ОТОГЕННЫЕ И РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: Они возникают чаще вследствие распространения основного инфекционного

Отогенные внутричерепные осложнения

ОТОГЕННЫЕ И РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: Они возникают чаще вследствие распространения основного инфекционного
Актуальность. Отогенные внутричерепные осложнения характеризуются трудностями их ранней диагностики, тяжелым течением заболевания, а также продолжают занимать доминирующее положение в перечне причин летальных исходов при патологии ЛОР-органов.

Все это определяет практическое значение вопросов, которые связаны с совершенствованием распознавания отогенных внутричерепных осложнений (ОВЧО) и повышения эффективности их лечения.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев (85%) ОВЧО возникают на фоне хронического гнойного среднего отита (чаще – у больных с 5-летней и более историей воспалительного процесса в среднем ухе).

Наличие хронического гнойного среднего отита у взрослых ассоциируется с абсцессом мозга (в 38% случаев абсцесса мозга выявляется холестеатома), а острого среднего отита у детей – с эпидуральным абсцессом. В практическом отношении необходимо учитывать тот факт, что формированию абсцесса мозга в этих случаях предшествуют очаговая воспалительная инфильтрация ткани мозга (церебрит), сосудистые нарушения вплоть до тромбоза с последующим инфицированием и развитием гнойного процесса.

Важную роль в формировании ОВЧО, в частности абсцесса мозга, играет контактный путь распространения инфекции из очага хронического воспаления в среднем ухе. Это обстоятельство представляет интерес с точки зрения оценки частоты и значения анатомических предпосылок развития внутричерепных осложнений.

У больных хроническим гнойным средним отитом в 1/4 случаев, по данным компьютерной томографии (КТ), выявляется разрушений костных стенок барабанной полости и/или антрума. Частота интраоперационного обнаружения дефектов основания черепа при хроническом гнойном среднем отите составляет примерно 10%.

Полагают, что в 1/4 случаев случаев такие дефекты могут иметь врожденный характер. Cущественным фактором, определяющим особенности течения и эффективность терапии отогенного абцесса мозга, является микрофлора.

Наиболее часто (более чем в половине наблюдений) у больных с отогенными абсцессами мозга обнаруживаются грамположительные микроорганизмы, грамположительные и грамотрицательные факультативные аэробы, а также – протей, энтерококки, синегнойная палочка.

Наряду с этим результаты бактериологических исследований содержимого внутричерепных абсцессов нередко дают отрицательный результат. Перечисленные обстоятельства в известном смысле ограничивают клиническое значение микробиологических исследований в этих случаях.

Кроме этого, приходится констатировать и тот факт, что в большинстве наблюдений возбудители ОВЧО, в частности абсцесса мозга, характеризуются устойчивостью к различным широко применяемым антибиотикам.

Клиника и диагноз.

Клинические проявления ОВЧО и особенности их диагностики в известной степени определяются нозологической формой и локализацией патологического процесса. Хорошо известно, что отогенный менингит в типичных случаях характеризуется острым началом, гипертермией, изменениями в периферической крови (в первую очередь – лейкоцитоз, увеличение СОЭ), интенсивной головной болью, сопровождающейся тошнотой, рвотой, менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского и др.). Как правило, манифестации симптомов отогенного менингита предшествует более или менее выраженная оталгия, обусловленная наличием острого или обострением хронического среднего отита.

Традиционно важное диагностическое значение при отогенном менингите имеют результаты люмбальной пункции и лабораторного исследования спинномозговой жидкости.

В этих случаях отмечается изменение цвета ликвора (от опалесцирующего до желто-зеленого, гнойного); обращается внимание на давление спинномозговой жидкости (ликвор вытекает из иглы частыми каплями, что соответствует давлению от 200 мм вод.ст., или струей – 500 – 600 мм вод.ст.), увеличение клеточных элементов – цитоз (до нескольких тысяч клеток в 1 мл) и содержания белка.

КТ головного мозга обычно малоинформативна в начальной (острой) стадии менингита.

В дальнейшем, по мере развития интракраниального осложнения, можно дифференцировать контрастное усиление мягкой и паутинной оболочек головного мозга, а также участки пониженной плотности в прилегающих отделах паренхимы мозга, что соответствует участкам инфаркта (некроза) вследствие локального васкулита.

Обращается внимание на возможность четкой визуализации гидроцефалии, являющейся основным осложнением менингита.

Наряду с этим отмечается достаточно высокая вероятность атипичного течения отогенного менингита – встречаются случаи без выраженной головной боли, отчетливых менингеальных симптомов, с минимальными сдвигами в спинномозговой жидкости. Считается, что такие варианты развития заболевания наблюдаются примерно у трети больных отогенным менингитом. Реже – у ≈5% больных – отогенный менингит сопровождается очаговой симптоматикой, что существенно затрудняет своевременную диагностику заболевания.

Характерными клиническими проявлениями тромбоза (тромбофлебита) сигмовидного синуса являются синдром системной реакции на воспаление, дисциркуляторный и неврологический синдромы.

По сути, синдром системной реакции на воспаление при отогенном тромбозе сигмовидного синуса является следствием распространения патологического процесса из очага инфекции в височной кости и представляет реальную угрозу развития сепсиса, септического шока, полиорганной недостаточности.

Типичными проявлениями системной реакции на воспаление у таких больных являются землистый с желтоватым оттенком цвет кожного покрова, гипертермия (выше 38 °С), озноб, тахикардия (больше 90 сердечных сокращений в минуту), тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений выше 20 в минуту).

В периферической крови наблюдается лейкоцитоз (выше 12 000 в мм3), палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

К дисциркуляторным симптомам тромбоза сигмовидного синуса относятся такие хорошо известные признаки, как отечность и болезненность в области заднего края сосцевидного отростка (симптом Гризингера), дефицит наполнения яремной вены на стороне поражения (симптом Гергардта), отсутствие шума при аускультации яремной вены на пораженной стороне и некоторые другие. Однако нередко изменения в области сосцевидного отростка являются следствием мастоидита, а изменения кровотока могут возникать из-за анатомических особенностей синусов, что позволяет говорить об ограниченном диагностическом значении перечисленных симптомов.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/359689.html

Внутричерепные отогенные и риногенные осложнения

ОТОГЕННЫЕ И РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: Они возникают чаще вследствие распространения основного инфекционного

Крайне тяжелые, часто встречающиесяосложнения с неблагоприятной клиникойи плохо поддающиеся лечению. Летальность50%.

Способствующие факторы:

  1. Анатомическая близость, наличие общих костных стенок: ухо – средняя и задняя черепная ямка; для лобной пазухи – передняя черепная ямка.

  2. Тесная сосудистая связь слизистой носа и пазухи среднего уха с сосудами мозговой оболочки и синусами твердой мозговой оболочки. Среднее ухо связано с сигмовидным синусом, лобная пазуха – с поперечным и кавернозным синусом.

Причины внутричерепных осложнений.

  1. Отогенные

    1. Острый средний отит (у детей)

    2. Хронический средний отит (у взрослых) – особенно осложненные формы –кариозная или холестеатомная

  2. Риногенные

    1. Острый синуиты (у детей)

    2. Хронический синуит (у взрослых)

    3. Абсцесс носовой перегородки

    4. Абсцедирующий фурункул наружного носа.

  3. Травмы со вторичными и бктериальной инфекцией. Клинические формы внутричерепных осложнений:

    1. Эпидуральный абсцесс (скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костями черепа) – начальный этап всех последующих форм внутричерепных осложнений. Встречается очень часто

    2. Субдуральный абсцесс (внутриоболочечный)

    3. Лептоменингит (диффузное воспаление мягкой мозговой оболчки)

    4. Энцефалит (ограниченный или разлитой)

    5. Абсцессы вещества головного мозга и мозжечка. Чаще, если процесс отогенный – абсцессы височной доли головного мозга или мозжечка. Если риногенный абсцесс – то чаще бывают абсцессы лобной доли.

    6. Синус-тромбоз: при отогенном процессе – сигмовидный синус; при риногенном процессе – кавернозный синус.

Клиника.

Несколько синдромов:

  1. Отоларингологический(наличие клиники причиной патологии – острый отит или хронический отит, чаще в стадии обострения и осложненная форма, абсцесс носовой перегородки или абсцедирующий фурункул наружного носа).

  2. Общевоспалительный(повышение температуры, воспалительные изменения в общем анализе крови)

  3. Общемозговые симптомы(минимальные при эпидуральном абсцессе и максимальные при менингите и абсцессах головного мозга):

    1. Сильная головная боль распирающего характера (может быть локальной, например при абсцессе мозжечка – затылочной области и др.)

    2. Тошнота и рвота на высоте головной боли, не связанная с приемом пищи и приносит временное облегчение

    3. Загруженность, сонливость

    4. Склонность к брадикардии (диссоциация температуры и частоты пульса)

  4. Менингеальный синдром: менингеальные симптомы.

  5. Очаговые симптомы(при объемных процессах – абсцессах головного мозга) зависят от локализации.При локализация в области височной доли – зависит от того какая рука ведущая у человека: если правая – то при локализации в правой височной доле практически никакой очаговой симптоматики нет.

    Если человек правша, а очаг в левой височной доле – амнестическая афзаия (не может вспомнить названия обычных предметов), парафазия (искажение слов во время речи), аграфия, алексия, акалькумия, может быть гемианопсия на противоположной стороне. Если больно левша – все наоборот.

    При абсцессе мозжечка: нарушение статики и координации движения (дифференциальный диагноз с патологией лабиринта) –

Абсцесс мозжечкаЛабиринтит
Шаткая походка, невозможно выполнение фланговой походки в сторону поражения, падение в позе Ромберга не зависит от положения головыпадает в сторону медленного компонента нистагма, даже при повороте головы
Промахивается при выполнении координационной пробы на стороне пораженияС обеих сторон промахивается
Крупноразмашистый, горизонтальный в больную сторону нистагмМелко и среднеразмашистый нистагм
Положительная проба на адиодохокинезОтрицательная проба на адиодохокинез

При абсцессе лобной доли:

  1. Расстройство психической сферы (снижение интеллекта, грубость, шутовство, неопрятность, нелепые поступки и т.д.)

  2. Локализованные: левой лобной доли у правшей: мтороная или сенсорная афазия, патология глотательных и сосательных рефлексов.

Диагностика внутричерепных осложнений:

  1. Клиника (ЛОР-патология с признаками внутричерепных осложнений)

  2. Осмотр глазного дна (застой)

  3. Спинномозговая пункция (изменения в ликовре)

  4. Эхо-ЭГ (смещение срединных структур головного мозга)

  5. Лучевая диагностика (рентгенография ЛОР-органов, височной кости – кариозный процесс, околоносовых пазух, КТ и МРТ головного мозга).

Принципы лечения:

  1. Расширенная радикальная операция на причинном очаге (вскрытие средней или задней черепной ямки – при отогенном, при объемном процессе – пункция головного мозга в 3-х плоскостях). При обнаружении абсцесса – вскрыть, промыть и дренировать.

    Рану заушную ведут открытым методом в сочетании с интенсивной консервативной терапией (этиотропные антибактериальные препараты, проникающие через гематоэнцефалический барьер, преимущественно внутривенный путь введения, комбинации антибиотиков).

  2. Патогенетическая (дегидратационная терапия – снижение отека головного мозга, дезинтоксикационная терапия)

  3. Симптоматическая (сердечная, жаропонижающие, витамины и др.).

Смерть – от разлитого энцефалита илипри прорыве гноя в ликворные пути, илив результате дислокации ствола головногомозга.

Предвестники дислокации ствола: см.лекциипо нейрохирургии.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник: https://studfile.net/preview/2484429/page:19/

Лекция отогенные внутричерепные осложнения

ОТОГЕННЫЕ И РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: Они возникают чаще вследствие распространения основного инфекционного

Лекция отогенные внутричерепные осложнения ГОУ ВПО «Чел. ГМА Росздрава» КАФЕДРА ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ КОРКМАЗОВ МУСОС ЮСУФОВИЧ ЧЕЛЯБИНСК

Основные вопросы лекции: • Общая характеристика отогенных внутричерепных осложнений, их эпидемиология • Этиология и патогенез • Пути проникновения инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа • Клиника, диагностика и лечение отдельных форм внутричерепных отогенных осложнений: — экстрадуральный и субдуральный абсцесс; — гнойный менингит; — абсцесс мозга и мозжечка; — тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис.

Общая характеристика. • Различные формы внутричерепных осложнений выявляются примерно у 3, 5– 4% больных с воспалительными заболеваниями уха, госпитализированных в ЛОР-стационар.

• При хроническом гнойном среднем отите внутричерепные осложнения встречаются почти в 10 раз чаще, чем при остром.

• Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще других встречается менингит, на втором месте — абсцессы мозга и мозжечка, на третьем — синустромбоз и отогенный сепсис. • Самое частое осложнение в раннем и младшем детском возрасте — менингоэнцефалит.

Этиология • Внутричерепные отогенные осложнения обычно вызываются теми же возбудителями, которые высеваются из полостей среднего уха при его воспалении. • Ведущую роль играют стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки.

Нередко обнаруживаются анаэробы, грибковая флора, а также условно- патогенные микроорганизмы и сапрофиты кишечника, микоплазма.

• Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении того или иного вида отогенного осложнения, однако в их развитии важнейшую роль играет также реактивность организма в целом.

Пути проникновения инфекции в полость черепа. • Контактный — вследствие разрушения кариозным или холестеатомным процессом верхней стенки барабанной полости или пещеры, задней стенки сосцевидного отростка. • Гематогенный (сосудистый, или метастатический) — играет основную роль в возникновении осложнений у больных острым гнойным средним отитом.

Инфекция при этом распространяется по сосудам в глубинные отделы мозга, возможно развитие абсцесса на противоположной по отношению к больному уху стороне. • Преформированный — по костным канальцам кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярным пространствам внутреннего слухового прохода, по водопроводам преддверия и улитки.

• Лимфогенный • Лабиринтогенный – по водопроводу лабиринта в полость черепа (при лабиринтитах). • Через дигисценции

Распространение инфекции из полостей среднего уха контактным путем

Основные этапы распространения инфекции в полость черепа Разрушение кариозным или холестеатомным Абсцесс мозга или мозжечка процессом верхней и Неэффективность МЦК стенки барабанной микробная контаминация полости или пещеры СО ВДП сосцевидного отростка Проникновение инфекции в вещество мозга — энцефалит Ограниченный пахименингит Проникновение инфекции в субарахноидальное пространство — разлитой гнойный менингит Формирование Образование субдурального экстрадурального абсцесса

Факторы, способствующие развитию отогенных внутричерепных осложнений • Обострение хронического гнойного среднего отита. • Высокая вирулентность флоры и ее резистентность к проводимой антибактериальной терапии. • Затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. • Снижение резистентности организма.

Отогенный менингит — разлитое гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек головного мозга, развивающееся в результате бактериального инфицирования со стороны полостей среднего уха (первичный менингит), или как следствие других внутричерепных осложнений — синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов (вторичный менингит).

Классификация отогенного менингита: • В зависимости от остроты течения различают следующие формы менингита: — острая; — подострая; — молниеносная; — рецидивирующая.

Заболевания, приводящие к менингиту • Хронический гнойный средний отит(эпитимпанит, мезотимпанит). • Острый гнойный средний отит • Мастоидит • Антрит • Лабиринтит

Клиника отогенного менингита • Общие симптомы инфекционного заболевания: — подъем температуры до 38– 40 °С, тип continua; — тяжелое общее состояние, тахикардия, сердечные тоны приглушены; дыхание учащено.

• Общемозговые симптомы: — головная боль (усиливающаяся от воздействия звука, света), — рвота не связанная с приемом пищи; • Менингеальные симптомы: — ригидность затылочных мышц; — симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева; — общая гиперестезия.

— поза «легавой собаки» • Очаговые симптомы: — пирамидные симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, — поражение черепных нервов — чаще отводящий (VI нерв), реже — глазодвигательный (III нерв), ещё реже блоковый (IV нерв).

Диагностика • Лабораторные общеклинические методы. • Рентгенологические методы: R – графия по Шуллеру и Майеру, по Стенверсу (определение первичного очага). • Консультации узких специалистов: офтальмолог, невролог. • Инструментальные методы: КТ, МРТ. • Люмбальная пункция

Исследование ликвора • Высокое давление — от 300 до 600 мм вод. ст. (норма — до 180 мм вод. ст. ). • Цвет спинномозговой жидкости — мутная, иногда зеленовато-желтая, гнойная.

• Цитоз — тысячи и даже десятки тысяч клеточных элементов в 1 мкл. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80– 90%). • Повышается содержание белка (норма 150– 450 мг/л).

• Уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2, 5– 4, 2 ммоль/л, хлоридов 118– 132 ммоль/л).

Дифференциальный диагноз • Туберкулезный менингит — чаще бывает у детей, характерно вялое и медленное течение, нередко поражены другие органы, в первую очередь легкие.

Спинномозговая жидкость чаще прозрачная, вытекает под давлением; цитоз не выражен (150– 300), однако ликвор содержит большое количество лимфоцитов (до 80%) и белка (3, 3 -6, 6 г/л) • Эпидемический цереброспинальный менингит — протекает бурно, его началу нередко предшествует катар верхних дыхательных путей, наблюдаются петехии на коже, герпетические высыпания на губах. Учитывается эпидобстановка. Диагноз подтверждается обнаружением в спинномозговой жидкости менингококков. • Серозный менингит — чаще развивается на фоне острого среднего отита, вызванного вирусной инфекцией. Нередко это бывает в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний ОРВИ. Изменения в ликворе выражены слабее, чем при гнойном процессе, цитоз (обычно лимфоцитарный) не превышает 200– 300 клеток в 1 мкл, содержание сахара нормальное.

Лечение отогенного менингита: • Основу его составляет хирургическая санация источника инфекции в ухе (расширенная санирующая операция на ухе).

• Затем проводится консервативное лечение: — массивная антибактериальная терапия с назначением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия; — дегидратация (маннитол, раствор сульфата магния и т. п.

); — дезинтоксикация (гемодез, р-р Рингер-Локка, аскорбиновая кислота); —витамины В 1, В 6, — внутрь или парентерально препараты калия; — симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, аналептики, аналгетики)

Гнойный менингит. Помимо обильного выпота, тромбоз венозных синусов

Отогенные абсцессы мозга • а — открытый экстрадуральный абсцесс; • б — закрытый экстрадуральный абсцесс; • в — субдуральный абсцесс; • г — внутримозговой абсцесс

Абсцесс мозга и мозжечка Внутримозговые абсцессы — ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха.

Общие сведения: • Абсцессы височной доли мозга встречаются в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке — щелевидную. • Внутримозговые абсцессы чаще развиваются при хроническом гнойном среднем отите, инфекция в вещество мозга проникает контактным путем.

Возникают они обычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагаются довольно поверхностно — на глубине 2– 4 см. • При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции, при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от первичного очага участках мозга.

IV стадии абсцесса мозга: • I — начальная (энцефалитическая) стадия длится обычно 1– 2 недели и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37, 2– 37, 5 С, тошнотой и рвотой.

• II — латентная стадия (мнимого благополучия) длится от 2 до 6 недель. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. Температура обычно нормальная, формула крови без отклонений от нормы.

Первые две стадии часто протекают незаметно или их симптомы трактуют как обострение отита. • III — явная (манифестная) стадия. Продолжительность около 2 недель, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного.

• IV — терминальная стадия. Наступает при прорыве абсцесса в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство.

Симптоматика явной стадии абсцесса • Три группы симптомов: — общие признаки тяжелого инфекционного заболевания (слабость, разбитость, отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое, иногда повышение температуры до 38– 39 °С, воспалительные изменения со стороны крови); — общемозговые симптомы (сильнейшая головная боль, рвота, не связанная с приемом пищи, вынужденное положение головы при абсцессе мозжечка, иногда брадикардия до 45 в 1 мин, часто бывают менингеальные симптомы); — очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.

Очаговые симптомы (височная доля) – Афазия (при поражении левой височной доли у правшей) наблюдается в 75– 80% случаев. -Амнестическая афазия — если больному показать какой-либо предмет и спросить, как называется, он не может ответить и описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т. д. ).

-Сенсорная афазия — больной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе он не понимает то, что ему говорят; речь его становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов.

– Гемианопсия — выпадение полей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Важный симптом при поражении правой височной доли у правшей. – Эпилептиформный синдром — один из очаговых знаков при поражении височной доли мозга.

Иногда этот признак является первым указанием на формирующийся абсцесс. – Височная атаксия — при правосторонней локализации абсцесса височной доли мозга у правшей височная атаксия проявляется падением больного влево.

Симптоматика при абсцессе мозжечка: — Нарушение тонуса мышц (промахивание одной рукой на стороне поражения при выполнении пальценосовой, пальцевой проб). — В позе Ромберга и при ходьбе по прямой отклонение в сторону пораженной доли мозжечка. — Фланговая походка, невозможность выполнения, падение в сторону поражения.

— Пяточноколенной пробы затруднение при выполнении. — Адиадохокинез – невозможность быстро и плавно производить пронацию и супинацию, наблюдается резкое отставание руки на пораженной стороне.

— Мозжечковый нистагм- обычно направлен в больную сторону, он грубый, крупноразмашистый, сопровождается другими мозжечковыми симптомами.

Диагностика внутримозговых абсцессов: • Учитываются клинические признаки, среди которых ведущее значение для локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы.

• Рентгенография черепа и височных костей, рентгеновская и магнитно-резонансная компьютерная томография мозга. • Эхоэнцефалография (смещение М-эха). • Люмбальная пункция.

• При необходимости — энцефалография, ангиография, пневмо— и вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия. • Больного консультируют невролог, офтальмолог, отоневролог, отоларинголог.

Лечение при отогенных внутримозговых абсцессах • Экстренно, по жизненным показаниям выполняется расширенная радикальная операция со вскрытием черепных ямок. • Вещество мозга пунктируется на глубину не более 4 см.

• При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно. • По игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии до абсцесса мозга. Раскрыв щипцы на 1, 5– 2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника.

• Наряду с операцией проводится активная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менингите.

Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис • Синустромбоз — формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки и развитием отогенного сепсиса. Тромбоз может распространяться ретроградно в поперечную пазуху, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену.

Патогенез тромбоза сигмовидного синуса и отогенного сепсиса Разрушение кариозным Ограниченный пахименингит, или холестеатомным перифлебит процессом задней стенки сосцевидного отростка Формирование перисинуозного абсцесса Распространение гнойных эмболов током крови, сепсис Флебит, образование пристеночного тромба Гнойное расплавление тромба Обтурирующий тромб

Клиника синустромбоза и отогенного сепсиса — общие симптомы. • Гектическая температурная кривая с перепадами на 2– 3 С. Быстрое повышение температуры до 39– 40 С с потрясающим ознобом; затем происходит быстрое снижение температуры, сопровождающееся проливным потом.

• Бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком; можно наблюдать желтушность кожи и иктеричность склер. • В крови нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия.

• Обнаружение возбудителя при посеве крови на стерильность подтверждает диагноз сепсиса, однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза.

Местные симптомы синустромбоза и отогенного сепсиса • Симптом Гризингера — отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответственно месту выхода эмиссариев, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка. • Симптом Уайтинга — при тромбозе внутренней яремной вены определяется болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю грудиноключичнососцевидной мышцы.

Хирургическое лечение при отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе • По установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и наличия синустромбоза и сепсиса экстренно выполняется расширенная санирующая операция на среднем ухе.

В ходе операции обнажается стенка синуса и пунктируются верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб.

• Если септические явления в первые дни после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса.

Обнажение сигмовидного синуса и верхней луковицы внутренней яремной вены

Заключение: Внутричерепные осложнения, возникающие при хронических очагах воспаления в среднем ухе, относятся к числу угрожающих жизни.

Без хирургической санации, выполненной в возможно ранние сроки, больной с таким осложнением практически не имеет шансов на выздоровление.

Поэтому врач любого профиля должен обладать достаточными знаниями, чтобы заподозрить наличие осложнения и своевременно направить больного в специализированное лечебное учреждение.

Благодарю за внимание! г. Челябинск

Источник: https://present5.com/lekciya-otogennye-vnutricherepnye-oslozhneniya/

Риногенные внутричерепные осложнения: Риногенные внутричерепные осложнения возникают в результате

ОТОГЕННЫЕ И РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: Они возникают чаще вследствие распространения основного инфекционного

Риногенные внутричерепные осложнения возникают в результате проникновения инфекции из полостей носа и околоносовых пазух в полость черепа.

По сравнению с отогенными они наблюдаются значительно реже.

В настоящее время очень редки риногенные абсцессы мозга, что связано в первую очередь с эффективностью консервативной терапии при острых процессах, а также своевременным оказанием помощи при хронических процессах в полости носа и околоносовых пазух. Столь же редок риногенный менингит. Из риногенных осложнений чаще встречается поражение пещеристого синуса. Э т и о л о г и я . Наиболее распространенная причина риногенных осложнений — вирусные воспаления носа и околоносовых пазух в сочетании с банальной инфекцией. Из других инфекций следует отметить скарлатину, корь, рожу и т.д. В посеве гноя из носа или околоносовых пазух, а также из очага в полости черепа обнаруживаются стрептококки, стафилококки, пневмококки, реже анаэробы и фузоспириллы. В ряде случаев наблюдается несовпадение характера микрофлоры из воспалительного очага в полости носа и в пазухе с микрофлорой развившегося интракраниального процесса. Известно, что в основе возникновения острых респираторных заболеваний лежит фактор охлаждения, снижающий местную резистентность, в результате создаются условия, при которых инфекция легко воздействует на нервно-регуляторные механизмы слизистой оболочки полости носа, повышается проницаемость соединительнотканных структур. На такой основе развивается острый синусит. Дальнейшее прогрессирование заболевания может привести к нарушению гематоэнцефалического барьера и развитию внутричерепного процесса. В 75 % случаев риногенные интракраниальные процессы возникают в результате обострения хронического воспаления в пазухах и в 25 % — острого. В отношении частоты источника инфекции мнения большинства авторов совпадают. Первое место отводят лобным пазухам, второе — решетчатому лабиринту, третье — верхнечелюстным и четвертое — клиновидным пазухам. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Возникновению внутричерепного осложнения при хроническом синуите предшествует обычно продромальный период, когда больной отмечает недомогание, головную боль, умеренное повышение температуры, и лишь затем развиваются все другие типичные симптомы. Часто первым симптомом развития заболевания является головная боль, которая может быть объяснена начинающейся гидроцефалией как реакцией на воспаление. П а т о г е н е з риногенных внутричерепных осложнений в определенной мере связан с анатомо-топографическими особенностями носа и околоносовых пазух, играющими существенную роль в распространении инфекции в том или ином направлении. Пути распространения инфекции из околоносовых пазух вполость черепа. Близость околоносовых пазух к полости черепа позволяет считать контактный путь распространения инфекции наиболее частым; при этом инфекционный агент проникает в полость черепа в результате разрушения костных стенок. В настоящее время существует определенное мнение, что подобный путь проникновения инфекции имеет место чаще всего при обострении хронического гнойного воспаления, при этом ворота внедрения находятся в зоне наиболее выраженного очага. По вопросу о распространении инфекции через дегисценции существуют разноречивые мнения; вместе с тем, если такая возможность существует, она не играет большой роли. Значительное влияние на возникновение риногенных осложнений оказывает состояние естественных отверстий околоносовых пазух. В результате нарушения оттока из пазухи вначале развивается диффузное воспаление слизистой оболочки пазухи, затем появляются синдром ретенционного процесса и уже после этого, как правило, внутричерепное осложнение. При контактном пути распространения инфекции возможен пахи- и лептоменингит. При острых процессах в пазухах возникает чаще всего разлитой гнойный менингит. Абсцедирование в мозговой ткани при контактном пути распространения инфекции развивается медленно в отличие от развития абсцесса при проникновении ее сосудистым путем. Гематогенный путь распространения инфекции в патогенезе риногенных внутричерепных процессов играет существенную роль, при этом инфекция переносится в основном по венам. Лимфогенным путем инфекция может распространяться при локализации очага воспаления в верхнем отделе полости носа и при хирургических вмешательствах в этой области. Распространено мнение, что лимфогенный лептоменингит отличается молниеносным течением и ранее, как правило, приводил к смертельному исходу. В основе лимфогенного пути лежит связь через тончайшие анастомозы пери- и эпиневральных оболочек обонятельного нерва.

Риногенный серозный менингит возникает довольно редко у взрослых, несколько чаще у детей и является осложнением воспалительного процесса в лобной, решетчатой, верхнечелюстной и клиновидной пазухах.

В результате раздражения паутинной и мягкой мозговых оболочек (arachnoidea et pia mater encephali) токсинами значительно усиливается продуцирование цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением, но остается внешне малоизмененной и стерильной.

При повышенном внутричерепном давлении появляется соответствующая неврологическая симптоматика. В отличие от риногенного гнойного менингита серозная форма его протекает более благоприятно.

Источник: https://med-books.info/sistemyi-zdravoohraneniya-49_organizatsiya/rinogennyie-vnutricherepnyie-oslojneniya-41784.html

Риногенные внутричерепные осложнения

ОТОГЕННЫЕ И РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: Они возникают чаще вследствие распространения основного инфекционного

Риногенные внутричерепные осложнения – это группа заболеваний, развивающихся при распространении инфекции из первичного очага в придаточных синусах или полости носа внутрь черепной коробки.

Клинические проявления зависят от конкретной патологии, могут включать в себя интоксикационный, менингеальный, очаговый, оптохиазмальный, гипертензивный и общемозговой синдромы.

Диагностика основывается на данных анамнеза и результатах физикального осмотра, люмбальной пункции, общего анализа крови, бактериального посева, ЭХО-ЭГ, МРТ, КТ. Лечение подразумевает санацию очага инфекции, антибактериальную и патогенетическую фармакотерапию.

Риногенные внутричерепные осложнения – достаточно редкие состояния в современной отоларингологии, что связано с широким использованием антибиотиков в медицинской практике. Согласно статистическим данным, они встречаются в 12-15 раз реже аналогичных патологий отогенного происхождения.

Более чем в 70% интракраниальные осложнения возникают при обострениях хронических синуситов, и только у 1/4 больных – на фоне острых процессов. В 55-60% случаях источником инфекции является лобная пазуха, решетчатый и верхнечелюстной синусы – в 20-25% и 15-20% случаях соответственно. Чаще всего бактериальные осложнения наблюдаются среди лиц в возрасте от 11 до 35 лет.

Соотношение частоты развития риногенных осложнений у мужчин и женщин составляет 2:1.

Риногенные внутричерепные осложнения

Основная причина развития этой группы заболеваний – распространение бактериальной микрофлоры из полости носа и/или придаточных синусов внутрь полости черепа. В качестве возбудителя обычно выступают стрептококки и стафилококки, реже – пневмококки, фузоспириллы, анаэробная микрофлора. Зачастую внутричерепные осложнения возникают в результате следующих состояний и процессов:

  • Воспаление носовой полости и придаточных синусов. Сюда относятся острые респираторные вирусные инфекции, которые приводят к острым ринитам, гайморитам, фронтитам, этмоидитам и сфеноидитам или обострению хронических форм перечисленных заболеваний. Второй вариант – наиболее частая причина формирования септических осложнений. Реже в роли пусковых факторов выступают специфические инфекционные заболевания: скарлатина, корь, краснуха и другие.
  • Гнойные заболевания области носа. Бактериальные процессы в зоне внутричерепных структур могут развиваться на фоне абсцесса носовой перегородки, фурункулов и карбункулов наружного носа и т. д.
  • Травматические повреждения. Сюда входят тяжелые открытые травмы, огнестрельные повреждения полостей носа и синусов с формированием проникающего отверстия в черепной коробке, реже – переломы основания черепа. Изредка причиной генерализации инфекции становятся проведенные хирургические вмешательства в этой области.

Отдельно выделяют предрасполагающие факторы, на фоне которых возрастает вероятность распространения инфекции в мозговые структуры. К ним относятся общее переохлаждение, врожденные аномалии развития лицевого черепа, иммунодефицитные состояния – ВИЧ-инфекция, раковые заболевания, онкогематологические патологии.

В основе механизма развития риногенных внутричерепных осложнений лежит проникновение гноеродных бактерий из первичного инфекционного очага к мозговым оболочкам.

Больное значение в формировании осложнений имеет проходимость естественных отверстий околоносовых пазух.

При нарушении дренирования в синусах создаются благоприятные условия для размножения бактериальной микрофлоры и ее проникновения внутрь черепной полости гематогенным, контактным или лимфогенным путем.

Образование прямого соустья между первичным очагом инфекции и полостью черепа считается наиболее распространенным механизмом. Важную роль в этом играют анатомо-физиологические особенности, непосредственная близость параназальных синусов и передней черепной ямки.

Гематогенный механизм передачи характеризуется проникновением инфекционных агентов к тканям головного мозга через вены или периваскулярные пространства.

Лимфогенный путь распространения реализуется за счет лимфатических сосудов и наличия анастомозов между периневральными и эпиневральными оболочками обонятельного нерва.

К риногенным внутричерепным осложнениям относятся:

  • Арахноидит. Это воспаление паутинной оболочки головного мозга, зачастую – в зоне средней черепной ямки. Развивается при воспалении верхнечелюстных пазух. Клинически преимущественно проявляется оптохиазмальным синдромом.
  • Менингит. Представляет собой гнойное либо серозное воспаление оболочек головного мозга. Диагностируется при фронтитах и этмоидитах. Характеризуется односторонними очаговыми и менингеальными симптомами, синдромом повышения внутричерепного давления.
  • Абсцессы головного мозга. В эту группу относятся экстрадуральный и субдуральный абсцессы, которые представляют собой очаги гнойного воспаления твердой мозговой оболочки. Возникают при фронтитах, реже – этмиодитах. В клинике превалируют общемозговые признаки. Очаговая симптоматика наблюдается редко и на поздних этапах развития.
  • Тромбоз пещеристой пазухи. Это патология, которая проявляется образованием тромбов в полости венозного синуса или его полной закупоркой тромботическими массами. Обычно выступает в качестве осложнений этмоидитов, сфеноидитов, гайморитов. Клинически характеризуется общими неврологическими и офтальмологическими признаками.

У основной массы больных первичным проявлением при всех вариантах внутричерепных осложнений становится резкое обострение общего интоксикационного синдрома.

Это проявляется резким повышением температуры тела до 39,5-41,0° C, ознобом, выраженной слабостью, недомоганием, учащением пульса и дыхания, спутанностью сознания.

Также для многих риногенных поражений головного мозга характерны общемозговые симптомы: ярко выраженная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, не приносящая облегчения рвота, лабильность настроения, генерализованные судороги и нарушения сознания – сомноленция, сопор или кома.

Ведущие проявления синдрома внутричерепной гипертензии – головная боль с локализацией в лобно-теменной области, ощущение внутреннего давления на глаза.

Также наблюдается тошнота и рвота, усиливающаяся в утреннее время, выраженные вестибулярные нарушения, затуманивание зрения, чрезмерная раздражительность, бессонница.

Менингеальный синдром проявляется светобоязнью, гиперакузией, повышенной чувствительностью к запахам, ригидностью затылочных мышц, вынужденной позой «взведенного курка», постоянной рвотой и невыносимой головной болью. У части больных развивается психомоторное возбуждение, бред с последующей потерей сознания.

Очаговая симптоматика зависит от расположения патологического процесса. Поражение лобной доли зачастую проявляется моторной дисфункцией: шаткостью ходьбы, повышенным тонусом мышц конечностей, парезами и параличами. Далее наблюдаются эпилептические приступы, нарушения речи, психические расстройства по типу «лобной психики» и возникновение примитивных рефлексов.

При вовлечении в патологический процесс теменной доли отмечаются гиперестезии, дисграфия, дислексия, географическая агнозия. Поражение височной доли сопровождается корковой глухотой, возникновением шума в ушах и слуховых галлюцинаций, амнезиями, парциальными припадками.

Локализация патологического очага в затылочной доле приводит к зрительной агнозии, визуальным галлюцинациям, гемианопсии или полной потере зрения.

Оптохиазмальный синдром преимущественно проявляется зрительными нарушениями.

У больных выявляется прогрессирующее ухудшение зрения, возникновение центральных скотом, ухудшение цветового восприятия и концентрическое сужение зрительных полей.

Головная боль наиболее выражена в лобной и затылочной областях, имеет жгучий, давящий характер. Несколько реже обнаруживается опущение век, косоглазие, диплопия, экзофтальм, гипосмия, обонятельные галлюцинации.

Состояние пациентов с риногенными внутричерепными осложнениями зачастую тяжелое и нестабильное, поэтому диагностика должна осуществляться в сжатые сроки.

Диагноз выставляется отоларингологом совместно с анестезиологом-реаниматологом, неврологом или нейрохирургом.

Основными диагностическими критериями являются анамнестические сведения и результаты объективных исследований. Полная программа обследования включает:

  • Сбор анамнеза, жалоб. При опросе больного или родственников определяется связь между перенесенными острыми ринитами или синуситами, обострениями хронических вариантов этих патологий, другими потенциальными этиологическими факторами и текущим состоянием. При выяснении имеющихся жалоб и последовательности их развития устанавливается характер и локализация поражений структур головного мозга.
  • Объективный осмотр. При физикальном исследовании отмечаются позитивные менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, гипертонус затылочных мышц, специфическая поза и др. Если пациент в сознании, специалисты обращают внимание на работу всех анализаторов, ясность сознания и адекватность поведения.
  • Общий анализ крови. В ОАК определяется высокий лейкоцитоз в пределах 11-15´109/л со смещением лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анэозинофилия, диспротеинемия с повышением уровня a1-, a2-, g-глобулинов.
  • Люмбальная пункция. При воспалительных поражениях центральной нервной системы спинномозговая жидкость становится мутной или беловатой, вытекает под большим давлением. При ее микроскопическом исследовании обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до 1,5 тыс. клеток на 1 мкл, повышенное содержание белка и низкий уровень глюкозы.
  • Бактериологическое исследование. Для бактериального посева используется материал, взятый из носоглотки, кровь и спинномозговая жидкость, которые высеваются на питательные среды. Это позволяет определить характер патогенной микрофлоры, ее чувствительность к различным группам антибиотиков.
  • ЭХО-энцефалография. Методика дает возможность выявить внутримозговую гипертензию, тромбоз пещеристого синуса, наличие ограниченных скоплений гнойных масс (абсцессы). Зачастую используется как метод предварительного исследования перед проведением КТ или МРТ, а при наличии противопоказаний к последним – заменяет их.
  • Лучевые методы визуализации. Выполняется КТ лицевого скелета, КТ и МРТ головного мозга. Первая методика позволяет визуализировать горизонтальный уровень гнойных масс в околоносовых синусах, гнойное расплавление костных стенок их полостей. Магнитно-резонансная томография отображает воспалительные изменения мозговых оболочек, наличие абсцессов, их точную локализацию и размеры. КТ головного мозга с контрастным усилением при синустромбозе визуализирует дефект наполнения, общую деформацию и расширение полости синуса.

Лечение риногенных внутричерепных осложнений проводится в экстренном порядке в условиях неврологического, нейрохирургического отделения или блока интенсивной терапии. Используется комплексный подход, включающий как хирургическое вмешательство, так и фармакотерапию. Терапевтическая схема выглядит следующим образом:

  • Оперативное лечение. Осуществляется немедленно или сразу после стабилизации состояния больного. Суть хирургических вмешательств заключается в санации первичного очага инфекции, дренировании сформировавшихся абсцессов головного мозга, удалении тромботических масс из венозной пазухи.
  • Антибиотикотерапия. Проводится при любом из внутричерепных осложнений риногенного происхождения. Предпочтение отдается препаратам широкого спектра действия, проникающим через гематоэнцефалический барьер, которые назначаются в субмаксимальных или максимальных дозах. Применяются цефалоспорины II-III поколения, некоторые аминопенициллины и аминогликозиды, гликопептиды, фторхинолоны. После получения результатов бактериологического исследования используются медикаменты, к которым высеянная флора проявляет наибольшую чувствительность.
  • Патогенетическая фармакотерапия. Включает проведение дезинтоксикационной и дегидратационной терапии, назначение противовоспалительных препаратов, коррекцию водно-электролитного баланса, поддержание нормального уровня артериального давления, вспомогательную витаминотерапию и иммунокоррекцию. При синустромбозе показано использование антикоагулянтов.

Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях всегда серьезный. Исход напрямую о пределяется быстротой и полноценностью оказания медицинской помощи. При современной диагностике и правильно выбранной терапевтической тактике средняя летальность для всех форм составляет около 6-12%.

Самый высокий показатель летальности наблюдается при гнойном менингите и его сочетании с тромбофлебитом пещеристого синуса.

Профилактика интракраниальных осложнений подразумевает полноценное лечение хронических синуситов, ринитов и абсцессов носовой области, предотвращение челюстно-лицевых травм, переломов основания черепа, общих переохлаждений, коррекцию иммунодефицитных состояний.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/rhinogenic-intracranial-complications

Отогенные и риногенные внутричерепные осложнения

ОТОГЕННЫЕ И РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: Они возникают чаще вследствие распространения основного инфекционного
Они возникают чаще вследствие распространения основного инфекционного процесса контактным путем, через разрушенную гноем верхнюю пластинку височной кости или через фистулу при переломах основания черепа, после операций в носу и повреждений lamina, а также вследствие разрушения костной стенки пазухи.

Переход инфекции в полость черепа наступает в период острого или обострения хронического среднего отита (отогенные), гнойных очагов в области верхней губы (острых и реже хронических), в стадии обострения синуситов (риногенные) либо после операции по поводу этих заболеваний. Реже имеет значение гематогенный путь (Н. Н. Усольцев, 1963).

В развитии осложнений ведущее значение имеет очаг инфекции, а также процессы аутосенсибилизации и аутоаллергии в тканях центральной нервной системы (3. И. Курдова, 1966).

К внутричерепным осложнениям относят: наружный пахименингит, экстрадуральный и субдуральный абсцесс, серозный и гнойный менингиты, абсцесс мозга, тромбоз мозговых синусов.

Для них характерны множественность очагов поражения головного мозга и его оболочек, различная неврологическая симптоматика и динамика воспалительного процесса.

Наружный пахименингит — воспаление наружной поверхности твердой мозговой оболочки и экстрадуральный абсцесс — скопление гноя под надкостницей и ее отслаивание возникают вблизи пораженных полостей среднего уха и проявляются односторонней головной болью, больше ночью, иррадиирующей в лоб, глазницу, лицо, повышением температуры, гноетечением из уха и пульсацией гноя, отражающей пульсацию мозговых сосудов. Очаговая неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцесса. Одновременно обнаруживается застойный сосок, почти исключительно в случаях процесса в задней черепной ямке, нистагм, головокружение. Поражение вершины пирамидки височной кости сопровождается вовлечением отводящего нерва, а отсюда диплопия и паралитическое косоглазие.Субдуральный абсцесс — ограниченный внутренний пахименингит, возникает чаще после острых отитов в развитии экстрадурального или гематогенного распространения инфекции по венозной системе к твердой мозговой оболочке. Возможно осложнение гнойным менингитом, абсцессом мозга, чаще в средней черепной ямке. Характерны для субдурального абсцесса повышение температуры тела, интенсивная головная боль в височной области, нередко распространяющаяся на половину или всю голову. Застойный сосок возникает примерно у 10% больных (Н. Н. Усольцев), чаще в случаях локализации очага в задней черепной ямке. При этом возникает нистагм в сторону поражения. Локализация очага в средней черепной ямке приводит к параличу или парезу конечностей, на фоне которых возникает парез лицевого нерва.Гнойный менингит — возникает при инфекционных заболеваниях среднего и внутреннего уха, чаще хронических, чем острых отитах, у больных с субдуральным абсцессом, тромбозом синусов, синуситами, после операции на височной кости, если не был вскрыт очаг нагноения. Заболевание проявляется высокой температурой тела, прогрессирующим ухудшением общего состояния больного. При этом возникает резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ригидность затылка, патологические рефлексы, возможно нарушение психики и сознания. Повышение ликворного давления и гнойный характер жидкости определяются во время спинальной пункции. В случаях локализации процесса на основании мозга возникает поражение черепно-мозговых нервоз (III, IV, V, VII, VIII). Офтальмологические симптомы проявляются миозом, иногда анизокорией с более узким зрачком, соответственно стороне очага, а в терминальной стадии появляется мидриаз. В связи с поражением глазодвигательных нервов часто развивается паралитическое косоглазие. При заднечерепной локализации процесса может появиться спонтанный нистагм на стороне больного уха. Преимущественно перед умеренно выраженным застойным соском возникает неврит зрительного нерва. В исходе того и другого наступает атрофия зрительных нервов. В острой стадии болезни возможно появление метастатической офтальмии, флегмоны орбиты. У больных после выздоровления нередко остается глухота и умственная отсталость.

Генерализованный серозный менингит имеет острое или подострое начало, чаще связанное с катаральным синуситом, чем средним отитом. Типична головная боль, нерезко выраженный менингеальный синдром, птоз, легкий парез VI нерва, диплопия, регрессирующие на протяжении 4—7 дней.

Отогенные и риногенные абсцессы мозга относят к разряду наиболее тяжелых осложнений основного процесса (обострения хронического гнойного среднего отита или синусита), нередко со смертельным исходом. В отличие от травматических и метастатических абсцессов, они имеют ряд особенностей. По описанию 3. И.

Курдовой (1961), отогенные абсцессы преимущественно локализуются в височных долях мозга или полушарии мозжечка на стороне больного уха, а риногенные — в лобной доле. Течение абсцессов более острое и нередко осложняется гнойным менингитом и другими внутричерепными осложнениями.


Менингеальные симптомы при гнойном менингите
обычно предшествуют очаговым неврологическим признакам, выявляющимся после лечения и санации ликвора.

Независимо от локализации абсцесса, для него типичны общемозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся при движениях головы, поэтому больной придает ей вынужденное, щадящее положение, тошнота, рвота, брадикардия, тяжелое общее состояние.

Головная боль позже приобретает локальный характер: в лобной, височной областях в случаях абсцесса височной доли, в затылочной части и шее у больных с абсцессами затылочной доли.Абсцессы мозга реже, чем опухоли, сопровождаются развитием застойного соска, хотя он тоже обусловлен повышением внутричерепного давления.

Иногда последнему предшествует появление застойных сосков, и, наоборот, не всегда резкое повышение внутричерепного давления сопровождается изменениями дна глаза. Особенностью офтальмоскопических данных оказывается раннее (в 5—10 дней) появление слабовыраженных застойных сосков в сочетании с ретинальными кровоизлияниями вследствие токсического влияния процесса на сосуды.

Чаще застойный сосок бывает двусторонним, но может быть асимметричным или односторонним, без строгой закономерности в зависимости от локализации очага, поэтому только по застойному соску невозможна топическая диагностика очага. О частоте застойного соска можно судить по данным A. Tarkkanen и I.

Tarkkanen, которые из 24 больных с абсцессами мозга височной доли и, мозжечка обнаружили застойные соски у 9. По данным, Е. Ж. Трона, наиболее часты последние у больных с абсцессами лобной доли или нескольких долей больших полушарий (более 75% случаев), реже—при наличии очага в височной, затылочной долях и мозжечке (50%)/ и наиболее редко — при абсцессе теменной доли.

Ввиду того, что отогенные абсцессы не достигают резкой степени и после операции быстро снижается внутричерепное давление, в исходе застойных сосков редко развивается полная атрофия зрительных нервов и слепота. Регрессирование застойного соска наступает медленнее, чем после удаления опухоли. Это начинается через 2 недели и продолжается 1,5—2 месяца и дольше.

Возможно усиление застойных явлений сразу после операции, вследствие увеличения отека и набухания ткани мозга, и если быстро не регрессирует, возможен второй нераспознанный абсцесс.Кроме того, у больных могут быть боли в глубине орбиты и при надавливании на глаз — птоз, диплопия, анизокория (Б. X. Хыдыров). В начале процесса у больных бывает миоз, а в случаях ухудшения — мидриаз.

Вялость или отсутствие зрачковых реакций свидетельствует о тяжести процесса (М. И. Гаршин, 1963).Ряд особенностей характерны для абсцессов мозга различной локализации. Абсцесс височной доли нередко сопровождается гомонимной гемианопсией типа квадрантной, обусловленной поражением нижней части волокон пучка Грациоле.

Более часто, чем при других абсцессах, наблюдаются односторонние параличи или парезы веточек глазодвигательного нерва — односторонний мидриаз или вместе с птозом. Иногда развивается синдром Вебера— полное или частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага в сочетании с гемиплегией или гемипарезом противоположной стороны.

Почти всегда возникает парез VI нерва на больной стороне, но у части больных он бывает двусторонним. Часто поражается VII нерв. Очень редко наблюдаются парезы IV нерва, которые почти всегда бывают вместе с парезом III. Возможно содружественное отклонение глаз в больную сторону.

Кроме того, абсцесс левой височной доли проявляется у больного еще расстройством речи (страдает речь, чтение, письмо) из-за сенсорной афазии, наблюдающейся в случаях поражения верхней височной извилины, или бывает амнестическая афазия, когда больные забывают названия предметов, особенно при отвлечении внимания. Это типично для локализации процесса в нижней височной извилине.

Абсцесс правой височной доли в основном проявляется общемозговыми симптомами с гомонимной гемианопсией, вначале, возможно, квадрантной. В конечной стадии абсцесса вследствие сдавления ножки мозга возникают птоз, мидриаз на стороне очага, повышение сухожильных рефлексов на противоположной стороне, эпилептиформные припадки.

Абсцесс мозжечка—крайне тяжелое осложнение, вследствие сдавления ликворных путей, нарушения циркуляции ликвора, развития внутренней водянки и отека ствола мозга, которые могут быть причиной мгновенной смерти.Абсцесс мозжечка проявляется резкой болью в затылке, ригидностью мышц этой области, нарастанием общемозговых симптомов и преимущественно глазодвигательных расстройств.

При этом бывает частое поражение VII нерва, односторонний парез III нерва, вследствие чего наблюдается птоз или мидриаз, парез VI нерва, горизонтальный и вертикальный парез взора, содружественное отклонение глаз в здоровую сторону. Типичен крупноразмашистый горизонтальный ротаторный нистагм в сторону очага стволового характера. Очень грозный симптом — это парез взора в здоровую сторону, а при попытке изменить его направление появляется крупнотонический нистагм «плывущий взор».По мере нарастания гипертонического гидроцефального синдрома возникает брадикардия и застойный сосок у 50% больных. Почти у всех больных обнаруживается лабиринтит как причина развития нистагма. В случаях осложнения тромбозом синусов твердой мозговой оболочки и распространением его на кавернозный может возникнуть экзофтальм.

Абсцесс затылочной доли бывает редко. Основной очаговый симптом — гомонимная квадрантная гемианопсия, изредка двусторонняя, иногда зрительные галлюцинации. Это могут быть сложные зрительные образы или просто фосфены, замечаемые больными в выпавших половинах поля зрения.

Нистагм, меняющий свое направление в зависимости от перемещения положения больного, характерен для поражения задней черепной ямки.Абсцесс лобной доли сопровождается болью в надбровно-лобной области, нередко иррадиирующей в затылок, часто на фоне менингеального синдрома.

Типично расстройство психики — оскудение личности, снижение интеллекта, эйфория, болтливость, неадекватное поведение, нарушение статики, появление хватательного и сосательного рефлекса. Часты зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации. Появляется симптом Каховского — поднимая веко больного, врач испытывает ощущение непроизвольного смыкания его век на стороне очага.

Редко бывает синдром Фостера — Кеннеди — атрофия зрительного нерва на стороне, соответственной очагу, и застойный сосок в другом глазу. Е. Ж. Трон отмечает, что из описанных в литературе 5 таких больных, у 4 человек простая атрофия зрительного нерва была в глазу на стороне очага, а у 1 — на противоположной.

Очень редко на стороне абсцесса наблюдается поражение веточки III нерва — мидриаз или вместе с птозом. Возможен горизонтальный паралич взора, содружественное отклонение глаз в больную сторону. В случаях прорыва абсцесса в орбиту появляется экзофтальм.Абсцесс ствола мозга очень редко возникает и трудно диагностируется.

Характерно крайне тяжелое общее состояние больного, грубые общемозговые и очаговые неврологические симптомы: анизокория, птоз, парез лицевого нерва по центральному типу, двусторонний нистагм с вестибулярными расстройствами. На стороне, противоположной очагу, бывает спастический гемипарез и, наконец, паралич с расстройствами всех видов чувствительности.

Абсцесс варолиева моста и мосто-мозжечковой области—наиболее редкая локализация (И. С. Корюхова) бывает как осложнение гнойного лабиринтита или секвестрации лабиринта. Ранний признак—поражение VII и VIII нервов, затем вовлекается IV и III и развивается тотальная офтальмоплегия.

Часто возникает спонтанный нистагм в одном или нескольких направлениях, преимущественно в направлении больной стороны и вертикально кверху, что свидетельствует о стволовой локализации процесса. В случаях поражения Варолиева моста или проводящих путей между ним и продолговатым у больного возникает паралич взора с отведением глаз в здоровую сторону.

Обычно нистагм сочетается с мозжечковыми симптомами. Это адиадохокинез, гипотония мышц, нарушение координации движений, спонтанные промахивания с отклонением руки кнаружи на стороне поражения, дизартрия. Позже поражается тройничный нерв, что прежде всего проявляется снижением или выпадением корнеального рефлекса, а затем развиваются парезы и параличи противоположной стороны тела.

Редко может быть односторонний экзофтальм. Как правило, не обнаруживается застойный сосок.Абсцесс теменной доли — значительно реже, чем при других локализациях абсцесса, проявляется гомонимной гемианопсией.Наконец, следует отметить, что почти у 30% больных, как это наблюдал Е. Ж. Трон, абсцесс мозга может не сопровождаться глазными симптомами.

Отогенный синустромбоз и отогенная септикопиемия могут развиваться изолированно или одновременно как осложнение инфекционного заболевания у больных хроническим гнойным средним отитом, реже в случаях поражения внутреннего уха, вследствие деструкции барабанной полости или клеток сосцевидного отростка, и чаще всего из-за тромбофлебита сигмовидного синуса.

Риногенные процессы преимущественно распространяются на пещеристую пазуху и реже— на верхний продольный синус. Общие клинические симптомы следующие: тяжелое лихорадочное общее состояние с ознобом, умеренная головная боль, иногда тошнота и рвота, возможна потеря сознания. Могут быть признаки гнойного менингита или абсцесса головного мозга с очаговой неврологической симптоматикой.

Неврологическая и офтальмологическая симптоматика различны в зависимости от места развития тромба. В прошлом, до применения антибиотиков, тромбоз синуса нередко сопровождался септикопиемией с образованием метастазов в различных органах, тканях и смертельным исходом.

Тромбоз верхнего продольного синуса проявляется головной болью в области темени, менингеальным синдромом, часто сопровождается отеком кожи темени, лба, виска, век, расширением вен в теменной и затылочных областях, нередки субпериостальные абсцессы кожи лба, застойный сосок. Может быть осложнение флегмоной орбиты.

Тромбоз поперечного синуса имеет ведущим гипертензионный синдром вследствие нарушения венозного оттока из полости черепа и развития гидроцефалии. Поэтому у больных головная боль носит характер распирающей, возникает тошнота, рвота, брадикардия, застойный сосок. Кроме того, для тромбоза поперечного синуса характерны те же признаки, что и для поражения пещеристого.

Тромбоз сигмовидного синуса возникает у больных с обострением хронического отита вследствие непосредственной близости синуса к сосцевидному отростку. Головная боль локализуется на стороне больного уха в лобной или теменнозатылочной области, имеет распирающий, иногда пульсирующий характер. У 30% больных возникает застойный сосок.

Иногда бывает синдром Ногпега как показатель распространения процесса на луковицу яремной вены.Тромбоз пещеристой пазухи, чаще риногенной этиологии, имеет типичные симптомы вследствие закупорки отводящих вен лица и орбиты.

У больных вначале процесс бывает односторонним, на: стороне больной орбиты или придаточных пазух носа, а затем часто, вследствие сообщения пещеристых пазух вовлекается последовательно вторая орбита и глаз. Обычно процесс отличается острым началом и тяжелым состоянием больного.Живков с соавторами считают паралич VI нерва ранним признаком тромбоза кавернозного синуса.

Паралич этого нерва на противоположной стороне указывает на вовлечение второго синуса. Симптомы тромбоза пещеристого синуса следующие: синюшность, отек век и кожи соответствующей стороны лица, заметны и прощупываются уплотненные вены лица и век. Для отогенного происхождения еще типичны застойная гиперемия кожи и отек ее в области сосцевидного отростка.

Экзофтальм прямо вперед нередко сочетается с отсутствием подвижности глаза, вследствие офтальмоплегии III, IV, VI черепно- мозговых нервов, проходящих через пещеристую пазуху. Поражение I ветви тройничного нерва, проходящего в наружной стенке пещеристого синуса, проявляется болью и гиперестезией кожи в зоне ее распространения и возможным развитием нейротрофического кератита.

Кроме того, бывают хемоз конъюнктивы, субконъюнктивальные кровоизлияния, расширение вен и отек сетчатки, гиперемия или неврит зрительного нерва, застойный сосок. На первично заболевшем глазу быстро и резко временно снижается острота зрения или наступает стойкая слепота (по Рутенбергу—15,7%), вследствие сосудистых расстройств, а в дальнейшем — и атрофии зрительного нерва.

В прошлом часты были смертные исходы (по С. В. Очаповскому— в 29%, Birch-Hirschfeld — в 13,2%, по С. И. Тальковскому ~ в 18,5%). В редких случаях изолированной эмпиемы основной пазухи вначале возникает тромбоз пещеристого синуса, а затем развивается флегмона глазницы.

В случаях флегмоны орбиты появление судорог, тризма, нистагма, бессонницы служит основанием для диагноза тромбофлебит пещеристого, поперечного и продольного синусов (Добромыльский).Больной Н., 18 лет, поступил в клинику 12/III 1968 г. по поводу общего тяжелого состояния и слепоты левого глаза. На протяжении >6 месяцев страдает рецидивирующими ячменями и все время их выдавливал.

За 3 дня до этого выдавил ячмень на нижнем веке. При поступлении: температура тела 38,5°, головная боль, менингеальные симптомы. Резкий отек и плотность век левого глаза (рис. 21, а), в коже их прощупываются и видны утолщения вены. Веко плотное, хемоз конъюнктивы, экзофтальм прямо вперед (рис. 21, б), глаз неподвижен, острота зрения ==1,0.

На глазном дне нерезко выраженный застойный сосок. Отек кожи лица и тромбированные вены видны были и на коже лица. В день поступления сделана орбитотомия по нижнему краю, при этом излилась кровь и немного гноя, но состояние больного не улучшилось. В виду явного тромбоза пещеристого синуса и подозрения на абсцесс головного мозга больной был переведен в нейрологическое отделение.

На протяжении 2 недель состояние больного несколько улучшилось, значительно уменьшился экзофтальм, появилась подвижность глаза, зрение не появилось, на дне атрофия зрительного нерва. Последние 2—3 дня общее состояние больного ухудшилось. После того как он раскусил орех, внезапно скончался. На секции оказалось большое кровоизлияние в мозг, вследствие разрушения пещеристого синуса, что и явилось причиной смерти.

Отогенный арахноидит возникает по типу инфекционного, токсического, аллергического процесса как осложнение острого среднего отита, мастоидита, петрозита, лабиринтита после ушных операций. Основные симптомы отогенного арахноидита — это постоянная тяжесть в области сосцевидного отростка, сменяющаяся болью в затылке, усиливающаяся при ходьбе, кашле или физическом напряжении, поэтому больные «щадят» голову от резких движений и придают ей вынужденное положение. Отогенный арахноидит может сопутствовать' отогенному абсцессу мозга или разлитому менингиту. Основная локализация процесса — задняя черепная ямка и реже средняя. Общие и очаговые симптомы наслаиваются на проявление основного заболевания, но, кроме того, в случаях поражения задней черепной ямки головная боль очень интенсивная, локализуется в затылке, часты поражения V, VI, VII, VIII черепно-мозговых нервов, застойные соски.

Отогенный арахноидит в области боковой цистерны характерен неврологическим синдромом мозжечкового угла с поражением V, VII, VIII черепно-мозговых нервов, кохлеавестибулярными нарушениями, нерезким снижением слуха, больше на больной стороне.

Основной признак отогенной инфекции процесса, в отличие от инфекционного или травматического арахноидита,— это поражение ствола V нерва. В начальной стадии наступает раздражение последнего, что проявляется острой невралгической болью в соответственной половине головы, зубах, глазу, снижением или выпадением роговичного рефлекса.

С развитием процесса присоединяется стволовой нистагм, более выраженный на стороне очага, и застойный сосок (3. И. Курдова).

Риногенный арахноидит как осложнение риногенных процессов, в том числе и синуситов, особенно часто бывает гриппозной этиологии.

Ввиду преимущественной локализации процесса в передней черепной ямке обычно отсутствуют очаговые неврологические симптомы, что затрудняет диагностику процесса.

Типична постоянная боль в области лба, переносицы, иногда легкое головокружение, особенно при наклоне головы, усиление головной боли в связи с затруднением носового дыхания, при кашле, чиханье, длительном умственном напряжении, особенно во время чтения, физической нагрузке.

Типична боль при повороте глаз, особенно кверху, ощущение рези в глазах вследствие рефлекторного раздражения мозговых оболочек. Легкая слабость конвергенции на стороне пораженной пазухи нередко бывает единственным объективным неврологическим симптомом ограниченного риногенного арахноидита (3. И. Курдова).

Показателем частоты риногенной этиологии опто-хиазмального арахноидита могут служить наблюдения А. Е. Свиридовой, когда синуситы были обнаружены у 28 из 62 больных арахноидитом.

У некоторых больных наступило улучшение после вскрытия пазух, а у 2, несмотря на грубые изменения, последующий успех лечения был достигнут операцией в опто-хиазмальной области без вмешательства на пазухах.

Зрительные расстройства у больных арахноидитом, независимо от этиологии, проявляются быстро прогрессирующим снижением остроты зрения или постепенным его ухудшением на протяжении недель или месяцев. Иногда нарушение зрения может быть единственным проявлением заболевания.

Возможно одновременное и одинаковое поражение обоих глаз или вначале заболевает один из них, затем, спустя некоторый срок, вовлекается другой.Наряду с понижением центрального зрения возникают различные изменения поля зрения. Это чаще всего двусторонние абсолютные или относительные центральные скотомы и битемпоральные дефекты.

Реже бывает односторонняя темпоральная или гомонимная гемианопсия и назальные сужения поля зрения. На глазном дне чаще всего вначале не обнаруживают изменений, реже наблюдается картина неврита или даже застойного соска, однако состояние зрительных функций дает основание считать эти проявления сочетанием неврита с отеком диска.

И наконец, может быть подлинная картина застойного соска различной интенсивности, от незначительной смазанности границ диска, до резкого его выстояния в стекловидное тело с наличием перипапиллярного отека, очагами кровоизлияний, расширением и извитостью сосудов часто по типу осложненных застойных сосков (И. И. Меркулов с соавторами, 1962).

Возможны и другие глазные симптомы: поражение I ветви тройничного нерва, что проявляется болью в его зоне, отдачей боли в орбиту, понижением чувствительности роговицы. Реже появляется нистагм и поражения двигательных нервов глаза, экзофтальм. У многих определяется зрачковая патология: вялые реакции на свет, конвергенция, мидриаз, «обратный синдром» Арджилл-Робертсона (потеря реакции на аккомодацию и конвергенцию при сохранении ее на свет).Нередко глазные симптомы бывают единственными яркими признаками болезни. Следует подчеркнуть, что в исходе острого процесса может развиться кистозный очаг в области турецкого седла с клиническими признаками опухоли.—

Статья из книги: Офтальмологические симптомы при болезнях ЛОР-органов и полости рта | Золотарева М.М.

Источник: https://zreni.ru/articles/oftalmologiya/608-otogennye-i-rinogennye-vnutricherepnye-oslozhneniya.html

Medic-studio
Добавить комментарий