ОТЕК. ВОДЯНКА: Расстройства лимфообразования и лимфообращения выражаются или в

На тему: «Нарушения лимфообращения:недостатоочность лимфообразования, лимфедема. лимфостаз, лимфорея. Нарушения содержания тканевой жидкости:оттек,водянка. – презентация

ОТЕК. ВОДЯНКА: Расстройства лимфообразования и лимфообращения выражаются или в

1 На тему: «Нарушения лимфообращения:недостаточность лимфообразования, лимфедема. лимфостаз, лимфорея. Нарушения содержания тканевой жидкости:оттек,водянка полостей,оттек у плода и новорожденного» Выполнил: Садыков Рахманкул Исматиллаевич

2 СОДЕРЖАНИЕ: Введение; нарушения лимфообращения; лимфедема; лимфостаз; лимфорея; нарушения содержания тканевой жидкости; отек; отек у плода; водянка полостей; список использованной литературы.

3 ВВЕДЕНИЕ Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными. Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы характерны. К ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея; образование хилезного асцита, хилоторакса.

Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов – первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей.

Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным.

Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазии) Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

4 Лимфообращение движение лимфы по лимфатическим сосудам и капиллярам. Основным условием, обеспечивающим движение лимфы по лимфатическим капиллярам в крупные лимфатические сосуды и далее в венозное русло, является постоянный приток жидкости из тканевых пространств создающий напорное давление в капиллярах лимфатической системы.

Большое значение для лимфообращения имеет физиологическая активность отдельных органов. Расстройства лимфообращения наблюдаются при различных патологических. состояниях и, как правило, являются следствием предшествующих заболеваний.

Нарушения лимфообращения проявляются в изменении качественного состава лимфы, увеличении ее количества. Характер изменения качественного состава лимфы зависит от патологического процесса в участке ткани или органе, от которого оттекает лимфа.

Расстройства лимфообращения клинически выражаются в увеличении и набухании пораженного органа, иногда происходит разрыв лимфатических сосудов и истечение лимфы (лимфоррагия, лимфорея).

5 Недостаточность лимфатической системы механическаядинамическаярезорбционная

6 Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою.

К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

7 Лимфедема ( хронический лимфостаз) – прогрессирующее заболевание, без лечения которого развиваются множественные осложнения, грубые, деформирующие объемные образования, приводящие не только к инвалидности, но и хроническому стрессу, патологии и изменениям во многих органах и системах организм

8 Лимфедема (лимфа греч. Oidao – распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

9 Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен.

В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров.

Хроническая общая лимфедема – закономерное явление при хроническом венозном застое, т. е. при хронической недостаточности кровиобращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

10 Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т. д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.

11 Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную.

Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная развивается в связи со сдавлением (опухоль)- или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т. д.

12 Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

13

14 Лимфостаз – временный или хронический застой тканевой жидкости и лимфы в коже и подкожной клетчатке, обусловленный врожденными, воспалительными заболеваниями или травмой лимфатических сосудов, либо избыточной продукцией лимфатической жидкости

15

16 Признаки лимфостаза Стойкий отек кожи и подкожной клетчатки, который сохраняется более одного месяца. Отек может уменьшаться к утру, но в течении дня он опять увеличивается.

Отек имеет вид “подушки” на отдельных сегментах конечности, т.е. пальцы могут быть неотечные, но наблюдается “подушка на стопе”.

При надавливании на отек остаются выраженные ямки Частое возникновение рожистых воспалений кожи Любой стойкий отек конечности должен вызывать подозрение на лимфедему

17 На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов – тромбов, а с другой – к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю лимфорею – при истечении лимфы в ткани или полости тела.

18 Лимфоррея – истечение лимфатической жидкости наружу после повреждения лимфатических узлов и сосудов, встречается после хирургических операций в зоне лимфоидной ткани. Как правило носит временных характер, но может осложняться нагноением и вторичной лимфедемой.

19

20 Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой).

В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы.

Гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.

Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.

21 тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крови – и лимфообращения и уровня сосудисто- тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества. где накапливается тканевая жидкость.

Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза. Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани с белками и гликозаминогликанами основного вещества.

Основная ее масса находится в межклеточном веществе. НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

22 Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в увеличении или уменьшении ее количества. Увеличение содержания тканевой жидкости. Это нарушение приводит к развитию отека или водянки.

Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат.

Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами.

23

24 У всех плодов в недель имеется незначительное количество жидкости под кожей задней поверхности шеи. Его измеряют и в норме он не больше 2.5 мм. Этот отек обычно исчезает в 14 недель беременности.

У детей с хромосомными нарушениями и некоторыми другими пороками имеется повышенное содержание жидкости в области затылка. Измерение при УЗИ степени отека шеи (NT-тест) и позволяет вычислить риск по хромосомной патологии.

NT тест определяет, какова вероятность рождения ребенка с хромосомными нарушениями. NT тест только показывает риск и не исключает синдром Дауна.

25

26 Накопление жидкости в тканях или полостях и органах тела принято называть “водянкою”.

Скопляющаяся влага образуется из жидких составных частей крови и лимфы, которые вследствие особенных, ненормальных условий выходят (пропотевают) из сосудов, не поступают в дальнейший круг кровиобращения и накопляются в тканях тела.

Водяночное пропитывание тканей может наблюдаться или на ограниченных участках, или быть общим и касаться почти всех частей тела. Анатомические изменения в тканях при водянке выражаются прежде всего разъединением волокон и клеток накопляющейся жидкостью и в последующем мутном набухании и жировом их перерождении.

27

28 Внешний вид. При отеке внешний вид тканей и органов характерен.

Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век,под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках,а затем постепенно распространяются на все туловище.

Кожа становится бледной,как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления.При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.

29

30 Факторы определяющие развитие отека: гидростатическое давление крови; коллоидно – осмотическое давление ее плазмы; проницаемость капиллярной стенки; задержка электролитов и воды (или лимфы)

31 Механизм развития. При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков.

При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называются мембраногенными.

При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды.

32 Исход. Во многих случаях исходы могут быть благоприятными – отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

33 Список использованной литературы: Источник: dn. ua Струков А.И.,Серов В.В. Патологическая анатомия. -М.: Медицина, 1985 г.. Лекции по патологической анатомии профессора Даниленко В.И. И.В.Давыдовский «Общая патология человека» М Общая патология человека-Учебник-М.Медицина 1995.

34

Источник: http://www.myshared.ru/slide/1387169/

Общая патология человека: лимфообразование и отек

ОТЕК. ВОДЯНКА: Расстройства лимфообразования и лимфообращения выражаются или в

И.В. ДАВЫДОВСКИЙ Общая патология человека. Второе издание, переработанное и дополненное. «Медицина», Москва — 1969.

Общая патология человека/Кровообращение/Лимфообразование. Отек

Система лимфы и лимфообращения в морфологическом и в физиологическом отношении является лишь относительно обособленной, слагаясь из лимфатических щелей, содержащих тканевую жидкость, лимфатических сосудов, ее отводящих, и из лимфатических узлов. С одной стороны, это дренажная система, резорбирующая и выводящая продукты тканевого обмена в венозную систему.

С другой стороны, это часть системы крови и кроветворения, теснейшим образом связанная с процессами обмена веществ.
Представление о лимфатической системе в целом необходимо сочетать с данными о лимфообразовании и лимфообращении в отдельных тканях и органах, имеющих свое устройство, свои особенности обмена и свои связи с системой кровеносной.

Прямое отношение к лимфообразованию имеет вся межуточная ткань, представляющая собой как бы резервуар воды и солей. Это же определяет и значение данной ткани, в частности коллагеновой (способной к быстрой дезинтеграции и аутолизу), в регуляции молекулярной концентрации образующейся лимфы.Все ткани тела омываются лимфой, т.е.

тканевой жидкостью, которая доставляет питательные материалы, кислород; продукты тканевого обмена, углекислота уносятся лимфатическими сосудами и венами. Таким образом, состав тканевой жидкости постоянно обновляется.И. Русньяк с сотр. (1957) полагают, что в интерстициальной соединительной ткани нет свободной жидкости, это скорее “закрытая между двумя пластинками пленка”.

Вот почему эта жидкость не может свободно двигаться; она лишь транспортирует ионы и диффундирует в клетки через посредство основного вещества.Однако полное отрицание наличия в межуточной ткани свободной жидкости вряд ли правильно; под старость количество свободной жидкости даже возрастает за счет воды связанной.

Клинически это выражается в том, что сильное нажатие на кожу пальцем образует у здорового старого человека ямку без того, чтобы поводом для этого были отеки.

Тканевая жидкость имеет низкое содержание белка (с преобладанием альбумина), а поэтому и низкое коллоидо-осмотическое давление (2-3 мм рт. ст.). Лимфа оформленных лимфатических сосудов содержит белок в количестве 2-5%.

По составу белков она напоминает плазму крови. Общее количество тканевой жидкости у человека равняется 12-15 л. Образование тканевой жидкости и движение лимфы связаны с рядом физико-химических, физических и биологических факторов.

Важнейшими из них являются следующие.

1. Разница в капиллярном давлении кровив артериальной и венозной сети. Эта разница достигает у человека 26-27 мм вод. ст.

Высокое давление в артериальных капиллярах (равное 43,5 мм) преодолевает коллоидо-осмотическое давление белков плазмы крови (равное 35 мм), благодаря чему части плазмы (вода, соли) проникают в ткани для того, чтобы на венозном конце капилляров, где осмотическое давление крови становится выше капиллярного давления (16,5 мм), произошла реабсорбция в кровь тканевой жидкости; часть этой жидкости просачивается в лимфатические и венозные сосуды. В нормальных условиях проницаемости капилляров физиологическое колебание давления крови в артериальных и венозных капиллярах влечет за собой выход в тканевую жидкость и лимфу лишь воды, газов и кристаллоидов; белки и другие коллоиды плазмы, обусловливающие определенный уровень коллоидо-онкотического давления крови, в обычных условиях покидают капиллярное русло лишь в ничтожном количестве.
Другими словами, при одинаковом коллоидо-онкотическом давлении в артериальных и венозных капиллярах разница в самом давлении крови является одним из факторов, определяющих образование, состав и количество тканевой жидкости и лимфы. Эти представления о взаимоотношении капиллярного и коллоидо-онкотического давления известны под названием “фильтрационно-абсорбционной теории” Старлинга, восходящей к 1895 г.

2. Физические, а именно гидростатические, факторы при развитии отеков, особенно если учитывать их локализацию, имеют также известное значение. Так, при ослаблении сердечной деятельности отеки первоначально возникают на нижних конечностях, в области стоп и голеней, особенно когда больной проводит много времени на ногах.

В положении лежа у тех же больных отеки могут принимать равномерный характер, как это наблюдается при заболеваниях почек, когда гидростатические факторы имеют меньшее значение.

Посредством плетизмографии удается показать, что в положении стоя ноги несколько набухают, но благодаря соответствующим структурам (фасции, апоневрозы), определяющим внутритканевое давление, этот гидростатический эффект оказывается ограниченным.

3. Диффузионные процессы, связанные с молекулярной концентрацией, т.е. с осмотическим давлением, а именно химическим составом крови, с одной стороны, и тканевой жидкости – с другой.

Эти диффузионные процессы, следуя изменениям градиента диффузии, т.е.

разнице осмотического давления в крови и ткани, оказывают на движение воды и солей в организме, в частности на процесс образования лимфы, не меньшее влияние, чем факторы фильтрационные, т.е. коллоидо-онкотические.

4. Физиологическая регуляция образован и я и движения лимфы.

Сюда относятся: а) состояние кровяного давления, его повышение или понижение; б) степень проницаемости капилляров, их аргирофильных мембран и особенно эндотелия; в) диурез, определяемый функциональным состоянием почек, деятельностью эндокринных органов и нервной системы, в частности ее осморецепторов и всей системы анализаторов, определяющих состояние жажды и объективно отражающих изменение водного, солевого и белкового обмена, процессы гидратации и дегидратации, тканевого давления и т.п.; г) мышечная деятельность. Роль нервной и эндокринной систем в развитии отеков обрисовывается в схеме, отражающей динамику стрессовых состояний. Соответствующие стимулы, исходя из гипоталамуса, идут через гипофиз и надпочечники, выделяющие альдостерон, к почкам, в дистальных канальцах которых происходит усиленная реабсорбция натрия. Увеличенная осмотическая концентрация крови, обусловленная задержкой натрия, ведет к раздражению осморецепторов внутренней сонной артерии; при этом активируется секреция антидиуретического гормона гипофиза, увеличивается реабсорбция воды почками, задержка ее в тканях и возникает отек.
Из приведенного перечня факторов, влияющих на образование и движение лимфы, следует, что отечные состояния по механизмам их возникновения весьма разнообразны. С одной стороны, эти механизмы являются как бы местными, непосредственно осуществляемыми в тканях, в которых развивается отек. С другой стороны, механизмы отека часто оказываются связанными с предпосылками общего характера, а именно с состоянием крови, кровяного давления, с деятельностью сердца, нервной, эндокринной систем, почек. Из изложенного выше также следует, что как местные, непосредственно действующие причины возникновения отеков, так и общие факторы могут быть представлены как некая антагонистическая система. И действительно, с одной стороны, мы видим действие сил физических, физико-химических, которые содействуют транссудации жидкости, это гидростатическое давление крови, осмотическое и коллоидо-онкотическое давление тканевой жидкости, с другой стороны, коллоидо-онкотическое давление плазмы крови и гидростатическое давление тканевой жидкости, препятствующие транссудации. С одной стороны, нервно-эндокринная, гуморальная система обеспечения нормального диуреза и водно-солевого обмена; с другой стороны, постоянная готовность к действию антидиуретической системы, приводящему к развитию отеков. По сути же дела речь идет о физиологических отправлениях одной и той же системы по аналогии с систолой и диастолой, со вдохом и выдохом при кровообращении и дыхании.
Наиболее сложным является вопрос о значении проницаемости стенок капилляров, т.е. вопрос о количестве и качестве транссудата. Проницаемость – это активный процесс обеспечения оптимальной среды для нормальной жизнедеятельности паренхиматозных элементов. Степень проницаемости сосудистой стенки связана со степенью расширения капилляров; чем значительнее расширение, тем крупнее белковые молекулы, выходящие за ее пределы. Впрочем, выход даже крупномолекулярных белков, глобулина, фибриногена представляет собой нормальное явление и не только в капиллярах, но и в таких крупных сосудах, как аорта. Об этом говорят постоянство субэндотелиальных отложений указанных белков в аорте (McMillan с соавт., 1965), а также наблюдения автора совместно с Л. А. Гулиной и А. И. Озарай (1962), показавшие отложения фибрина в толщу интимы аорты и при том не только на участках формирования атеросклеротических бляшек, но и вне их. Степенью проницаемости интимы для крупномолекулярных белков, таких как фибрин, уровнем фибринолитических процессов будут определяться степень и прогрессирование артериосклероза.

Указывается на роль тучных клеток, на секрецию ими вещества, которое, образуя пленку на поверхности эндотелия, способствует проницаемости как самого эндотелия, так и склеивающего цемента (McGowern, 1956). Возможно, это обусловлено деполимеризацией белков цитоплазмы, уменьшением ее вязкости.

Гистохимические исследования при лучевых поражениях показали связь увеличенной проницаемости сосудов с распадом мукополисахаридного комплекса (Н. А. Краев-ский, 1957). Роль функции самого эндотелия в отношении проницаемости капилляров для тех или иных белков и сложных химических комплексов плазмы крови является, по-видимому, наиболее важной.

Неправильно в увеличенной или вообще в измененной проницаемости видеть лишь деструкцию эндотелия или расширение пространств между эндотелиальными клетками. Степень проницаемости – это, по-видимому, прежде всего функция эндотелия.Однако эта функция не является самодовлеющей, в изменениях лимфообразования и лимфообращения она может и не играть ведущей роли.

Так, отеки могут отсутствовать и при увеличенной проницаемости (Н.М. Никуленко, 1958).Эндотелий выстилает капилляры непрерывным слоем, без образования каких-либо пор за исключением лишь отдельных органов, например почечных клубочков, где есть люки, что обеспечивает постоянство и скорость фильтрации. Базальные мембраны капилляров довольно разнообразны в структурном отношении.

В основном они состоят из аргирофильных фибрилл, среди которых располагается аморфное вещество из белков и мукополисахаридов. В одних органах базальные мембраны трехслойные (почка), в других они вовсе отсутствуют (легкие), так что эндотелий и эпителий плотно прилежат друг к другу.

Наряду с капиллярами, непосредственно омывающими клетки паренхимы, имеются свободные капилляры, отделенные прослойками. Очевидно, что указанные структурные варианты, имея прямое отношение к проницаемости, функционально обусловлены.Наибольшее значение в механизмах лимфообразования и лимфообращения имеют все же факторы физиологической регуляции, охватывающие многие органы и системы тела.

Так или иначе, в клинической практике соответствующие процессы по механизму их развития и внешнему выражению неизмеримо богаче и сложнее, чем это вытекало из первоначальных концепций Старлинга, фильтрационных, диффузионных и других теорий, ставивших во главу угла моменты физического и физико-химического порядка.

Вопросы водного, солевого, белкового обмена, функциональное состояние сердца, почек, желез внутренней секреции (задняя доля гипофиза, кора надпочечников и т.д.

), имеющих тесное отношение к диурезу, – все эти моменты так или иначе влияют на клиническое течение соответствующих заболеваний, вернее сказать, они определяют это течение в отношении топографии отеков, их интенсивности, быстроты наступления и исчезновения.

Отек. Водянка

Особенности лимфообразования и лимфообращения в патологических условиях выражаются или в избыточном скоплении жидкости в тканях, или, наоборот, в потере этой жидкости, слабом ее образовании. В первом случае соответствующие явления выражаются в отеках, т.е. в увеличенном количестве тканевой жидкости, или в водянке, т.е.

в накоплении этой жидкости в полостях тела, а именно в брюшной полости – асцит (ascites), в полости плевры – гидроторакс (hydrothorax), перикарда – гидроперикардиум (hydropericardium) и т.п. Потеря тканями жидкости, недостаточное образование ее обозначают термином “дегидратация”, “эксикоз”.

Клинико-морфо логические проявления отеков многообразны. Отеки могут быть местными, регионарными, общими.Примером местного отека могут служить участки кожи после укуса насекомыми (пчелы, москита), после ожога и всякой другой травмы (травматический отек).

Значительным отеком сопровождается родовая травма плода, например головки, ягодичной области и т.д., в зависимости от предлежания в родовых путях.

Регионарные отеки охватывают те или иные области тела, например нижнюю или верхнюю конечность, органы брюшной полости.

Так, при послеоперационном или послеродовом тромбозе вен таза и бедра возникает отек нижней конечности, при сдавлении подкрыльцо-вой вены метастатическими узлами рака грудной железы наблюдается отек руки, при циррозе печени возникающие затруднения в системе воротной вены влекут за собой развитие асцита и т.п. Регионарные: отеки, связанные с повышением венозного давления, обычно наблюдаются при значительном его повышении, например до 12-14 мм рт. ст. Застойные отеки, возникающие при малом венозном давлении,, обычно бывают связаны с изменениями состава крови, а именно с пониженным коллоидо-онкотическим давлением плазмы. Таковы асциты,, возникающие при подострых циррозах печени, когда нет еще высокой портальной гипертензии.

Источник: http://webhnd.com/hnd/obshhaya-patologiya-cheloveka-limfoobrazovanie-otek/

Лимфатический отек ног и лица: лечение и причины

ОТЕК. ВОДЯНКА: Расстройства лимфообразования и лимфообращения выражаются или в

Эндокринолог высшей категории Анна Валерьевна

42803

Дата обновления: Январь 2020

Лимфатическая система – это самостоятельная структурно-функциональная единица со своими собственными органами и сосудистой сетью. Очищающая организм от чужеродных агентов и токсических веществ, она нередко претерпевает патологические изменения, что, в свою очередь, приводит к развитию разнообразных осложнений, одним из которых является лимфатический отек (лимфостаз, или лимфедема).

Что собой представляет лимфатический отек?

Расстройство лимфообразования и оттока лимфы по капиллярам вызывает лимфатический отек

Лимфатические отеки – это последствия расстройства процессов лимфообразования и оттока лимфы по капиллярам и лимфомагистралям от тканей конечностей и органов к лимфатическим коллекторам и грудному протоку.

В соответствии с информацией, предоставленной специалистами ВОЗ, лимфатические отеки наблюдаются у 10% населения земного шара.

Развитие лимфостаза сопровождается прогрессирующими отеками, уплотнением подкожной клетчатки, огрубением кожных покровов, гиперкератозом, появлением изъязвлений и трещин.

Коды болезни по МКБ-10 – 189.0, 189.1, 189.8, 197.2, Q82.0.

Причины развития заболевания

Причины появления лимфатических отеков могут быть различными. Расстройства обращения лимфы, ухудшение ее оттока встречаются при сердечной недостаточности, нарушении работы почек, гипопротеинемии.

Лимфостаз может развиться на фоне недостаточности вен хронического характера, являющейся следствием варикозной болезни в стадии декомпенсации, артериовенозных свищей, посттромбофлебитического синдрома.

Указанные патологии сопровождаются накоплением большого объема тканевой жидкости и, соответственно, большей потребностью ее выведения.

Для того, чтобы справиться с возросшими нагрузками, лимфатические сосуды расширяются, что по мере прогрессирования патологии приводит к снижению их тонуса, развитию клапанной и лимфовенозной недостаточности.

Привести к появлению лимфатических отеков могут и пороки развития лимфосистемы, непроходимость лимфатических сосудов, развившаяся на фоне их повреждения или же сдавливания опухолями или воспалительными инфильтратами. Облитерация одних сосудов в данном случае приводит к расширению и клапанной недостаточности других.

Ухудшение оттока лимфы встречается при сердечной недостаточности

Еще одной причиной развития лимфатических отеков может служить мастэктомия, производимая при раке молочной железы и сопровождающаяся удалением близрасположенных лимфатических узлов с целью снижения рисков метастазирования.

Кроме того, спровоцировать лимфостаз могут:

  • рак предстательной железы;
  • лимфома;
  • удаление лимфатических узлов в области паха и бедер;
  • облучение зон регионарного лимфооттока.

Изредка лимфатические отеки могут наблюдаться при:

  • хронических лимфангитах, развившихся на фоне инфицирования стрептококками (при флегмоне, роже) и обладающих рецидивирующим течением;
  • инфекциях, вызванных паразитами (лимфатический филяриоз).

Классификация

В зависимости о причин, приведших к появлению отеков, лимфостаз подразделяется на первичный и вторичный.

В первом случае патология является следствием неправильного внутриутробного формирования путей, по которым отводится лимфа. Дефект проявляется поражением одной или обеих конечностей, появляется в детстве и прогрессирует в подростковом возрасте.

Во втором случае патология развивается на фоне травм или болезней изначально здоровой лимфатической системы. Отеки появляются, как правило, на одной конечности и обладают посттравматической или воспалительной природой.

В зависимости от области поражения различают:

  • лимфатические отеки нижних (верхних) конечностей;
  • отеки лица и шеи;
  • отеки мошонки у мужчин.

Симптомы

Начальные стадии лимфостаза сопровождаются развитием лимфатических отеков, появляющихся вечером и исчезающих к утру после полноценного отдыха (они, как правило, увеличиваются после физической активности, продолжительного пребывания на ногах, ограничения подвижности на протяжении длительного времени).

Обращение к врачу-лимфологу при первом появлении лимфатических отеков и своевременное лечение способны привести к стойкому регрессу заболевания.

Лимфостаз средней тяжести сопровождается постоянной отечностью, ростом соединительных тканей, уплотнением и повышенным натяжением кожных покровов, болезненностью. Нажатие на отекшие ткани в этом случае оставляет после себя вмятину, не исчезающую на протяжении длительного времени. При поражении конечностей описанные изменения могут сопровождаться повышенной утомляемостью, судорогами.

Болезненность и повышение натяжения кожных покровов сигнализируют о лимфатическом отеке

Тяжелое течение лимфостаза сопровождается необратимыми изменениями оттока лимфы, кистозно-фиброзными изменениями организма, развитием слоновости (многократного увеличения объема конечности). Отеки становятся настолько выраженными, что пораженные области теряют привычные контуры и утрачивают способность к нормальному функционированию.

Кроме того, у больных могут наблюдаться:

  • трофические язвы;
  • деформирующий остеоартроз;
  • контрактуры;
  • экзема;
  • рожа.

При особо тяжелом течении лимфостаза возможно развитие сепсиса, способного привести к летальному исходу.

Наличие лимфостаза повышает риск развития лимфосаркомы.

Лимфостаз у детей

Лимфостаз у детей развивается на фоне дефектов развития лимфатической системы. Отеки появляются на руках, ногах или на лице, а сама болезнь может сочетаться с дисплазией конечностей.

Патология дебютирует в подростковом возрасте при увеличении нагрузки на лимфосистему.

Людям с врожденным лимфостазом следует контролировать массу тела. Объясняется это тем, что ожирение способствует развитию болезни.

Диагностика

Диагностика лимфостаза производится комплексно и может включать в себя:

  • ультразвуковое исследование органов, расположенных в малом тазу и брюшной полости при наличии отеков на ногах;
  • рентгенографию грудной клетки при отечности на руках;
  • лимфографию, лимфосцинтиграфию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию.

При лимфатических отеках проводят ультразвуковую допплерографию вен конечностей

Во время постановки диагноза исключают посттромбофлебитический синдром и тромбоз глубоких вен, сопровождающиеся односторонними отеками, варикозным расширением вен, гиперпигментацией, варикозной экземой. Для исключения указанных патологий проводят ультразвуковую допплерографию вен конечностей.

При подозрении на лимфатические отеки следует обратиться к флебологу или лимфологу для определения причин развития патологии.

Лечение

Лечение лимфатических отеков направлено прежде всего на восстановление оттока лимфы от пораженных областей. Больным могут быть рекомендованы:

  • аппаратная пневмокомпрессия;
  • ручной лимфодренажный массаж;
  • физиотерапевтические процедуры – лечение лазером, гидромассаж;
  • лечебная физкультура;
  • ношение трикотажа с компрессионными свойствами;
  • диетотерапия;
  • плавание;
  • занятия скандинавской ходьбой.

Медикаментозная терапия может включать в себя:

  • флеботоники, обладающие лимфотропным действием;
  • иммуностимуляторы;
  • энзимы;
  • ангиопротекторы.

Трофические язвы и экземы лечатся средствами наружного применения. При присоединении грибковой инфекции назначаются противогрибковые препараты.

При неэффективности медикаментозной терапии, прогрессировании заболевания, наличии выраженного фиброза и деформирующих лимфатических мешков используется оперативное лечение. В этом случае больным могут быть рекомендованы:

  • липосакция;
  • создание лимфовенозных анастомозов;
  • дерматофасциолипэктомия (удаление участков кожи вместе с подкожно-жировой клетчаткой).

При выраженной слоновости, исключающей возможность хирургического вмешательства, проводится туннелирование (создание специальных каналов) отекших участков с целью отведения лимфы в непораженные ткани.

Один из способов лечения – ручной лимфодренажный массаж

Лечение народными средствами

Лечение лимфатических отеков народными средствами используется в качестве дополнения к основной терапии и основывается на использовании растений, содержащих витамины С и Р, разжижающих лимфу.

Наиболее полезными в данном случае являются отвары шиповника, клюквы и смородиновых листьев, рябина, смородина, виноград, гранатовый и шиповниковый соки.

Кроме того, широко используются ванны из отвара череды, обладающие очищающим и оздоровляющим эффектом. Отвар для ванн приготавливается следующим образом.

Шесть столовых ложек измельченной сушеной череды заливают двумя литрами кипятка, ставят на огонь, кипятят на протяжении пяти минут, остужают, процеживают через марлю. Добавляют готовый отвар в ванну с водой.

Ванны принимают один-два раза в день до исчезновения отеков.

Существуют и другие народные рецепты для лечения лимфостаза.

Мед с чесноком

Двести пятьдесят граммов очищенного перемолотого чеснока смешивают с 350 граммами натурального меда, перекладывают в банку из стекла и помещают в холодильник на неделю. По истечении указанного времени средство перемешивают и употребляют по одной столовой ложке трижды в день за полчаса до приема пищи. Продолжительность лечения составляет шестьдесят дней.

Отвар листьев подорожника

Шесть столовых ложек сухих измельченных листьев подорожника заливают литром крутого кипятка, ставят на огонь, варят на протяжении минут, снимают и оставляют настаиваться на один час. Готовое средство процеживают через марлю и пьют по половине стакана дважды в день до употребления пищи.

Отвар корней одуванчика

Столовую ложку измельченных корней одуванчика заливают полулитром кипятка, ставят на огонь и отваривают на протяжении пяти минут.

По истечении указанного времени отвар снимают, настаивают четверть часа и процеживают через марлю. Готовое средство употребляют по 100 миллилитров дважды в день.

При желании настой можно использовать для компрессов (их ставят на пораженный участок тела, укутывают и оставляют на полчаса).

Шиповниковый настой

Сушеные плоды шиповника измельчают. Десять столовых ложек сырья заливают 1.5 литрами кипятка, накрывают крышкой и оставляют на два часа. По истечении указанного времени настой процеживают. Готовое средство пьют по 100 миллилитров шесть раз в день. Продолжительность лечения составляет два месяца.

Профилактика

Следите за состояние своей кожи, следите за питанием и своевременно обращайтесь за помощью к врачу

Профилактика лимфатических отеков включает в себя:

  • уход за кожными покровами;
  • своевременное лечение любых ран и недопущение их инфицирования;
  • своевременное выявление и лечение почечных и сердечно-сосудистых заболеваний;
  • ведение здорового образа жизни;
  • контроль веса тела.

При обнаружении припухлостей на лице, конечностях или шее следует немедленно показаться врачу.

Прогноз

Своевременное лечение лимфатических отеков позволяет предупредить дальнейшее развитие заболевания и добиться устойчивой ремиссии. Лечиться в данном случае следует пожизненно.

Отказ от терапии способствует прогрессированию болезни, усилению отечности, ограничению подвижности при отеках конечностей, присоединению вторичной инфекции.

Источник: https://limfouzel.ru/limfa/limfaticheskiy-otek/

Нарушения лимфообращения

ОТЕК. ВОДЯНКА: Расстройства лимфообразования и лимфообращения выражаются или в

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточно-
сти, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолеку- лярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.). Функция дренажа может быть наруше-

на в силу многих причин.

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточ-
ность лимфатической системы (Русньяк, Фельди, Сабо).

Механическая недостаточность возникает в связи с воздей- ствием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою.

К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например, раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате из- менений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьше- ния проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбиниро-

ванные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы вне зависимости от ее формы характерны (Д. Д. Зербино).

К ним относятся: за- стой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; обра- зование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последова-

тельные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Рис. 59. Лимфатические капилляры перикарда и их регенерация при лимфостазе.
а – расширение лимфатических капилляров, переполнение их лимфой и тесное соприкосновение с сетью кровеносных сосудов; б – регенерация лимфатического капилляра с образованием пальцевидного выпячи-

вания. Пленчатые препараты.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов (рис. 59) — первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возни- кают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатиче- ских путей. Застой лимфы приводит к включению компенсаторно-приспособи- тельных реакций, развитию коллатерального лимфообраще- ния.

При этом происходят не только использование резервных коллатера- лей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной.

Однако приспособление и компенса- ция лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со вре- менем оказываются недостаточными. Тогда многие капилляры и сосуды пере- полняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лим- фангиэктазии).

В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением кото-

рой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (от греч. oidao — распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хрониче- ская лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть об-

щей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при дву- стороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении ве- нозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретро- градный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема — закономерное явле-

но

Рис. 60. Слоновость нижней конечности.

ние при хроническом венозном застое (гене- рализованной флебогипертонии), т. е. при хронической недостаточности кровообраще- ния, и поэтому имеет большое клиническое значение. Она встречается при заболеваниях, которые ведут к хронической сердечно-со- судистой декомпенсации (декомпенсирован- ные пороки и ишемическая болезнь сердца, пневмосклероз и обструктивная эмфизема

легких и др.).

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (напри- мер, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т. д. Она нередко исчезает, как только налаживается коллатеральное

лимфообращение.

Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (ре- гионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобре- тенную.

Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей: приобретенная разви- вается в связи со сдавлением (опухоль, липоматоз) или запустеванием (хрони- ческое воспаление, например при филяриидозе, склероз) лимфатических сосудов, в связи с хроническим воспалением, склерозом или удалением боль- шой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции уда- ления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием ар- териовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы обладает склерогенным действием, так как ведет к гипоксии ткани. В усло- виях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще это кожа и подкожная клет- чатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид. Возникают изменения, называемые слоновостью. Наиболее часто встречается слоновость конечностей (рис. 60), половых

органов.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), ко- торый может вести, с одной стороны, к образованию в лимфа- тических сосудах белковых коагулянтов (тромбы), а с другой — к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров

и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).

Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внеш- нюю среду, и внутреннюю лимфорею — при истечении лимфы в тка- ни или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного

асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит — накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком венозном застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов ки- шечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хи-

лоторакс — накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи

с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением
опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы опреде- ляются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой).

В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой пре- имущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хро- ническом застое лимфы.

Гипоксия делает по существу стереотипными и одно- значными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.

Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и крове- носной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических ме- ханизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов. Особенно велика роль лимфатической системы в развитии застой- ной индурации органов.

Лимфедема не в меньшей степени, чем венозный за- стой, определяет в этих случаях активацию фибробластов и развитие склероза легких, печени, почек, селезенки. В связи с этим чрезвычайно много общего в застойной индурации и слоновости, т. е. лимфогенной индурации органов. То же можно сказать и о гиалинозе, который является исходом и плазмо-, и лимфоррагии. Застойные отеки можно считать в равной мере и лимфо-

генными отеками.

НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости.

Оно опре- деляется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного веще- ства, где накапливается тканевая жидкость.

Регулируется содержание ткане- вой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение

придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1 %) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее

масса находится в межклеточном веществе.

Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увеличении
или уменьшении.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans —

через, sudare — пропотевать). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2 %
белка и плохо связывается белковыми коллоидами.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке имеет название анасарки (от греч. ana — над и sarcos — мясо), в полости сердечной сороч- ки—гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита (от греч. ascos — мешок), в полости влагалищ- ной оболочки яичка — г и д р о це л е; накопление спинномозговой жидкости

в желудочках мозга называется гидроцефалией.

Внешний вид тканей и органов при отеке характерен.

Отеки на коже по- являются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище.

Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остают-

ся долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется про-

зрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, бле-
стящей, слизеподобной.

Легкие при отеке тяжелые, увеличенные в размерах, приобретают те- стообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количе- ство прозрачной пенистой жидкости. Го л о в ной мозг увеличен, субарах- ноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью.

Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров, ввиду перикапиллярного отека быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев домини- рует.

При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (осо- бенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза.

Проис- ходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на по- верхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупроз-

рачные, желатиноподобные.

Микроскопическая картина:отечная жидкость разжижает межуточное ве- щество, раздвигает клетки, коялагеновые, эластические и ретикулярные во- локна, расщепляет их на более тонкие фибриллы.

Клетки сдавливаются отеч- ной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущивается пластами.

Нередко стенки расширенных лимфатических капилля- ров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отеч-

ной жидкости.

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваску- лярный и перицеллюлярный отек).

При набухании мозга отмечаются раздвига- ние и деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов.

В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные

пространства, в почках — интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Механизм возникновения отековсложен и определяется рядом факторов. Среди них основную роль играют гидростатическое давление крови и кол- лоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярной стенки и задержка электролитов и воды или лимфы. Нередко один фактор сменяется

или дополняется другим.

При по вышении гидростатического давления в микро- сосудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические,- или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давле- ния плазмы приводит к развитию онкотических отеков.

При п о – вышении проницаемости капиллярной стенки отеки свя- заны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в разви- тии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды.

Нередко отеки возникают

при застое лимфы — лимфатические, или лимфогенные, отеки.

Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева- ниях, таких, как болезни сердечно-сосудистой системы, аллергические заболе- вания, некоторые инфекции и интоксикации, болезни почек, печени, кишечни- ка, патология беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое

лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

Классификация. Взависимости от заболевания или патологического про- цесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают сле- дующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, ма- рантические, или кахектические, воспалительные, аллергические, токсические,

невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный ха- рактер.

Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повы- шение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндоте- лия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемо- сти и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции

лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно, при сердечной декомпенсации повышается гидростатическое давление в венах, отеки появляются прежде всего на нижних конечностях.

Однако выяснилось, что возникающее при заболеваниях сердца перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в пече- ни при застое; альдостеронемия определяет задержку натрия, которая спо-

собствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фак- тор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболева- ниях почек различна.

При нефротическом синдроме любого генеза, характери- зующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принад- лежит понижению онкотического давления крови, жидкая часть ее начинает усиленно поступать в ткани.

При нефритах основное значение имеют задерж- ка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки по- являются прежде всего на лице — веках, мягких тканях под глазами, затем

они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содер- жанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки.

Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый пери- фокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, не-

вротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных бо-
лезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Исходыотека во многих случаях могут быть благоприятными — отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипок- сия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию

склероза.

Значениеотеков определяется их причиной, локализацией, распространен- ностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи; сердечные, по- чечные существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболе- вания.

Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов (легких — при гидротораксе, сердца — при гидроперикарде, кишечника — при асците), а отек

конечности не представляет обычно какой-либо опасности.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях

тела по той же причине может стать основой для образования жидкости во-

спалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перито-
нита на фоне асцита — асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости носит на- звание обезвоживания (дегидратации), или эксикоза (от sic- cus — сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. а н г и д-

ремией.

Внешний видлюдей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, за- павшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула

их становится морщинистой.

Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезво-

живание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

ВОСПАЛЕНИЕ

Источник: https://studopedia.su/12_103351_narusheniya-limfoobrashcheniya.html

Отеки и водянки

ОТЕК. ВОДЯНКА: Расстройства лимфообразования и лимфообращения выражаются или в

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ

АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ»

М.А. Макарук, Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский, Е.Н. Кудрявцева, С.Е. Шериков

ОТЕКИ И ВОДЯНКИ

Утверждено редакционно-издательским советом академии в качестве учебно-методического пособия для студентов факультета

ветеринарной медицины и слушателей ФПК

ВИТЕБСК 2004

2

УДК 619:616-092-005.98

ББК 48

М 15

РЕЦЕНЗЕНТЫ: Веремей Э.И., кандидат ветеринарных наук, профессор; Коваленок Ю.К., кандидат ветеринарных наук, доцент.

Макарук М.А., Мотузко Н.С., Руденко Л.Л., Островский А.В., Кудрявцева Е.Н., Шериков С.Е.

М 15 Отеки и водянки: Уч.-мет. пособие для студентов факультета ветеринарной медицины и слушателей ФПК / М.А. Макарук, Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский, Е.Н. Кудрявцева, С.Е. Шериков. – Витебск: УО ВГАВМ, 2004.- 19 c.

В данном учебно-методическом пособии, приведены данные по нарушениям лимфообразования и лимфообращения, формированию отеков, водянок, их этиологии, патогенезе, симптомах, классификации и последствиям у сельскохозяйственных животных.

Рассмотрено и рекомендовано к печати на учебно-методической комиссией факультета ветеринарной медицины УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины», «___»__________2004 г. (протокол №___).

Разрешено к изданию редакционно-издательским советом УО ВГАВМ «__» __________2004 г. (протокол № ).

УДК 619:616-092-005.98

ББК 48

©Макарук М.А. и др., 2004

©УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины, 2004

3

ОГЛАВЛЕНИЕ

стр.

Этиология и патогенез отеков и водянок

4

Симптомы и классификация отеков

6

Сердечные отеки

6

Почечные отеки

7

Кахексические (голодные) отеки

8

Токсические отеки

9

Воспалительные отеки

9

Аллергические отеки

10

Эндокринные отеки

10

Нейрогенные отеки

10

Практическая часть

14

Контрольные вопросы

15

Литература

18

4

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ И ВОДЯНОК

Отеки (Oedema)

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек – типичный патологический процесс встречающийся при многих заболеваниях.

Отечная жидкость содержит воду (97%), электролиты (около 0,7%), незначительное количество (до 3%) выпотевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причин возникновения, локализации, вида животных.

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой. В зависимости от места локализации различают водянку брюшной полости – асцит (ascites) плевральной полости – гидроторакс (hydrothorax), сердечной сорочки – гидроперикардиум (hydropericardium), желудочков мозга – гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сумки – гидро-

артроз (hydroartrosis).

Развитие отеков обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродинамического, осмотического и онкотического давлений и изменение проницаемости капиллярной стенки.

В обычных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35-40 мм ртутного столба, оно выше онкотического (25 мм ртутного столба). Выталкивающая сила больше удерживающей и плазма крови через гистогематический барьер направляется в ткани.

В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10-15 мм рт. ст. Гидродинамический фактор способствует развитию отеков, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое.

При этом из артериального отдела микроциркуляторного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек.

Онкотическое давление способствует развитию отеков вследствие либо понижению онкотического давления крови, либо повышению его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов.

Гипопротеинемия может возникнуть в результате: недостаточного поступления белка в организм, нарушения синтеза альбуминов, при заболеваниях печени, чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек, через поврежденные кожные покровы при обширных ожогах. Гипоонкия крови может быть обусловлена и диспротеинемией, в основе которой лежит нарушение нормального соотношения альбуминов и глобулинов (в норме 2:1). Замещение дефицита альбуминов другими белками (при инфекционном процессе, аллергических реакциях) не предотвращает гипоонкии крови.

Гетеронкия межклеточной жидкости может возникнуть в результате перемещения части плазменных белков в ткани при патологическом повы-

5

шении проницаемости стенки сосудов, выходе белков из клеток при их альтерации, повышении гидрофильности белков в межклеточном под влиянием избытка ионов водорода, натрия, гистамина, серотонина или дефицита тироксина.

Осмотический фактор развития отеков может возникать при снижении осмотического давления крови или повышении его в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90% определяется катионом натрия.

Снижение его содержания в крови (алиментарная недостаточность, избыточная потеря) может возникнуть, но быстро развивающиеся тяжелые расстройства не позволяют развиться отеку выраженной формы. Чаще развивается тканевая гиперосмия.

Ее причинами могут быть: задержка натрия в межклеточном пространстве при избыточном выделении альдостерона, повреждение клеток с освобождением электролитов, ацидоз, гипоксия и другие.

Повышение проницаемости капиллярной стенки возникает в ре-

зультате перерастяжения стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии), при избытке гистамина, серотонина в тканях, повреждении эндотелиальных клеток (гипоксия, ацидоз, действии токсинов), нарушении структуры базальных мембран (при активации ферментов, воспалении).

Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит, иприт и другие), бактериальных токсинов (сибиреязвенный, дифтерийный), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, змеи, скорпионы и другие).

Чаще всего в механизме развития отеков принимают все 4 фактора. Гидродинамический, онкотический, осмотический и мембранный. Однако, в каждом конкретном случае надо выделять основной, главный фактор.

В механизме развития отеков и водянок следует учитывать функцио-

нальное состояние нервной системы. Если преобладают процессы тормо-

жения. То отеки или не развиваются или развиваются в меньшей степени. Это явление используется с лечебной и профилактической целью.

Кроме выше перечисленных факторов в развитии отеков и водянок важная роль принадлежит лимфообращению. Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстицеального пространства в общий кровоток создают благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков.

При сердечной недостаточности нарушение лимфообращения является одним из важных механизмов развития отеков. При нефрозах значительно снижается содержание белка в крови, линейная и объемная скорость лимфооттока возрастает в несколько раз.

Однако, несмотря на это из-за интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий лимфоотток крови значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой лимфотических

6

путей возникает лимфатическая недостаточность и она играет важную роль в патогенезе отеков.

СИМПТОМЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ

Симптомы отеков:

1.Увеличение органа или ткани в объеме.

2.Отечная ткань имеет тестовидную консистенцию, при надавливании остается медленно выравнивающаяся ямка.

3.При разрезе ткани с ее поверхности стекает отечная жидкость.

4.Снижается функция отечной ткани или органа.

5.Отмечается местное понижение температуры тканей.

6.Отечная ткань имеет серый цвет.

Классификация отеков

Существует две классификации отеков: а) патогенетическая б) этиологическая (клиническая)

Согласно патогенетической классификации все отеки делят: на гидродинамические – если основным способствующим фактором являются гидродинамический фактор, онкотические – если основным способствующим фактором является изменение онкотического давления, осмотические – если основным способствующим фактором является изменение осмотического давления и мембранные – если основным способствующим фактором является изменение проницаемости клеточных мембран.

Разделение отеков на гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный несколько условно, в реальных условиях в развитии всех отеков принимает участие все 4 фактора.

В зависимости от причин различают следующие виды отеков: сер-

дечные (застойные), застойные отеки несердечного происхождения, почечные, голодные (кахексические), токсические, воспалительные, нейротические, гормональные, аллергические.

СЕРДЕЧНЫЕ ОТЕКИ

Сердечные отеки возникают как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки). Основными способствующими факторами развития сердечных отеков является гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный.

Недостаточность левой половины сердца приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Недостаточность функциональной ак-

7

тивности правой половины сердца, сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения, что сопровождается повышением инфильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках телах удаленных от сердца,- в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностях, в области подгрудка.

Развивающаяся при застое крови гипоксия и ацидоз приводит к нарушению трофики повышению проницаемости стенок сосудов, усиливается выход их них в ткани воды и плазменных белков.

Сердечная недостаточность приводит к тому. Что усиливается выработка альдостерона, при этом задерживается содержание натрия в крови, развивается гиперосмия, это служит сигналом для активизации выработки вазопрессина, который вызывает задержку воды в организме.

Всякий сердечный отек – это застойный отек, но не всякий застойный отек является сердечным. Застойные отеки несердечного происхождения возникают при эмболии, тромбозе вен, сдавливании сосудов неправильно наложенной повязкой, жгутом, туго подтянутой подпругой.

Застойные отеки несердечного происхождения возникают во всех случаях при нарушении оттока межмышечной жидкости по лимфатическим сосуда. Основными факторами развития данных отеков являются гидродинамический и мембранный. При сдавливании вен в них повышается гидродинамическое давление, сосуды расширяются, прекращается отток межтканевой жидкости.

Транссудации в очаге застоя способствуют гипоксия и ацидоз, которые приводят к увеличению проницаемости мембран. Транссудат сдавливая лимфотические протоки препятствуют лимфооттоку.

Повышение давления в полых венах (недостаточность правой половины сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфотических сосудов, приводя к лимфотической недостаточности. Нарушение лимфообращения является важным звеном в формировании сердечных отеков.

Сердечные отеки появляются чаще всего к концу дня, особенно при усиленной физической нагрузке, застойные отеки несердечного происхождения отличаются тем, что они ограничены, локализуются в тех местах, где имеет место сдавливание кровеносных сосудов и отсутствует зависимость их образования от времени суток.

ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ

Развитие почечных отеков обусловлено двумя факторами. Первый фактор – диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек.

Возникающее расстройство кровообращения в самих почках стимулирует повышенную выработку альдостерона, который способствует задержке натрия в организме.

Повышенное содержание натрия в крови активизирует секрецию антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, повышает

8

проницаемость капилляров в организме. Отличительная особенность отеков при гломерулонефрите является повышенная гидрофильность рыхлой соединительной ткани, возникающее под действием альдостерона, антидиуретического гормона и других биологически активных веществ, выделяемых почкой.

Второй фактор, определяющий развитие почечных отеков – преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хронически протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка (преимущественно альбуминов).

Развивающаяся гипопротеинемия обуславливает развитие гипоонкии крови, которое способствует перемещению жидкости из кровяного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиперволемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулирует повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме.

Определенное значение в механизме задержки воды и натрия при нефрозах может иметь повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону и антидиуретическому гормону.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в области живота, подгрудка, области паха, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты. Почечные отеки чаще всего выражены утром.

КАХЕКСИЧЕСКИЕ (ГОЛОДНЫЕ) ОТЕКИ

Кахексические отеки возникают в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм или их не усвоения.

Алиментарная недостаточность может развиваться при скудном белковом кормлении, хронических тяжелых заболеваниях (злокачественные опухоли, инфекционные болезни, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия). В патогенезе кахексических отеков ведущую роль играет гипопротеинемия.

Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего вода не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани.

При голодании жизнь продолжается за счет использования организмом собственных запасов (устанавливается межорганный обмен веществ) при этом в тканях, органах увеличивается молекулярная концентрация, усиливается осмотическое давление и повышается потребление воды голодающими животными.

При голодании развивается сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления, нарушению лимфообращения – создаются благоприятные условия для выхода жидкости из сосудистой системы в ткани. Важную роль в развитии кахексических отеков играет и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки могут появляться повсеместно, при этом кахексия сопровождается не только отечностью тканей, но и слизи-

9

стых, серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях. Появление голодных отеков не зависит от времени суток.

ТОКСИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

Токсические отеки чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть отравления боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком.

В патогенезе токсических отеков основную роль играет проницаемость стенок кровеносных сосудов. В связи с разрушением клеток могут развиваться явления гиперонкии и гиперосмии в тканях и органах.

Переходу воды в ткани, органы способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами биологически активные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простогландинов. Токсические отеки локальны, их границы определяются характером поступления токсических веществ в организм.

Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом ведет к ее отеку, если яды поступают в большой круг кровообращения, то отеки могут быть повсеместно.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОТЕКИ

Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток, тканей в очаге воспаления. В отличие от других форм отеков их развитие обусловлено повышением проницаемости гистогематических барьеров.

Это обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками.

Основное значение играют гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ).

Важную роль в развитии воспалительных отеков играет онкотический фактор. В результате повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит воспалительная жидкость (экссудат), содержащая значительное количество белка (до 9 %).

белков в тканевой жидкости при этом нарастает в первые 15-20 минут после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 минут, а с 35-40 минут начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани связанная с нарушением лимфоотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления.

Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано не только с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

При уменьшении величины онкотического давления крови, (а при воспалении оно может снижаться на 1/3 в очаге воспаления), возникают отеки, развитие которых связано с выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. В очаге воспаления в тканях идут дис-

10

трофические, некротические и атрофические процессы, что приводит к увеличению молекулярной концентрации и по закону осмоса вода идет в сторону большего осмотического давления.

Воспалительные отеки ограниченные, их появление не зависит от времени суток, и они сопровождают многие заболевания животных инфекционного и незаразного происхождения.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

Аллергические отеки развиваются у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена.

Проявляются аллергические отеки гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения аллергена.

Основную роль в патогенезе аллергических отеков придают образованию иммунных комплексов, которые приводят к разрушению (повреждению) клеток, образованию биологически активных веществ и как результат увеличения проницаемости кровеносных сосудов.

ЭНДОКРИННЫЕ ОТЕКИ

Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного, водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду и к появлению микседемы – слизистого отека.

НЕЙРОГЕННЫЕ ОТЕКИ

В механизме развития любого вида отека всегда имеет место нарушение водно-электролитного баланса. Однако при некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. такие отеки называют нейрогенными.

Возникают они как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Решающее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией.

Отек кожи, слизистых оболочек можно наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждение или сдавливание нервных стволов.

Источник: https://studfile.net/preview/5710125/

Medic-studio
Добавить комментарий