергической реакции) шоке.
    • Закупорка артерий, приносящих кровь к почкам (свертками крови, атеросклерозом).
  • Ренальная (причина в самих почках) острая почечная недостаточность — вызвана токсическим (действие яда) поражением почечной паренхимы (функционально активная ткань почки, которая вырабатывает мочу), реже – острым воспалительным процессом в почках:
    • токсическое (ядовитое) воздействие на ткани почки удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути;
    • бесконтрольный прием нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов (лекарственные антимикробные препараты));
    • рентгенконстрастные вещества и лекарственные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной острой почечной недостаточности у больных с нарушением функции почек;
    • наличие в крови большого количества миоглобина (кислород-связывающий белок скелетных мышц и мышцы сердца) и гемоглобина (железосодержащий белок, способный связываться с кислородом, содержится в красных кровяных клетках) — при переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме;
    • редко — воспалительные заболевания почек.
  • Постренальная острая почечная недостаточность — развивается в результате острого нарушения оттока мочи:
    • механическое нарушение оттока мочи при двухсторонней обструкции (закупорке) мочевых путей камнями;
    • опухоли простаты, мочевого пузыря, мочеточников, прямой кишки.

Выделяют 4 фазы острой почечной недостаточности. Оставайтесь рядом с нами на :

  • Начальная фаза:
    • неспецифичные симптомы острой почечной недостаточности — сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость
    • может длиться от нескольких часов до нескольких суток
    • состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим острую почечную недостаточность.
  • Олигоанурическая фаза (уменьшение объема мочи):
    • суточный диурез (количество мочи, выделенное за определенный промежуток времени) не более 500 мл, моча темного цвета, содержит большое количество белка
    • выраженная протеинурия (белок в моче), азотемия (азот в крови), гиперфосфатемия (чрезмерное содержание фосфатов в крови), гиперкалиемия (чрезмерное содержание калия в крови), гипернатриемия (чрезмерное содержание натрия в крови), метаболический ацидоз (форма нарушений кислотно-щелочного равновесия организма)
    • понос, тошнота, рвота, при отеке легкого вследствие гипергидратации (избыточное содержание воды в легких) появляется одышка и влажные хрипы
    • больной заторможен, сонлив, может впасть в кому (бессознательное состояние)
    • резко возрастает подверженность инфекциям вследствие снижения иммунитета.
  • Полиурическая фаза (значительное увеличение объема мочи):
    • суточный диурез (количество мочи за сутки) постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров
    • потеря большого количества калия с мочой, что может привести к гипотонии (снижение тонуса мышц — они становятся вялыми) и даже к парезу (неполный паралич, частичная потеря мышечной силы) скелетных мышц, нарушениям сердечного ритма
    • моча имеет низкую плотность, в ней понижено содержание креатинина и мочевины (составные части мочи в норме, одни из конечных продуктов белкового обмена в организме), однако по прошествии примерно 7 дней при благоприятном течении заболевания исчезает гиперазотемия (повышенное содержание азота в крови), и восстанавливается электролитный баланс (нормальное соотношение калия, кальция, натрия и других электролитов крови).
  • Фаза выздоровления: восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.
  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (снижение аппетита, тошнота, рвота, снижение количества выделяемой мочи, заторможенность, сонливость, одышка, боли в животе).
  • Анализ анамнеза жизни (были ли у пациента травмы почек, отравления, кровопотери, есть ли хронические заболевания с поражением почек (пиелонефрит (воспаление почек на фоне инфекции), сахарный диабет (заболевание вследствие недостаточности гормона инсулина)), связаны ли условия жизни или работы с постоянными интоксикациями (краски, растворители) и т. д.).
  • Общий осмотр:
    • общее состояние — уровень сознания, цвет кожи, артериальное давление, частота дыхания и т.п.;
    • исследование мочевыделительной системы — пальпация (прощупывание) почек через живот, поколачивание области поясницы (может быть болезненность на стороне поражения).
  • Анализ крови: возможна анемия (снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов – красных клеток крови), так как почки вырабатывают гормон, стимулирующий выработку эритроцитов (красные клетки крови), а также повышение продуктов распада белка – креатинина, мочевины, которые в норме должны выделяться почками.
  • Анализ мочи: возможно уменьшение объема выделяемой мочи, появление белка в моче, увеличение уровня мочевины и креатинина (в норме удаляются почками).
  • Исследование электролитов и состава мочи (калия, натрия, кальция, хлоридов, мочевины, креатинина, мочевой кислоты) для выявления возможных нарушений функций почек.
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) почек.
  • Эндоскопические методы – исследование полостей тела с помощью оптического прибора, снабженного осветительным устройством:
    • цистоскопия — исследование мочевого пузыря;
    • уретероскопия — эндоскопическое исследование мочеиспускательного канала (уретры).
  • Радионуклидные методы — методы визуализации функционального и отчасти анатомического состояния органов и тканей при помощи излучения, полученного от введенного внутрь радиофармацевтического препарата, — уточняются характер поражения ткани почек или их мочевыделительной системы, признаки воспаления, наличие камней или опухоли и т.д.
  • При наличии показаний (при затянувшемся течении анурического периода (отсутствие выделения мочи) острой почечной недостаточности, при острой почечной недостаточности неясной этиологии (не удается установить причину)) — биопсия почки (взятие участка почечной ткани при помощи длинной иглы, вводимой через кожу и мышцы спины с последующим гистологическим (исследование образца ткани под увеличением микроскопа) исследованием полученного материала) исследованием, проводится с целью диагностики опухолей, амилоидоза (заболевание, характеризующееся отложением в тканях амилоида (сложный нерастворимый белково-полисахаридный комплекс)) и других заболеваний.
  • Лечение в начальной фазе направлено на устранение причины, вызвавшей острую почечную недостаточность.
    • При шоке — восполнение объема циркулирующей крови и нормализация артериального давления.
    • При отравлении нефротоксинами (вещества, опасные для почек) — промывание желудка и кишечника, использование методов экстракорпоральной гемокоррекции (очищение крови):
      • плазмаферез (выведение из организма различных патологических продуктов путем фильтрации крови и возвращения в организм клеточных элементов, но без плазмы);
      • гемосорбция (метод очищения крови вне организма посредством прямого контакта крови с сорбентом в специальном аппарате).
  • При наличии обструкции (закупорки) мочевыводящих путей — восстановление нормального оттока мочи.
  • Лечение в фазе олигурии (уменьшение суточного количества мочи до 500 мл (вместо 1500 мл в норме)):
    • восполнение объема циркулирующей крови и стимуляция диуреза (внутривенное капельное введение растворов в больших объемах в сочетании с диуретиками (мочегонными препаратами));
    • безбелковая диета (овощи тушеные или свежие, хлебцы без соли, крупы любые, мед, варенье, свежие фрукты, кроме дынь и арбузов, картофель отварной, пищу нельзя жарить или мариновать), ограничение поступления калия с пищей (в большом количестве содержится в бананах, кураге, фасоли, морской капусте, черносливе, горохе, изюме, миндале, фундуке, чечевице).
    • выбор антибиотиков с учетом тяжести поражения почек.

Осложнения и последствия

  • Уремия (в буквальном смысле слова мочекровие) — самоотравление организма продуктами обмена белков, которые в норме выводятся почками из организма, вызывает нарушения в работе всех органов и систем организма:
    • нарушения водно-солевого обмена — гиперкалиемия, которая вызывает изменения на электрокардиограмме и в конечном итоге может спровоцировать остановку сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и параличу;
    • изменения крови — угнетение кроветворения, выработки эритроцитов (красные кровяные клетки). Сокращается продолжительность жизни эритроцитов, развивается анемия (малокровие);
    • угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний, присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного;
    • появляются различные неврологические нарушения — сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения;
    • осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы — застойная сердечная недостаточность, аритмия (нарушения ритма сердца), перикардит (воспаление околосердечной сумки), артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше);
    • нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта — ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита, в тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями;
    • крайней стадией развития уремии является уремическая кома — больной впадает в бессознательное состояние, появляются глубокие нарушения работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
  • Практически полная обратимость при адекватном лечении за исключением самых тяжелых случаев.
  • На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У части выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью, 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ (процедура очищения и фильтрации крови вне организма с помощью аппарата « искусственная почка»).

Профилактика

  • Необходимо строго соблюдать показания и схемы применения любых лекарственных препаратов.
  • Исключение использования рентгенокотрастных методов диагностики у больных с заболеваниями почек в активную фазу.
  • Исключение нефротоксичных (ядовитые для почек) продуктов (суррогаты алкоголя, наркотические вещества) или факторов окружающей среды (выхлопные газы автомобиля, тяжелые металлы (свинец, ртуть, кадмий), анилиновые красители и лаки).
  • Своевременное и достаточное лечение инфекционно-воспалительных, хронических заболеваний органов мочевыделительной системы (пиелонефрит (воспаление почек на фоне бактериальной инфекции), гломерулонефрит (двустороннее иммуно-воспалительное заболевание почек),мочекаменная болезнь (образование камней в почках и мочевыводящих путях).
  • Своевременное и достаточное лечение хронических, системных заболеваний (сахарный диабет,системная красная волчанка (заболевание, поражающее капилляры и соединительную ткань, таким образом, оказывая влияние на весь организм) и т.д.).

Гид пациента с острой почечной недостаточностью: вопросы и ответы

Вопрос: Что такое острая почечная недостаточность (ОПН)?

  • Ответ: ОПН – это патологическое состояние, вызванное внезапным дефицитом функции почек.


Вопрос:
Как развивается ОПН?

  • Ответ: ОПН в большинстве случаев является обратимой, но в некоторых случаях ОПН может перейти в хроническую почечную недостаточность (ХПН) (5-30%) или в терминальную почечную недостаточность, которая требует запрограммированного диализа (1-20%). В ряде случаев ОПН имеет неблагоприятный прогноз (10-80%).


Вопрос:
Когда можно предположить о развитии необратимых изменений в почках?

  • Ответ: Если в течение 3 месяцев функция почек не восстанавливается, то патологические изменения считаются необратимыми.


Вопрос:
Когда происходит восстановление функции почек?

  • Ответ: При преренальной и постренальной ОПН почечная функция может восстановиться вскоре после устранения причины патологии, при ренальной или смешанной ОПН функции почек восстанавливается в течение 2-3 недель.


Вопрос:
Каковы основные признаки ОПН?

  • Ответ: ОПН проявляется задержкой жидкости в организме (внутренние и наружные отеки, затрудненное дыхание, повышение артериального давления) и очевидным сокращением мочеиспускания, желудочно-кишечными расстройствами (тошнота, рвота), изменением сознания (агитации до полного торможения – кома) и астеническим синдромом (общая слабость, повышенная утомляемость). Все это происходит из-за того, что не выводятся продукты метаболизма. Также часто присутствуют и признаки основной патологии или дефицита функции других систем и органов.


Вопрос:
Правда ли, что ОПН всегда связана со снижением ночного диуреза?

  • Ответ: ВНИМАНИЕ: сохранение нормального суточного диуреза, особенно в случае приема диуретиков, НИ В КОЕМ СЛУЧАЕ не исключает ОПН. Оценка осуществляется в соответствии с динамикой креатинина в крови и скоростью клубочковой фильтрации.


Вопрос:
Какие лабораторные исследования необходимы для оценки тяжести ОПН?

  • Ответ: Определение уровня сывороточного креатинина и уровня калия в крови. В случае нормального диуреза осуществляется проба Реберга для оценки скорости клубочковой фильтрации.


Вопрос:
Какие инструментальные методы исследования необходимы для диагностики ОПН?

  • Ответ: УЗИ брюшной полости определяет нормальную или повышенную толщину почечной паренхимы, при утолщенной паренхиме исключаются постренальные причины ОПН (камни, гидронефроз) и ХПН (нефросклероз).


Вопрос:
Каковы основные правила поведения пациента?

  • Ответ: Слушайте врача! В большинстве случаев требуется госпитализация в профильное отделение. Пациенту положен строгий постельный режим, полный физический и психический покой.


Вопрос:
Какие изменения необходимо ввести в рацион?

  • Ответ: Ограничивается потребление жидкости в соответствии с выделенной мочой (с учетом диализа), потребление белка (мясо, рыба, молочные продукты) и калия (в основном фрукты, особенно сушеные, фруктовые соки). Потребность в калориях покрывается за счет углеводов. В случаях тяжелой ОПН может потребоваться парентеральное питание. В период полиурии необходима адекватная регидратация.


Вопрос:
Существует ли специфическое лечение для ОПН?

  • Ответ: К сожалению, нет никакого специального лечения для ОПН, за исключением антидотов при отравлении. Все методы лечения направлены на поддержание состояния пациента, пока не восстановится функция почек. Кроме того, применяется симптоматическое лечение, в зависимости от проблем, возникших у данного пациента.


Вопрос:
Когда показан диализ пациентам с ОПН?

  • Ответ: В настоящее время есть только два абсолютных показания: истинная гиперкалиемия (калий в крови > 6,5 ммоль / л, подтвержденный изменениями на ЭКГ) и отек легких, вызванный задержкой жидкости. Другие показания относительны. Значения мочевины и креатинина не служат в качестве критерия по использованию диализа. Метод диализа выбирается лечащим врачом.


Вопрос:
Когда прекращается диализ и пациент может быть переведен из отделения интенсивной терапии?

  • Ответ: После того, как креатинин будет

Источник: http://fiisanatos.md/ru/boli_item/nefrolog/insuficienta-renala-acuta.html

Причины преренальной опн:

  • длительное или кратковременное (реже) снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, обусловленный разными причинами: постгеморрагический, травматический, кардиогенный, септический, анафилактический и др., обширные оперативные вмешательства);
  • уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря, неукротимые рвоты, поносы);
  • увеличение внутрисосудистой емкости, сопровождающееся снижением периферического сопротивления (септицемия, эндотоксинемия, анафилаксия);
  • уменьшение сердечного выброса (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).

Ключевымзвеном патогенеза преренальной ОПНявляется резкое снижение уровняклубочковой фильтрации вследствиеспазма афферентных артериол, шунтированиякрови в юкстагломерулярном слое и ишемиикоркового слоя под влиянием повреждающегофактора.

В связи с уменьшением объемаперфузируемой через почки крови клиренсметаболитов снижается и развиваетсяазотемия.Поэтому некоторые авторы называет этотвид ОПН преренальнойазотемией.

Придлительном снижении почечного кровотока(более 3дней)преренальная ОПН переходит в ренальнуюОПН.

Степеньишемиипочек коррелирует со структурнымиизменениями эпителия проксимальныхканальцев (уменьшение высоты щеточнойкаймы и площади базолатеральных мембран).

Начальная ишемия способствует увеличениюпроницаемости мембран клеток канальцевогоэпителия для ионов [Са2+],который поступает в цитоплазму, активнотранспортируется специальным переносчикомна внутреннюю поверхность мембранмитохондрий или в саркоплазматическийретикулум.

Развивающийся в клеткахдефицит энергии вследствие ишемии ипотребления энергии при перемещенииионов [Са2+]приводит к некрозу клеток, а образовавшийсяклеточный детрит обтурирует канальцы,усугубляя тем самым анурию. Объемканальцевой жидкости в условиях ишемииуменьшен.

Повреждениенефроцитов сопровождается нарушениемреабсорбции натрия в проксимальныхканальцах и избыточным поступлениемнатрия в дистальные отделы. Натрийстимулирует в maculadensaпродукциюренина, у больных с ОПН его содержание,как правило, повышено.

Ренин активируетренин-ангиотензин-альдостероновуюсистему. Тонус симпатических нервов ипродукция катехоламинов повышены. Подвлиянием компонентов системыренин-апгиотензин-альдостерон икатехоламинов поддерживается афферентнаявазоконстрикция и ишемия почки.

Вкапиллярах клубочков давление падаети, соответственно, снижается эффективноефильтрационное давление.

Прирезком ограничении перфузии корковогослоя кровь попадает в капиллярыюкстагломерулярной зоны («Оксфордскийшунт»), в которых возникает стаз. Повышениедавления в канальцах сопровождаетсяснижением клубочковой фильтрации.

Гипоксия наиболее чувствительных к нейдистальных канальцев проявляетсянекрозом канальцевого эпителия ибазальной мембраны вплоть до тубулярногонекроза.

Происходит обтурация канальцевфрагментами некротизированныхэпителиальных клеток, цилиндрами и др.

Вусловиях гипоксии в мозговом слоеизменение активности ферментоварахидонового каскада сопровождаетсяуменьшением образования простагландинов,обладающих вазодилататорным действием,и выделением биологически активныхвеществ (гистамин, серотонин, брадикинин),непосредственно влияющих на сосудыпочек и нарушающих почечную гемодинамику.Это, в свою очередь, способствуетвторичному повреждению почечныхканальцев.

Послевосстановления почечного кровотокапроисходит образование активных формкислорода,свободных радикалов и активацияфосфолипазы, что поддерживает нарушенияпроницаемости мембран для ионов [Са2+]и пролонгирует олигурическую фазу ОПН.

В последние годы для устранениянежелательного кальциевого транспортав клетки на ранних этапах ОПН, даже нафоне ишемии или непосредственно послеее устранения, применяют блокаторыкальциевых каналов (нифедипин, верапамил).

Синергический эффект наблюдается приприменении ингибиторов кальциевыхканалов в сочетании с веществами,способными улавливать свободныерадикалы, например глутатион. Ионы[Mg2+],адениннуклеотиды предохраняют митохондрииот повреждения.

Степеньишемии почки коррелирует со структурнымиизменениями эпителия канальцев, возможноразвитие вакуольной дистрофии илинекроза отдельных нефроцитов. Вакуольнаядистрофия устраняется в течение 15 днейпосле прекращения действия повреждающегофактора.

Ренальнаяострая почечная недостаточностьразвивается вследствие ишемии почки,то есть возникает вторично при первичнонарушенной перфузии почки или поддействием следующих причин:

  • воспалительный процесс в почках (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);
  • эндо- и экзотоксины (лекарственные препараты, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов – соединения ртути, свинца, мышьяка, кадмия и др., органические растворители, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, яды животного и растительного происхождения;
  • реноваскулярные заболевания (тромбоз и эмболия почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, двухсторонний тромбоз почечных вен);
  • пигментемия – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз) и миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);
  • токсикоз беременности;
  • гепаторенальный синдром.

Дляэтого типа ОПН характерен острыйканальцевый некроз, вызванный ишемиейили нефротоксинами, которые фиксируютсяна клетках почечных канальцев. В первуюочередь повреждаются проксимальныеканальцы, происходит дистрофия и некрозэпителия, в последующем – умеренныеизменения интерстиция почек. Клубочковыеповреждения, как правило, незначительны.

Кнастоящему времени описано более 100нефротоксинов, оказывающих непосредственноеповреждающее действие на клетки почечныхканальцев (острый канальцевый некроз,нефроз нижнего отдела нефрона, вазомоторнаявазопатия). Острой почечной недостаточностью,вызванной нефротоксинами, обусловленооколо 10 % всех поступлений больных вцентры острого гемодиализа.

Нефротоксинывызывают повреждение тубулоэпителиальныхструктур разной степени выраженности– от дистрофий (гидропическая, вакуольная,баллонная, жировая, гиалинокапельная)до парциального или массивногокоагуляционного некроза нефроцитов.

Эти изменения происходят в результатереабсорбции и депонирования в цитоплазмемакро- и микрочастиц, а также фиксациина клеточной мембране и в цитоплазменефротоксинов, фильтрующихся черезгломерулярный фильтр.

Возникновениетой или иной дистрофии определяетсядействующим фактором.

Нефротоксичностьядов «тиоловойгруппы» (соединенияртути, хрома, меди, золота, кобальта,цинка, свинца, висмута, лития, урана,кадмия и мышьяка) проявляется блокадойсульфгидрильных (тиоловых) группферментативных и структурных белков иплазмокоагулирующим эффектом, чтовызывает массивный коагуляционныйнекроз канальцев. Сулема вызываетизбирательное поражение почек –«сулемовыйнефроз». Другиевещества этой группы не отличаютсяизбирательностью действия и повреждаютткань почек, печени и эритроциты.Например, особенностью отравлениймедным купоросом, бихроматами,мышьяковистым водородом являетсясочетание коагуляционного некрозаэпителия проксимальных канальцев сострым гемоглобинурийным нефрозом. Приотравлениях бихроматами и мышьяковистымводородом наблюдается центролобулярныйнекроз печени с холемией и хелатурией.

Отравлениеэтиленгликолемиего производными характеризуетсянеобратимой деструкцией внутриклеточныхструктур, называемой баллоннойдистрофией.

Этиленгликольи продукты его распада реабсорбируютсяклетками эпителия почечных канальцев,в них образуется большая вакуоль, котораясмещает клеточные органеллы вместе сядром к базальным отделам.

Подобнаядистрофия, как правило, завершаетсяколликвационным некрозом и полнымвыпадением функции пораженных канальцев.Возможна также секвестрация поврежденнойчасти клетки вместе с вакуолью, асохранившиеся базальные отделы соттесненным ядром могут быть источникомрегенерации.

Отравлениедихлорэтаном,режехлороформом,сопровождаетсяжировойдистрофией нефроцитов(острый липидный нефроз) проксимальных,дистальных канальцев и петли Генле. Этияды обладают прямым токсическим действиемна цитоплазму, изменяя соотношения вней белково-липидных комплексов, чтосопровождается угнетением реабсорбциив канальцах.

Реабсорбциябелковых пигментных агрегатов (гемоглобин,миоглобин) эпителиальнымиклетками проксимальных и дистальныхканальцев вызывает гиалино-капельпуюдистрофию.

Пигментныебелки, профильтровавшиеся черезгломерулярный фильтр, продвигаются поканальцу и постепенно осаждаются нащеточной кайме в проксимальных канальцах,частично реабсорбируются нефроцитами.

Накопление гранул пигмента в эпителиальныхклетках сопровождается частичнымразрушением апикальных отделов цитоплазмыи их секвестрацией в просвет канальцеввместе со щеточной каймой, где иформируются зернистые и глыбчатыепигментные цилиндры. Процесс разворачиваетсяна протяжении 3-7 дней.

В этот периоднереабсорбированные пигментные массыв просвете канальцев уплотняются,перемещаются в петлю Генле и дистальныеканальцы. В апикальных отделахэпителиальных клеток, перегруженныхгранулами пигмента, происходит парциальныйнекроз. Отдельные гранулы пигментапреобразуются в ферритин и длительнозадерживаются в цитоплазме.

Нефротоксичностьаминогликозидов(канамицин,гентамицин, мономицин, неомицин,тобармицин и др.) связана с наличием вих молекулах свободных аминогрупп вбоковых цепях. Аминогликозиды в организмене метаболизируются, и 99 % их в неизмененномвиде выводится с мочой.

Профильтровавшиесяаминогликозиды фиксируются на апикальноймембране клеток проксимальных канальцеви петли Генле, связываются с везикулами,поглощаются путем пиноцитоза исеквестрируются в лизосомах канальцевогоэпителия. При этом концентрация препаратав корковом веществе становится выше,чем в плазме.

Для поражения почекаминогликозидами характерно увеличениев мембранах анионных фосфолипидов, вчастности, фосфатидилинозитола,повреждение мембран митохондрий,сопровождающееся потерей внутриклеточногокалия и магния, нарушение окислительногофосфорилирования и дефицит энергии.

Сочетание этих изменений приводит кнекрозу канальцевого эпителия.

Характерно,что ионы [Са2+]препятствуют фиксации аминогликозидовна щеточной кайме и таким образомуменьшают их нефротоксичность. Отмечено,что канальцевый эпителий, регенерирующийпосле повреждения аминогликозидами,становится резистентным к токсическомувлиянию этих препаратов.

Терапияосмотическимидиуретинами (растворыглюкозы, мочевины, декстранов, маннитолаи др.) может осложняться гидропическойи вакуольной дистрофией нефроцитов.

При этом в проксимальных канальцахизменяется осмотический градиентжидкостей по обе стороны канальцевойклетки – крови, омывающей канальцы, ипровизорной мочи. Поэтому возможноперемещение воды в клетки канальцевогоэпителия из перитубулярных капилляровили из провизорной мочи.

Гидропияэпителиальных клеток при использованииосмотических диуретинов сохраняетсядлительное время и, как правило, связанас частичной реабсорбцией осмотическиактивных веществ и задержкой их вцитоплазме. Задержка воды в клетке резкоснижает ее энергетический потенциал ифункциональные возможности.

Такимобразом, осмотический нефроз являетсяне причиной ОПН, а нежелательным эффектомее лечения или следствием восполненияэнергетических субстратов в организмепарентеральным введением гипертоническихрастворов.

Составмочи при ренальной ОПН близок по составуклубочковому фильтрату: низкий удельныйвес, низкая осмолярность. [Na+]в моче повышено из-за нарушения егореабсорбции.

Постренальнаяострая почечная недостаточностьвозникает вследствие нарушения оттокамочи по мочевыводящим путям в результатеследующих нарушений:

  • окклюзии мочевыводящих путей конкрементами или сгустками крови;
  • обструкции мочеточников или мочеточника опухолью, располагающейся вне мочевыводящих путей;
  • опухоли почки;
  • некроз сосочка;
  • гипертрофия простаты.

Нарушениеоттока мочи сопровождается перерастяжениеммочевыводящих путей (мочеточники,лоханки, чашечки, собирательные трубки,канальцы) и включением системы рефлюксов.

Происходит обратное затекание мочи измочевыводящих путей в интерстициальноепространство почечной паренхимы(пиелоренальныйрефлюкс). Новыраженного отека не наблюдаетсяблагодаря оттоку жидкости по системевенозных и лимфатических сосудов(пиеловенозныйрефлюкс).

Поэтомуинтенсивность гидростатическогодавления на канальцы и клубочек весьмаумеренная, и фильтрация сниженанезначительно. Выраженных нарушенийоколоканальцевого кровотока не происходити, несмотря на анурию, функция почексохранена.

После устранения препятствияоттоку мочи диурез восстанавливается.Если продолжительность окклюзии непревышает трех суток, явления ОПН послевосстановления проходимости мочевыводящихпутей достаточно быстро исчезают.

Придлительной окклюзии и высокомгидростатическом давлении нарушаютсяфильтрация и околоканальцевый кровоток.Эти изменения в сочетании с постояннымирефлюксами способствуют развитиюинтерстициального отека и канальцевогонекроза.

Клиническоетечение ОПН имеетопределенную закономерность и стадийностьнезависимо от причины, ее вызвавшей.

  • 1-я стадия – короткая по продолжительности и заканчивается после прекращения действия фактора;
  • 2-я стадия – период олигоанурии (объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут.), азотемии; в случае длительной олигурии (до 4 нед.) резко повышается вероятность развития кортикального некроза;
  • 3-я стадия – период полиурии – восстановление диуреза с фазой полиурии (объем выделяемой мочи превышает 1800 мл/сут.);
  • 4-я стадия – восстановление функции почек. Клинически наиболее тяжело протекает 2-я стадия.

Развиваетсявнеклеточная и внутриклеточнаягипергидратация, негазовый выделительныйпочечный ацидоз (в зависимости отлокализации повреждения канальцеввозможен ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типов).Первым признаком гипергидратацииявляется одышка, обусловленнаяинтерстициальным или кардиогеннымотеком легких.

Несколько позже жидкостьначинает скапливаться в полостях,возникают гидроторакс, асцит, отекинижних конечностей и в области поясницы.

Это сопровождается резко выраженнымиизменениями биохимических показателейкрови: азотемия (содержание креатинина,мочевины, мочевой кислоты повышено),гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия,гипермагниемия, гиперфосфатемия.

Уровенькреатинина крови повышается независимоот характера питания больного иинтенсивности распада белка. Поэтомустепень креатинемии дает представлениео тяжести течения и прогнозе при ОПН.Степень катаболизма и некроза мышечнойткани отражает гиперурикемия.

Гиперкалиемиявозникает в результате снижения экскрециикалия, усиленного выхода калия из клеток,развивающегося почечного ацидоза.Гиперкалиемия 7,6 ммоль/л клиническипроявляется нарушениями сердечногоритма вплоть до полной остановки сердца;возникает гипорефлексия, снижаетсявозбудимость мышц с развитием впоследующем мышечных параличей.

Электрокардиографическиепоказатели при гиперкалиемии: зубец Т– высокий, узкий, линия STсливается с зубцом Т; исчезновение зубцаР; уширение комплекса QRS.

Гиперфосфатемиявызвана нарушением выведения фосфатов.Генез гипокальциемии остается неясным.Как правило, сдвиги фосфорно-кальциевогогомеостаза протекают бессимптомно.

Нопри быстрой коррекции ацидоза у больныхс гипокальциемией возможно возникновениететании, судорог. Гипонатриемия связанас задержкой воды или избыточным еевведением. Абсолютного дефицита натрияв организме нет.

Гиперсульфатемия,гипермагниемия, как правило, протекаютбессимптомно.

Втечение нескольких дней развиваетсяанемия, генез которой объясняетсягипергидратацией, гемолизом эритроцитов,кровотечениями, угнетением продукцииэритропоэтина циркулирующими в кровитоксинами. Обычно анемия сочетается стромбоцитопенией.

Длявторой стадии характерно появлениепризнаков уремии, при этом преобладаютсимптомы со стороны желудочно-кишечноготракта (отсутствие аппетита, тошнота,рвота, метеоризм, диарея).

Приназначении антибиотиков в началесимптомы диареи нарастают. В последующемдиарея сменяется запорами вследствиерезкой гипокинезии кишечника. В 10 %случаев наблюдаются желудочно-кишечныекровотечения (эрозии, язвы желудочно-кишечноготракта, нарушение свертываемости крови).

Своевременноназначенная терапия предупреждаетразвитие комы, уремического перикардита.

Впериод олигурической стадии (9-11 дней)моча темного цвета, выражена протеинурияи цилиндрурия, натрийурия не превышает50 ммоль/л, осмолярность мочи соответствуетосмолярности плазмы. У 10 % больных приостром лекарственном интерстициальномнефрите диурез сохранен.

3-ястадия характеризуетсявосстановлением диуреза к 12-15-м суткамот начала заболевания и полиурией (более2 л/сутки), сохраняющейся в течение 3-4недель.

Генез полиурии объясняетсявосстановлением фильтрационной функциипочек и недостаточной концентрационнойфункцией канальцев. В полиурическуюстадию происходит разгрузка организмаот жидкости, накопившейся в периодолигурии.

Вторично возможна дегидратация,гипокалиемия и гипонатриемия. Выраженностьпротеинурии снижается.

Таблица6

Дифференциальнаядиагностика преренальной и ренальнойОПН

Преренальная ОПНРенальная ОПН
Гипонатрийурия, ↓мочевина мочи, ↓креатинин мочиГипернатрийурия, ↑мочевина мочи, ↑креатинин мочи, ↑осмолярность мочи

Длядифференциальной диагностики преренальнойи ренальной ОПН производят расчетиндекса экскретируемой фракции натрияи индекса почечной недостаточности(включая данные Таблицы 6).

Экскретируемаяфракция натрия (Na+экс)

Na+мочи:Na+крови

Na+экс= ——————,

Crмочи:Crкрови

гдеNa+мочии Na+крови–соответственно, содержание Na+в моче и крои, а Crмочии Crкрови– содержание креатинина в моче и крови

Дляпреренальной ОПН индекс экскретируемойфракции натрия меньше 1, при остромканальцевом некрозе индекс больше 1.

Индекспочечной недостаточности (ИПН):

Na+мочи

ИПН= —————— .

Crмочи:Crкрови

Недостаткомэтих показателей является то, что приостром гломерулонефрите они такие же,как при преренальной ОПН.

Патогенетическиепути коррекции при ОПН:восполнение ОЦК – плазма, белковыйраствор, полигликаны, реополиглюкин(под контролем ЦВД);

  • мочегонные препараты – маннитол, фуросемид – вымывают канальцевый детрит;
  • предупреждение гиперкалиемии – 16 ЕД инсулина, 40 % в 50 мл раствора глюкозы;
  • предупреждение гиперкальциемии – 10 % в 20,0-30,0 мл раствора глюконата кальция (повышение уровня ионизированного Са2+ уменьшает возбудимость клеток);
  • устранение ацидоза – введение бикарбоната натрия.

Такимобразом, лечение направлено на устранениешока, восполнение объема циркулирующейкрови, лечение синдрома диссеминированноговнутрисосудистого свертывания крови,предупреждение гипергидратации,коррекцию кислотно-основного иводно-электролитного баланса, устранениеуремии.

Источник: https://studfile.net/preview/3099132/page:19/

Острая почечная недостаточность: симптомы, лечение, неотложная помощь, причины развития, критерии диагностики

Острая почечная недостаточность: Острая почечная недостаточность (OTlH) — внезапно возникшее

Все симптомы появляются внезапно, но они обратимы. Диагностика проводится путем лабораторных и инструментальных исследований. Лечение подбирается исходя из стадии развития заболевания.

Преренальной недостаточности

Развитие данной формы острой почечной недостаточности связано с замедлением почечного кровообращения. На появление заболевания влияет общее состояние кровеносной системы и объем циркулирующей крови.

Преренальная острая почечная недостаточность может развиться по таким причинам:

  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • сердечная недостаточность;
  • аритмия;
  • тампонада сердца;
  • кардиогенный шок;
  • обильные кровопотери во время оперативного вмешательства;
  • повреждение почечных тканей в результате обширных ожогов;
  • асцит, вызванный циррозом печени;
  • обезвоживание, возникшее на фоне нарушения работы ЖКТ;
  • прием диуретиков;
  • бактериотоксический или анафилактический шок.

Данные нарушения могут привести к местному малокровию и гибели тканей почки.

Ренальной недостаточности

Для данной формы ОПН характерно поражение тканей почек, в которых располагаются нефроны. Чаще причиной становятся болезни почечных сосудов, воспалительные процессы и интоксикации.

Предрасполагающие факторы:

  • длительный прием медикаментов, которые оказывают нефротическое воздействие;
  • интоксикация ядами, включая укус ядовитых животных;
  • воспалительные процессы в почках;
  • врожденные аномалии;
  • поражение почечных сосудов (например, тромбоз);
  • травматическое поражение;
  • гломерулонефрит;
  • гемолитический уремический синдром;
  • сепсис почки;
  • ишемия;
  • поликистоз почек;
  • нефропатия и олигомеганефрония.

Постренальной недостаточности

Развивается в результате острого нарушения образования и выделения мочи. Причины:

  • нейрогенный мочевой пузырь;
  • обструкция конкрементом;
  • стриктура уретры;
  • карцинома или аденома органов мочеполовой системы;
  • травма уретры;
  • воспалительный процесс в мочевом пузыре или протоках.

Высока вероятность малокровия почечной ткани.

Симптомы

Существует 4 степени острой почечной недостаточности. Клиника отличается в зависимости от стадии.

Начальная фаза

Симптомы острой почечной недостаточности на начальном этапе размыты. Симптоматический комплекс зависит от этиологии. При отравлении признаки почечной недостаточности такие:

  • тошнота;
  • рвота;
  • слабость;
  • сонливость;
  • отсутствие аппетита.

Типичные проявления заболевания отсутствуют.

Олигаонурическая фаза

На данной стадии становятся заметными признаки почечной недостаточности. Значительно сокращается количество выделяемой мочи на фоне обильного питья. Диурез может снижаться более, чем на 75%.

Если количество мочи составляет 200-300 мл, то речь идет об олигурии, до 50 мл – ставится диагноз анурия.

Признаки:

  • закисление крови;
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • нехватка кислорода;
  • частое дыхание;
  • сухость кожи;
  • появление отеков из-за задержки жидкости в организме;
  • повышение артериального давления;
  • головная боль, мигрень;
  • сонливость;
  • дезориентация в пространстве.

Данная стадия острой почечной недостаточности самая опасная, поскольку нарушения могут привести к смерти пациента. Из-за большого объема скопленной жидкости может развиться отек легких или повыситься внутричерепное давление. Высока вероятность пневмонии и сепсиса.

Длительность данной фазы – 10-14 дней.

Диуретическая фаза

Продолжительность данной стадии – 2 недели. Суточный объем выделяемой мочи составляет 0,4-2 л, иногда может повышаться до 5 л.

Постепенно восстанавливается водно-электролитный баланс, но остаются патологические изменения канальциевого эпителия и незначительная гипокалиемия.

Фаза выздоровления

Восстановление функционирования почек может занимать 6-12 месяцев.

Без лечения ОПН переходит в хроническую форму, которая проявляется постепенным уменьшением функций почек.

Осложнения

Тяжесть последствий зависит от выраженности олигурии. Наиболее распространенные осложнения:

  • изменение состава крови;
  • нарушение водно-солевого баланса;
  • неврологические нарушения;
  • снижение защитных сил организма;
  • нарушение работы ЖКТ;
  • патологии сердечно-сосудистой системы.

Нарушение водно-солевого баланса

Данное нарушение наблюдается при выраженной олигурии. Совместно с этим у пациентов диагностируется гиперкалиемия. Когда уровень калия в крови превышает 6-6,5 ммоль/л, появляются такие симптомы:

  • боль в мышцах;
  • нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия или барикардия).

Кроме гиперкалиемии, может наблюдаться гипокальциемия, гипермагниемия и гиперфосфатемия.

Изменение крови

В результате увеличения содержания азотистых соединений в плазме крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов. Развивается анемия.

Иммунные нарушения

Острая почечная недостаточность сопровождается угнетением иммунитета, в результате чего до 70% пациентов страдают от инфекционных заболеваний, которые и становятся причиной летального исхода. Это может быть паротит, пневмония или сепсис.

Неврологические нарушения

У пациентов отмечаются такие симптомы:

  • сонливость;
  • дезориентация в пространстве;
  • заторможенность реакции;
  • спутанность сознания;
  • угнетенное состояние, которое чередуется с периодом повышенной возбужденности.

У пожилых пациентов часто диагностируется периферическая нейропатия.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

ОПН часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмией, брадикардией, тахикардией, перикардитом и артериальной гипертензией.

Осложнения со стороны ЖКТ

Течение ОПН дополняется симптоматикой отравления. Появляется боль в животе, потеря аппетита, тошнота и рвота. Наиболее тяжелым осложнением является кровотечение из ЖКТ.

Прогноз

Исход зависит от возраста больного, тяжести состояния пациента, а также причины, по которой возникла ОПН. В 40% случаев полностью восстанавливаются почечные функции, в 10-15% — частично нормализуется работа почек, 1-3% пациентов остаются на гемодиализе.

Смертность при ОПН чаще наступает в результате уремической комы, сепсиса и нарушения гемодинамики.

про острую почечную недостаточность

Источник: https://nefrologiya.pro/pochki/pochechnaya-nedostatochnost/ostraya-forma/

Medic-studio
Добавить комментарий