Острые воспалительные заболевания органов дыхания: Доцент А. И. Герасимович Острые воспалительные заболевания легких

Содержание
  1. Заболевания органов дыхания Острые воспалительные заболевания лёгких
  2. Хронические неспецифические заболевания легких
  3. Бронхиальная астма
  4. Хроническая обструктивная эмфизема легких
  5. Бронхоэктатическая болезнь
  6. Хроническая пневмония
  7. Пневмосклероз
  8. Острые воспалительные заболевания органов дыхания Доцент а. И. Герасимович
  9. Лобарная (крупозная) пневмония
  10. 5 Острые воспалительные заболевания лёгких
  11. Острый бронхит
  12. ПНЕВМОНИИ
  13. Острые пневмонии
  14. Крупозная пневмония
  15. БРОНХОПНЕВМОНИЯ
  16. Межуточная пневмония
  17. Острые деструктивные процессы в легких
  18. Заболевания дыхательной системы: виды и особенности
  19. Почему возникают заболевания органов дыхательной системы?
  20. Основные симптомы заболеваний органов дыхательной системы
  21. Виды заболеваний дыхательной системы
  22. Заболевание дыхательной системы Ангина
  23. Заболевание дыхательной системы Бронхит
  24. Заболевание дыхательной системы Бронхиальная астма
  25. Заболевание дыхательной системы Пневмония
  26. Заболевание дыхательной системы Синусит
  27. Заболевание дыхательной системы Туберкулез
  28. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Заболевания органов дыхания Острые воспалительные заболевания лёгких

Острые воспалительные заболевания органов дыхания: Доцент А. И. Герасимович Острые воспалительные заболевания легких

Заболевания органов дыхания

Острые воспалительные заболевания лёгких § Острые воспалительные заболевания лёгких подразделяются на: § острые пневмонии (заболевания с наклоплением экссудата в просветах альвеол) § острые пневмониты (заболевания с распространением воспаления на альвеолярную стенку с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол

Острые воспалительные заболевания лёгких (пневмонии) § Острые пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний лёгких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата

Эпидемиология § Наиболее высокая заболеваемость среди пациентов больниц (8, 5%) § в отделениях интенсивной терапии 13% § при химиотерапии опухолей – 30%

Этиология § Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) – 90% случаев § Другие бактерии (клебсиелла, синегнойная палочка, палочка Пфейффера, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка, легионелла, иерсиния и др. ) § Вирусы (вирус гриппа, аденовирусы, респираторно -синцитиальные вирусы, вирус парагриппа, кори и др. ) § Микоплазма § Грибы (актиномикоз, аспергиллез) § Риккетсии (Ку-лихорадка) § Простейшие (пневмоциста) § Смешанная микрофлора

Факторы риска § Инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего вирусные) § Обструкция бронхиального дерева § Иммунодефициты § Злоупотребление алкоголем § Курение § Вдыхание токсичных веществ и пылей § Травма § Ранение § Нарушение легочной гемодинамики

Патогенез § Известны 4 основных пути попадания микроорганизмов в лёгкие: § воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом § аспирация из носо- и ротоглотки § гематогенный путь из отдалённых очагов инфекции § контагиозный путь из соседнего инфицированного участка

Классификация § В отечественной пульмонологии исользуется классификация Е. В. Гембицкого (1983), базирующаяся на семи основных принципах: § этиологическом § патогенетическом § клинико-морфологическом § нозологическом § распространённости процесса § степени тяжести § характере течения

Классификация § По клинико-морфологическим особенностям выделяют: § крупозную (долевую) пневмонию § бронхопневмонию (очаговую) § интерстициальную пневмонию

Крупозная пневмония § Существуют также названия – долевая, фибринозная, плевропневмония, отражающие морфологические особенности поражения лёгких § Инфекционно-аллергическое заболевание § Является самостоятельной нозологической формой § Возбудитель – пневмококки 1 -го, 2 -го и 3 -го типов, редко – клебсиелла (диплобацилла Фридлендера) § Характерно поражение альвеол всей доли одновременно, бронхи не поражаются § Всегда сопровождается фибринозным плевритом

Стадии крупозной пневмонии § 1 – стадия прилива (микробного отёка) , 1 -е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов § 2 – стадия красного опеченения, 2 -е сутки: микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов; макроскопически: поражённая доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит)

Стадии крупозной пневмонии § 3 – стадия серого опеченения, 4 -6 сутки: микроскопически: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате – фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения; макроскопически: поражённая доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета § 4 – стадия разрешения, 9 -11 сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов

Крупозная пневмония с уплотнением всей левой верхней доли

Чётко видна разница между верхней долей и уплотнённой нижней долей лёгкого при крупозной пневмонии

Осложнения крупозной пневмонии § Легочные § Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол) § Абсцесс лёгкого § Гангрена (влажная) § Внелегочные § Возникают при лимфогенном (гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит) § или гематогенном распространении инфаркта (острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит,

Причины смерти § Летальность составляет около 3% § Смерть наступает от острой сердечнолегочной недостаточности или гнойных осложнений

Лобарная фридлендеровская пневмония § Чаще возникает как внутрибольничная (нозокамиальная) инфекция § Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом § Характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза

Бронхопневмония (очаговая пневмония) § Составляет основную массу острых пневмоний § Полиэтиологична, наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.

§ Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами и золотистым стафилококком § Чаще возникает как аутоинфекция.

Может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита § Чаще является осложнением других заболеваний

Морфологические проявления § Первоначально поражаются бронхи.

Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путём при эндобронхите или перибронхиально при панбронхите, деструктивном бронхиолите § Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным § По распространённости процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии

На разрезе лёгкого видна типичная картина бронхопневмонии с областями коричнего-жёлтого уплотнения. Остальное лёгкое тёмно-красное из-за выраженного легочного полнокровия

Бронхопневмония. Более светлые области, выглядящие приподнятыми на разрезе – области уплотнения лёгкого

Бронхопневмония. Альвеолы заполнены множеством нейтрофилов. Обратите внимание на расширение капилляров в стенках альвеол из-за вазодилатации при остром воспалительном процессе

Бронхопневмония. В альвеолах присутствует нейтрофильный альвеолярный экссудат. Клиническое проявление – продуктивный кашель

Осложнения бронхопневмонии § § § Карнификация Образование абсцессов Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры

Абсцедирующая пневмония с кровоизлияниями. Альвеолярные стенки не видны из-за раннего формирования абсцесса

Абсцедирующая пневмония на ранней стадии. Альвеолярные стенки трудноразличимы, видны пласты нейтрофилов

Интерстициальная пневмония § Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмонит § Процесс может быть диффузным или ограниченным § Вызывается определёнными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку-лихорадкапневмориккетсиоз), пневмоцистами

Вирусная пневмония § Наиболее распространена в детском возрасте § Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом § Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия § Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией § К наиболее часто встречающимся при иммунодефицитных состояниях вирусным пневмониям относится цитомегаловирусная пневмония (оппортунистическая инфекция). Для неё характерна преимущественно мононуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с характерными внутриядерными включениями, в просветах альвеол серозная жидкость

Микроскопическая картина вирусной пневмонии с интерстициальной лимфоцитарной инфильтрацией. Альвеолярный экссудат отсутствует

Микоплазменная пневмония § Известна также под названием «атипичная пневмония» § Одна из наиболее часто встречающихся форм небактериальной пневмонии.

Обычно возникает у детей и подростков § Начало более незаметное, стёртое, чем при бактериальных пневмониях § Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для бронхопневмонии: появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол

Пневмоцистная пневмония § Оппортунистическая инфекция, наиболее характерная для больных ВИЧ-инфекцией. Встречается и при других формах иммунодефицита. Вызывается P.

carinii – условно-патогенным микроорганизмом § У лиц с нарушениями клеточного иммунитета может развиться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в результате свежего инфицирования § Характерны десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в которой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их § Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыраженных физикальных и рентгенологических признаков § Может протекать в виде микстинфекции с присоединением другой флоры

Лёгкое при пневмоцистной пневмонии. Диффузное уплотнение ткани лёгкого

Пневмоцистная пневмония. Микроскопически каждая альвеола заполнена розовым гранулярным экссудатом

Хронические неспецифические заболевания лёгких (ХНЛЗ) § ХНЗЛ – группа болезней лёгких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, которые не связаны со специфическими заболеваниями лёгких, прежде всего туберкулёзом лёгких

К группе ХНЗЛ относятся § § § Хронический бронхит Бронхиальная астма Бронхоэктатическая болезнь Хроническая обструктивная эмфизема лёгких Хронический абцесс Хроническая пневмония

§ При всех ХНЗЛ развивается гипертензия малого круга кровообращения и легочное сердце § В зависимости от морфофункциональных особенностей повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов лёгких выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ § В поздних стадиях заболеваний отмечается сочетание обструктивного и рестриктивного компонентов

Обструктивные заболевания лёгких § В основе обструктивных заболеваний лёгких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление проходящего воздуха: § хроническая обструктивная эмфизема лёгких § хронический обструктивный бронхит § бронхоэктатическая болезнь § бронхиальная астма

Рестриктивные заболевания лёгких § Рестриктивные заболевания лёгких характеризуются уменьшением объёма легочной паренхимы с уменьшением жизненной ёмкости лёгких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов, что сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью: § интерстициальные болезни лёгких

Механизмы развития ХНЗЛ § Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема лёгких, бронхиальная астма § Пневмониогенный, связанный с острой пневмонией и её осложнениями (острый абсцесс, карнификация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии § Пнемонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита, или пневмонита

Хронический бронхит § Хронический бронхит заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 мес.

(ежегодно) на протяжение не менее 2 лет.

§ Курение – наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита § Гиперплазия слизистых желез – один из основных морфологических критериев хронического бронхита

Классификация хронического бронхита § По распространённости: § Локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах лёгких) § Диффузный бронхит § В зависимости от наличия бронхиальной обструкции: § Обструктивный § Необструктивный § По характеру катарального воспаления: § Простой катаральный § Слизисто-гнойный

Патологическая анатомия § При хроническом бронхите стенки бронхов становятся утолщёнными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения обусловлены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток, при этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, склероз и атрофия мышечного слоя

Хронический бронхит. Бронх с повышенным количеством клеток хронического воспаления в подслизистой оболочке

Бронхоэктатическая болезнь § Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата выраженных бронхоэктазом и определённого внелегочного симптомокомплекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти форму часовых стёкол, характерны «тёплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца.

§ Бронхоэктаз – стойкое патологическое расширение одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоёв бронхиальной стенки § По происхождению бронхоэктазы могут быть врождёнными и приобретёнными.

Приобретённые бронхоэктазы, развившиеся на фоне хронического бронхита, можно считать морфологическим субстратом бронхоэктатической болезни § Часто развитие бронхоэктазов и бронхоэктатической болезни патогенетически связано с осложнённой корью и тяжёлой формой гриппа

Морфологическая характеристика § По макроскопической картине бронхоэктазы могут быть мешотчатыми (на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4 -го порядка) и цилиндрическими (на уровне бронхов 6 – 10 -го порядка) § При микроскопическом исследовании в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспаление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани – поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы

Бронхоэктаз. Бронхи в средней нижней области лёгкого заметно расширены

Бронхоэктаз. Виден расширенный бронх, слизистая оболочка и стенка бронха трудноразличимы из-за некротического воспаления с деструкцией.

Осложнения бронхоэктатической болезни § Легочное кровотечение § Абсцессы лёгкого (бронхоэктатические абсцессы) § Эпиема плевры § Хроническая сердечно-легочная недостаточность § Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз)

Хроническая обструктивная эмфизема лёгких § Эмфизема лёгких – синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Выделяют различные виды эмфиземы лёгких перифокальная, викарная, старческая, идиопатическая, межуточная, хроническая обструктивная § Хроническая обструктивная эмфизема лёгких заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита

Патогенез хронической обструктивной эмфиземы лёгких § Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов лёгкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении.

§ Решающим патогенетическим звеном является генетически обусловленный дефицит сывороточного ингибитора протеаз α 1 антитрипсина.

Не исключена роль абсолютного или относительного приобретённого дефицита сывороточного α 1 -антитрипсина (при заболеваниях печени) или местно синтезируемого клетками Клара терминальных бронхиол (при хроническом бронхиолите)

Морфологическая характеристика хронической обструктивной эмфиземы лёгких § При хронической обструктивной эмфиземе лёгких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к развитию капиллярно -альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность) § Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии – развивается легочное сердце

https://www.youtube.com/watch?v=m94YmcKaUfo

Центролобулярная эмфизема верхних легочных полей. Заметна потеря легочной ткани с выраженной чёрной антракозной пигментацией

Эмфизема лёгкого. Микроскопически видно разрушение альвеолярных стенок, сохранившиеся воздушные промежутки расширены

Хронический абсцесс § Развивается из острого и чаще локализуется во II, VI, IX, X сегментах правого лёгкого § Является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в лёгком § Макроскопическая картина: абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окружённую плотной капсулой § Микроскопическая картина: наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние – грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана)

Видны абсцессы в верхней и в нижней доле левого лёгкого.

Хроническая пневмония § Характеризуется сочетанием многих патологических процессов в лёгких: участки карнификации и фиброза чередуются с полостями хронических абсцессов; в перибронхиальной и периваскулярной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что приводит к возникновению эмфиземы, которая поддерживается хроническим бронхитом; в сосудах отмечаются склеротические изменения. § Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления с увеличением площади поражения и усилением склеротических изменений, что приводит к пневмофиброзу и деформации легочной ткани

Хронические интерстициальные болезни лёгких § Сопровождаются диффузным интерстициальным фиброзом с развитием в финале сотовых лёгких, для которых характерна кистозная трансформация терминальных и респираторных бронхиол § Очень быстро возникают блок аэрогематического барьера, вторичная легочная гипертензия и легочное сердце § Основные принципы классификации интерстициальных болезней – этиология и характер продуктивного воспаления в целом § По этиологии интерстициальные болезни лёгких подразделяют на заболевания с установленной и неустановленной этиологией. Последние преобладают

Хронические интерстициальные болезни с установленной этиологией § Пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью § Экзогенный аллергический альвеолит § Из этиологических факторов альвеолита большое значение имеют бактерии, грибы, пыль, содержащая антигены животного и растительного происхождения. Он широко распространён среди лиц, занятых в сельском хозяйстве ( «лёгкое фермера» , «лёгкое мукомола» и пр. ), а также среди работающих в текстильной, фармацевтической промышленности и др.

Хронические интерстициальные болезни с неустановленной этиологией § Идиопатический фиброзирующий альвеолит (острые формы которого получили название болезни Хаммена – Рича) § Вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и HBV-инфекции § Саркоидоз § Фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера § Идиопатический гемосидероз лёгких § Эозинофильная пневмония § Альвеолярный протеиноз и др.

Рак лёгкого § Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом

Этиология § Не установлена, однако имеются убедительные клинические и экспериментальные данные, подтверждающие связь заболевания с воздействием канцерогенов окружающей среды.

Среди канцерогенных агентов следует назвать: § компоненты табачной пыли (асбест, никель, хром, бериллий, угольная пыль) § пылевые частицы, содержащие радионуклиды, выбрасываемые в атмосферу при авариях на АЭС § немаловажную роль в развитии рака лёгкого играют ХНЗЛ и туберкулёз лёгких, являющиеся нередко фоновыми заболеваниями

Классификация рака лёгкого § 1. По локализации: § прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха § периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол § смешанный (массивный) рак § 2. По характеру роста: § экзофитный (эндобронхиальный) § эндофитный (экзо- и перибронхиальный)

Классификация рака лёгкого § § § § § 3. По макроскопической форме: бляшковидный полипозный эндобронхиальный диффузный узловатый разветвлённый узловато-разветвлённый полостной пневмониеподобный

Классификация рака лёгкого § 4.

По микроскопическому виду (гистогенезу): § Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант веретеноклеточный § Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный § Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи § Крупноклеточный, варианты – гигантоклеточный, светлоклеточный § Железисто-плоскоклеточный рак § Карциноидная опухоль § Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермальный рак и др. § Наиболее плохой прогноз при крупно- и мелкоклеточном раке

Прикорневой (центральный) рак § Развивается в крупных бронхах § Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия на фоне хронического воспаления § Рано возникают нарушения бронхиальной проходимости, что приводит к ателектазам и абсцессам лёгкого § Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование § Преобладающие макроскопические формы: полиползный, узловатый, разветвлённый, узловаторазветвлённый § Наиболее часто встречающиеся микроскопические типы: плоскоклеточный и мелкоклеточный

Плоскоклеточный рак лёгкого. В центральном участке опухоли видна полость из-за недостаточного для разросшейся опухоли кровоснабжения

Микроскопическая картина плоскоклеточного рака с гнёздами полигональных клеток с розовой цитоплазмой и чёткими клеточными границами. Ядра гиперхроматические и угловатые

Периферический рак § Часто развивается в рубце § Основной метод диагностики – рентгенологический § Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвлённая, полостная и пневмониеподобная § Микроскопические формы разнообразны, преобладают железистые карциномы, чаще встречается бронхиоло-альвеолярный рак

Периферическая аденокарцинома лёгкого

Железистые структуры, сформированные в этой опухоли, типичны для среднедифференцированной аденокарциномы лёгкого.

Метастазирование рака лёгкого § Первые метастазы обнаруживают в регионарных (перибронхиальных) лимфатических узлах § Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины § Гематогенное метастазирование осуществляется преимущественно в печень, кости, надпочечники и головной мозг

Источник: https://present5.com/zabolevaniya-organov-dyxaniya-ostrye-vospalitelnye-zabolevaniya-lyogkix/

Хронические неспецифические заболевания легких

Острые воспалительные заболевания органов дыхания: Доцент А. И. Герасимович Острые воспалительные заболевания легких

Группа хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) объединяет болезни органов дыхания, имеющие различные причины и механизмы развития, но сходные клинические проявления и морфофункциональные нарушения.

Показатели заболеваемости ХНЗЛ в регионах России варьируют от 12 до 29 случаев на 1000 населения. Впервые это понятие было введено в обращение на международном симпозиуме пульмонологов, состоявшемся в 1959 г. в Лондоне.

Тогда в группу ХНЗЛ были включены три нозологии: хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких. Спустя три года на научной конференции в Москве этот список бы дополнен бронхоэктатической болезнью, хронической пневмонией и пневмосклерозом.

Специфические поражения легких (туберкулез), профессиональные болезни (пневмокониозы) и бронхопульмональный рак в эту группу включены не были.

В современной пульмонологии вопросы классификации хронических неспецифических заболеваний легких остаются дискуссионными. Так, ряд авторов дополнительно относят к ХНЗЛ интерстициальные болезни легких. Другие возражают, что самостоятельными нозологиями из ХНЗЛ являются лишь хр.

бронхит, эмфизема и бронхиальная астма; остальные же (пневмосклероз, хр.пневмония, бронхоэктазы) носят синдромальный характер и должны рассматриваться как осложнения основных, самостоятельных форм. Существование хронической пневмонии также признается не всеми исследователями.

Основными факторами, определяющими частоту заболеваемости населения хроническими неспецифическими заболеваниями легких, являются высокий уровень загрязненности воздушной среды, профессионально-производственные вредности, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, негативные привычки.

Более высокие эпидемиологические показатели по ХНЗЛ отмечаются в индустриальных городах, где в атмосферном воздухе регистрируется содержание поллютантов (оксидов азота, диоксида серы, диоксида углерода, пыли, взвешенных частиц и др.), превышающее ПДК в 3-5 раз.

Основной профессиональный контингент среди пациентов с ХНЗЛ составляют лица, подвергающиеся сквознякам, воздействию загазованности, запыленности, раздражающих запахов на рабочем месте.

Многочисленные исследования подтверждают связь между частотой развития ХНЗЛ и длительным курением (свыше 10 лет).

Пре­морбидными состояниями для клинически выраженных форм ХНЗЛ выступают частые и затяжны­е ОРВИ, повторные острые бронхиты и пневмонии, хро­нические заболевания верхних дыхательных путей, аллергические заболевания, иммунные нарушения.

Показатель ХНЗЛ увеличивается с возрастом и достигает своего пика в возрастной группе 40-60 лет. Среди пациентов большинство составляют мужчины. В структуре ХНЗЛ преобладает хронический бронхит (около 60%), бронхиальная астма (~35%), бронхоэктазы (около 4%), на остальные болезни приходится менее 1%.

В основе морфогенеза различных хронических неспецифических заболеваний легких лежит один из трех механизмов: бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. Бронхитогенный путь развития ХНЗЛ связан с нарушением бронхиальной прохо­димости и дренажной функции бронхов.

По такому механизму развиваются заболевания с обструктивным компонентом: хронический бронхит, БЭБ, бронхиальная астма и эмфизема легких. Пневмониогенный механизм лежит в основе формирования хронической пневмонии и хронического абсцесса легкого, которые являются осложнениями бронхопневмонии или крупозной пневмонии.

При этих заболеваниях выражен рестриктивный компонент. Пневмонитогенный путь определяет развитие интерстициальных заболеваний легких.

Исходом любого из названных морфогенетических механизмов ХНЗЛ служит развитие пневмосклероза (пневмофиброза, пневмоцирроза), легочной гипертензии, легочного сердца и сердечно-легочной недостаточности. Хронические неспецифические заболевания легких рассматриваются как фактор риска развития туберкулеза легких, рака легкого.

Как и другие хронические неспецифические заболевания легких, часто является следствием затяжного течения острого бронхита вирусной этиологии (развившегося на фоне гриппа, кори, аденовирусной или РС-инфекции) или бактериального генеза (вызванного длительной персистенцией в бронхах гемофильной палочки, пневмококка и др.). Может развиваться в результате продолжительного воздействия на воздухоносные пути химических и физических факторов (курения, запыленности воздуха, загрязнения промышленными отходами).

По распространенности мо­жет быть локальным или диффузным; по типу воспаления – катаральным или слизисто-гнойным; по наличию/отсутствию бронхиальной обструкции – обструктивным и необструктивным; по характеру морфологических изменений в бронхах – атрофическим, полипозным, деформирующим.

Клиническими критериями хронического бронхита служат 2-3 обострения воспалительного процесса в год на протяжении 2-х лет с ежегодной продолжительностью не менее 3-х месяцев. Больных беспокоит постоянный кашель с мокротой. Во время обострений кашель усиливается, мокрота становится гнойной, присоединяется субфебрильная температура, потливость.

Исходами и осложнениями хронического бронхита могут становиться хроническая пневмония, ателектаз легкого, эмфизема, пневмофиброз.

Бронхиальная астма

Является второй по частоте формой хронических неспецифических заболеваний легких. Характеризуется гиперреактивностью бронхиального дерева, приводящей к гиперсекреции бронхиальной слизи, отеку и пароксизмальному спазму воздухоносных путей. К основным клиническим типам относятся неатопическая, атопическая, смешанная, аспирин-индуцированная, профессиональная БА.

Клинически БА любого генеза проявляется повторяющимися приступами экспираторной одышки. В их развитии выделяют 3 периода: предвестников, удушья и обратного развития. Предвестниками, сигнализирующими о приближающемся приступе БА, могут служить покашливание, слизистые выделения из носа, явления конъюнктивита, двигательное беспокойство.

Во время приступа удушья появляется свистящее дыхание, резкая одышка с удлиненным выдохом, диффузный цианоз, непродуктивный кашель. Больные принимают вынужденное вертикальное положение с приподнятым плечевым поясом. При тяжелом приступе смерть больного может наступить от дыхательной недостаточности.

В период обратного развития приступа при кашле начинает отделяться мокрота, уменьшается количество хрипов, дыхание становится свободным, исчезает одышка.

Между приступами состояние больных БА вполне удовлетворительное. При длительном анамнезе хронического неспецифического заболевания легких развивается обструктивная эмфизема, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

Хроническая обструктивная эмфизема легких

Представляет собой хроническое неспецифическое заболевание легких, морфологической основой которого выступает стойкое расширение просвета респираторных бронхиол и альвеол в результате хронической обструкции воздухоносных путей на фоне хронического бронхита и облитерирующего бронхиолита. Легкие приобретают повышенную воздушность, становятся перераздутыми, увеличенными в размерах.

Клинические проявления эмфиземы обусловлены резким сокращением площади газообмена и нарушением легочной вентиляции. Симптоматика нарастает постепенно, по мере распространения патологических изменений на большую площадь легочной ткани.

Беспокоит прогрессирующая одышка, кашель со скудной слизистой мокротой, похудание. Обращает внимание бочкообразное расширение грудной клетки, синюшность кожи, утолщение ногтевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек. При эмфиземе часты инфекционные осложнения, легочные кровотечения, пневмоторакс.

Причиной смерти становится тяжелая дыхательная недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь

Морфологическим субстратом настоящей формы хронических неспецифических заболеваний легких служат мешковидные, цилиндрические или веретенообразные расширения бронхов. Бронхоэктазы могут носить локальный или диффузный характер, врожденное или приобретенное происхождение.

Врожденные бронхоэктазы обусловлены нарушениями развития бронхиального дерева в пренатальном и постнатальном периодах (в результате внутриутробных инфекций, при синдроме Зиверта-Картагенера, муковисцидозе и др.). Приобретенные бронхоэктазы могут формироваться на фоне рецидивирующих бронхопневмоний, хр.

бронхита, длительного нахождения инородного тела в бронхах.

Основные респираторные симптомы включают постоянный кашель, выделение желто-зеленой мокроты с запахом, иногда кровохарканье. Обострения протекают по типу обострений хронического гнойного бронхита.

Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни представлен деформацией пальцев в виде барабанных палочек и ногтей в форме часовых стекол, «теплым» цианозом.

Осложнениями хронического неспецифического заболевания легких может стать легочное кровотечение, абсцесс легкого, сердечно-легочная недостаточно­сть, амилоидоз, гнойный менингит, сепсис. Каждое из этих состояний представляет потенциальную опасность для жизни пациента с ХНЗЛ.

Хроническая пневмония

Патоморфологические изменения при хронической пневмонии сочетают воспалительный компонент, карнификацию, хр.

бронхит, бронхоэктазы, хронические абсцессы, пневмофиброз, поэтому в настоящее время данное хроническое неспецифическое заболевание легких как самостоятельная нозология признается не всеми авторами. Каждое обострение хр.

пневмонии приводит к появлению новых очагов воспаления в легочной ткани и увеличению площади склеротических изменений.

К постоянным симптомам, сопровождающим течение хронической пневмонии, следует отнести кашель с отделением мокроты (слизисто-гнойной в фазе ремиссии и гнойной в фазе обострения) и стойкие хрипы в легких.

В остром периоде повышается температура тела, возникают боли в груди в проекции инфильтрата, дыхательная недостаточность.

Заболевание может осложняться легочно-сердечной недостаточностью, абсцедированием, эмпиемой плевры, гангреной легких и др.

Пневмосклероз

Хроническое неспецифическое заболевание легких, протекающее с замещением функционирующей паренхимы соединительной тканью, носит название пневмосклероза. Является следствием воспалительно-дистрофических процессов, приводит к сморщиванию, безвоздушности и уплотнению легочной ткани. Часто развивается в исходе хр.

бронхита, БЭБ, хр.пневмонии, ХОБЛ, пневмоконикозов, плевритов, фиброзирующего альвеолита, туберкулеза и мн. др. По распространенности изменений различают локальный (очаговый) и диффузный пневмосклероз.

По степени выраженности разрастания соединительной ткани выделяют три стадии патологического процесса – пневмофиброз, пневмосклероз, пневмоцирроз.

Проявляется как признаками причинно значимого заболевания, так и признаками дыхательной недостаточности (одышкой, кашлем, синюшным оттенком кожи, «пальцами Гиппократа»).

В стадии цирроза легкого резко выражена деформация грудной клетки, отмечается атрофия грудных мышц. Больной ослаблен, быстро устает, теряет в массе.

Течение основного заболевания ведет к прогрессированию пневмосклероза, а пневмосклероз утяжеляет основную патологию.

Диагноз различных форм хронических неспецифических заболеваний легких устанавливается пульмонологом с учетом особенностей клинического течения патологии и результатов инструментальной и лабораторной диагностики. Для подтверждения характера морфологических изменений проводится обзорная рентгенография легких, которая при необходимости дополняется линейной томографией или КТ грудной клетки.

С целью выявления структурных изменений в бронхиальном дереве выполняется бронхоскопия (при необходимости с забором мокроты или биопсией), бронхография.

При помощи анализа мокроты и смыва с бронхов (микроскопического и микробиологического) можно уточнить активность воспалительного процесса в бронхах и причину его возникновения.

Оценить функциональные резервы легких при хронических неспецифических заболеваниях помогает исследование ФВД. Выявить признаки гипертрофии правого желудочка сердца возможно путем электрокардиографии и ЭхоКГ.

Лечение хронических неспецифических заболеваний легких зависит от этиологических факторов, патогенетических механизмов, степени морфофункциональных изменений, остроты процесса. Однако можно выделить некоторые общие подходы к лечению различных самостоятельных форм ХНЗЛ.

С целью купирования инфекционно-воспалительных процессов в бронхах и легких подбираются противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Назначаются бронхолитические, отхаркивающие и секретолитические средства.

С целью санации бронхиального дерева осуществляется бронхоальвеолярный лаваж. В этом периоде широко используются постуральный дренаж, вибромассаж, СВЧ и УФО на грудную клетку.

Во время приступов затруднения дыхания рекомендуются бронходилататоры, оксигенотерапия.

Вне обострения показано диспансерное наблюдение пульмонолога, лечение в санатории, ЛФК, спелеотерапия, аэрофитотерапия, прием растительных адаптогенов и иммуномодуляторов. С десенсибилизирующей и противовоспалительной целью могут назначаться глюкокортикостеродиды. Для адекватного контроля над течением БА подбирается базисная терапия.

Вопрос о хирургической тактике при хронических неспецифических заболеваниях легких ставится в случае развития стойких локальных морфологических изменений легких или бронхов. Чаще всего прибегают к резекции пораженного участка легкого либо пневмонэктомии. При двухстороннем диффузном пневмосклерозе может быть показана трансплантация легких.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/chronic-nonspecific

Острые воспалительные заболевания органов дыхания Доцент а. И. Герасимович

Острые воспалительные заболевания органов дыхания: Доцент А. И. Герасимович Острые воспалительные заболевания легких

Острые воспалительные заболеваниялегких называют пневмониями, онихарактеризуются накоплением экссудатав полостных образованиях легких(альвеолы, бронхиолы, бронхи) и/иликлеточного инфильтрата в межуточнойткани (межальвеолярных перегородках,междольковых прослойках, перибронхиальнойи периваскулярной ткани). В последнемслучае их называют интерстициальнымипневмониями, а в зарубежной литературеиспользуются термины «пневмониты» или«альвеолиты».

Этиология. Факторы риска. В этиологиипневмоний ведущее значение имеютинфекционные агенты: бактерии(стрептококки, стафилококки, клебсиеллы,синегнойная палочка, кишечная палочка,протей, легионелла, иерсинии и др.),вирусы (вирусы гриппа и парагриппа,аденовирус, респираторно-синцитиальныйвирус, вирус простого герпеса,цитомегаловирус, вирус кори и др.

), грибы(кандиды, аспергиллы, актиномицеты идр.), простейшие микроорганизмы(пневмоцисты, микоплазмы, хламидии),риккетсии, а также микст-инфекции(вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные,бактериально-грибковые и другиеассоциации).

Реже пневмонии возникаютот воздействия химических или физическихфакторов (промышленная пыль, пары едкиххимических веществ, ионизирующиеизлучения, уремия и др.).

К факторам риска относятся инфекцииверхних дыхательных путей (как правило,вирусные), обструктивные изменениябронхов, иммунодефициты, алкоголизм икурение, вдыхание токсических веществи пылей, ранения и травмы, послеоперационныйпериод, ранний детский и пожилой возраст,злокачественные опухоли, переохлаждение,стрессы.

Среди путей попадания микроорганизмови других повреждающих агентов в легкиевыделяют 4 основных: воздушно-капельный,аспирационный из носо- и ротоглотки,гематогенный из инфекционных очаговвнелегочной локализации, контагиозныйиз соседних инфицированных участков.

Классификация. Основным принципомклассификации пневмоний являетсяэтиологический, так как онпозволяет эффективно использоватьэтиотропную терапию, этот же принципнашел свое отражение в МКБ-10.

По патогенезу и нозологиипневмонии делят на первичные ивторичные. Первичные пневмониивозникают по собственным этиопатогенетическимзаконам, а вторичные являются проявлениемдругих, как правило, системных иливнелегочных заболеваний.

Распространенность и объем поражениялегочной ткани предполагают делениепневмоний на одно- и двусторонние;ацинарные, милиарные, дольковые(очаговые), сливные дольковые, сегментарные,полисегментарные, долевые, тотальные.

По-прежнему остается актуальным различиеострых пневмоний по клинико-морфологическимособенностям: лобарная (долевая,фибринозная, крупозная, плевропневмония),бронхопневмония (очаговая), интерстициальная(межуточная, пневмонит, альвеолит).

Лобарная (крупозная) пневмония

Лобарная (крупозная) пневмония –острое инфекционно-аллергическоевоспалительное заболевание легких,характеризующееся преобладаниемфибринозного экссудата и быстрымвовлечением целой доли или реже несколькихдолей вместе с плеврой (плевропневмония).

Возраст больных чаще около 30 и старше50 лет.

Этиология крупозной пневмониихарактеризуется узким спектромбактериальных агентов: в большинствеслучаев до 95 % – это пневмококки 1-3-го и7-го типов; реже клебсиелла, легионелла,стафиллококки.

В патогенезе лобарной пневмонии важнымобстоятельством является предварительнаясенсибилизация возбудителем с последующейгиперергической реакцией в видефибринозного воспаления, как правило,при действии разрешающих факторов, чащепереохлаждения. Признается иммунокомплексноеповреждение МЦР легких.

Классически крупозная пневмонияпротекает в 4 стадии:

стадия прилива: в течение сутокбыстро нарастают гиперемия и отек, фокуссерозного воспаления увеличивается доцелой доли, чаще правой нижней, режедвух и более долей легких; в экссудатеактивно размножается возбудитель,присутствуют альвеолярные макрофагии лейкоциты, к концу суток появляетсяфибрин, параллельно развиваетсявоспаление и в плевре, при этом бронхиостаются интактными на протяжении всехстадий;

стадия красного опеченения: на 2-еи 3-и сутки заболевания выражена гиперемия,в экссудате появляется большое количествоэритроцитов, выпадает фибрин; пораженнаядоля плотная, красная, подобна печени;фибринозный плеврит;

стадия серого опеченения охватывает4-6 день, гиперемия спадает, лизированныеэритроциты устраняются фагоцитарнойсистемой, в экссудате доминируют фибрини лейкоциты; пораженная доля плотная,безвоздушная, желтовато-серая, зернистаяна разрезе, на плевре фибринозныеналожения;

стадия разрешения длится до 9-11дня, когда осуществляется лизис ифагоцитоз фибрина лейкоцитами имакрофагами, экссудат разжижается ивыделяется с мокротой, постепенновосстанавливается воздушность легочнойткани, рассасывается фибринозныйэкссудат на плевре.

Осложнения и причины смерти.

Осложнения принято делить на легочныеи внелегочные. К первым относяткарнификацию (от латинского carno- мясо)легкого – организациюэкссудата при недостаточном егорассасывании, абсцесс или гангрену,эмпиему плевры.

К внелегочным осложнениям приводитвозможность лимфогенного или гематогенногораспространения инфекта. Лимфогенныйпуть лежит в основе возникновениямедиастинита и перикардита, а гематогенный– абсцессов головного мозга, менингита,язвенного эндокардита, гнойного артрита,перитонита, сепсиса и др. К смерти могутприводить легочно-сердечная недостаточностьили гнойно-деструктивные осложнения.

Источник: https://studfile.net/preview/1473750/

5 Острые воспалительные заболевания лёгких

Острые воспалительные заболевания органов дыхания: Доцент А. И. Герасимович Острые воспалительные заболевания легких

ЛЕКЦИЯ №5. Острые воспалительные заболевания лёгких.

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют:

Ø  бронхиты;

Ø  пневмонии;

Ø  деструктивные заболевания легких (абсцесс, гангрена);

Ø  хронические неспецифические заболевания легких;

Ø  другие болезни легких (опухоли, пороки развития).

Различают острый и хронический бронхит.

Острый бронхит

Острый бронхит – острое воспаление бронхов – может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др.

О хроническом бронхите говорят в том случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев на протяжении двух лет.

Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.

Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:

вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);

бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae;

воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);

воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация);

воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).

Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи.

В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата.

В бронхах часто возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.

Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия.

В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит).

В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

ПНЕВМОНИИ

Пневмонии – это группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол.

По клиническому течению пневмонии делят на:

q  острые;

q  хронические.

Острые пневмонии

Острые пневмонии можно классифицировать по нескольким признакам. Острые пневмонии делят на:

v  первичные;

v  вторичные.

К острым первичным пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Острые вторичные пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

По топографо-анатомическому признаку (локализации) различают три основые типа пневмонии:

¨       паренхиматозная пневмония;

¨       интерстициальная пневмония;

¨       бронхопневмония.

По распространенности воспаления:

§  милиарная пневмония, или альвеолит;

§  ацинозная;

§  дольковая, сливная дольковая;

§  сегментарная, полисегментарная;

§  долевая пневмония.

По характеру воспалительного процесса пневмония бывает:

ü  серозная (серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая);

ü  гнойная;

ü  фибринозная;

ü  геморрагическая.

Острые пневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами. Помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей выделяют следующие факторы риска острых пневмоний:

1.        обструкцию бронхиального дерева;

2.        иммунодефицитные состояния;

3.        алкоголь;

4.        курение;

5.        вдыхание токсических веществ;

6.        травматическое повреждение;

7.        нарушение легочной гемодинамики;

8.        послеоперационный период и массивную инфузионную терапию;

9.        старость;

10.    злокачественные опухоли; – стресс(переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Из острых пневмоний наиболее важное клиническое значение имеют крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония).

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов.

Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

Стадия красного опеченения.

На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпа-дают нити фибрина.

Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол.

Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера, имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается – серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

Атипичные формы пневмонии (по И.В. Давыдовскому):

ü  массивная;

ü  центральная;

ü  мигрирующая;

ü  по типу геморрагического инфаркта;

ü  абортивная.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е.

прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо – мясо). Легкое превращается в плотную мясистую безвоздушную ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.

Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции.

При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной – перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний.

Бронхопневмония характе-ризуется наличием множественных очагов поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспаленных бронхов или бронхиол с распространением процесса на окружающие альвеолы.

Этот тип пневмонии наиболее часто встречается у детей, стариков и больных с ослабленной резистентностью (например, у больных злокачественными новообразованиями, сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью и др.

) Бронхопневмония также может развиваться как осложнение острого бронхита, муковисцидоза и других заболеваний, характеризующихся обструкцией дыхательных путей. Нарушение бронхи-аль-ной секреции, что часто наблюдается в послеоперационном периоде, также предрасполагает к развитию бронхопневмонии.

Этиология. Обычно возбудителем являются низковирулентные микроорганизмы, особенно у лиц с иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного заболевания.

Обычно это стафилококки, стрептококки, Haemophilus influ-en-zae, кишечная палочка и грибы. У больных часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания.

Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез.

Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации – аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком – гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах – послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях – иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Обычно поражаются базальные отделы легких с обеих сторон, которые при вскрытии имеют серый или серо-красный цвет.

Воспалительные изменения в ткани легких могут быть продемонстрированы при легком надавливании на пораженный участок: нормальное легкое при надавливании не оказывает значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление. При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление с экссудацией.

Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный).

При этом слизис-тая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцеллюлярного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном – эндомезобронхит.

Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов – транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких – II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.

В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других – мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина.

У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной.

Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 60 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Таблица 1

Особенности некоторых часто встречающихся

бактериальных бронхопневмоний

Бактериальная бронхопневмонияОсобенности
Пневмококковая1.       Возбудитель – Str. pneumoniae2.       Встречается у пожилых и ослабленных больных3.       Фибринозный экссудат в альвеолах4.       Часто осложняется эмпиемой плевры
Стафилококковая1.       Возбудитель – Staph. aureus2.       Возникает как осложнение ОРВИ3.       Поражаются преимущественно нижние доли4.       Характерно абсцедирование, эмпиема плевры5.       Может служить источником септикопиемии
Стрептококковая1.       Возбудитель – Str. pyogenes2.       Является осложнением ОРВИ, кори3.       Поражаются нижние доли4.       иногда возникают абсцессы и брохоэктазы
Пневмонии вызванные синегнойной палочкой1.       Возбудитель – Pseudomonas aeruginosa2.       Наиболее частая форма внутрибольничной пневмонии3.       Характерно абсцедирование, плеврит4.       Неблагоприятный прогноз

Пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме.
К данному типу пневмоний относят:

1.    бактериальные;

2.    вирусные, вызываемые вирусами гриппа, RS-вирусом, аденовирусами и микоплазмой;

3.    болезнь легионеров.

Пневмонии у людей с иммунодефицитами.

При снижении иммунитета, например, при СПИДе, легкие поражаются микроорганизмами, которые являются сапрофитными для нормального организма. Инфекции, вызванные этими микроорганизмами, называются оппортунистическими. Наиболее частыми возбудителями оппортунистических пневмоний являются:

Ø  Pneumocystis carinii;

Ø  другие грибы, например, Candida, Asper-gillus;

Ø  вирусы, например, цитомегаловирус, вирус кори.

Pneumocystis carini. Альвеолы заполнены пенистым розовым экссудатом. Округлые или полулунные микроорганизмы могут выявляться при импрегнации серебром.

Грибы.Candida, и Aspergillus могут приводить к развитию обширных некрозов. В микроабсцессах обнаруживаются харак-терные гифы грибов.

Вирусы. В результате вирусной инфекции может развиваться диффузное поражение альвеол. При инфекции, вызванной цитомегаловирусом, могут наблюдаться характерные внутриядерные включения. При коревой пневмонии образуются гигантские пневмоциты, а также наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов и бронхиол.

Бронхопневмонии могут быть и неинфекционного генеза.

Межуточная пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть либо морфологическим проявлением некоторых заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), либо осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение.

Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори.

Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки.

Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки – со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется “расслоение” легкого на дольки – расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям.

Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер.

При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Вирусные и микоплазменные пневмонии. Гистологически определяется интерстициальное воспаление, в экссудат входят лимфоциты, макрофаги и плазматичес-кие клетки.

В просвете альвеол и бронхиол – большое количество гиалиновых мембран, образующихся из фибринозного экссудата. Просвет альвеол часто остается свободным.

Вирус гриппа может быть причиной острой молниеносной геморрагической пневмо-нии, которая может приводить к быстрой гибели организма.

Микоплазменная пневмония обычно имеет хроническое течение, характеризуется интерстициальным воспалением с формированием небольшого количества гиалиновых мембран. Т.к. заболевание имеет хроническое течение, часто наблюдается организация экссудата с развитием легочного фиброза.

Вторичные бронхопневмонии:

1.      Аспирационная;

2.      Гипостатическая;

3.      Послеоперационная;

4.      Пневмония при сепсиса;

5.      Параканкрозная;

6.      Инфаркт-пневмония.

Острые деструктивные процессы в легких

К острым деструктивным процессам в легких относят абсцесс и гангрену легкого.

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага.

Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и Х сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии.

В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости – абсцесса.

Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение. Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и Х сегментах правого, реже левого легкого, т.е.

в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации. Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого.

По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. Возможно развитие вторичного амилоидоза.

Гангрена легкого – наиболее тяжелый вид острых деструк-тивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Источник: https://studizba.com/lectures/77-medicina/1173-patologicheskaya-anatomiya/21851-5-ostrye-vospalitelnye-zabolevaniya-legkih.html

Заболевания дыхательной системы: виды и особенности

Острые воспалительные заболевания органов дыхания: Доцент А. И. Герасимович Острые воспалительные заболевания легких

Дыхательная система – один из самых важных «механизмов» нашего организма. Она не только наполняет организм кислородом, участвуя в процессе дыхания и газообмена, но и выполняет целый ряд функций: терморегуляция, голосообразование, обоняние, увлажнение воздуха, синтез гормонов, защита от факторов внешней среды и т.д.

При этом органы дыхательной системы пожалуй чаще остальных сталкиваются с различными заболеваниями. Ежегодно мы переносим ОРВИ, ОРЗ и ларингит, а иногда боремся и с более серьезными бронхитом, ангиной и гайморитом.

Об особенностях заболеваний дыхательной системы, причинах их возникновения и видах, поговорим в сегодняшней статье.

Почему возникают заболевания органов дыхательной системы?

Заболевания органов дыхательной системы делятся на четыре типа:

  • Инфекционные – их вызывают вирусы, бактерии, грибы, которые попадают в организм и вызывают воспалительные заболевания органов дыхания. Например, бронхит, пневмонию, ангину и т.д.
  • Аллергические – появляются из-за пыльцы, пищевых и бытовых частиц, которые провоцируют бурную реакцию организма на некоторые аллергены, и способствуют развитию заболеваний органов дыхания. Например, бронхиальной астмы.
  • Аутоиммунные заболевания органов дыхательной системы возникают, когда в организме происходит сбой, и он начинает вырабатывать вещества, направленные против собственных клеток. Пример такого воздействия – идиопатический гемосидероз легких.
  • Наследственные – человек предрасположен к развитию некоторых заболеваний на генном уровне.

Содействуют развитию заболеваний дыхательной системы и внешние факторы. Они не вызывают заболевания напрямую, но могут спровоцировать ее развитие. Например, в плохо проветриваемом помещении возрастает риск заболеть ОРВИ, бронхитом или ангиной.

Зачастую, именно поэтому офисные работники болеют вирусными заболеваниями чаще остальных. Если же в кабинетах летом вместо обычного проветривания используется кондиционер, то риск инфекционно-воспалительных заболеваний также возрастает.

Еще один обязательный офисный атрибут – принтер – провоцирует возникновение аллергических заболеваний дыхательной системы.

Основные симптомы заболеваний органов дыхательной системы

Определить заболевание дыхательной системы можно по следующим симптомам:

  • кашель;
  • боль;
  • одышка;
  • удушье;
  • кровохарканье

Кашель – это рефлекторная защитная реакция организма на скопившуюся в гортани, трахее или бронхах слизь. По своей природе кашель бывает разным: сухим (при ларингите или сухом плеврите) или влажным (при хроническом бронхите, пневмонии, туберкулезе), а также постоянным (при воспалении гортани) и периодическим (при инфекционных заболеваниях – ОРВИ, грипп).

При кашле может возникать боль. Страдающих заболеваниями органов дыхательной системы боль также сопровождает при дыхании или определенном положении тела. Она может отличаться по интенсивности, локализации и продолжительности.

Одышка также делится на несколько видов: субъективная, объективная и смешанная. Субъективная появляется у больных при неврозах и истерии, объективная возникает при эмфиземе легких и характеризуется изменением ритма дыхания и продолжительностью вдоха выдоха.

Смешанная одышка возникает при воспалениях легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе и характеризуется увеличением частоты дыхания. Также одышка бывает инспираторной при  затруднении вдоха (заболевания гортани, трахеи), экспираторной при затруднении выдоха (при поражении бронхов) и смешанной (тромбоэмболия легочной артерии).

Удушье – это наиболее тяжелая форма одышки. Внезапные приступы удушья могут быть признаком бронхиальной или сердечной астмы. При еще одном симптоме заболеваний дыхательной системы – кровохарканьи – при кашле выделяется кровь с мокротой.

Выделения могут  появляться при раке легкого, туберкулезе, абсцессе легкого, а также при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (пороки сердца).

Виды заболеваний дыхательной системы

В медицине насчитывается более двадцати видов заболеваний дыхательной системы: какие-то из них встречаются крайне редко, с другими же мы сталкиваемся довольно часто, особенно в сезоны простуд.

Медики разделяют их на два типа: заболевания верхних дыхательных путей и заболевания нижних дыхательных путей. Условно, первые из них считаются более легкими. Это в основном воспалительные заболевания: ОРВИ, ОРЗ, фарингит, ларингит, ринит, гайморит, трахеит, ангина, синусит и т.д.

Заболевания нижних дыхательных путей считаются более серьезными, так как часто протекают с осложнениями. Это, например, бронхит, бронхиальная астма, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), туберкулез, саркоидоз, эмфизема легких и т.д.

Остановимся на заболеваниях первой и второй группы, встречающихся чаще остальных.

Заболевание дыхательной системы Ангина

Ангина, или острый тонзиллит, – это инфекционное заболевание, поражающее небные миндалины. Особенно активно бактерии, вызывающие ангину, воздействуют при холодной и сырой погоде, поэтому чаще всего мы заболеваем осенью, зимой и в начале весны.

Заразиться ангиной можно воздушно-капельным или алиментарным путем (например, при использовании одной посуды). Особенно сильно подвержены ангине люди с хроническим тонзиллитом – воспалением небных миндалин и кариесом.

Различают два вида ангины: вирусную и бактериальную. Бактериальная – более тяжелая форма, она сопровождается сильными болями в горле, увеличением миндалин и лимфоузлов, повышением температуры до 39-40 градусов.

Основной признак такого типа ангины – гнойный налет на миндалинах. Лечат заболевание в такой форме антибиотиками и жаропонижающими средствами.

Вирусная ангина протекает легче. Температура повышается до 37-39 градусов, налет на миндалинах отсутствует, но появляются кашель и насморк.

Если вовремя начать лечить вирусную ангину, то вы встанете на ноги уже через 5-7 дней.

Симптомы ангины: Бактериальная – недомогание, боль при глотании, повышение температуры, головная боль, белый налет на миндалинах, увеличенные лимфоузлы; вирусная – боль в горле, температура 37-39 градусов, насморк, кашель.

Заболевание дыхательной системы Бронхит

Бронхит – инфекционное заболевание, сопровождающееся диффузным (затрагивающим весь орган) изменением бронхов. Вызывать бронхит могут бактерии, вирусы или возникновение атипичной флоры.

Бронхит бывает трех видов: острый, хронический и обструктивный. Первый вылечивается меньше, чем за три недели. Диагноз хронический ставят в том случае, если заболевание проявляется дольше трех месяцев в год в течение двух лет.

Если бронхит сопровождается одышкой, то его называют обструктивным. При таком виде бронхита возникает спазм, из-за которого  слизь скапливается в бронхах. цель лечения – снять спазм и вывести скопившуюся мокроту.

Симптомы: основной – кашель, одышка при обструктивном бронхите.

Заболевание дыхательной системы Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое аллергическое заболевание, при котором стенки дыхательных путей расширяются, а просвет сужается. Из-за этого в бронхах возникает много слизи и больному становится трудно дышать.

Бронхиальная астма – одно из самых распространенных заболеваний и количество людей, страдающих от этой патологии, увеличивается с каждым годом. При острых формах бронхиальной астмы возможно возникновение опасных для жизни приступов.

Симптомы бронхиальной астмы: кашель, хрипы, одышка, удушье.

Заболевание дыхательной системы Пневмония

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболевание, при котором поражаются легкие. Воспалительный процесс затрагивает альвеолы – концевую часть дыхательного аппарата, и они наполняются жидкостью.

Возбудители пневмонии – это вирусы, бактерии, грибы и простейшие микроорганизмы. Обычно пневмония протекает тяжело, особенно у детей, пожилых людей и тех, кто уже болел другими инфекционными заболеваниями до появления пневмонии.

При появлении симптомов лучше обратиться к врачу.

Симптомы пневмонии: повышение температуры, слабость, кашель, одышка, боль в грудной клетке.

Заболевание дыхательной системы Синусит

Синусит – острое или хроническое воспаление придаточных пазух носа, бывает четырех видов:

  • гайморит – воспаление верхнечелюстной придаточной пазухи;
  • фронтит – воспаление лобной придаточной пазухи;
  • этмоидит – воспаление ячеек решетчатой кости;
  • сфеноидит – воспаление клиновидной пазухи;

Воспаление при синусите бывает односторонним или двусторонним, с поражением всех придаточных пазух носа с одной или обеих сторон. Самый распространенный вид синусита – гайморит.

Острый гайморит может возникать при остром насморке, гриппе, кори, скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Спровоцировать появление гайморита может и заболевания корней четырех задних верхних зубов.

Симптомы синусита: повышение температуры, заложенность носа, слизистые или гнойные выделения, ухудшение или потеря обоняния,  отечность, боль при надавливании на пораженную область.

Заболевание дыхательной системы Туберкулез

Туберкулез – инфекционное заболевание, чаще всего поражающее легкие, а в отдельных случаях мочеполовую систему, кожу, глаза и периферические (доступные для осмотра) лимфатические узлы.

Туберкулез бывает двух форм: открытой и закрытой. При открытой форме микобактерии туберкулеза есть в мокроте больного. Это делает его заразным для окружающих. При закрытой форме микобактерий в мокроте нет, поэтому носитель не может навредить окружающим.

Возбудителями туберкулеза являются микобактерии, передающиеся воздушно-капельным путем при кашле и чихании или разговоре с больным.

Но при контакте вы не обязательно заразитесь. Вероятность заражения зависит от длительности и интенсивности контакта, а также активности вашей иммунной системы.

Симптомы туберкулеза: кашель, кровохарканье, повышение температуры тела, потливость, ухудшение работоспособности, слабость, снижение веса.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь легких – это неаллергическое воспаление бронхов, вызывающее их сужение. Обструкция, или говоря проще, ухудшение проходимости, влияет на нормальный газообмен организма.

ХОБЛ возникает в результате воспалительной реакции, развивающейся после взаимодействия с агрессивными веществами (аэрозолями, частицами, газами). Последствия заболевания необратимы или обратимы лишь частично.

Симптомы ХОБЛ: кашель, мокрота, одышка.

Перечисленные выше заболевания – лишь часть большого списка болезней, поражающих дыхательную систему. О самих заболеваниях, а главное их профилактике и лечении, мы расскажем на странице Дыхательный тренажер Самоздрав

Источник: https://samozdrav.ru/blog/zabolevaniya-dykhatelnoy-sistemy/

Medic-studio
Добавить комментарий