ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Этиология и патогенез. Сосудистая недостаточность по своему

Сосудистая недостаточность. Классификация, этиология, клиника

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Этиология и патогенез. Сосудистая недостаточность по своему

Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или (и) объема циркулирующей крови (гиповолемия). Дефицит венозного возврата (кровенаполнения сердца) может нарушить насосную функцию сердца.

В таких случаях возникают изменения преимущественно по типу левожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при гиповолемии – с централизацией кровообращения.

Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Сосудистой недостаточностью называют состояние, возникающее из-за снижения тонуса, т. е. постоянного напряжения гладких мышц сосудистых стенок.

Снижение тонуса сосудов ведет к тому, что растяжимость их стенок увеличивается: соответственно повышается и емкость сосудистого русла, что ведете первую очередь к падению давления крови (гипотония).

Однако острая гипотония может быть следствием не только увеличения емкости сосудистого русла в результате снижения тонуса, но и значительного уменьшения объема содержащейся в сосудах крови, что происходит, например, при массивной потере крови.

Различают острую и хроническую сосудистую недостаточность.

Острая сосудистая недостаточность проявляется в форме обморока и коллапса.

Обморок возникает вследствие острого кратковременного расстройства кровоснабжения головного мозга.

Обмороки наблюдаются при некоторых нарушениях сердечного ритма, у больных с поражениями сосудов шеи, питающих головной мозг (так называемая вертебробазилярная недостаточность), при определенных поворотах головы, в ряде случаев (у ослабленных больных при некоторых болезнях нервной системы, у больных, принимающих определенные лекарства) при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное. Однако самая частая причина обморока — крайнее волнение, испуг, внезапная даже не сильная боль (например, укол пальца иголкой). Такие обмороки чаще всего наблюдаются у людей в юношеском и молодом возрасте, особенно у лиц астенического сложения и у женщин.

Коллапс— это, как правило, более тяжелая, чем обморок, форма острой сосудистой недостаточности.

Причинами коллапса могут быть острые инфекционные болезни, при которых поражается «центр», регулирующий тонус сосудов и находящийся в одном из отделов головного мозга (продолговатый мозг), а также стенки сосудов; очень сильная боль (травматический шок); обширные ожоги (при этом в развитии коллапса принимает участие не только боль как таковая, но и некоторые токсические вещества, образующиеся в погибших тканях): массивная кровопотеря (тонус сосудов при кровопотере рефлекторно повышается, чтобы предотвратить падение артериального давления, затем катастрофически падает); острая аллергическая реакция на попадание в кровь чужеродного белкового вещества (анафилактический шок); острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда (кардиогенный шок) и крайне тяжелых аритмиях (аритмогенный шок); перегревание (солнечный и тепловой удар).

Билет № 29.

1. Осмотр, перкуссия и аускультация живота.Осмотр проводят в стоячем и лежачем положении. Осмотр стоя дает представление о состоянии брюшной стенки. При этом могут выявляться изменения формы живота, западения, вздутия и асимметричные участки. При осмотре лежа у астеников в обл. желудка иногда выявляются нормальные перистальтические движения желудка.

Патологические это грубые перистальтические движения в виде валов ( глубокие волны, идущие от левого подреберья к правому) периодически поднимающие обл желудка и наблюдаемые в тех случаях, когда имеется затруднение в продвижение желудочного содержимого вследствие сужения выхода из желудка( спази, опухоль, рубец).

Большое значение имеют видимые перистальтические движения кишок, которые обуславливают причудливые изменения рельефа живота. Всегда связаны с ощущением боли, прекращаются с отхождением газов, урчанием.ПальпацияПальпация важнейший диагностический признак. Сначала проводят поверхностную пальпацию, т.е.

ориентировочную, для этого мягкими круговыми движениями последовательно пальпируют брюшную стенку правой и левой подвздошных, параумбиликальных, подреберных областей, затем эпигастрий, окулопупочной, надлобковой областях. При этом можно определить локальные болезненность и напряжение мышц брюшной стенки, грыжи и опухоли.

При глубокой методически скользящей пальпации по образцову руки кладут плашмя и слегка согнутыми пальцами во время вдоха стремятся проникнуть до задней брюшной стенки. Достигнув ее или исследуемого органа скользят верхушками пальцев в направлении, поперечном к оси исследуемого органа или к его краю. Начинаем с сигмовидной кишки. Слепая, подвздошная. Поперечноободочная кишка.

Сигмовидная пальпируется в левой подвздошной обл, подвижна, безболезненная, толщина с большой палец руки, гладкая. Слепая в форме гладкого, в два пальца толщиной урчащего, безболезненного, умеренно подвижного цилиндра.При глубокой пальпации у лиц с язвой желудка и 12 кишки выявляются болевые точки:

  1. точка Боаса в обл тела 10 и 12 грудных позвонков. При этом боль слева от позвонков свидетельствует о локализации язвы на малой кривизне, справа от позвонков язва привратника или 12 кишки.
  2. точка гербста – в обл поперечных отростков 3 поясничного позвонка.
  3. точки опенховского в обл остистых отростков 7 и 10 позвонков.

Перкуссия. По Менделю определения чувствительности брюшной стенки. Болезненность при ударе по прямым мышцам живота говорит о язве 12 кишки.

Аускультация.

Выслушивание перистальтических шумов кишечника.

2. Характеристика основных синдромов при гломерулонефрите: отечный, гипертензионный, мочевой.

Отеки возникают сначала на лице, под глазами, затем охватывают все туловище и конечности. Их возникновение объясняется нарушением проницаемости капилляров, а также повышенной продукцией альдостерона корой надпочечников.

Частым симптомом является головная боль и тяжесть в голове, что обусловлено повышением артериального давления, а в ряде случаев и внутричерепного давления. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияния в нее может нарушаться зрение.

Чем больше выражена олигоурия, тем тяжелее заболевание. Уменьшение выделения мочи, хотя могут быть частые позывы на мочеиспускание. Иногда наступает полная анурия. При сильной гематурии моча принимает цвет мясных помоев.

3. Кардиомиопатии: гипертрофическая, дилатационная.

Кардиомиопатия – это изменение сердечной мышцы (миокарда), которое проявляется увеличением размеров сердца, сердечной недостаточностью и нарушением ритма сердца.

1. Дилатационная кардиомиопатия – это увеличение полостей (камер) сердца и как следствие, нарушение сократительной «насосной» функции сердечной мышцы (миокарда).

2. Гипертрофическая кардиомиопатия – это увеличение (утолщение) стенок сердца, без расширения полостей сердца.

3. Рестриктивная кардиомиопатия – нарушение расслабления сердца и как следствие этого, нарушение сократительной функции миокарда.

30.1.Остр. Серд. Недост. – внезапное нарушение сократительной функции сердца, что приводит к резкому нарушению адекватного кровообращения. Этиология: ИМ, анемия. Клинич.формы:сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок. Астма — приступ удушья,из-за остр. Недост ЛЖ. Приступ чаще ночью, развивается удушье, кашель с мокротой, жесткое дыхание,влажные хрипы.

Осложнение — отек легких. Протекает в 2 стадии:интерстициального(без выхода транссудата) и альвеолярного отека (плазма в альвеолы). Кардиогенный шок при ИМ развивается при вовлечении более 40% массы миокарда. Причина – внезапное снижение сердечного выброса. Снижение Мосердца компенсируется увел.ОПСС и умен.емкости сосуд русла.

В режультате нехварки кислорода — сдвиг метаболизма к анаэробномус развитием внутриклеточного ацидоза.клиника: сниж.сист ад до 80, пульсового до 30.пульс нитевид.не прощуп; нарушение переферич перфузии(цнс-вялость,заторможенность;почки-ОПН, олигурия;кожа-бледность,цианоз), отек легких.Лечение: морфином снижуют тонус симпатики, возбудимость дых.

центра, далее фуросемид, нитроглицерин в\в в качестве сосудорасшир.шок лечат увеличением ОЦК.

2.общ.анализ мочи -исследование физических, химических свойств мочи и микроскопию осадка.

Больным с патологией почек и мочевыделительной системы этот анализ назначается многократно в динамике для оценки состояния и контроля терапии Общий анализ мочи позволяет выявить наличие воспалительных процессов в организме, ряд скрыто протекающих заболеваний.

Включает в себя:общие свойства мочи (сут диурез,цвет, прозрачность,относ плотность, рН), химическое исслед(белок, желч пигменты, сахар, кетоны,гемоглобин,мочевина,моч к-та,а\к,креатин,креатинин, ферменты амилазу, ЛДГ, гидрокарбонаты,натрий,калий,кальций,магний, фосфаты,хлориды.)осадок мочи(эритр, лейк, эпител кл, цилиндры)

Ничепаренко-опред кол-ва форм элементов в 1мл мочи с помощью счетной камеры. В норме: 2000 лейк, 1000 эритр, цилиндров нет.

Зимницкого-собирают мочу через каждые 3 часа, регистр.кол-во выпитой жидкости. Определяют относит.плотность каждой порции и сопоставляют с объемом. В норме с мочой выводится 2\3-4\5 от выпитого. Относит.плотность не менее 0,012-1,016.

Реберга-для оценки клубочковой фильтрации, определ коэфф очищения от эндогенного креатинина. Натощак за час собирают мочу, в середине берут кровь из вены. Определяют и там и там креатинин.

Коэфф очишен=концентр креат в моче* минутный диурез\концентр креатинина в плазме (ммоль\л) клиренс у муж-133,2 мл\мин, у жен-142,9.

Величины наиболее низкие утром, повышаются днем, снижаются к вечеру,при физич нагрузке.

Фольгарда– вариант водной пробы, при которой больной выпивает 1500 мл воды, а сбор мочи производится в течение 4-х часов через каждые 30 мин.;
2) вариант пробы на концентрацию, при которой сухоядение проводят в течение суток, а сбор мочи — в течение 8 часов через каждые 2 часа.

3. крупозная пневм — характериз поражением 1 или нескольких долей легкого с воспалением плевры. Возбудители: пневмококк, стафилококк, клебсиелла.4 стадии:

-прилива. Заполнение альвеол фибринозным экссудатом с возбудителем в нем. 3-4 дня

-красное опеченение-в экссудате эритроциты с примесью нейтрофилов

-серое опеченение-много лейкоцитов, фагоцитирующ бактери.

-разрешение-рассасывание экссудата и востановление легочной паренхимы.

Клиника:резкое повышение темпер до 39-40, тяжелая интоксикация, кашель сначала сухой, потом с мокротой ржавой, боли с пораженной стороны груд клетки, вовлечение плевры.

Диагностика:учащенное поверхност дыхание,герпетич высыпания на губах, подвижность груд клетки с пораженной стороны снижена, голос дрожание усиленно. Тиипанический оттенок перкуторного тона, ослаб везик дыхание, крепитацию. В период выраженного уплотнения звук тупой, бронх дыхание,мелкопузырчатые хрипы, бронхофория усилив, шум трения плевры.

В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, альфа2 и гаммаглобулинов. В мокроте много белков, эритроцитов,лейкоцитов. Осложнения:плеврит,гнойно-деструктивные легочные процессы, острая дыхат и легочно-сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, бактериально-токсический шок, коллапс. Лечение:а\б, отхаркивающие,муколитики,анальгетики.

31.

1.топографич перкуссия легких.

Топогр.линия справа слева

среднеключ 6р —

перед.подмыш 7р 7р

сред.подмыш 8р 9р

заднеподмыш 9р 9р

лопаточ 10р 10р

паравертебр 11р 11р

поля кренинга 4-8см,высота стояния верх 3-5 см над ключицей, подвижность края 6-8см.

2. блокады ножки пучка гиса отражают обострение основного заболевания сердца.

На экг:расширение QRS до0,12-0,20 с и деформируется. Зубец Т направлен в противоположную сторону. При блокаде правой: возбуждение идет с левого желудочка, высокий и широкий R в правых грудных отведениях.

Левой:возбуждение наступает после правого, в правых грудных отведениях маленький R и широкий глубокий S, в левых — R уширен и зазубрен. Блокада левой ножки может сочетаться с нарушением проводимости по ее ветвям.

Сочетание двухпучковой блокады с удлиннением интервала P-Q расуенивают какповреждение трех пучков.

3. стенокардия — форма ИБС, характ приступами типичной загрудинной боли. Бывают: стабильная стенокардия напряжения, нестабильная, вариантная (Принцметала).боль возникает из-за эмоций, физ нагрузки, выхода на холод, приема пищи.

Стенок напряжения. Боли 1-3 минуты, сжимающие, снимаются нитроглицерином. Иррадиирует в лев руку и плечо, иногда в правое плечо, спину.челюсть. Канадская классификация. 1Кл-обычная физ нагрузка не вызывает приступа, 2кл-легкое ограничение обычной активности, 3кл-значительное ограничениие обыной физ активности, 4кл-невозможность любой физ накгрузки без дискомфорта.

Вазоспастическая стенокардия. Приступы возникают ночью, переносимость физ наргузки варьирует. В происхождении приступов играет роль спазм коронарных артерий и внутрисосудистой тромбоцитрной агрегации.

Нестабильная(впервые возникшая, прогресирующая стабильная,впервые возникшая в покое)

лечение:дозированные физ нагрузки, нитроглицерин под язык, бета адрено блокаторы(атенолол,аспирин). Операция аорто-коронарного шунтирования или балонная дилатация коронарных артерий.

Дата добавления: 2016-11-18; просмотров: 843 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

  1. Биоритмы и их физиологическое значение. Классификация, значение в клинической практике.
  2. Внебольничная пневмония. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
  3. Вопрос 19. Задержка психического развития: этиология, патогенез, классификации. Система создания специальных образовательных условий для детей с задержкой психического развития.
  4. Д.

    сердечно-сосудистая система.

  5. Детский травматизм, классификация, профилактика.
  6. Диафизарные переломы бедра. Механизм, классификация, клиника, диагностика и лечение.

  7. Закрытые повреждения живота: классификация, особенности клинического
  8. Иммунодефициты фагоцитарной системы, патогенез, классификация, клинические проявления , методы диагностики иммунокорегирующая терапия
  9. Классификация, особенности подбора игровых упражнений и общие методические условия по их применению
  10. Кровотечения, классификация, симптомы, первая помощь.
  11. Нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония.
  12. Огнестрельные повреждения костей. Классификация, диагностика. Особенности регенерации в зависимости от метода фиксации. Лечение на этапах эвакуации.

Поиск на сайте:

Источник: https://lektsii.org/10-5186.html

Острая сосудистая недостаточность. Обморок. Коллапс

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Этиология и патогенез. Сосудистая недостаточность по своему

Этиология и патогенез. Острая сосудистая недостаточность – это нарушение нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Сосудистая недостаточность развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) и при падении сосудистого тонуса.

Причины падения сосудистого тонуса:

1. Рефлекторные нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии.

2. Нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях).

3. Парез сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях.

Основные формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.

Обморок. Обморок (syncope) – внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением АД.

Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода (например, при гипогликемии).

Обморок может быть обусловлен воздействием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, конфликтной ситуацией (психогенный обморок); болью (болевой обморок); применением некоторых лекарств, например ганглиоблокаторов; раздражением некоторых рецепторных зон, например синокаротидной области (синокаротидный обморок); вестибулярного аппарата и др. Он может возникнуть и у практически здоровых лиц, но временно ослабленных перенесенным заболеванием, эндогенными или экзогенными интоксикациями; при длительном неподвижном стоянии или быстром вставании из горизонтального положения (ортостатический обморок); при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, особенно при нарушениях ритма и проводимости сердца; при низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе и др. состояниях.

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии:

1. предвестников (предобморочное состояние);

2. нарушения сознания;

3. восстановительный период.

Стадия предвестников начинается с ощущения дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, неприятных ощущений в области сердца и живота и завершается потемнением в глазах, появлением шума или звона в ушах, снижением внимания, ощущением «уплывания почвы из-под ног», проваливания.

При этом отмечается побледнение кожи и слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и АД, повышенная потливость (гипергидроз и снижение мышечного тонуса). Эта стадия продолжается несколько секунд (реже – до минуты).

Больные обычно успевают пожаловаться на ухудшение самочувствия, а иногда даже прилечь, принять необходимые лекарства, что в ряде случаев может предотвратить дальнейшее развитие обморока.

При неблагоприятном развитии обморока общее состояние продолжает быстро ухудшаться, наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает, наступает потеря сознания.

В случае абортивного течения обморока может наступить лишь кратковременное, частичное «сужение» сознания, нарушение ориентировки или умеренная оглушеность.

При легких обмороках сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут (в редких случаях до 30-40 мин).

Больные в контакт не вступают, тело их неподвижно, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедленна, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, часто редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм.рт.ст.), могут наблюдаться кратковременные тонические (реже клоническими) судороги.

Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период). При этом симптомы органического поражения нервной системы отсутствуют.

Лечение. Больному следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание нашатырного спирта, инъекции кордиамина (3 мл внутримышечно) и кофеина (1 мл 10% раствора подкожно).

В тяжелых случаях, когда обморок затягивается, показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При нарушении ритма сердечной деятельности используют антиаритмические препараты.

В случае, когда обморок обусловлен синдромом Морганьи-Адамса-Стокса на фоне полной атриовентрикулярной блокады, назначают инъекции атропина, введение эфедрина, прием под язык изадрина или новодрина в виде ингаляций.

При неэффективности этих мер необходимо подключение электрокардиостимулятора.

Коллапс. Коллапс (латинский collapses – упавший, ослабевший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови.

При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается кровоснабжение тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.

Коллапс развивается как осложнение чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.

Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс), при резком вставании из горизонтального положения (ортостатической коллапс у детей).

Коллапс развивается чаще остро, внезапно. При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду.

Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа становится мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость.

Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс малый, мягкий, учащенный, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено до 70-60 мм.рт.ст.

Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, иногда аритмия.

Лечение. Непременным условием эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревание больного.

Наиболее важна этиологическая терапия: остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе, немедленное парантеральное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение аритмий сердца и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. С этой целью производится трансфузия кровезамещающих жидкостей, плазмы крови.

При обезвоживании и интоксикации – введение полиионных апирогеннных растворов кристаллоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол). Объем инфузии при неотложной терапии коллапса 60 мл раствора кристаллоида на 1кг массы тела.

Инфузия коллоидных кровозаменителей резко обезвоженным больным противопоказана.

При геморрагическом коллапсе проводятся гемотрансфузии (одногруппной крови и эритроцитарной массы).

Одновременно для восстановления ОЦК внутривенно вводятся и кровезаменители (полиглюкин, реоплиглюкин, гемодез).

Количество инфузионного раствора определяется клиническими показателями, уровнем АД, состоянием диуреза и, по возможности, контролируется с помощью определения гематокрита, ОЦК и ЦВД.

Назначаются аналептики центральной нервной системы (кордиамин, кофеин, камфора), вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, адреналин и др.) особенно при выраженном токсическом, ортостатическом, рефлекторном коллапсах.

Если АД в ответ на введение симпатомиметиков не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикции и высоком периферическом сопротивлении.

В этих случаях дальнейшее применение симпатомиметиков противопоказано.

При лечении коллапса, не связанного с язвенным и др. острым кровотечением, эффективны глюкокортикоиды, применяемые кратковременно в достаточных дозах (преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза используется 5-8% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или раствор лактасола. При сочетании коллапса с сердечной недостаточностью показано применение сердечных гликозидов, негликозидных инотропных средств (допамин), активное лечение сердечных аритмий.

Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции. Показана и гипербарическая оксигенация.

При развитии тяжелой дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких (аппаратное дыхание).

Шок. Шок – сложный, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и т.п.

) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

Шок проявляется клиническим синдромом, характеризующимся эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой, олигурией и др.

Выделяют следующие виды шока: травматический, ожоговый, шок при электротравме, кардиогенный, посттрансфузионный, анафилактический, гемолитический, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический) и др. По степени тяжести различают: легкий (I степени), шок средней тяжести (ІІ степени) и тяжелый (III степени).

В течение шока различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы, интенсификацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции.

Эта фаза кратковременна и редко улавливается в клинической практике. Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности и гипоксии. Классическое описание этой фазы шока принадлежит Н.И.

Пирогову: «С оторванной рукой или ногой… лежит такой окоченелый неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижный и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцем… На вопросы или вовсе не отвечает, или про себя чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно…»

При шоке резко снижается систолическое АД (до 70-60 мм.рт.ст. и ниже), диастолическое может вообще не определяться. Тахикардия. Резко падает центральное венозное давление. В связи с нарушением системного кровообращения резко снижается функция печени, почек и других систем, нарушается ионный баланс крови, кислотно-щелочное равновесие.

Лечение. Оно проводится с учетом этиологии шока, но принципы его при шоке любой этиологии остаются однотипными.

В зависимости от ситуации назначается обезболивание (наркотики – промедол, морфин; нейролептаналгезия, трамал, трамадол, проводниковые блокады и т.д.).

Для восстановления функций нервной системы, ликвидации расстройств кровообращения и дыхания, коррекции нарушений обмена веществ, ионного баланса и кислотно-щелочного равновесия, вначале вводят кристаллические растворы, кровозамещающие жидкости в одну или в несколько вен. При шоке I ст.

общий объем инфузий составляет 1000-1500 мл, при шоке II ст – 2000-2500 мл, а при шоке III cтепени – 3500-5000 мл жидкостей. Затем используют одногруппную донорскую кровь, эритроцитарную массу (по показаниям), сухую плазму, альбумин.

При применении коллоидных плазмозамещающих растворов (полиглюкин, реополиглюкин и др.) их количество не должно превышать ? общего объема инфузий, остальная часть приходится на кристаллоиды. Трансфузии и инфузии проводят под контролем гемодинамических показателей (АД и ЦВД).

Для выведения из тяжелого шока применяют вазоактивные препараты (норадреналин, мезатон), однако их применение следует рассматривать как крайнюю меру, направленную на предупреждение угрожающего жизни расстройства кровообращения. С этой же целью широко используется и симпатомиметик допамин.

Назначаются преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно, аналептики центральной нервной системы: кофеин 10% – 1 мл подкожно, кордиамин 3 мл внутримышечно 1-2 раза в сутки, сульфокамфокаин 3 мл подкожно или внутривенно 2-3 раза в сутки.

При признаках сердечной недостаточности или нарушениях ритма сердца рекомендуется применение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), антиаритмических препаратов.

Для устранения метаболического ацидоза внутривенно капельно вводится 5-8% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл или раствор лактасола.

Постоянно контролируется функция органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, электролитный состав крови, водообмен и т.п.

Предыдущая9293949596979899100101102103104105106107Следующая

Дата добавления: 2016-02-02; просмотров: 995; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/6-75739.html

Сосудистая недостаточность. Понятие, этиология, виды, патогенез. Коллапс, этиология, патогенез, виды

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Этиология и патогенез. Сосудистая недостаточность по своему

Острая сосудистая недостаточностьэто патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления.Проявлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок.

Шок- тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти вследствие критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах.

сосудистые формы шока. К ним относится септический и анафилактический шок.

Септический или инфекционно-токсический возникает при инфекциях.

Анафилактический развивается вследствие гиперчувствительности организма к веществам антигенной природы. В связи с накоплением гистамина происходит резкое уменьшение сосудистого тонуса, снижение АД.

Общим механизмом является первичное нарушение сосудистой регуляции.

Нарушенная микроциркуляция, в частности уменьшение капиллярного кровотока, нарушение доставки к тканям кислорода, энергетических субстратов, затруднение выведения конечных продуктов обмена в-в ведут к метаболическому ацидозу, который вызывает дальнейшие расстройства мкц вплоть до полной остановки движения крови.

Тотальное нарушение ф-ии клеток, прежде всего деятельности натрий-калиевого насоса, биосинтетической активности, целости лизосомального аппарата, ставят организм на грань жизни и смерти. Особенно чувствительны к расстройствам МКЦ при шоке легкие, почки, печень.

В связи с этим может развиться острая недостаточность дыхания, почек или печени.

Коллапс – вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе.

По этиологии различают следующие виды коллапса:

1. Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при гибели микробных тел. 2. Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кровопотере и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов.

3. Панкреатический. Может наступить при тяжелой травме живота, сопровождающейся размозжением ткани поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока. 4. Аноксический. Возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

5. Ортостатический. Возникает у больных после длительного (многодневного) постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Клинически коллапс характтеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, патофизологически- признаками острой сосдистой нед-ти кровообращения с нарушением гемодинамики.

В основе его развития лежит несоответсвие межд объемом циркулируующей жидкости и величиной просвета сосудов.

Причинами могт быть внезапное уменьшение объема крови и внезапное расширение сосуудистого ложа-вазомоторный коллапс (повышение тонуса вагууса, ортостатическая дисрегуляция и др.)

Обморок – острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания.

Хроническая сосудистая недостаточностьклассифицируется следующим образом:

1) физиологическая гипотония,которая рассматривается как вариант конституциональной нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья;

2) патологическая гипотония.К этой группе относятся:

 а) первичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы);

б) вторичная, или симптоматическая, гипотония, которая развивается при заболеваниях пищеварительной системы, длительном голодании, анемиях, гипофункции коры надпочечников и др.

В этиологии первичной хронической гипотонии играют роль психоэмоциональное напряжение и черепно-мозговые травмы. Способствуют и предрасполагают к ее развитию нарушение режима дня, питания, конфликтные ситуации, перенесенные инфекционные заболевания, пол, возраст.

Основное звено патогенеза нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа – нарушение корковой нейродинамики с ослаблением процессов возбуждения и преобладанием тормозных механизмов в ЦНС.

В итоге развивается дисфункция коры и высших подкорковых нервных центров, регулирующих сосудистый тонус со снижением тонуса резистивных сосудов и стойким падением общего периферического сопротивления.

Гипертензия, виды, этиология, патогенез. Понятие о первичной и вторичной гипертензиях. Наследственная основа первичной гипертензии. Модели гипертензии. Разнообразие и механизмы вторичных гипертензий.

Артериальная гипертензия – повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы сердца, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов.

Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных клинических симптомов. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт) и развитию гипертрофии миокарда. артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза и возникновения инфаркта миокарда.

Этиология. Современные представления о происхождении эссенциальной гипертонической болезни сложились на основе двух теорий:

1) нейрогенной;

2) полиорганной патологии мембран.

I. Нейрогенная теория.

Согласно этой теории первостепенное значение в возникновении эссенциальной гипертонии имеют нарушения в высшей нервной деятельности, возникающие при перенапряжении возбудительного, тормозного процессов и перенапряжении подвижности обоих процессов. Особое значение приобретают отрицательные эмоции, в частности те из них, которые остаются не отреагированными двигательными актами.

II. Теория полиорганной патологии мембран. В основе этой теории лежат дефекты мембран клеток некоторых органов, в т.ч. адренорецепторов и гладкой мускулатуры сосудов.

Согласно нейрогенной теории важнейшими факторами риска гипертонической болезни являются:

1) Длительное эмоциональное напряжение (перенапряжение), или стресс.

2) Наследственная предрасположенность.

3) Повышенное потребление поваренной соли с пищей

4) Избыточная масса тела.

5) Экзогенная интоксикация алкоголем.

6) Малоподвижный образ жизни – гиподинамия.

7) Пограничные величины АД – повышение АД в пределах пограничной зоны

тип изменения гемодинамики, когда повышение АД осуществляется только за счет нарастания ударного объема или величин МОС, получил наименование гиперкинетического, если повышение АД определяется увеличением МОС и периферического сопротивления, то говорят об эукинетическом, а если преимущественно за счет периферического сопротивления – о гипокинетическом типе гемодинамики).

По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)(эссенциальная гипертония) – это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.

патогенез эссенциальной гипертензии в период ее становления можно представить следующим образом:

1) пусковое действие внешних гипертензивных факторов;

2) формирование очагов возбуждения в нервных центрах регуляции сосудистого тонуса, в первую очередь, в симпатическом отделе вегетативной нервной системы;

3) увеличение МОС;

4) повышение периферического сопротивления;

5) перестройка и перенастройка барорецептивных депрессорных механизмов регуляции АД;

6) повышенный выброс катехоламинов в кровеносное русло (не постоянно).

Вторичная артериальная гипертензия – это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической. Различают эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.

Симптоматические артериальные гипертензии

Нефрогенные артериальные гипертензии. почки выделяют вещество, которое повышает АД. названо ренином, который образуется в юкстагломерулярном аппарате почки (ЮГА). Ренин cпособствует образованию ангиотензина-I. Ангиотензин-I распадается с образованием ангиотензина-II.

Ангиотензин-II обладает самым мощным сосудосуживающим эффектом. Это вещество повышает периферическое сопротивление (1), активирует симпатоадреналовую систему (2), усиливает биосинтез и высвобождение норадреналина в постганглионарных терминалях (3), а производное ангиотензина-II ангиотензин-III (гептапептид) стимулирует синтез альдостерона (4). Все эффекты ангиотензина-II повышают АД

При гипертонической болезни повышение тонуса симпатической нервной системы и увеличение уровня катехоламинов в крови приводят к усиленному образованию ренина и далее ангиотензина-II.

При гипертонической болезни активность альдостерона повышается. Под действием альдостерона реабсорбция воды в почечных канальцах усиливается, что ведет к повышению содержания натрия в тканях. Этовызывает задержку воды, увеличивая объем циркулирующей крови и внеклеточной жидкости.

Задержка натрия и воды ведет к отеку стенок сосудов, уменьшению их просвета и увеличению их сопротивления. задержка натрия и воды закономерно ведет к гиперволемии и увеличению сердечного выброса, а гипертрофия и гиперплазия сосудистой стенки – к дальнейшему повышению периферического сопротивления.

Оба способствуя росту АД.

Почки обладают и депрессорной, т.е. противогипертензивной функцией. Она осуществляется с помощью веществ липидной природы: (1) фосфолипидного ингибитора ренина; (2) нейтральных жиров из мозгового вещества почки; (3) простагландинов А и Е; (4) кининовой системы (брадикинин и каллидин).

простагландинов увеличивается по мере повышения уровня ангиотензина-II.

В зависимости от уровня ренина в плазме крови выделяют, по крайней мере, три вида гипертензий:

1) гипоренинная

2) норморенинная

3) гиперренинная

Артериальные гипертензии эндокринного происхождениявыявляются главным образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме (синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе.

Феохромоцитома– опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), концентрация которых у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз. Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном заболевании.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Морфологическим субстратом данного заболевания чаще всего являются множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон. Основные симптомы болезни определяются гиперпродукцией альдостерона- подъем артериального давления и формированию артериальной гипертензии.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии.

Гипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Последний эффект обусловлен тироксинзависимой тахикардией.

Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях гипертензия является региональной, в других – носит системный характер.

Нейрогенные гипертензии.

Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления.

Лекарственные гипертензии. Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции артериального давления, могут вызывать его повышение.

Гипертоническая болезнь. Этиология, стадии патогенеза, их механизм. Нарушения компонентов сосудистого тонуса (структурного, мышечного, нейрогенного). Роль почечного баростатного механизма. Исходы гипертонической болезни.

Этиология гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Особую роль играют отрицательные эмоции.

человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью.

Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии.

Гипертоническая болезнь – это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы». Возраст играет важную роль в ее происхождении. Однако нередко первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте (ювенильная форма гипертензии).

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности.

Также играет роль избыточное потребление соли

Источник: https://studopedia.net/7_13814_sosudistaya-nedostatochnost-ponyatie-etiologiya-vidi-patogenez-kollaps-etiologiya-patogenez-vidi.html

Острая сосудистая недостаточность

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Этиология и патогенез. Сосудистая недостаточность по своему

Этиопатогенез.Острая сосудистая недостаточность –это нарушение нормального соотношениямежду емкостью сосудистого русла иобъемом циркулирующей крови. Сосудистаянедостаточность развивается приуменьшении массы крови (кровопотеря,обезвоживание организма) и при падениисосудистого тонуса.

Причины падениясосудистого тонуса:

1) Рефлекторныенарушения вазомоторной иннервациисосудов при травмах, инфаркте миокарда,эмболии легочной артерии.

2) Нарушениявазомоторной иннервации церебральногопроисхождения (при гиперкапнии, остройгипоксии межуточного мозга, психогенныхреакциях).

3)Парез сосудов токсического происхождения,который наблюдается при многих инфекцияхи интоксикациях.

Основные формыострой сосудистой недостаточности:обморок,коллапс, шок.

ОБМОРОК

Обморок (syncope)– внезапно развивающееся патологическоесостояние, характеризующееся резкимухудшением самочувствия, тягостнымипереживаниями дискомфорта, нарастающейслабостью, вегетативно-сосудистымирасстройствами, снижением мышечноготонуса и обычно сопровождающеесякратковременным нарушением сознанияи падением АД.

Возникновениеобморока связывают с острым расстройствомметаболизма ткани мозга вследствиеглубокой гипоксии или возникновениемусловий, затрудняющих утилизацию тканьюмозга кислорода (например, пригипогликемии).

.

Обморок имеет трипоследовательно сменяющих друг другастадии: 1) предвестников(предобморочное состояние); 2) нарушениясознания;3) восстановительныйпериод.

Стадия предвестниковначинается с ощущения дискомфорта,нарастающей слабости, головокружения,тошноты, неприятных ощущений в областисердца и живота и завершается потемнениемв глазах, появлением шума или звона вушах, снижением внимания, ощущением«уплывания почвы из-под ног», проваливания.

При этом отмечается побледнение кожии слизистых оболочек, неустойчивостьпульса, дыхания и АД, повышенная потливость(гипергидроз и снижение мышечноготонуса). Эта стадия продолжается несколькосекунд (реже – до минуты).

Больные обычноуспевают пожаловаться на ухудшениесамочувствия, а иногда даже прилечь,принять необходимые лекарства, что вряде случаев может предотвратитьдальнейшее развитие обморока.

При неблагоприятномразвитии обморока общее состояниепродолжает быстро ухудшаться, наступаетрезкое побледнение кожи, глубокоеснижение мышечного тонуса, больнойпадает, наступает потеря сознания. Вслучае абортивного течения обморокаможет наступить лишь кратковременное,частичное «сужение» сознания, нарушениеориентировки или умеренная оглушеность.

При легких обмороках сознание утрачиваетсяна несколько секунд, при глубоких – нанесколько минут (в редких случаях до30-40 мин). Больные в контакт не вступают,тело их неподвижно, глаза закрыты, зрачкирасширены, реакция их на свет замедленна,рефлекс с роговицы отсутствует. Пульсслабый, едва определяется, часто редкий,дыхание поверхностное, АД снижено (менее95/55 мм.рт.ст.

), могут наблюдатьсякратковременные тонические (режеклоническими) судороги.

Восстановлениесознания происходит в течение несколькихсекунд. Полное восстановление функцийи нормализация самочувствия занимаетот нескольких минут до нескольких часовв зависимости от тяжести перенесенногообморока (восстановительный период).При этом симптомы органического поражениянервной системы отсутствуют.

КОЛЛАПС

Коллапс(латинскийcollapses – упавший, ослабевший) – остроразвивающаяся сосудистая недостаточность,характеризующаяся в первую очередьпадением сосудистого тонуса, а такжеострым уменьшением объема циркулирующейкрови.

При этом происходит уменьшениепритока венозной крови к сердцу, снижениесердечного выброса, падение артериальногои венозного давления, нарушаетсякровоснабжение тканей и обмен веществ,возникает гипоксия головного мозга,угнетаются жизненно важные функцииорганизма.

Коллапс развивается какосложнение чаще при тяжелых заболеванияхи патологических состояниях.

Чаще всего коллапсразвивается при интоксикациях и острыхинфекционных заболеваниях, остроймассивной кровопотере (геморрагическийколлапс), при работе в условиях пониженногосодержания кислорода во вдыхаемомвоздухе (гипоксический коллапс), прирезком вставании из горизонтальногоположения (ортостатической коллапс удетей).

Коллапс развиваетсячаще остро, внезапно. При всех формахколлапса сознание больного сохранено,но он безучастен к окружающему, нередкожалуется на чувство тоски и угнетенности,на головокружение, ослабление зрения,шум в ушах, жажду.

Кожные покровы бледнеют,слизистая оболочка губ, кончик носа,пальцы рук и ног приобретают цианотичныйоттенок. Тургор тканей снижается, кожастановится мраморной, лицо землистогоцвета, покрывается холодным липкимпотом, язык сухой. Температура телачасто понижена, больные жалуются нахолод и зябкость.

Дыхание поверхностное,учащенное, реже замедленное. Пульсмалый, мягкий, учащенный, частонеправильный, на лучевых артериях иногдаопределяется с трудом или отсутствует.АД понижено до 70-60 мм.рт.ст.

Поверхностныевены спадаются, понижаются скоростькровотока, периферическое и центральноевенозное давление. Со стороны сердцаотмечается глухость тонов, иногдааритмия.

ШОК

Шок– сложный,фазово развивающийся патологическийпроцесс, возникающий вследствиерасстройства нейрогуморальной регуляции,вызванный экстремальными воздействиями(механическая травма, ожог, электротравмаи т.п.

) и характеризующийся резкимуменьшением кровоснабжения тканей,непропорциональным уровню обменныхпроцессов, гипоксией и угнетениемфункций организма.

Шок проявляетсяклиническим синдромом, характеризующимсяэмоциональной заторможенностью,гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией,артериальной гипотензией, тахикардией,одышкой, олигурией и др.

Выделяют следующиевиды шока:травматический, ожоговый, шок приэлектротравме, кардиогенный,посттрансфузионный, анафилактический,гемолитический, токсический (бактериальный,инфекционно-токсический) и др. Постепени тяжести различают:легкий (I степени), шок средней тяжести(ІІ степени) и тяжелый (III степени).

В течение шокаразличают эректильную и торпидную фазы.Эректильная фаза наступает непосредственновслед за экстремальным воздействием ихарактеризуется генерализованнымвозбуждением центральной нервнойсистемы, интенсификацией обмена веществ,усилением деятельности некоторых железвнутренней секреции.

Эта фаза кратковременнаи редко улавливается в клиническойпрактике. Торпидная фаза характеризуетсявыраженным торможением ЦНС, нарушениемфункций сердечно-сосудистой системы,развитием дыхательной недостаточностии гипоксии. Классическое описание этойфазы шока принадлежит Н.И.

Пирогову: «Соторванной рукой или ногой… лежит такойокоченелый неподвижно; он не кричит, нежалуется, не принимает ни в чем участияи ничего не требует; тело его холодно,лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижныйи обращен вдаль, пульс – как нитка, едвазаметен под пальцем… На вопросы иливовсе не отвечает, или про себя чутьслышным шепотом; дыхание также едваприметно…»

При шоке резкоснижается систолическое АД (до 70-60мм.рт.ст. и ниже), диастолическое можетвообще не определяться. Тахикардия.Резко падает центральное венозноедавление. В связи с нарушением системногокровообращения резко снижается функцияпечени, почек и других систем, нарушаетсяионный баланс крови, кислотно-щелочноеравновесие.

Источник: https://studfile.net/preview/5807569/page:19/

Medic-studio
Добавить комментарий