Отогенная ликворея.: По клиническим проявлениям заболевание напоминает экссудативный

Ликворея причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Отогенная ликворея.: По клиническим проявлениям заболевание напоминает экссудативный

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа.

Ликвора, или по-другому цереброспинальная жидкость, располагается между спинным мозгом и позвоночником. Ликворея прогрессирует после разрыва оболочки мозга. Заболевание требует консультации у невропатолога.

Симптомы ликвореи

Заболевание характеризуется следующими признаками:

  • ликвора начинает вытекать из носа, ушей. Чаще симптом развивается только на одной стороне. Жидкость вытекает из швов после оперативного вмешательства, ссадин и царапин;
  • выделяемая жидкость не имеет цвета, мутный или розовый оттенок жидкости свидетельствует о воспалительном процессе;
  • ликвора интенсивнее выделяется при наклонах головой, напряжении мышечных тканей, резких движениях, физическом труде;
  • больные жалуются на нарушенный режим сна;
  • развиваются болезненные ощущения ноющего характера, прогрессируют в затылочной части, объясняется это внутричерепным давлением;
  • появляется постоянный кашель, объясняется хроническим раздражением слизистых носоглотки;
  • при истечении ликворы ушного характера повышается риск прогрессирования пневмонии или бронхита;
  • длительное развитие заболевание провоцирует обезвоживание, кожный покровы становятся сухими, больной теряет вес.

Причины

Болезнь развивается при повреждении мозговой оболочки:

  • черепно-мозговые травмы, характеризующиеся повреждением костей лобной пазухи;
  • оперативное вмешательство в головной или спинной мозг, а также в позвоночник;
  • черепно-мозговые травмы, характеризующиеся повреждением костных тканей основания черепа;
  • новообразования злокачественного или доброкачественного характера в районе головного мозга;
  • врожденные отклонения в развитии нервной системы, например, грыжа в районе головного мозга;
  • неправильная структура черепа;
  • повреждения решетчатой костной ткани после удаления полипов;
  • болезни соединительной ткани, провоцирующие истончение оболочки головного или спинного мозга, а также высокую подвижность суставных тканей;
  • заболевания воспалительного характера головного мозга;
  • у детей ликворея ушного типа развивается при отклонениях в формировании ушного лабиринта.

Разновидности

Заболевание классифицируется в зависимости от локализации:

Назальная ликворея

Характеризуется выделением жидкости в область носоглотки, провоцируется раздражением путей дыхания. У больного развивается кашель, бронхит. Прогрессирует при повреждении решетчатой кости.

Ушная ликворея

Развивается при повреждении височных костных тканей. Ликвора выделяется через ушные раковины.

Послеоперационная ликворея

Прогрессирует при некачественно наложенных швах после оперативного лечения или при воспалительном процессе после операции. Цереброспинальная жидкость выделяется через швы.

Травматическая ликворея

Прогрессирует после физического повреждения ,например, перелома черепа.

Для составления курса лечения требуется установить причину возникновения заболевания. Врач собирает анамнез. Диагноз ставят после прохождения рентгенографических томограмных снимков. Чтобы исключить возможность развития ринита серозного характера, который имеет схожую симптоматику, назначают анализ выделяемой жидкости на уровень сахара.

При физическом повреждении головы или спины пациента направляют на рентгенографию, при необходимости используют компьютерную томографию или МРТ.

Если врач предполагает развитие воспаления, проводят люмбальную пункцию. Возможно назначение консультации у специалистов другого профиля, например, у травматолога.

Врачи клиники ЦМРТ для диагностики ликвореи рекомендуют прохождение следующих процедур:

Тактика лечения зависит от причины возникновения заболевания. Чтобы избавиться от боли используют противовоспалительные средства. Назначают мочегонные и антибактериальные препараты. Вылечить заболевание помогают люмбальные дренажи.

Врач обеспечивает пациенту приподнятое положение головы. Больному рекомендуют не сморкаться. При низкой эффективности консервативных методик используют оперативное вмешательство.

В сети клиник ЦМРТ для лечения ликвореи применяют:

Осложнения

При отсутствии своевременной помощи больному возможен ряд осложнений:

  • увеличивается риск прогрессирования менингита, объясняется проникновением инфекционного возбудителя через носоглотку в мозг;
  • усиливаются болезненные ощущения, объясняется снижением внутричерепного давления;
  • прогрессирует пневмоцефалия в случае проникновения воздуха в церебральную оболочку;
  • при попадании жидкости спинного мозга в пути дыхания развивается пневмония и бронхит;
  • цереброспинальная жидкость при попадании в желудочно-кишечный тракт провоцирует гастрит и нарушение функциональности внутренних органов.

Профилактика ликвореи

Чтобы снизить риск развития осложнений и прогрессирования заболевания рекомендуется соблюдать следующие правила:

  • после травмы головы тщательно осмотреть рану, при серьезных повреждениях обратиться к врачу;
  • своевременно заниматься лечением врожденных аномалий, которые увеличивают риск возникновения ликвореи;
  • проходить профилактический осмотр у врача раз в 12 месяцев;
  • для выполнения отоларингических процедур обращаться к опытному доктору;
  • ответственно подходить к выбору врача для проведения хирургического лечения;
  • принимать лекарства согласно инструкции и рекомендациям врача.

Точность диагностики и качественное обслуживание — главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

https://www.youtube.com/watch?v=Xvm69fp-Cxc

Панина Валентина Викторовна

Актриса, заслуженная артистка РСФСР

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

Открыть скан отзыва

Array( [ID] => 107 [~ID] => 107 [CODE] => [~CODE] => [XML_ID] => 107 [~XML_ID] => 107 [NAME] => Панина Валентина Викторовна [~NAME] => Панина Валентина Викторовна [TAGS] => [~TAGS] => [SORT] => 100 [~SORT] => 100 [PREVIEW_TEXT] =>

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

[~PREVIEW_TEXT] =>

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

Источник: https://cmrt.ru/zabolevaniya/nervnoy-sistemy/likvoreya/

Клинические проявления и диагностика туберкулезного среднего отита

Отогенная ликворея.: По клиническим проявлениям заболевание напоминает экссудативный

Туберкулез (ТБ) является одним из смертельно опасных инфекционных заболеваний человека.

К концу XX века отмечен рост заболеваемости ТБ, изменилось его течение в сторону утяжеления процесса, увеличения количества внелегочных его проявлений и осложнений вследствие развития устойчивости микобактерий ТБ (Mycobacteriumtuberculosis /палочка Коха/ — МБТ) к противотуберкулезным препаратам [1—4].

Прогрессирующему распространению ТБ во многом способствовало увеличение военных конфликтов, потоков мигрантов и беженцев, распространение наркомании и алкоголизма, а также увеличение числа больных, страдающих иммунодефицитом. Из числа инфицированных ежегодно заболевают 8—10 млн человек и до 3 млн погибают, из них у 12% отмечены ассоциации с ВИЧ-инфекцией.

Некоторые авторы свидетельствуют о наличии ТБ у 80% больных вирусом иммунодефицита (HIV). Более 90% всех случаев выявленного ТБ приходится на развивающиеся страны. В этих же регионах отмечают до 50% случаев внелегочных форм ТБ. ТБ является второй распространенной инфекционной причиной смерти в мире, а в общей структуре смертности на его долю приходится 7—20% [4—11].

Около 15% больных ТБ имеют внелегочную или ассоциированную с ТБ легких форму. Первичное поражение среднего уха и сосцевидного отростка выявляется в 0,04—1% всех случаев ТБ и чаще вызваноMycobacteriumHominisиBovis.

Среди Т.Б. органов головы и шеи эта локализация встречается у 1—4%.

У больных хроническим гнойным средним отитом (ХГСО) туберкулезная этиология заболевания выявляется в 0,04—2% наблюдений и чаще при активном процессе в легких [2, 7, 9, 11—16].

Туберкулезный средний отит (ТСО) — редкая форма хронического среднего отита (ХСО) и внелегочного ТБ. ТСО часто развивается, когда в организме уже имеются другие очаги ТБ (у взрослых — в легких, у детей — в костях и лимфатических узлах).

Реже заболевание уха является первой клинической манифестацией ТБ-процесса и единственной выявленной его локализацией [13]. Различают первичный и вторичный ТСО.

ТБ среднего уха может возникать и при неактивных очагах в организме у лиц, считающихся здоровыми, вследствие чего такие случаи часто остаются нераспознанными.

Выделяют следующие пути проникновения ТБ-инфекции в среднее ухо: гематогенный, контактный (в том числе тубарный) и лимфогенный. Большинство исследователей придают преимущественное значение гематогенному пути в инфицировании полости среднего уха Т.Б. Этот путь приобретает существенное значение у взрослых в случаях абациллярных и неактивных туберкулезных очагов в организме [2, 17, 18].

ТБ-поражение сопровождается реакциями трех типов: пролиферацией, экссудацией и альтерацией. В зависимости от распространения повреждения тканей выделяют милиарный, гранулематозный и казеозный Т.Б.

 Поражение начинается со слизистой оболочки, а при распространении процесса на костные структуры происходит их деструкция.

Поэтому первичный ТБ-аффект в ухе вначале проявляется экссудативным характером воспаления, а затем появляется картина гнойного процесса [2, 19].

Отсутствие специфических признаков и симптомов ТБ-поражения среднего уха является главной проблемой диагностики этого заболевания. В то же время вялотекущий характер воспаления, несмотря на базисную терапию и хирургическое лечение, является основным критерием проведения дополнительных исследований для исключения ТБ-процесса [14, 19].

Диагностика Т.Б. среднего уха крайне затруднена из-за неоднократных отрицательных результатов исследований на специфичность процесса, схожести его клинических и патоморфологических проявлений с ХСО и неспецифическим гранулематозным воспалением.

Все это объясняет длительность установления диагноза, зачастую уже на фоне развития тяжелых осложнений [14, 15].

Цель исследования — определение характерных патогномоничных особенностей туберкулезного поражения среднего уха и его диагностики в современных условиях.

С 2008 по 2013 г. были выявлены 11 (18 ушей) случаев ТБ поражения среднего уха. Из них 6 женщин (от 16 до 48 лет) и 5 мужчин (от 38 до 60 лет). Первичная локализация ТБ в среднем ухе выявлена у 6 (55%), ассоциированная с поражением легких — у 5 (табл. 1). Односторонний процесс наблюдался в 4 (36%) случаях, двусторонний — в 7 (64%).

Таблица 1. Характеристика обследованных больных с туберкулезным поражением среднего уха

Всем больным были проведены общеклиническое и оториноларингологическое обследования, включавшие отомикроскопию, тональную пороговую аудиометрию (ТПА), тимпанометрию, компьютерную томографию (КТ) височных костей и органов грудной клетки, цитологические, бактериологические, патоморфлогические и молекулярно-генетические (ПЦР) – исследования, а также обследование у фтизиатра.

Все больные предъявляли жалобы на снижение слуха на стороне процесса, оторея наблюдалась в 9 (50%) случаях, периферический парез лицевого нерва — в 3 (27,3%).

У всех пациентов был отмечен безболезненный и вялотекущий характер процесса в среднем ухе на протяжении от 1 мес до 1 года, несмотря на проводимую стандартную противовоспалительную и антибактериальную терапию, санирующие операции (антромастоидотомия) и шунтирование барабанной полости у 6 (55%) больных. При сборе эпидемиологического анамнеза у 2 (18%) пациентов был выявлен контакт по ТБ. У обследованных больных в анамнезе не обнаружено заболеваний, вызывающих иммунодефицит.

У 5 (45%) больных патологический процесс протекал под маской длительного вялотекущего, чаще двустороннего (4—9 ушей) экссудативного, а у 6 (55%) — гнойного перфоративного двустороннего среднего отита (3—9 ушей) с упорным течением и тенденцией к увеличению площади перфорации барабанной перепонки.

При отомикроскопии у больных экссудативной формой отита отмечались типичные его проявления и некоторая инфильтрация барабанной перепонки. У больных с перфоративной формой отита имелись серозные или слизистые выделения из уха без запаха, инфильтрация барабанной перепонки с центральным ее дефектом и утолщенными его краями (рис. 1).

Слизистая оболочка барабанной полости была также утолщенной (по типу катарального воспаления) или инфильтрированной с белесоватым налетом либо фибриновыми наложениями (в одном случае имелись грануляции). Наблюдалась выраженная дисфункция слуховой трубы на стороне поражения.

При осмотре полости носа, носоглотки, глотки и гортани патологические изменения отсутствовали.

Рис. 1. Отомикроскопия правой барабанной перепонки. Инфильтрация барабанной перепонки с центральным ее дефектом и утолщенными краями с наложением фибрина; слизистая оболочка медиальной стенки изменена по типу катарального воспаления.

Периферический парез лицевого нерва на стороне поражения развившейся на фоне продолжающегося воспаления был выявлен у 2 пациентов с перфоративным и у 1 — с экссудативным отитом, несмотря на проводимое лечение. Шейная лимфоаденопатия у обследованных пациентов не выявлена. Только в одном случае имелись признаки хронической интоксикации (утомляемость, повышение температуры тела и др.).

По данным ТПА кондуктивная тугоухость определялась в 17 (94%) случаях, смешанная — в 1. При неперфоративном отите наблюдались различные типы тимпанограмм (по J. Jerger, 1970): А (с положительным давлением), С или В, что свидетельствовало о нетипичности течения отита и нарастании клинической симптоматики.

По данным КТ височных костей у больных экссудативной формой заболевания выявлены типичные проявления экссудативного среднего отита — наличие уровня жидкости в барабанной полости и клетках сосцевидного отростка без признаков остеодеструкции.

У больных с перфоративной формой наблюдались изменения, характерные для обострения заболевания, а именно резкое снижение пневматизации барабанной полости и клеток сосцевидного отростка за счет патологического субстрата в этих областях без явных признаков остеодеструкции.

При этом во всех случаях имел место пневматический тип строения сосцевидных отростков, что свидетельствовало о коротком периоде заболевания (рис. 2).

Рис. 2. Компьютерная томография височных костей (аксиальная и коронарная проекции). Снижение пневматизации барабанной полости и клеток правого сосцевидного отростка за счет патологической ткани на фоне пневматического его строения.

По данным общеклинических исследований только в 3 (27,3%) случаях выявлено увеличение СОЭ от 20 до 42 мм/ч (табл. 2). При К.Т. органов грудной клетки очаги ТБ в легких обнаружены у 5 (45%) пациентов (у 2 из них при повторном обследовании), что свидетельствовало о вторичном поражении среднего уха.

Таблица 2. Диагностика туберкулезного поражения среднего уха

При неоднократных лабораторных исследованиях совместно с фтизиатрами получены следующие результаты: бактериологическая диагностика была информативна в 1 (9%) случае, цитологическая — в 3 (27,3%), патоморфологическая — в 2 (18%) и ПЦР-диагностика — в 6 (55%). Сроки установления диагноза составили от 1 мес до 1,5 лет с момента обращения пациента по поводу заболевания уха.

Все больные после установления диагноза были направлены на лечение в специализированные отделения.

После специфической терапии у всех больных полностью исчезли воспалительные проявления в среднем ухе, у 3 пациентов также регрессировали явления пареза лицевого нерва.

Интенсивность остаточных явлений перенесенного воспаления в среднем ухе в виде фиброза в барабанной полости, дефекта барабанной перепонки и тугоухости зависели от сроков диагностики и лечения основного заболевания.

За последние десятилетия опубликовано немало работ, посвященных диагностике ТСО, с описанием от одного до 52 случаев заболевания [4, 11, 17, 20—30]. Если в современной зарубежной литературе этой теме уделено большое внимание, то в отечественной имеются единичные работы по данной проблеме. Сравнительная характеристика собственных и зарубежных данных приведена в табл. 3.

Таблица 3. Характеристика больных туберкулезным средним отитом и эффективность методов исследования

Все авторы указывали на сложность диагностики ТБ среднего уха, которая длилась у одних от 14 до 70 дней, а у других — от 1 мес до 20 лет (33,4±75,8 мес) от момента первого обращения больного [7, 14, 28].

В нашем исследовании этот интервал составил 1—18 мес.

Причины поздней диагностики кроются в схожести проявлений ТСО с экссудативным средним отитом и ХГСО, сложности лабораторной его диагностики и низком индексе подозрения на ТБ [15, 19, 25, 28, 29].

Первичное поражение уха, по данным литературы, выявляется у 43—67% [27, 28]. В наших наблюдениях оно составило 55%. Многие авторы указывают, что жалобы пациентов с ТСО зависят от стадии патологического процесса и не отличаются от стандартно предъявляемых жалоб.

В то же время у всех больных отмечен вялотекущий воспалительный процесс в среднем ухе, не укладывающийся в классическое клиническое течение среднего отита, с минимальным или нулевым эффектом от стандартного лечения.

Крайне важен сбор эпидемиологического анамнеза, выявление факторов, способствующих снижению иммунитета, особенно у лиц группы социального риска.

Анализ течения заболевания и его клинические проявления только в 10% случаев позволяют заподозрить ТБ среднего уха [28]. Характерно безболезненное начало заболевания под маской длительного вялотекущего, чаще одностороннего, экссудативного или перфоративного среднего отита с упорным течением и тенденцией к увеличению площади перфорации барабанной перепонки [19, 31].

При перфоративных формах выделения из уха вначале скудные, затем обильные, иногда с резким гнилостным запахом [30].

В тоже время классические клинические проявления ТСО, такие как безболезненная оторея, множественные перфорации, бледные грануляции в среднем ухе, периферический паралич лицевого нерва, тяжелая тугоухость и выраженная деструкция костной ткани в настоящее время встречаются крайне редко [26, 27, 32].

Тем не менее в диагностике ТСО важную роль играет отомикроскопическая картина, которая зависит от стадии процесса и очень вариабельна. В начальных стадиях в 50—81% случаев заболевание симулирует экссудативный средний отит (в нашей выборке у 45%) на фоне хорошей проходимости слуховой трубы.

При перфоративной форме ТСО, которая отмечается в 19—81% случаев, наблюдается инфильтрация краев дефекта, утолщение слизистой оболочки медиальной стенки барабанной полости (по типу мукозита), а в более поздних стадиях — ее инфильтрация с белесоватым налетом либо фибриновыми наложениями на промонториуме [4, 27, 28].

Множественные перфорации барабанной перепонки выявляются у 7% больных ТСО, что зачастую обусловлено поздней диагностикой заболевания и предшествующим слиянием этих перфораций. Характерным признаком у 38—50% больных является наличие бледной грануляционной ткани в среднем ухе (у 9% наших пациентов) [4, 21, 25, 28, 30, 33].

Некоторые авторы констатируют более выраженную деструкцию структур среднего уха при ТСО по сравнению с ХГСО и холестеатомой [24, 27].

Эти же данные подтверждают результаты КТ височных костей, при которых отмечают резкое снижение пневматизации барабанной полости и клеток сосцевидного отростка за счет патологической ткани, явления их деструкции (частичный лизис цепи слуховых косточек, фистула лабиринта, субпериостальный абсцесс). Деструктивные изменения при ТСО наблюдают чаще, чем при холестеатоме (33% против 13%). В то же время данные изменения фиксируют на фоне пневматического строения сосцевидных отростков, что не характерно для ХГСО [4, 19, 27, 28, 34, 35].

Отогенные осложнения у больных ТСО встречаются в 25% случаев, тогда как при ХГСО с холестеатомой — в 3%. Нейросенсорная тугоухость выявляется у 33% больных, ее выраженность зависит от длительности заболевания и характера деструкции височной кости.

Снижение слуха по кондуктивному или смешанному типу наблюдается в 63—67% случаев [4, 27, 28, 31] в нашем исследовании — у 94%. У 41,6% больных развивается ранний токсический периферический парез лицевого нерва, реже — мастоидит и внутричерепные осложнения [2, 26, 36].

Описаны случаи первичного ТБ-остеомиелита верхушки пирамиды височной кости (петрозита). Осложнения, возникающие в результате ТСО, чаще встречаются у детей [37, 38].

Признаки общей интоксикации, такие как лихорадка, снижение веса, утомляемость, бессонница наблюдаются в 15—20% всех случаев ТБ и не характерны для первичной локализации процесса в среднем ухе [39]. Как и шейная лимфаденопатия, которая сопровождает в 60—80% случаев ТБ-процесс, но другой локализации [25]. При этом у 63% больных выявлялся вирус HIV.

В то же время реактивная гиперплазия лимфоидной ткани этой локализации может быть проявлением и других заболеваний.

Это является поводом для проведения дифференциальной диагностики с гранулематозом Вегенера, гистиоцитозом, болезнью Лайма, сифилисом, инфекционным мононуклеозом, бластомикозом, некротическим наружным отитом, саркоидозом и рабдомиосаркомой среднего уха [11, 32, 40].

Учитывая, что в 33—57% случаев (в нашей выборке — у 45%) у больных ТСО имеется ТБ-поражение легких, все исследователи свидетельствуют об определенной информативности рентгенографии в диагностике заболевания. Однако лишь КТ органов грудной клетки является наиболее информативной в ранней диагностике ТБ-патологии легких [3, 13, 32].

В 75% случаев для диагностики ТБ-процесса применяют специальные лабораторные методы: бактериоскопическое, бактериологическое, гистологическое исследования и ПЦР-диагностику биоптатов, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки в диагностике заболевания. Эффективность лабораторной диагностики определяется фазой течения воспаления и его специфичностью [20, 21, 28].

Цитологические исследования позволяют выявлять МБТ в отделяемом из уха только в 0—20% случаев, а бактериологические — в 2—64% (в нашей группе у 27 и 9% соответственно), что связывают с высоким уровнем (до 79%) вторичного инфицирования среднего уха при ТСО, которое влияет на рост МБТ и препятствует ее идентификации, а также — с локализацией возбудителя преимущественно в пораженных тканях [13, 21, 22, 31, 33]. Цитологическая диагностика эффективна при наличии в 1 мл не менее 10 000 МБТ, а бактериологическая — не менее 50 МБТ [13, 27, 40].

Гистологическое исследование удаленных тканей позволяет диагностировать ТБ в 20—90% случаев [4, 24] (в нашем исследовании — у 18%). Тем не менее даже этот метод имеет ложноотрицательные результаты у 10% с первой попытки [33].

Выявление только клеток Пирогова—Лангханса или некротической гранулемы может свидетельствовать о других заболеваниях [40].

Только определение туберкулезной гранулемы, которая характеризуется специфическим клеточным составом, характером расположения клеток (лимфоцитов, эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток Пирогова—Лангханса) и зоной казеозного некроза позволяет установить диагноз.

Отмечено, что гистологическая диагностика эффективна при появлении деструкции в височной кости по данным КТ и при лимфоаденопатии [27]. Поэтому при наличии шейной лимфаденопатии аспирационная биопсия в 91,7% случаев позволяет диагностировать ТБ-процесс [11].

По мнению многих авторов, современным и быстрым является метод ПЦР-диагностики, который в 36—80% случаев диагностирует в клинических образцах MБТ (в нашей группе — у 55%), так как обладает высокой чувствительностью и специфичностью, а для верификации заболевания необходимы единичные фрагменты ее ДНК [27, 28].

Положительная (папула 10—16 мм) туберкулиновая проба (реакция Манту, PPD test) выявляется у 50—98% больных милиарным ТБ и ТБ-лимфаденопатией, но больше характерна для детского возраста [2, 25, 27].

Первые отрицательные лабораторные тесты полностью не исключают наличие ТСО у больного и определяют необходимость повторных исследований при упорном, атипичном течении заболевания [20, 28].

Что касается лечения, то ранняя диагностика ТСО позволяет купировать воспалительный процесс противотуберкулезной химиотерапией в 75—100% случаев с уменьшением частоты и объема хирургических вмешательств [19, 24, 26, 28, 41]. При этом наблюдается прямая зависимость формирования фиброза в среднем ухе от сроков диагностики заболевания.

В то же время сочетание санирующей хирургии с противотуберкулезной терапией позволяет достигать более быстрого и 100% результата купирования воспаления.

Эта же тенденция наблюдается в анатомических и функциональных результатах лечения — восстановление барабанной перепонки и улучшение слуха при химиотерапии наблюдается в 50% случаев, а при комбинированном лечении — в 75%, что обусловлено лучшей санацией среднего уха [4, 28, 30].

По данным многих авторов, ТБ-процесс часто диагностировался после хирургического вмешательства. Прямым показанием к хирургическому лечению являются осложненные формы ТСО (мастоидит, субпериостальный абсцесс, фистулы лабиринта, внутричерепные осложнения).

Оно обоснованно при вялотекущем течении процесса для санации, патогистологического и молекулярно-генетического исследования удаленных тканей при подозрении на ТСО. Выполнение только санирующего вмешательства не ведет к купированию воспаления при ТСО.

Все это объясняет высокую частоту хирургии у 50—79% больных [4, 13, 21, 23, 26, 31, 33, 42, 43] ТСО (в нашем исследовании — у 55%).

Остается спорным вопрос о роли хирургического вмешательства в лечении паралича лицевого нерва [33]. Наше исследование и наблюдения других авторов свидетельствуют о возможности его быстрого купирования на фоне противотуберкулезной химиотерапии [28].

Проведенный анализ собственных данных и литературы об использовании клинических и лабораторных методов диагностики ТБ-процесса в среднем ухе свидетельствует об эффективности их применения при подозрении на это заболевание.

В нашем исследовании-обзоре сроки диагностики ТСО, его клинические проявления и результативность лабораторных методов соответствуют средним цифрам, приведенным в обзорах других авторов, которые также свидетельствуют о сложностях верификации данного заболевания.

Учитывая разнообразный характер проявлений ТСО, необходимо помнить о подобной этиологии экссудативного и перфоративного среднего отита во всех случаях вялотекущего воспаления в среднем ухе и отсутствии эффекта от стандартной терапии и хирургического вмешательства.

Высокий индекс подозрения в отношении ТСО способствует ранней диагностике заболевания с помощью клинических, рентгенологических и лабораторных методов. Отрицательные их результаты не исключают наличие ТСО у больного и определяют необходимость повторных исследований.

Ранняя противотуберкулезная химиотерапия уменьшает частоту и объем хирургических вмешательств, выраженность фиброза в среднем ухе, что способствует улучшению анатомических и функциональных результатов.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/vestnik-otorinolaringologii/2015/3/490042-46682015037

Посттравматическая ликворея

Отогенная ликворея.: По клиническим проявлениям заболевание напоминает экссудативный
Посттравматическая [базальная] ликворея (ПЛ) – истечение цереброспинальной жидкости (далее: ликвора) из полости черепа вследствие повреждения костей основания и твердой мозговой оболочки (ТМО) при нарушении герметичности субарахноидального пространства (смещающиеся костные фрагменты могут повреждать мозговые оболочки), а также при ранении стенок желудочков мозга или базальных цистерн. Этот вид нейро-травмы относят к проникающим черепно-мозговым травмам (ПЧМТ) с достоверным увеличением частоты встречаемости [базальной] ликвореи (ЛР) с нарастанием тяжести травмы. ([!!!] Важно отметить, что ликворея может наблюдаться и при отсутствии перелома костей основания черепа, например, при разрыве обонятельных нервов после падения больного на затылок.
Также ЛР вызывают такие причины, как недоразвитие дна передней черепной ямки, синдром пустого турецкого седла, воспалительные изменения параназальных синусов, опухолевые процессы, хирургические вмешательства, осуществленные транссфеноидальным доступом, а также в области основания черепа.

[ЧИТАТЬ О СПОНТАННОЙ ЛР]СПОНТАННАЯ ЛИКВОРЕЯВ зависимости от места истечения спинномозговой жидкости из полости черепа различают несколько видов спонтанной ликвореи: назальную (наиболее частая форма спонтанной ЛР), ушную и орбитальную (очень редкая форма). Рассмотрим подробнее спонтанную назальную ликворею (СНЛ)

Актуальность. Истечение светлой жидкости из полости носа может наблюдаться при остром вирусном, аллергическом, вазомоторном ринитах, а также при НЛ. Если при ринитах истечение жидкости, обусловленное избыточной секрецией слизистой оболочки носа, не представляет какой-либо опасности для жизни больного, то НЛ является тяжелым патологическим состоянием, которое может привести к развитию гнойного менингита у 10 – 25% больных.

СНЛ (или риноликворея) – истечение цереброспинальной жидкости (ликвора) в полость носа (постоянно или периодически, капельно или струйно) из дефектов в костях черепа и твердой мозговой оболочке (чаще всего в структурах переднего основания черепа) врожденного характера или образовавшихся вследствие разных факторов нетравматической этиологии. СНЛ представляет патологическое состояние, считавшееся ранее казуистическим, но все чаще описываемое в мировой литературе последних лет.

СНЛ чаще встречается у женщин среднего возраста, страдающих ожирением: средний возраст больных СНЛ составляет 40 – 50 лет, а индекс массы тела 35,9 кг/м2 (= ожирение второй степени). При этом эпизоды СНЛ обычно вызваны кашлем, чиханьем, изменением положения головы, натуживанием или другими «тривиальными» причинами, приводящими к повышению внутричерепного давления.

В некоторых случаях спонтанная ликворея бывает скрытой, и спинномозговая жидкость затекает в носоглотку.

Определенную роль в развитии СНЛ играет метаболический синдром (МС), включающий [1] гиперинсулинемию, [2] нарушение толерантности к глюкозе, [3] гипертриглицеридемию, [4] низкий уровень липопротеинов высокой плотности, [5] артериальную гипертензию (АГ).

У больных с МС отмечается повышение уровня кортизола, тестостерона (у женщин), норадреналина, снижение уровня прогестерона, тестостерона (у мужчин) и соматотропного гормона. Гипергликемия при МС приводит к деминерализации костей и развитию остеопороза, гиперинсулинемия – к замедлению скорости расщепления фибрина и формированию тромбозов.

В литературе обсуждается вероятное влияние АГ на изменение ликвородинамики, что может способствовать развитию СНЛ. Механизм, возможно, обусловлен влиянием уровня системного артериального давления (АД) на изменение формы и амплитуды пульсовых волн ликвора.

Так, при ангиотензин-индуцированной АГ происходит повышение внутричерепного давления (ВЧД) и амплитуды ликворной пульсации. С другой стороны, системное АД может быть важным фактором повышения ВЧД при наличии церебральной вазодилатации.

Таким образом, МС может быть ассоциирован с такими возможными факторами развития СНЛ, как остеопороз (способствующий формированию дефектов кости при повышении внутричерепного давления), нарушение свертывающей системы крови, АГ.

подробнее в статье «Диагностика и лечение спонтанной назальной ликвореи у больных с метаболическим синдромом» М.С. Махмурян и соавт.; НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Вопросы нейрохирургии» №4, 2011) [читать]

Нередко в возникновении СНЛ играют роль: заболевания ЛОР-органов и аномалии анатомического строения полости носа и околоносовых пазух.

Одним из таких вариантов анатомического строения является так называемый канал Штернберга – латеральный краниофарингеальный канал в латеральной стенке клиновидной пазухи (синуса), являющийся постоянным анатомическим образованием у 3 – 4-летних детей, но частота встречаемости этого канала у взрослых составляет лишь 4%.

Пока не совсем ясно, насколько часто наличие краниофарингеального канала становится причиной СНЛ (приводимые сведения противоречивы).

Наличие костного дефекта в стенке синуса может привести к формированию менингоцеле или менингоэнцефалоцеле (выбухание через дефект в черепе измененных мягкой и паутинной оболочек и вещества мозга) с заполнением выпячивания ликвором, что часто сопровождается СНЛ. Сообщения о менинго(энцефало)целе (МЭЦ) спонтанного характера у взрослых единичны.

В случае, когда под слизистой оболочкой пазухи формируется полость, заполненная ликвором, без выпячивания оболочек, можно говорить о псевдоменингоцеле. При этом визуально и рентгенологически можно наблюдать картину банального полипа или кисты.

В настоящее время выглядит более чем очевидным тот факт, что МЭЦ и СНЛ из дефекта в латеральных отделах клиновидной пазухи являются следствием сочетанного действия нескольких причин: в частности, избыточной пневматизации пазухи и истончения костных структур основания черепа со стороны его краниальной поверхности из-за вдавлений паутинной оболочки вследствие внутричерепной гипертензии. Последняя может быть идиопатической или может формироваться у тучных женщин среднего возраста с/без МС (у таких женщин внеяичниковая продукциея эстрона из андростендиона при избытке жировой ткани может привести к снижению функции надпочечников и, таким образом, изменить работу дренажных канальцев и клеточного транспорта через ворсины паутинной оболочки мозга).

подробнее в 1. статье «Спонтанная назальная ликворея и канал Штернберга: научные гипотезы и собственный опыт» А.С. Лопатин, Н.З. Сахокия, Р.М. Гасымов; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Вестник оториноларингологии» №1, 2014) [читать] и в 2.

статье «Спонтанная назальная ликворея с локализацией дефекта основания черепа из клиновидной пазухи» Р.А. Ларин, Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Н. Новгород; Е.Н. Писарев, Нижегородская государственная медицинская академия, Н.

Новгород (журнал «СТМ» №3, 2013) [читать]

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/388388.html

Ликворея

Отогенная ликворея.: По клиническим проявлениям заболевание напоминает экссудативный

  • Истечение ликвора (цереброспинальной жидкости, обеспечивающей питание и обмен веществ в головном мозге, напоминающей прозрачную маслянистую жидкость):
    • из носа, при этом человек может считать это носовой слизью. Ликвор вытекает преимущественно из одной половины носа, наиболее активно — при наклоне головы вперед;
    • из ушей, особенно при наклонах головы в стороны;
    • из дефектов костей черепа или позвоночника. Иногда происходит истечение ликвора, смешанного с кровью, когда ликворея является последствием черепно-мозговой травмы.
  • Тупая головная боль: связана со снижением ликворного давления в черепе.
  • Кашель: возникает при затекании ликвора в дыхательные пути (чаще всего во сне).
  • В зависимости от проявлений выделяют две формы ликвореи:
    • явную — ликвор (цереброспинальная жидкость, обеспечивающая питание и обмен веществ в головном мозге) выделяется из носа и ушей;
    • скрытую (носовую) — явление ликвореи скрыто, так как ликвор постоянно проглатывается и не может быть обнаружен.
  • В зависимости от места истечения ликвора выделяют следующие формы ликвореи:
    • назальную — ликвор истекает из носа (связана с повреждением костей черепа в области передней черепной ямки, чаще всего в решетчатой пазухе);
    • ушную — ликвор истекает из ушей (связана с переломом пирамиды височной кости);
    • раневую — ликвор истекает из послеоперационной раны;
    • спинальную — ликвор истекает из дефекта позвоночника (например, при травмах спины).
  • В зависимости от причины возникновения ликвореи выделяют две ее формы:
    • первичную ликворею — возникает сразу после травмы, операции;
    • вторичную ликворею — возникает через промежуток времени в результате образования свища (хода между пространством вокруг мозга и кожей).
  • Основная причина – нарушение целостности твердой мозговой оболочки в сочетании с переломом или повреждением костей черепа/позвоночника.

  Может развиваться в следующих ситуациях:

  • черепно-мозговая травма (проникающая, особенно перелом основания черепа при автомобильных авариях, огнестрельные раны).
  • несостоятельные швы твердой мозговой оболочки после нейрохирургических операций;
  • повреждение костей решетчатой пазухи (находится глубоко в носу) при ЛОР-манипуляциях (промывание, дренирование);
  • грыжи спинного и головного мозга.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

  1. Врач невролог поможет при лечении заболевания

    Записаться к врачу неврологу

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
    • как давно появились первые признаки истечения ликвора — цереброспинальной жидкости, обеспечивающей питание и обмен веществ в головном мозге (постоянное подтекание прозрачной жидкости из носа, ушей);
    • какое событие непосредственно предшествовало появлению ликвореи (черепно-мозговая травма, операция на голове).
  • Неврологический осмотр: наличие дефектов черепа, позвоночника, истечение ликвора из ушей или носа, признаки перелома основания черепа (кровоизлияния на затылке, вокруг глаз).
  • Определение содержания глюкозы в истекающей жидкости: в ликворе глюкозы много, в носовой слизи мало (позволяет отличить ликворею от насморка).
  • Проба носового платка (масляного пятна): вытекающую жидкость вытирают носовым платком. Ликвор, в отличие от носовой слизи, оставляет масляные разводы на ткани платка, а при засыхании платок с ликвором остается мягким (тогда как носовая слизь засыхает и “ застывает”).
  • КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) головы и околоносовых пазух: позволяет послойно изучить строение головного мозга и определить наличие повреждений костей черепа.
  • Возможна также консультация травматолога, отоларинголога, нейрохирурга.
  • Нехирургические методы:
    • избегать натуживания живота, высмаркивания;
    • приподнятое положение головы (предотвращение истечения ликвора (цереброспинальная жидкость, обеспечивающая питание и обмен веществ в головном мозге));
    • мочегонные препараты (для уменьшения внутричерепного давления, что уменьшит вытекание ликвора);
    • люмбальные дренажи: выпускание ликвора из полостей мозга для уменьшения ликворного давления в черепе;
    • антибиотики (профилактика и лечение инфекции);
    • противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные).
  • Хирургические методы:
    • хирургическая обработка дефекта твердой мозговой оболочки и черепа, герметичное ушивание раны;
    • удаление кисты (полости с жидкостью) спинного или головного мозга, ушивание дефекта твердой мозговой оболочки.
  • Менингит: воспаление оболочек головного мозга из-за попадания инфекции в ликвор (цереброспинальная жидкость, обеспечивающая питание и обмен веществ в головном мозге).
  • Тяжелые головные боли из-за снижения ликворного давления в полости черепа.
  • Тщательный осмотр раны на голове и своевременное хирургическое лечение при черепно-мозговых травмах.
  • Тщательное ушивание дефекта твердой мозговой оболочки после нейрохирургических операций.

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/likvoreya

Ликворея посттравматическая

Отогенная ликворея.: По клиническим проявлениям заболевание напоминает экссудативный

Ликворея посттравматическая (ЛП) – истечение ЦСЖ из полости черепа вследствие повреждения костей основания или свода и ТМО при нарушении герметичности подпаутинного пространства (субарахноидальная посттравматическая ликворея), а также при ранении стенок желудочков (желудочковая посттравматическая ликворея) или базальных цистерн (цистернальная посттравматическая ликворея). Различают раннюю (первичную) ликворею, возникающую непосредственно после травмы, и позднюю (вторичную), проявляющуюся через несколько дней, недель и даже месяцев.

Наиболее часто наблюдается истечение ЦСЖ из носа (назальная посттравматическая ликворея), гораздо реже — из наружного слухового прохода (ушная посттравматическая ликворея). Назальная ликворея возникает при переломах передней черепной ямки: в области продырявленной пластинки, лобной, сфеноидальной пазухи и ячеек решетчатой кости.

Возможна также назальная ликворея через отверстия решетчатой кости при отсутствии костных повреждений из-за травматического отрыва волокон обонятельного нерва. Назальная ликворея обычно прекращается через несколько дней после ЧМТ, когда ТМО и кость тампонируется свернувшейся кровью, фибрином.

Она может возобновиться при рассасывании кровяного свертка, сморщивании отечной ткани, особенно при повышении внутричерепного давления.

Переломы каменистой части пирамиды височной кости и области ячей сосцевидного отростка могут обусловить ушную ликворею, чаще прекращающуюся спонтанно в первые 2-3 суток после травмы, реже сохраняющуюся более длительное время.

Истечение ЦСЖ происходит через наружный слуховой проход, либо — при целой барабанной перепонке — через слуховую трубу в носовую часть глотки (парадоксальная ринорея).

Сравнительно редко отмечается скрытая ликворея, когда ЦСЖ проникает в окружающие мягкие ткани и может быть заподозрена при возникновении или рецидивах менингита без видимых причин. Еще реже встречается окулорея, при которой ликвор скапливается в мягких тканях орбиты.

Клиника посттравматической ликвореи

Клиническая картина складывается из симптомов ликвореи и проявлений ЧМТ, которые могут превалировать сразу и в ближайшем посттравматическом периоде (последние более разнообразны). При локализации повреждений в области передней черепной ямки может наблюдаться гипосмия или аносмия, что говорит о заинтересованности первичных обонятельных образований.

Клинически переломы пирамиды височной кости проявляются кровотечением из уха (продольный характер трещины), снижением или полным выпадением слуха и вестибулярной функции на пораженной стороне, нарушением функции лицевого нерва и вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения промежуточного нерва во внутреннем слуховом проходе (более грубые и необратимые нарушения встречаются при поперечных переломах). При повреждении зрительного нерва больные отмечают снижение остроты зрения вплоть до слепоты, нарушение полей зрения в виде центральных и парацентральных скотом, концентрического сужения, секторообразных выпадений. При переломах в области верхней глазничной щели характерны глазодвигательные нарушения (поражение III, IV, VI нервов).

Для ликвореи типично истечение ЦСЖ из носа или уха (в остром периоде может быть совместно с кровотечением). Истечение значительного количества ЦСЖ в течение суток ведет к снижению ликворного давления, что может сопровождаться головной болью, вестибулярными нарушениями.

Головная боль несильная, но постоянная. В этот период больные адинамичны, ищут вынужденное положение, чаще с опущенным головным концом.

При носоглоточной ликворее, а в горизонтальном положении на спине и при других формах, истекающий ликвор раздражает слизистую, возможно затекание его в дыхательные пути, желудок. Больных в первом случае беспокоит кашель, прекращающийся при перемене положения.

Они стараются найти его, что избавляет их от этого страдания. При объективном осмотре можно отметить гиперемию слизистой, ее набухание. При распространении процесса на бронхо-легочный аппарат развивается картина его воспаления. Затекание ликвора в желудок вызывает картину острого простого гастрита.

Больные отмечают чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, слабость, слюнотечение или, наоборот, сухость во рту. Часты нарушения секреторной и кислотообразовательной функций, моторные расстройства. Пальпаторно — болезненность в эпигастральной области.

Выделяют следующие формы течения ЛП:

  1. быстрое прекращение,
  2. длительное выделение ЦСЖ,
  3. рецидивирующее течение ЛП,
  4. скрытое течение ЛП.

По количеству вытекающей ЦСЖ, что зависит от площади дефекта кости и ТМО, от вида ликвореи (субарахноидальная, желудочковая и цистернальная), можно рассматривать три варианта ликвореи:

  1. ЛП с незначительным количеством ЦСЖ,
  2. с умеренным количеством
  3. обильная ЛП.

В прогностическом плане целесообразно выделить клинические формы:

  • благоприятная форма, когда отмечается прекращение ликвореи;
  • форма ЛП, требующая нейрохирургического вмешательства на ликворной фистуле;
  • ЛП с грубыми черепномозговыми повреждениями, когда требуется специальное хирургическое вмешательство.

Диагностика посттравматической ликвореи

Трудности в распознавании ранней ликвореи возникают в случаях сочетания ее с кровотечением. Для дифференциальной диагностики кровотечения и ликвореи с кровотечением предложена проба на выявление светлого ободка вокруг кровянистого пятна на марлевой салфетке (положительная при ликворее).

В поздние сроки необходимо разграничивать истекающую ЦСЖ и серозное отделяемое из носа при катаральных явлениях и вазомоторном рините. Диагностике способствует исследование выделений из носа на содержание сахара (отсутствует в серозном отделяемом).

Уточнению локализации ликвор- ной фистулы помогают оториноларингологическое исследование, рентгенография черепа, особенно рентгенотомография , выявляющая дефект кости в области передней черепной ямки. Место истечения ликвора в носовой полости можно определить при эндоскопическом осмотре.

В некоторых случаях вводят эндолюмбально 0,2 мл 5% раствора флюоресцина (для инъекций). Риноэндоскопия через 30 мин (для диффузии флюоресцина в ликворе) выявляет флюоресцирующий ликвор как желто-зеленое пятно. В настоящее время все чаще применяют методики, визуализирующие состояние ликворной системы.

Одна из них — КТ-цистернография. При люмбальной пункции в подоболочечное пространство спинного мозга вводят низкоосмолярные неионные рентгеноконтрастные вещества (омнипак, ультравист, йопомиро).

После экспозиции больного в течение 40 мин — 1 час с возвышенным положением ножного конца (угол 30 градусов) выполняют КТ головного мозга, которая выявляет и костный дефект и ликворную фистулу, через которую истекает ЦСЖ с диффундированным в ней рентгеноконтрастным веществом (симптом «ликворной дорожки»).

Следующая методика — радионуклидная гамма-цистернография.

Введение 99мТс-ДТПК эндолюмбально и визуализация на гамма-камере его распределения в подоболочечном пространстве спинного и головного мозга с подсчетом активности тампонов, введенных в носовые и слуховые проходы, позволяет сделать вывод о наличии или отсутствии различных видов ликвореи. Визуализация на гамма-камере «ликворной дорожки» в сочетании с повышением (не менее чем пятикратно) активности исследуемых тампонов является достоверным признаком ликвореи.

При скрытой ликворее в условиях ликворной гипотензии может быть применен следующий тест: после введения рентгеноконтрастного вещества или радиофармпрепарата в субарахноидальное пространство вводят изотонический раствор натрия хлорида. При повышении ликворного давления скрытая ликворея приобретает явный характер.

Для определения сопротивления резорбции ликвора используют инфузионный тест, по которому определяют тип кривых изменения давления ЦСЖ и длительность временного промежутка восстановления ликворного давления до исходных цифр при одномоментном быстром введении в субарахноидальное пространство 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

В отдельных случаях при клинических признаках ЛП ликворную фистулу обнаружить не удается.

Лечение посттравматической ликвореи

В раннем периоде ликвореи рекомендуется строгий постельный режим, соблюдение осторожности при чихании, кашле, исключение механической прочистки носа. Необходимы дегидратационная терапия, снижающая давление и продукцию ЦСЖ, антибиотики, повторные разгрузочные люмбальные пункции или длительное дренирование, которое может быть выполнено при условии наличия стерильного приемника ЦСЖ.

При открытых проникающих ранениях должна быть выполнена ранняя хирургическая обработка с тщательным послойным ушиванием раны, что служит профилактикой послеоперационной ликвореи.

При хронически текущей ликворее, не поддающейся консервативному лечению, а особенно при рецидивах менингита показано оперативное вмешательство.

При ликворее в области продырявленной пластинки, средней и задней черепной ямки с идентифицированной локализацией ликворной фистулы предпочтителен транскраниальный доступ с субдуральным подходом к дефекту ТМО и кости.

Для облегчения подхода к месту фистулы и уменьшения тракционного действия на мозг целесообразно установить наружный люмбальный дренаж, который может функционировать и в ближайшем послеоперационном периоде (до 5-14 суток) для адаптации ликворной системы к изменившимся условиям циркуляции ЦСЖ.

Малые костные дефекты могут быть закрыты воском, большие — метилметакрилатом или аутокостью. Дефект ТМО стараются герметично ушить, а при невозможности — использовать для ее пластики аутоткани (широкая фасция бедра, височная фасция, подкожно-жировая клетчатка с фасцией, надкостничный лоскут и др.

), что позволяет избежать реакций, связанных с применением небиологических материалов. Трансплантат к ТМО прикрепляют с помощью узловых или непрерывного швов либо тканевого клея. Использование операционного микроскопа обеспечивает оптимальное освещение и способствует лучшей визуализации операционного поля.

При ликворее в области продырявленной пластинки, передних ячей решетчатой кости, а также у больных с отягощенным анамнезом может быть применен менее травматический доступ — назоорбитальный. При расположении ликворной фистулы в области турецкого седла оправдан трансназально-трансэтмоидальный доступ с тампонадой сфеноидальной пазухи биологической тканью (мышца, жировая ткань и др.).

При труднодоступной, при неидентифицированной локализации ликворной фистулы, при ликворее с повышенным давлением ЦСЖ или сочетании ликвореи с гидроцефалией, а также при противопоказаниях к краниотомии, выполняют шунтирующую операцию (люмбоперитонеальное шунтирование, значительно реже — вентрикулоперитонеальное шунтирование). В ряде случаев эти больные впоследствии требуют прямого оперативного вмешательства на дуральной фистуле.

Осложнения посттравматической ликвореи

Могут быть инфекционного и неинфекционного характера. Наиболее грозными из гнойно-воспалительных осложнений являются менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит (см.

Осложнения гнойно-воспалительные внутричерепные). К этой группе относятся и осложнения со стороны бронхо-легочной системы.

Из неинфекционных можно выделить пневмоцефалию, развивающуюся при клапанном механизме функционирования ликворной фистулы.

Профилактика развития инфекционных осложнений заключается в предупреждении, своевременном и правильном лечении острых респираторных заболеваний и гриппа, а также различных инфекций. Важное значение придается своевременной санации носоглотки, околоносовых пазух.

Применение комплексного лечения, включая своевременное оперативное вмешательство на ликворной фистуле, приводит в подавляющем большинстве случаев к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности. Прогноз неблагоприятен при ЛП с частыми рецидивирующими менингитами, летальность при которых достигает 15-25%.

Источник: https://dreamsmedic.com/spravochniki/nejrotravmatologiya/terminyi-na-l/likvoreya-posttravmaticheskaya.html

Спонтанная ликворея

Отогенная ликворея.: По клиническим проявлениям заболевание напоминает экссудативный

Наиболее часто врожденный или приобретенный дефект костей основания черепа (передней черепной ямки) при носовой спонтанной ликворее локализуется в следующих его образованиях:

  • клиновидном синусе (43%)
  • решетчатой кости (29%)
  • ситовидной пластинке (29%)

Реже дефект основания черепа находится в задней стенки лобной пазухи. Ещё реже ликворная фистула может располагаться в пирамиде височной кости. В этом случае спинномозговая жидкость (ликвор) попадает сначала в полость среднего уха, а потом через слуховую трубу в носоглотку и полость носа.

Источник назальной спонтанной ликвореи на МРТ головного мозга с контрастированием (показан белой стрелкой).

Ушная спонтанная ликворея

При ушной спонтанной ликворее нарушается целость барабанной перепонки и костный дефект локализуется в крыше барабанной полости (средняя или задняя черепная ямка).

Предрасполагающие факторы для возникновения спонтанной ликвореи:

  • ожирение
  • врожденные дефекты основания черепа (ситовидная пластинка, решетчатая, клиновидная и лобная пазухи)
  • широкие ячейки (гиперпневматизация) клиновидного синуса
  • пустое турецкое седло

Локализация спонтанной ликвореи в боковом отделе клиновидной кости, а также большие дефекты костей основания черепа увеличивают вероятность возникновения рецидивирующей формы спонтанной ликвореи у пациента.

В основе спонтанной ликвореи может лежать заболевание соединительной ткани, например, синдром Марфана, при котором наблюдается истончение твердой мозговой оболочки, гиперподвижность суставов, повышенная эластичность кожи, отслойка сетчатки.

Причиной спонтанной ликвореи могут так же являться патологические процессы головного мозга и костей черепа (воспалительного, опухолевого или дисэмбриогенетического происхождения). Ряд авторов считают, что при спонтанной ликворее постоянно или периодически у пациентов повышается внутричерепное давление, что препятствует самостоятельному закрытию дефекта твёрдой мозговой оболочки (фистулы).

Другие авторы предполагают развитие локальной резорбции тканей в области передних отделов основания черепа при нормальном внутричерепном давлении.

Разрыв перепонки круглого окна в стенке костного лабиринта, отделяющего полость среднего уха от полости улитки, лежит ниже овального окна, закрытого слуховой косточкой. Может быть истоником ушной спонтанной ликвореи.

Чаще всего дефект твёрдой мозговой оболочки (ликворная фистула) образуется в паутинной и твердой мозговых оболочках, тесно связанных с обонятельными нитями, которые проходят через тонкую ситовидную пластинку. Здесь часто возможны врожденные дефекты, формирующиеся в эмбриональном периоде.

Ушная спонтанная ликворея имеет возрастные отличия. У детей причиной является врожденный порок развития лабиринта, который способствует возникновению рецидивирующего менингита и глухоты.

У взрослых причинами спонтанной ликвореи может быть выпячивание паутинной оболочки через врожденный дефект крыши барабанной полости, либо приобретенный дефект паутинной оболочки вследствие динамических факторов (повышенное внутричерепное давление).

Дефекты крыши барабанной полости чаще являются множественными.

Орбитальная спонтанная ликворея

Возникновение орбитальной спонтанной ликвореи связывают с повторяющимися воспалительным процессом в лобных пазухах (хронический фронтит). Патологический процесс при орбитальной спонтанной ликворее захватывает у пациента орбиту глазного яблока и переднюю черепную ямку.

Спонтанная ликворея встречается чаще у женщин, страдающих ожирением (94%). Средний возраст больных со спонтанной ликвореей составляет 49,6 года, а индекс массы тела 35,9 кг/м2.

Клинические проявления и симптомы спонтанной ликвореи

Для спонтанной ликвореи характерны головные боли при смене положения тела (ортостатические головные боли). Это может быть связано с понижением внутричерепного давления (интракраниальная гипотензия).

Описаны случаи, когда головные боли у пациентов при спонтанной ликворее появляются при минимальной нагрузке, а не при изменении положения тела.

Такие головные боли носят антиортостатический характер, что можно объяснить повышением внутричерепного давления у пациента.

В случае длительной и обильной ликвореи у больного могут наблюдаться признаки общего ослабления (астенизации) и обезвоживания (дегидратации) в виде сухости кожных покровов и видимых слизистых, а также похудания. При скрытой и незначительно выраженной ликворее жалобы у пациента могут отсутствовать.

При явной носовой ликворее у больных может возникать ночной кашель в результате попадания спинномозговой жидкости (ликвора) в трахеи и бронхи при длительном положении больного на спине. Это может повлечь за собой последующее развитие бронхита.

Носовая спонтанная ликворея проявляется в виде водянистых выделений из носа.

Важным симптомом носовой спонтанной ликвореи у пациентов является нарушение обоняния в виде его снижения или понижения (аносмия, гипосмия). Нарушение обоняния возникает чаще с одной стороны. Нарушение зрения свидетельствует в пользу повреждения передних отделов основания черепа.

Для отореи (истечение ликвора из уха) характерны глухота или снижение слуха. Снижение слуха прямо пропорционально интенсивности ликвореи, поскольку спинномозговая жидкость (ликвор) сообщается с перилимфой через водопровод улитки.

Среди других серьезных осложнений ликвореи можно назвать бронхит и бронхопневмонию в результате затекания спинномозговая жидкость (ликвор) в дыхательные пути. Если спинномозговая жидкость (ликвор) в большом количестве скапливается у пациента в желудке, могут наблюдаться явления гастрита.

Опасность серьезных интра- и экстракраниальных осложнений обусловливает необходимость своевременной диагностики и выбора лечебной тактики при спонтанной ликворее. Спонтанная ликворея представляет опасное для жизни больного заболевание из-за угрозы инфицирования ликворной системы (гнойный менингит) вследствие сообщения полости черепа с внешней средой.

Диагностика спонтанной ликвореи

Если у пациента в анамнезе имелся эпизод неменингококкового менингита, особенно рецидивирующего характера, то это может свидетельствовать об имеющейся у него ликворее.

Диагностика у больного явной ликвореи не представляет для врача большой трудности. При носовой спонтанной ликворее после наклона головы вниз из одной половины носа начинает капать прозрачная светлая жидкость.

Отличить выделения из носа у пациента при ликворее от вазомоторном и аллергическом рините можно путем определения уровня глюкозы в выделяемой из носа жидкости. В ликворе он значительно выше, чем в отделяемом при рините.

При смачивании ликвором салфетки или носового платка последний высыхает не отвердевая в отличие от выделений при рините. Разработан так же альтернативный метод дифференциальной диагностики спонтанной ликвореи.

Он заключается в анализе продуктов двумерного электрофореза носового отделяемого. При незначительном или периодическом истечении ликвора у пациента диагностика спонтанной ликвореи становится затруднительной.

В зависимости от причин возникновения (этиологии), клинических проявлений, симптомов и возможностей лечебного учреждения для распознавания спонтанной ликвореи у больного используются следующие методы:

  • тест на β-2-трансферрин
  • эндоскопический осмотр
  • радиоизотопные методы диагностики
  • тесты с красителями
  • лучевые методы диагностики – МРТ, КТ, рентгенография костей черепа с контрастированием ликвора

Эндоскопический осмотр полости носа чаще всего служит для визуального определения изливающейся спинномозговой жидкости (ликвора) и/или места ее истечения.

Эндоскопическое исследование полости носа в синем свете еще более эффективно.

При длительно существующей у больного носовой ликворее в ряде случаев можно определить атрофические изменения слизистой оболочки с истончением и мацерацией покровного эпителия.

Радиоизотопный метод является достаточно чувствительным для диагностики ликвореи вообще, но не для локализации ликворного свища. Используются так же тесты с красителями — индигокармином, флюоресцирующими веществами, метиленовой синью.

Определение β-2 фракции трансферрина (тау-белка) в отделяемом из носа в настоящее время является золотым стандартом при подтверждении диагноза спонтанной ликвореи. β-2 фракция трансферрина (тау-белок) является специфическим белком, который содержится только в ликворе.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и его ликворных цистерн (цистернография) проводится при диагностике спонтанной ликвореи.

Для уточнения локализации свищевого хода у пациента используются современные лучевые методы диагностики:

Эффективность и чувствительность КТ-цистернографии в диагностике спонтанной ликвореи достигает 71-87%. Если при КТ томографии точно определяются повреждения основания черепа, то при ясной клинической картине спонтанной ликвореи необходимость в других методах диагностики отпадает.

МРТ превосходит КТ в распознавании энцефалоцеле — грыжевое выпячивание в просвет дефекта черепа. Но МРТ хуже выявляет костные повреждения основания черепа.

Эффективность и чувствительность МРТ-цистернографии при спонтанной ликворее достигает 78%.

Чувствительность комбинации МРТ-методов: спин-эхо (SE) T1W1 в  аксиальной и сагиттальной проекциях, SE T2W1 в аксиальной и коронарной проекциях, FLAIR составляет 100% при спонтанной ликворее.

Истечение контраста и его накопление в антральной части правой гайморовой пазухи, воздушных ячейках переднего отдела решетчатой пазухи и в полости носа, выявленное при компьютерной томографии костей носа (указано желтыми стрелками).

Лечение спонтанной ликвореи

Лечение спонтанной ликвореи у пациента начинают с консервативной терапии. Консервативное лечение спонтанной ликвореи у больного будет направленной на:

  • уменьшение секреции ликвора,
  • снижение ликворного давления
  • создание благоприятных условий для прекращения ликвореи.

При неэффективности консервативного лечения пациента применяют оперативное лечение. Хирургическое лечение спонтанной ликвореи, сопровождающейся ликворной гипертензией, начинается с шунтирующих операций (наложение люмбоперитонального шунта). Если шунтирование ликвора не дает эффекта, прибегают к транскраниальным и трансназальным операциям.

При транскраниальной операции по поводу спонтанной ликвореи выполняется костно-пластическая трепанация черепа. Затем производится пластика ликворной фистулы эпидуральным или субдуральным доступом, в зависимости от ее локализации.

Применяемый при трансназальном эндоскопическом методе лечения спонтанной ликвореи инструментарий фирмы Karl Storz.

При трансназальной операции проводится пластическое закрытие ликворной фистулы со стороны полости носа под контролем ринологического эндоскопа либо микроскопа.

При локализации дефекта основания черепа в области ситовидной пластинки и клиновидной пазухи чаще используются трансназальные эндоскопические методы для его закрытия.

 Трансназальные эндоскопические методы наиболее эффективны, малоинвазивны и малотравматичны по сравнению с интракраниальными вмешательствами.

Ограничениями для применения хирургической методики трансназального эндоскопического доступа являются:

  • локализация фистулы в пределах задней стенки лобной пазухи, пирамиды височной кости
  • размеры дефекта черепа больше 15 мм
  • дефекты другой локализации, недоступные для эндоскопа
  • невозможность определить локализацию фистулы до операции

Традиционный транскраниальный доступ дает превосходный обзор врачу нейрохирургу. Минусом этого метода операции является неизбежная тракция лобных долей головного мозга с возможным разрывом обонятельных нитей (аносмия или гипосмия после операции до 100%) и длительная госпитализация пациента.

Эндоскопические методы, как правило, неприменимы при оперативном лечении ушной ликвореи, так как дефект кости или твердой мозговой оболочки недоступен для эндоскопа.

Вид на фистулу (чёрная стрелка) при трансназальном эндоскопическом методе лечения спонтанной ликвореи.

При ушной ликворее для закрытия дефектов крыши барабанной полости (наиболее частой локализации дефекта) используют трансмастоидальный доступ (через сосцевидный отросток). Частым осложнением трансмастоидального доступа является потеря слуха.

В случае обнаружения множественных дефектов крыши барабанной полости рекомендуется использовать доступ к средней черепной ямке или его комбинацию с трансмастоидальным доступом.

Для закрытия дефектов в твердой мозговой оболочке в области задней черепной ямки также возможно использование трансмастоидального доступа.

Для закрытия дефектов в костях основания черепа в зависимости от доступа используют различные ткани (надкостница, широкая фасция бедра, жировая ткань, хрящ перегородки носа), клеевые композиции (тиссукол, тахокомб), а так же их комбинации.

Исходы и последствия оперативного лечения спонтанной ликвореи

Выздоровление пациентов после экстракраниальных операций (трансназальный эндоскопический метод) наступает быстрее, чем после интракраниальных вмешательств.

Неудачный исход эндоскопической операции при ликворной фистуле может быть связан:

  • с неточной локализацией ликвореи
  • наличием множественных фистул
  • смещением трансплантата
  • неудачным сопоставлением трансплантата и твердой мозговой оболочки
  • плохим заживлением раневой поверхности
  • присоединившейся инфекцией
  • повышением внутричерепного давления

Вероятность рецидива, по сравнению с другими видами ликвореи, более высокая. Рецидивы спонтанной ликвореи после эндоназальных операций составляют 3-14%, а после транскраниальных — 10-27%. Если у больного возникает рецидивирующая спонтанная ликворея, то она требует повторного хирургического вмешательства.

Источник: https://www.minclinic.ru/cns/spontannaya_likvoreya.html

Medic-studio
Добавить комментарий