Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия

Тхв психодислептического действия

Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия

Психодислептическим называется токсическое действие химических веществ, сопровождающееся нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления и формированием состояния, характеризующегося неадекватными поведенческими реакциями личности на внешние раздражители. По действию на центральную нервную систему их можно разделитьь на III группы:

1. Эйфориогены: д-тетрагидроканнабинол, суфентанил, клонитазен и др.

2. Галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин и др.

3. Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин и др.

BZ – относится к табельным ОВ и является производным гликолевой кислоты. Представляет собой твердое кристаллическое вещество белого цвета, без запаха, плохо растворимое в воде, с температурой кипения +4120С, температурой плавления +1900С. Применяется в аэрозольном состоянии, в концентрации 0,11 г/м3 при экспозиции 1 мин вызывает психоз у людей.

Пути поступления ОВ в организм:

1. Ингаляционный;

2. Пероральный-при заражении воды и продовольствия.

В основе механизма токсического действия лежит блокада мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге и нарушение вследствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС.

Легкая степень поражения: заторможенность или возбуждение, чувство опьянения, эйфория, нарушение памяти и внимания, шаткая походка, дискоординация движений, трудность ориентировки в окружающей обстановке, однако пораженные еще сохраняют контакт с окружающими.

Средняя степень тяжести: психомоторное возбуждение может сменяться состоянием заторможенности, оглушенности, отмечается спутанность сознания, периодические галлюцинации (слуховые, зрительные), нередко устрашающего характера. Контакт резко затрудняется.

Тяжелая степень поражения: полная потеря сознательной реакции и контакта с окружающими, на вопросы не отвечает, никого не узнает, отмечается резкое психомоторное возбуждение, галлюцинации, бред, иногда буйство и агрессивность. Состояние психоза длится от 2 до 5 суток, затем постепенно психика нормализуется.

Антидотная и симптоматическая терапия.

Антидотами BZ являются ингибиторы холинэстеразы:

1. Галантамина гидрохлорид 1% – 1,0 п/к;

2. Эзерин 0,05% – 2,0 п/к;

3. Прозерин 0,05% – 3,0 в/м;

4. Аминостигмин 0,1% – 1,0 п/к.

Через 30-60 минут повторное введение.

Симптоматическая терапия:

– при выраженной тахикардии – анаприлин 0,1% – 2,0 в/м, в/в;

– при психомоторном возбуждении – трифтазин 0,2% – 1,0 п/к, можно использовать промедол, морфин, омнопон;

– при падении артериального давления – норадреналин, мезатон;

– при ослаблении дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные и сердечно-сосудистые аналептики (лобелин, цититон, субехолин, кордиамин, кофеин-бензоат натрия п/к, в/м, в/в)

– для восстановления реакции зрачков на свет – закапывание в глаза р-ра армина или фосфакола, закладывание мази с эзерином;

– инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, реополиглюкина, гемодеза, витаминов С, группы В, форсированный диурез.

Наблюдение психиатра в течение недели после купирования острого психоза.

ДЛКдиэтиламид лизергиновой кислоты является алкалоидом ржаной спорыньи, применяется в виде виннокаменной соли (LSD-25).

Представляет собой белое кристаллическое вещество без запаха, хорошо растворимое в воде, водой не гидролизуется, с температурой плавления +830С.Высокотоксично:при попадании внутрь в дозе 0,7 мкг/кг вызывает психоз (смертельная доза в тысячи раз больше).

Считается, что в патогенезе интоксикации ДЛК типичным является изменение активности серотонинергических структур. Выделяют три группы симптомов:

1. Соматические – головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезии, затуманенное зрение.

2. Перцепционные – искажение формы и цвета, затруднение в фокусировании зрения на объекте, обостренное слуховое восприятие.

3. Психические – изменение настроения (в разное время радостное, печальное, раздраженное), напряжение, нарушение чувства времени, затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация, ощущения похожие на сновидения, зрительные галлюцинации.

Антидотная и симптоматическая терапия.

Специфические антидоты от ДЛК неизвестны, поэтому в целях купирования симптомов психоза используют нейролептики фенотиазинового ряда (трифтазин 0,2% р-р по 2-3 мл в/м или п/к, аминазин – 2,5% р-р по 1,0 п/к), а также применяют симптоматические средства по показаниям.

ТХВ, вызывающие органические поражения нервной системы

Таллий принадлежит к группе алюминия. Атомное число — 81, атомный вес — 204,4. Это кристаллический, бело-голубой металл. В своих соединениях встречается в одно- и трехвалентной форме.

На воздухе окисляется, покрываясь пленкой коричневато-черного оксида. Таллий высокоактивный элемент, растворимый в кислотах.

Растворенные в воде соли образуют безвкусные, бесцветные, лишенные запаха раство­ры.

Таллий — сильный токсикант, поражающий центральную и периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу и ее придатки. Он опасен при остром, подостром и хроническом воздействии. Токсические дозы металла для человека варьируют в широком диапазоне.

В основе токсического действия таллия лежит его способность повреждать клеточные структуры, в которых он накапливается (цитотоксичность). основными молекулами-мишенями являются структурные белки, каталитические центры ферментов, транспортные системы биомембран.

Таллий взаимодействует с митохондриями, эндоплазматическим ретикулумом, лизосомами, вызывая их повреждение.

Острое отравление Тошнота, рвота, боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения, тремор, атаксия, нейропатия черепномозговых нервов (птоз, офтальмоплегия, неврит лицевого нерва и др.), психоз, судороги, кома, параличи, мышечная атрофия
Подострое отравление Утомляемость, эмоциональные нарушения, атаксия, парестезии, мышечная слабость, нейропатии, полиневрит, психозы, дерматит (эритема, изменение ногтей, шелушение кожи), запоры

При пероральном отравлении рекомендуют промыть желудок 1% раствором йодистого натрия или 3% раствором натрия тиосульфата.

Имеются указания на эффективность использования при острой интоксикации таллием прусского голубого (ферроцианоферрат калия). Есть сообщения об эффективности бензодиазепинов при судорогах и возбуждении, вызванных таллием.

Однако эти препараты, хотя и облегчают оказание помощи пораженным, не сказываются на общем течении токсического процесса.

15.

1. ТХВ, нарушающие кислород транспортные функции крови:

1.1. Нарушающие функции гемоглобина:

1.1.1 Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов).

1.1.2. Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.).

1.2. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород),

2. ТХВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:

2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот).

2.2. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения).

2.3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокреэол, динитрофенол).

Вещества, образующие карбоксигемоглобин

Карбонилы металлов.Соединения металлов с СО называются карбонилами металлов. Из множества соединений особый интерес представляют пентакарбонил железа и тетракарбонил никеля — вещества, легко разлагающиеся с образованием СО.

Оба токсиканта представляют собой бесцветные летучие жидкости (максимальная концентрация в воздухе — более 300 г/м3), пары которых примерно в 6 раз тяжелее воздуха (могут образовывать нестойкие зоны заражения).

Плохо растворяются в воде; хорошо — в липидах.

Действуют как ингаляционно, так и через неповрежденную кожу (в крови разрушаются с образованием СО). . Собственно вещества обладают свойствами пульмонотоксикантов. Тяжелое поражение сопровождается развитием (в течение 10—15 ч) токсического отека легких.

Оксид углерода (СО)

Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. СО — бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Кипит при —191,5° С и замерзает при —205,1° С. В воде и плазме крови растворяется мало, лучше в спирте. Смесь СО с воздухом способна взрываться. Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами.

На воздухе горит синим пламенем с образованием диоксида углерода. Вызывает ингаляционные отравления. . Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей. Пребывание в атмосфере, содержащей 0,01 об. % СО (0,2 мг/л), при физической нагрузке допустимо не долее 1 ч. После этого появляются признаки отравления.

Отчетливая клиническая картина острого поражения развивается при содержании СО в воздухе более 0,1об. %.Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Нb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НbСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии.

СО взаимодействует не только с гемоглобином, но также с целым рядом различных цитохромов (цитохромом «а», цитохромом «С», цитохромом Р-450 и т. д.), угнетая тем самым биоэнергетические процессы в тканях (развивается гистотоксический тип гипоксии).

СО активно взаимодействует с миоглобином (сродство в 14—50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медьсодержащими ферментами (тирозиназа) тканей. Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным.

Легкая степень отравления характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки.

У отравленного развиваются тахикардия, аритмия, повышается артериальное давление,возникает одышка . При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития.

Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развиваются сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подергиваний мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38—40° С. Одышка усиливается, пульс учащается.

Артериальное давление после кратковременного подъема снижается. Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клоникотонического характера.

Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет. Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено.

К осложнениям относятся деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких нарушений функций центральной нервной системы (ослабление памяти, неспособность к умственному напряжению, изменения психической деятельности). Нарушения со стороны периферической нервной системы характеризуются невритами, радикулитами, парестезии, иногда параличи и парезы конечностей.

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

· использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания; при применении карбонилов металлов — средства защиты органов дыхания и кожи) в зоне химического заражения;

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

· применение антидота перед входом в зону пожара;

· проведение санитарной обработки пораженных карбонилами металлов на этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

· своевременное выявление пораженных;

· применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии;

подготовка и проведение эвакуации. Специфическими противоядиями при отравлении СО являются вещества, ускоряющие этот процесс: кислород и ацизол(комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода.) Симптоматические средства.

Прилегких и средней степени тяжестьпоражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин — 1 мл (п/к), кофеин 10% — 1-2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта.

Применение таких средств у тяжелопораженных без одновременно проводимой кислородотерапии — противопоказано.ТХВ, образующие метгемоглобин

Основной причиной массивного образования метгемоглобина в крови до уровня, порой угрожающего жизни человека, является действие на организм химических веществ, так называемых метгемоглобинообразователей.

Наиболее токсичные метгемоглобинообразователи относятся к одной из следующих групп:

1. Соли азотистой кислоты (нитрит натрия)

2. Алифатические нитриты (амилнитрит, изопропилнитрит, бутилнитрит)

3. Ароматические амины (анилин, аминофенол)

4. Ароматические нитраты (динитробензол, хлорнитробензол)

5. Производные гидроксиламина (фенилгидроксиламин)

6. Производные гидразина (фенилгидразин)

Попав в организм, метгемоглобинообразователи либо непосредственно активируют процессы, приводящие к окислению железа гемоглобина, либо первоначально метаболизируют с образованием реактивных продуктов, которые обладают этим свойством.

Нитро- и аминосоединения ароматического ряда, характерными представителями которых являются соответственно нитробензол и анилин. Анилин представляет собой вязкую, бесцветную, маслянистую жидкость, темнеющую на воздухе и на свету. Плохо растворяется в воде, хорошо — в органических растворителях, спирте, жирах. Летуч, имеет характерный запах. Горюч.

Взрывоопасен при температуре выше 40° С.Нитробензол-бесцветная или слегка желтоватая жидкость с характерным запахом горького миндаля, плохо растворимая в воде, хорошо — в органических растворителях, спирте, жирах. Ингаляция паров в концентрации 0,5 г/м3 в течение часа может привести к развитию острой интоксикации.

Механизм действия нитро- и аминосоединений неразрывно связан с их метаболизмом. По-видимому, образование метгемоглобина является следствием активации свободнорадикальных процессов в эритроцитах «запускаемых» метаболитами нитро- и аминосоединений, включающимися в клетках-мишенях в окислительно-восстановительный цикл.

Нитриты — это производные азотистой кислоты: либо ее соли (неорганические производные: азотистокислый натрий), либо простые эфиры спиртов, содержащие в молекуле одну или несколько нитритных групп (R-O-N=O) (органические производные: изопропилнитрит, бутилнитрит.

Азотистокислый натрий-бесцветные или желтоватые кристаллы, хорошо растворимы в воде, солоноватые на вкус. Основной путь поступления токсиканта в организм — через рот с зараженной водой и пищей. Прием человеком менее 3 г вещества с зараженной пищей вызывает головокружение, рвоту, бессознательное состояние.

Изапропилнитрит

Желтоватая жидкость с резким запахом, летуча — температура кипения около 40° С. Плохо растворяется в воде, хорошо — в спирте. Действует в виде пара через легкие. Как и другие алкилнитриты, обладает умеренной способностью образовывать MetHb.

Механизм токсического действия нитритов связан со способностью быстро выделять в организме оксид азота и нитритную группу. NО, который и в норме постоянно образуется в организме и выполняет функцию регулятора сосудистого тонуса, действует на соответствующие рецепторы.

Возбуждение NO-рецепторов вызывает расслабление сосудистой стенки и в тяжелых случаях приводит к коллапсу.



Источник: https://infopedia.su/9x12639.html

Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия

Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия

Психодислептическимможно назвать токсическое действиехимических веществ, сопровождающеесянарушением процессов восприятия, эмоций,памяти, обучения, мышления и формированиемсостояния, характеризующегосянеадекватными поведенческими реакциямиличности на внешние раздражители.

Внастоящее время известны сотни соединенийс подобными свойствами, причем многие- широко используются в клиническойпрактике, а некоторые – испытывались напредмет применения с военными целями,как боевые отравляющие вещества.

Эйфоригены:тетрагидроканнабиол

Тетрагидроканнабинол,ТГК

Δ9-THC,Δ9-тетрагидроканнабинол(дельта-9-тетрагидроканнабинол), дронабинол(мед.)), один из основных каннабиноидов,является ароматическим терпеноидом.

Содержится в соцветиях и листьях конопли,частично в виде изомера дельта-8-ТГК,частично в виде бутилового и пропиловогоаналогов (см. ТГВ)и тетрогидроканнабинолевой кислоты.

Достигает максимальной концентрациив период цветения; после сброса пыльцы(у поскони)или оплодотворения (у матерки)постепенно преобразуется в каннабинол. ТГК в марихуанеколеблется от 0,01 до 24 %, в гашише -от 10 до 50 %.

ТГКбыл выделен в 1964годуРафаелемМешулами Йехиелем Гаони в ИнститутеВейцмана,Реховот,Израиль.При низких температурах ТГК твёрдый ипрозрачный, при нагревании становитсявязким и клейким. ТГК плохо растворимв воде, но хорошо растворяется вбольшинстве органических растворителей,таких как чистый метанол,этанол,гексани др.

Медицинское

ТГК -первый (и на сегодняшний день единственный)каннабиноид, разрешённый для медицинскогоприменения.

Препараты, содержащиесинтетический ТГК (мариноли его аналоги), используются в США,Канадеи ЗападнойЕвропедля купирования побочных эффектовхимиотерапии при ракеи для борьбы с синдромом потери весапри СПИДе.

Последние исследования свидетельствуюто том, что данный препарат также можетбыть эффективен при глаукоме,синдромеТуретта,фантомныхболях,нейропатической боли и некоторых другихзаболеваниях, не поддающихся излечениюс помощью иных лекарственныхсредств.

Психотропное

Однакоизучение медицинских свойств ТГК вомногом сдерживается тем, что данныйканнабиноид обладает сильным психотропнымдействием и является главным психоделическимагентом препаратов конопли.

В чистомвиде он может вызывать ряд неприятныхпобочных эффектов (головокружение,онейроидныегаллюцинации,беспричинную тревогу и страх). Внатуральных препаратах негативныеэффекты ТГК блокируются другимиканнабинолами, в связи с чем их приёмчасто доставляет больному удовольствиеи рождает эйфорию.

С точки зрения современной медицины,это крайне нежелательно, посколькуможет послужить причиной для злоупотребленияпрепаратом.

Действиеканнабиноидов:

Всеканнабиноиды жирорастворимые веществаи накапливаются в тканях, богатыхлипидами: мозге, легких, половых органах,а также в клеточных мембранах. Проникаячерез стенки мембран в ядра клетокканнабиноиды вызывают изменения вбиохимических процессах и клеточномметаболизме, нарушая процессы синтезаДНК, РНК и клеточных белков.

В результатеклеточная активность падает илиостанавливается, что имеет следствиемподавление соответствующей функцииорганизма. Обладая липофильнымисвойствами, после введения в организмканнабиноиды аккумулируются в жировойткани.

Высвобождение в системукровообращения происходит медленно, врезультате чего они могут обнаруживатьсяв организме в течение длительногопериода времени даже после однократногоупотребления. Большая часть метаболитовканнабиоидов выводится из организмачерез 3-4 дня.

В крови они не обнаруживаютсяуже на третьи сутки, в моче – на восьмыесутки воздержания после разового приема.В случае долговременного постоянногоупотребления метаболиты каннабиоидовмогут обнаруживаться в моче до несколькихнедель.

Психоактивноедействие каннабиоидов обусловлено тем,что на них реагируют каннабиоидныерецепторы – участки на мембранах синапсовнервных клеток, также взаимодействующиес анадамидами. Обнаруженыв1988 г.вСША,St.Louis University Medical School. Разделяютсяна две группы: СВ1и СВ2.

СВ1расположены в центральной нервнойсистеме (в гиппокампе, коре головногомозга, подкорковых узлах, стриатуме,мозжечке и спинном мозге), их наибольшаяконцентрация наблюдается в ответственныхза координацию движений, обучение ипамять участках мозга, обычно этирецепторы активируются анадамидами ии способствуют торможению вызваннойизбытком дофамина гиперактивности.Рецепторы СВ2обнаруживаютсяв селезёнке, поджелудочной железе,яичниках и в др. железистых тканях, онихорошо связывают экзогенные каннабиоиды,но демонстрируют низкое сродство санандамидами.

Психологическиеэффекты каннабиса (общий термин дляобозначения психоактивных продуктовконопли) включают эйфорию, онейроидноесостояние, спокойствие и дремоту (илибессоницу, что зависит от конкретногочеловека). Это расстройство классифицируетсякак опьянение каннабисом.

Каннабиноидыповышают чувствительность к внешнимстимулам, позволяет обнаружить детали,которые ранее проходили незамеченными,повышают восприятие искусства. Времякак будто бы замедляется, и кажется, чтов каждый момент времени происходитмногое.

Касательно обнаружения новых,ранее не замеченных, деталей – возможно,это происходит вследствии изменениясистемы приоритетов восприятия. Так,например, может оказаться, что подвоздействием каннабиса гораздо приятнеесозерцать природные явления, нежелидеятельность людей.

Также зачастуюнаблюдается повышенная чувствительностьк звукам (музыке) и ко всему, что происходитвокруг человека, принимавшего коноплю.Множество мелких деталей и подробностейприобретают такую же важность, как идругие события (апофения). Могут появлятьсядеперсонализация и дереализация.

Этаспособность сохранять объективностьобъясняет многие случаи, когда потребителиумудряются спокойно вести себя впубличных местах, даже если они находятсяв состоянии сильного опьянения.

Кромеобострённого внимания к окружающимдеталям и приступов страха или веселья,опьянение обычно характеризуется иповышенным аппетитом: обычный человекпод действием каннабиса способен съестьсвою обычную суточную (или несколько)порцию еды за один приём, опытныепотребители обычно лучше контролируютсвоё поведение.

Основнымифизиологическими проявлениями воздействияканнабиноидов на организм человека,зависящими от дозы, являются:

1.инъецирование конъюнктивы глазныхяблок (покраснение).

2.тахикардия (повышение скорости сердечныхсокращений), а как следствие – повышениекровяного давления, сухость во рту.

Люди,потребляющие каннабис, могут такжеиспытывать кратковременные острыесостояния тревожности, иногдасопровождающиеся параноидными идеями.Тревожность может быть такой сильной,что достигает выраженности, характернойдля так называемых панических реакций.

Панические реакции (на сленге потребляющихмарихуану/гашиш- 'измена'), хотя и не очень типичны, всёже, являются наиболее частой формойадверсивных реакций на умеренноеупотребление продуктов конопли, и сбольшей вероятностью, проявляются втом числе потому, что употреблениеканнабиса преследуется законодательствомбольшинства стран.

Человек иногдасчитает, что нарушение схемы тела естьзаболевание и, возможно, оно вызоветсмерть, или же он полагает, чтопсихологические нарушения, вызванныевеществом, являются результатомсумасшествия. Эти панические реакцииредко надолго выводят больного из строя,так как они обычно непродолжительны.

Некоторые исследователи считают, чтоприступы панического страха являютсяследствием стимулирования участковмозга, ответственных за фантазию итворчество, оставляя таким образомместо самоконтролю.

Наилучшийспособ помочь человеку в этот момент -дать попить горячего сладкого чая иуспокоить его.

Вероятность возникновенияадверсивных реакций пропорциональнаприменяемой дозе и обратно пропорциональнаопыту потребителя в использованиипрепарата.

Таким образом, наиболееподвержены этим реакциям неискушённыелица, которые, не имея опыта обращенияс препаратом, принимают слишком большуюдозу, вызывающую перцептивные исоматические нарушения.

Другой,довольно редкой реакцией на каннабис,является так называемая возвратнаявспышка (англ. flashback), или ретроспективнаясцена, представляющая собой спонтанноевозвращение симптомов, вызванныхпотреблением наркотика, когда субъектнаходится вне состояния опьянения.

Имеются данные, что этот эффект можетнаблюдаться также у лиц, злоупотребляющихконопляными продуктами, которые ранеене употребляли никаких других наркотиков.В целом, однако, возвратные вспышкихарактерны только для лиц, употребляющихболее мощные галлюциногены илипсиховуделики, которые вслед за этимивеществами выкуривают марихуану.

Когдаэти возвратные сцены наблюдаются послепотребления галлюциногенов, ониклассифицируются как постгаллюциногенноерасстройство восприятия.

Прирегулярном употреблении каннабисавозникает некоторая толерантность,связанная с уменьшением действиянаркотика, при этом для достижениянеобходимого курильщику эффектаприходиться употреблять большие дозыконопли, при частом употреблении большихдоз желаемой силы эффект может вообщене возникнуть. Толерантность частоослабляется при переходе на другой сортконопли, курильщиками высказываютсяпредположения, что это связано с тем,что дельта-9-ТГК – не единственный изпсихоактивных каннабиоидов, а каждыйсорт содержит свой набор каннабиоидов.

Галлюциногены

Галлюциногенаминазывают вещества, в клинике отравлениякоторыми преобладают нарушения восприятияв форме иллюзий и галлюцинаций, при этомпострадавшие, как правило, не утрачиваютконтакт с окружающими.

К числу галлюциногенов относятсянекоторые производные триптамина ифенилэтиламина, нарушающие проведениенервного импульса преимущественно всеротонинэргических и катехоламинэргическихсинапсах мозга.

Характерной особенностьюинтоксикации галлюциногенами являетсяотсутствие амнезии на пережитые события.

Представителемгруппы, долгое время исследовавшимсявоенными ведомствами, является диэтиламидлизергиновой кислоты.

Источник: https://studfile.net/preview/6002106/page:49/

Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия: галлюциногены и делириогены

Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия

В литературе эта группа веществ обозначается как психотомиметики, галлюциногены, психодислептики, шизогенные вещества, тем самым подчеркивается их особую способность извращать функции высшей нервной деятельности.

Характерными особенностями ОВТВ психодислептического действия являются:

– способность в чрезвычайно низких дозах нарушать психические функции человека;

– значительный разрыв между эффективными и смертельными дозами

– угнетают или активируют (в зависимости от свойств) процессы, лежащие в основе высшей нервной деятельности;

– исход интоксикации, как правило, благоприятный;

– картина легкого и средней степени тяжести отравления характеризуется значительной полиморфностью, и даже при воздействии одного и того же соединения развивающиеся эффекты существенно зависят от индивидуальных личностных особенностей человека и ситуации, на фоне которой произошло поражение.

Из истории известно, что даже самые древние цивилизации использовали химические вещества (алкоголь, наркотики и др.) для воздействия на психику человека, причем это действие играло значительную роль в различных мероприятиях: религиозных церемониях, для лечебных целей, в совершении преступлений и, наконец, в целях самоубийства.

При религиозных обрядах скифы клали на раскаленные камни коноплю, входили в облака дыма и вдыхали его. Американские индейцы использовали для этой цели мексиканскую разновидность кактуса, получивших название «удивленные глаза», обладающим влиянием на психику человека.

Гунны перед битвой употребляли препараты из индийской конопли для одурманивания и притупления болей при ранениях.

Но предложение по использованию химических веществ, оказывающих влияние на психические функции человека, для военных целей исходят от Штоля и Гофмана, после получения ими диметиламида лизергиновой кислоты (ДЛК) и обнаружения его галлюциногенных свойств. И хотя это соединение не было принято на вооружение, идея активного воздействия на психику человека пришлась по душе военным стратегам США.

В 1958 г. стало известно, что в военно-химических исследовательских центрах США производятся исследования, так называемых психохимических веществ — соединений, которые могут оказать воздействие на психику человека.

В результате этих работ в США в качестве табельного ОВ было принято на вооружение вещество «Би-зет» BZ Оно было испытано на добровольцах, затем на солдатах и офицерах подразделений и, наконец, в бою в Южном Вьетнаме для «химической обороны». Во всех случаях ОВ «BZ» показало свою высокую эффективность.

ОВ «BZ» лишены запаха и вкуса. Их можно применять как в бою, так и в качестве диверсионных ядов для заражения воды и продовольствия.

Предполагается (Лос, 1983; Ротшильд, 1966), что психохимические ОВ могут найти широкое применение в тех случаях, когда требуется контролировать военную обстановку, но нет необходимости для смертельного поражения войск противника или гражданского населения. Безусловно следует учитывать, что применение психохимических веществ затруднит защиту от других видов ОМП.

В настоящее время известно большое количество веществ, обладающих способностью вызвать временный психоз у человека, однако в группу собственно психохимических веществ могут быть отнесены лишь те химические соединения, которые при однократном их введении в организм обуславливают развитие у здоровых людей психотических состояний без выраженных нарушений деятельности других органов и систем.

Выделяют несколько типичных вариантов течения интоксикации. Так, при отравлениях некоторыми веществами доминирует изменение эмоционального статуса (эйфория и т.д.

); другие вещества преимущественно вызывают нарушения процессов восприятия (иллюзии, галлюцинации и т.д.

) с умеренным извращением ассоциативных процессов; третьи – формируют глубокое извращение психической активности, затрагивающее все ее стороны (делирий).

В соответствии с особенностями формируемых психодислептиками токсических процессов выделяют:

1. Эйфориогены: ∆-тетрагидроканнабинол, суфентанил, клонитазен и др.

2. Галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин и др.

3. Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин и др.

Галлюциногенаминазывают вещества, в клинической картине отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, при легких отравлениях, как правило, не утрачивают контакт с окружающими.

К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина, нарушающие проведение нервного импульса преимущественно в серотонинергических и катехоламинергических синапсах мозга.

Типичным представителем галлюциногенов имеющих потенциальную опасность массового отравления является.

ДЛК – белый кристаллический порошок без запаха. Плавится при температуре 83°С с разложением. Не летуч. ДЛК плохо растворяется в воде, растворяется в органических растворителях. Тартрат ДЛК, применяемый в большинстве исследований, хорошо растворим в воде. Его температура плавления 198—200°С.

Любой способ введения приводит к психотическим реакциям, только при внутривенном и внутрибрюшинном введении эффект развивается тотчас же, при других способах — через 30—40 минут. Максимум действия, как и при введении других веществ, приходится на период 1,5—3 часа. Длительность психоза 4—8 часов, иногда больше; в течение 1—2 дней могут иметь место астенические проявления.

Механизм токсического действия ДЛК:

ü Антагонист серотонина, угнетает спонтанную активность серотонинергических нейронов.

ü Избирательно воздействует на нейрональные катехоламинергические системы ретикулярной формации.

ü Активирует дофаминергические нейроны и приводит к снижению уровня дофамина в соответствующих структурах мозга.

Происходит смещение баланса торможения и возбуждения в серотонинергической системе и других взаимодействующих с ней система.

Активизируются структуры ретикулярной формации и среднего мозга, лимбическую систему — центр эмоций — развивается эйфория, дурашливость, увеличивается яркость, сочность восприятий, возникают галлюцинации, иллюзии.

По мнению ряда авторов, раздражение ряда зон лимбической системы ведет как раз к развитию галлюцинаций и других расстройств восприятия. Нарушения могут наступать в любом звене синтеза, депонирования, гидролиза катехоламинов

Предположительно потеря боеспособности наступает при EСt50 от 0,01 до 0,1 г×мин/м3. При внутримышечном введении или приеме внутрь ДЛК в дозе 0,5 мкг/кг развиваются отчетливые нарушения психических функций, а в дозе 1 мкг/кг вызывает тяжелые психозы.

Любой способ введения приводит к психотическим реакциям, только при внутривенном и внутрибрюшинном введении эффект развивается тотчас же, при других способах – через 30-40 минут, т.е. скрытый период может быть 5-60 мин.

Начальные признаки – появление вялости, чувства разбитости, головной боли, вегетативные нарушения – потливость, слезо- и слюнотечение, тошнота, рвота, учащение пульса, расширение зрачков и т.д. отмечаются в течении 30-75 минут. В разгаре интоксикации на первое место выступают симптомы нарушения сознания.

Преобладают яркие зрительные галлюцинации, вербальные и особенно зрительные иллюзии, которые носят характер хроматической гиперестезии. В зависимости от содержания галлюцинаций наблюдается тот или иной эффект.

Устрашающие обманы восприятия сопровождаются страхом, тревогой, больные не могут усидеть на месте, стремятся спрятаться от «преследователей». При положительной окраске галлюцинаций больные улыбаются с удивленно-растерянным видом, смеются.

Дереализация, деперсонализация возникают при онейроидных нарушениях сознания. Больные становятся «участниками» удивительных превращений и приключений.

Они переживают сказочные сюжеты, становятся принцами, летят в космосе, слушают неземную музыку.

При систематическом приеме ДЛК больные пребывают в состоянии затяжного хронического галлюциноза, выйти из которого удается не всем, даже после отмены препарата.

К характерным психосенсорным расстройствам относятся нарушения схемы тела, потеря ориентировки во времени и пространстве. Части тела то удлиняются, то укорачиваются, больной становится «невесомым». Окружающие предметы фантастически искажены. Больные заявляют, что у них нет ни прошлою, ни будущего, они «преодолели движение времени».

На высоте интоксикации мышление становится непоследовательным, нелогичным, ассоциации — неожиданными и непонятными. Однако речевой контакт возможен.

Заключительная стадия отравления характеризуется вялостью, опустошенностью. Длительность психоза 4-8 часов, иногда больше. В течение 1-2 дней могут иметь место астенические проявления, т.е. стадия выздоровления длится 16-48 часов.

Нарушения вегетативной нервной системы идут чаще всего по типу преобладания тонуса симпатической нервной системы, т.е. наблюдается бледность кожи, тремор пальцев, сухость кожи и слизистых, отмечается расширение зрачков, гипергликемия, повышается температура тела и др.

Но могут наблюдаться и парасимпатические эффекты: покраснение лица, спастические сокращения кишечника, потливость, слезотечение, слюнотечение, тошнота, а также те и другие параллельно. Измененный вегетативный фон по времени держится на протяжении всей интоксикации.

Делириогены.Делирий способны вызывать все вещества, обладающие центральной холинолитической активностью. Издавна известны случаи отравления беленой, дурманом, красавкой – растениями, содержащими алкалоиды атропин и скополамин.

Наряду с «классическими» холинолитиками, сходную клиническую картину поражения могут вызывать лекарственные препараты из группы нейролептиков (производные фенотиазина) и некоторые трициклические антидепрессанты (фторацизин и др.

), которые в высоких дозах также блокируют центральные М – холинорецепторы, т.е. проявляют свойства холинолитиков.

Основными проявлениями делирия являются:

– беспокойство;

– нарушение оценки своего состояния;

– спутанность сознания;— галлюцинации;

– бред;

– нарушение контакта с окружающими;

– нарушение координации движений;

– гиперрефлексия;

– гипертермия;

– психомоторное возбуждение;

– амнезия.

Наиболее характерным представителем группы является вещество BZ — производное хинуклидинилбензилата, находящееся на снабжении армий некоторых государств (США) в качестве ОВ нелетального действия.

Это твердое кристаллическое вещество без цвета и запаха, устойчивое в водном растворе. Планируемый способ применения – аэрозоль. Токсодоза для человека составляет около 100 мг мин/м3.

Основной путь проникновения ОВ BZ в организм в боевых условиях ингаляционный, но возможно поражение личного состава через желудочно -кишечный тракт при употреблении зараженной воды и пищи.

Местным действием вещество BZ не обладает, общерезорбтивное действие – психотомиметическое. Вещество BZ обладает кумулятивными свойствами, длительное попадание в организм сравнительно небольших доз ОВ приведет в конечном результате к типичной клинике поражения с развитием острого психоза.

На местности создает нестойкий очаг замедленного действия (быстрота действия зависит от дозы ОВ). Дымовое облако BZ при средних метеоусловиях распространяется на глубину 11 км. В дегазации на местности не нуждается. Возможно использование с диверсионными целями.

По фармакологическим свойствам вещество BZ, как и атропин относят к холинолитикам с преимущественным действием на М-холинореактивные структуры. Холинолитики имеют структурное сходство с ацетилхолином, но в отличие от него чрезвычайно медленно гидролизуются.

BZ обладает большим сродством к холинорецепторам, чем ацетилхолин, и является его конкурентным антагонистом: попав в холинэргический синапс, фиксируется на рецепторах, образуя прочный комплекс, и тем самым препятствуя созданию потенциала действия.

BZ значительно взаимодействие холинореактивных и адренореактивных систем с выраженным преобладанием последних.

При отравлении холинолитиками регистрируется угнетение активности холинацетилазы, моноаминоксидазы и, соответственно, угнетение синтеза ацетилхолина на фоне роста содержания в крови и тканях адреналина и норадреналина. Нарушение складирования ацетилхолина в пресинаптической области за счет повышения проницаемости пресинаптических везикул в значительной степени истощает его запасы.

Таким образом, при отравлении холинолитиками наблюдается: с одной стороны – грубое расстройство ацетилхолинового обмена, связанное с угнетением синтеза ацетилхолина и блокадой холинорецепторов, и с другой — нарушением метаболизма катехоламинов из-за угнетения моноаминоксидазы. Все это создает длительное преобладание адренореактивных систем. Оно и объясняет соматические и вегетативные нарушения, имеющиеся при поражении веществом BZ.

Особенности биологического действия центральных холинолитиков не позволяют провести четкие границы между легкими, средними и тяжелыми поражениями. Смертельный исход поражения веществом типа BZ не исключен, но возможен лишь в редких случаях, так как смертельная дозировка BZ для человека велика и равна порядка сотни мг.

В клинической практике поражения веществами типа BZ можно выделить следующие синдромы.

При воздействии минимальной дозы ОВ на первый план выступают симптомы его центрального действия, обуславливающие тонкие нарушения психики. В этом состоянии при специальном исследовании можно обнаружить расстройство процессов запоминания и активного внимания.

Не исключена возможность нарушения способности к логическому мышлению. Описанное выше состояние представляется особенно опасным, т.к. внешние проявления отравления практически отсутствуют, а выявление неадекватности поведения представляет большие трудности.

При попадании в организм более высоких доз ОВ, а также при повышенной чувствительности организма к действию яда развивается более выраженная картина отравления. Уже вскоре после попадания яда в организм у пораженного возникает состояние эйфории, которое, однако, существенно отличается от алкогольного.

Затем появляются симптомы, связанные с вовлечением в процесс мозжечка — шаткость походки, нарушение координации движения. Боязнь потерять равновесие заставляет пострадавших избегать перемещения по помещению или открытому пространству. В дальнейшем начинают нарастать симптомы поражения ЦНС.

Пострадавшие с трудом ориентируются во времени и месте пребывания. Затрудняется процесс осмысливания событий. Даже элементарные вопросы вызывают у пораженных серьезные затруднения. По мере развития картины отравления пораженные становятся замкнутыми, избегают отвечать на вопросы, стараются уйти от контакта с окружающими.

Со стороны вегетативной нервной системы отмечаются расширение зрачков, сухость слизистых оболочек и кожных покровов, резкое учащение сердцебиения. Кожные покровы приобретают розовую окраску. Температура тела повышена. Описанные симптомы сохраняются в течение нескольких часов.

При повышенной чувствительности к действию центральных холинолитиков спутанность сознания может удерживаться до суток и более.

У части пораженных возможно иное развитие клинической картины отравления.

Возникающая эйфория сопровождается психомоторным возбуждением, которое протекает на фоне повышенной двигательной активности, многоречивости, нарушении ориентировки во времени и пространстве.

Конечным результатом является развитие маниакальных состояний, которые практически не поддаются управлению. Такая форма реакции наиболее опасна при возникновении очагов массового поражения.

При воздействии еще более высоких доз ОВ развиваются делириозные состояния, отличающиеся глубокими нарушениями психической функции. Развитию галлюцинаций предшествуют беспокойство, чувство тревоги. Галлюцинации и иллюзии носят неприятный или устрашающий характер. Это очень важно с точки зрения дифференциальной диагностики поражения ДЛК. Предметом галлюцинаций часто являются звери и насекомые.

При развитии делирия ориентировка в окружающей обстановке и восприятие внешнего мира нарушается. Речь становится бессвязной, содержит обрывки мыслей. В вечернее время интенсивность галлюцинаций усиливается. В дальнейшем контакт с пораженными полностью нарушается. Возможны приступы резкого двигательного возбуждения. Расстройства психики могут продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

При тяжелом отравлении развивается состояние атропиноподобной комы. В докладе экспертов ВОЗ (1972) клиническая картина отравления веществом BZ- представляется в виде следующей краткой схемы:

1-4 часа ‑ тахикардия, головокружение, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенность зрения, спутанность сознания и оцепенение, переходящее в ступор.

4-12 часов ‑ неспособность к активной деятельности, отсутствие адекватной реакции на внешнее воздействие.

12-96 часов ‑ усиление активности, беспорядочное непредвиденное поведение, постепенное возвращение к норме.

Затяжных психозов и остаточных психопатологических явлений не описано.

Таким образом, клиническая картина отравлений галлюциногенами складывается из нарушений восприятия, психики, соматических и вегетативных нарушений. Общая продолжительность интоксикации до 24 часов.

Преобладают яркие зрительные галлюцинации, вербальные и особенно зрительные иллюзии носят характер хроматической гиперестезии. В зависимости от содержания галлюцинаций наблюдается тот или иной эффект.

Устрашающие обманы восприятия сопровождаются страхом, тревогой, пострадавшие не могут усидеть на месте, стремятся спрятаться от «преследователей».

Специфических противоядий при поражении ДЛК не существует. Симптоматический эффект оказывают нейролептики.

Клиническая картина поражений делириогенами развивается через 15-20 мин после воздействия и включает вегетативные, соматические и психические расстройства с развитием психомоторного возбуждения.

При поражении средней тяжести и более развивается галлюциногенный делирий. Характер галлюцинаций обуславливает поведение больных. Поведение больных характеризуется психомоторным возбуждением.

Они становятся опасными для окружающих и самих себя.

При поражениях BZ функциональными антагонистами являются непрямые холиномиметики – галантамин, эзерин, аминостигмин.

Дифференциальная диагностика поражений ДЛК и BZ представлена в табл. 26.

Таблица 26 – Дифференциальная диагностика отравлений BZ и ДЛК

Клинические проявления BZ ДЛК
Речевой контакт Резко затруднен (на высоте интоксикации невозможен) Возможен (на высоте интоксикации затруднен)
Ориентировка в личности, окружающем, месте и времени     Чаще нарушена     Сохранена
Сознание Делириозное, сменяющееся сопором и комой На высоте интоксикации сноподобное состояние, реже делирий
Расстройства восприятий Галлюцинации (поведение может быть обусловлено ими) Иллюзии, галлюцинации, воспринимаемые как посторонние явления. Психосенсорные нарушения
Речь Резко затруднена, часто бессвязна Нет резких затруднений
Эмоции Страх, тревога, ужас Эйфория, дурашливость, депрессия, слабодушие
Двигательная активность Возможны заторможенность и возбуждение Возможны заторможенность и возбуждение
Память Чаще полная или частичная амнезия Не нарушена
Соматические или невротические нарушения Широкие зрачки с вялыми реакциями аккомодации и конвергенции. Сухость слизистых оболочек. Тахикардия. Повышение сухожильных рефлексов Нерезкое расширение зрачков. Потливость, усиление слезоотделения и саливации. Нерезкое повышение АД
Особенности действия малых доз Вызывают индивидуальную реакцию Вызывают индивидуальную реакцию
Особенности действия больших доз Вызывают стереотипную реакцию Вызывают индивидуальную реакцию
Влияние обстановки Не влияет на симптоматику Влияет на симптоматику
Терморегуляция Нарушена, повышение температуры тела. Возможен тепловой удар Нарушений нет

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/10_298305_otravlyayushchie-i-visokotoksichnie-veshchestva-psihodislepticheskogo-deystviya-gallyutsinogeni-i-deliriogeni.html

Токсичные химические вещества психодислептического действия

Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия
К токсическим веществам психодислептического (психотропного, психомиметического, психохимического, психогенного) действия относятся химические соединения, способные вызывать временные нарушения психической деятельности (временный токсический психоз). Они состоят на вооружении ряда армий и могут быть применены как диверсионные яды.

По химической природе психодислептики принадлежат в к нескольким группам. 1.Производные индола: а) производные лизергиновой кислоты – диэтиламид, этиламид, морфолид; б) производные триптамина – N,N-диметилтриптамин, буфотенин, псилоцин и псилоцибин; в) разные — гармин, гармалин, ибогамин и др. 2. Производные гликолевой кислоты – дитран, BZ. 3.

Производные фенилэтиламина – мескалин, 3,4,5 – триметоксифенилизо-пропиламин. 4. Производньте пиперидина – сернил, пиперидилбензилаты, пиперидилгликолаты. 5. Каннабинолы – каннабинол, тетрагидроканнабинол. Из известных многочисленных галлюциногенов наибольшее (военнохимическое) практическое значение имеет вещество LSD (ДЛК), из делириогенов – вещество BZ (би-зет).

Психомиметики применяются в аэрозольном состоянии, и основной формой отравления является ингаляционная, кроме того они могут поступать в организм через желудочно-кишечный тракт с пищей и водой. Эти яды в чрезвычайно низких дозах, обычно выражающихся в долях миллиграмма, способны нарушать психические функции человека.

Их действие характеризуется значительным клиническим разнообразием, связанным с различными механизмами действия на ЦНС. Кроме того, эффект одного и того же вещества, использованного в малых дозах, зависит от индивидуальных личностных особенностей человека и ситуации, на фоне которой произошло поражение.

BZ (би-зет) – 3-хинуклидилфенилгликолат      твердое кристаллическое вещество без цвета, запаха, термостабильно, в воде растворяется плохо. По химической структуре является хинуклидиловым эфиром бензиловой кислоты (3-хинуклидилфенилгликолат). В боевых условиях, с диверсионными целями может применяться а виде аэрозоля (ядовитого дыма) с помощью генератора.

Могут быть пероральные поражения с зараженной водой или пищей. Механизм токсического действия BZ и других психомиметиков точно неизвестны. По фармакологическим свойствам психомиметики из группы аминоэфиров гликолевой кислоты относятся к М-холинолитикам.

Предполагается, что BZ, быстро проникая в мозг, блокирует мускариночувствительные холинергические структуры, вследствие этого нарушается медиаторная функция ацетилхолина в синапсах ЦНС.

Кроме этого, психомиметики (гликолаты) изменяют оборот ацетилхолина в структурах головного мозга: угнетают активность холинацетилазы, тормозят синтез ацетилхолина, повышают скорость его распада и изменяют проницаемость гранул с медиатором, вызывая усиление его высвобождения, при этом запасы ацетилхолина в ЦНС истощаются, в результате нарушаются существующие в ЦНС сбалансированные отношения, обеспечивающие адекватное реагирование организма на ситуации и раздражители внешней среды. Наряду с холинолитическим эффектом BZ оказывает адренергическое действие, возможно, создаются очаги возбуждения в адренергических синапсах. Признаки отравления BZ напоминают отравление атропиноподобными веществами, включают вегетативные, соматические и психические расстройства: тахикардия, сухость кожи и слизистых, мидриаз, потеря ориентации, спутанность сознания, оцепенение. Уже в малых дозах нарушается процесс активного внимания и запоминания, резко снижается работоспособность, появляется заторможенность, замедление мышления, ухудшение интеллектуальной работоспособности. В более высоких дозах – состояние легкого оглушения, нарушение походки и речи, рвота, затуманенное зрение, ступор, неспособность передвигаться, адекватно реагировать на внешние раздражения, нарушения памяти, множественные зрительные, акустические и осязательные галлюцинации, возможно агрессивное поведение, безудержное двигательное возбуждение, непредвиденное поведение. Контакт с пострадавшим невозможен! Постепенное возвращение к нормальному состоянию возможно через 2-4 дня. При выраженных расстройствах дыхания и сердечной деятельности, высокой температуре окружающего воздуха возможны смертельные исходы. ДЛК (LSD) – диэтиламид лизергиновой кислоты     Кристаллическое вещество. Обладает галлюциногенными свойствами, является самым сильным из известных психомиметиков, по своей психомиметической активности превосходит все вещества этого типа, включая BZ. Является алкалоидом ржаной спорыньи, применяется в виде виннокаменокислой соли. Представляет собой белый кристаллический порошок без запаха. Растворим в воде, и водой не гидролизуется. Попадая в организм, ДЛК очень быстро проникает через тканевые барьеры, включая гематоэнцефалический. Механизм токсического действия окончательно не ясен, имеется ряд теорий, например, антиадреналиновая, согласно которой ДЛК нарушает обмен норадреналина и адреналина с образованием адренолютина, адреноксина и др. или антисеротониновая теория, согласно которой ДЛК, имея структурное сходство с серотонином, может вступать в соединение с рецепторами серотонина и нарушать физиологические функции его в коре головного мозга, подкорке, ретикулярной формации, вызывая психоз. ДЛК обладает центральным и периферическим действием. К центральному эффекту относится стимулирование синаптических структур, что обуславливает развитие мидриаза, гипертермии, тахикардии, повышенной чувствительности к сенсорным раздражителям. Периферическое действие ДЛК проявляется сокращением мускулатуры сосудов. Признаки нарушения психики начинаются через 20-30 мин после отравления, достигают максимума через 1-2 часа и продолжаются 6-8 часов, иногда 15-20ч. Первыми признаками психоза являются нарушения восприятия времени, пространства, частей своего тела; головокружение, слабость, тремор, тошнота, беспокойство, тахикардия, гипотония, повышение температуры тела, мидриаз, гиперсаливация, лакримация, сонливость. Затем появляются зрительные и слуховые галлюцинации, отличающиеся яркостью, красочностью и быстротой смены образов, затруднение в фокусировке зрения на объекте, неадекватность мышления и действий, эмоциональные нарушения: эйфория или депрессия, смех и плач, страх и злобливость, а также двигательные нарушения – дискоординация движений, двигательное возбуждение. Выраженность расстройства психики зависит от дозы, поступившей в организм. Особенностью интоксикации ДЛК является отсутствие синдрома оглушения, сохранение памяти и возможность контакта (если только интоксикация не вызвана чрезмерно высокими дозами). Через 5-20ч симптомы психоза исчезают, но остаются смутные воспоминания о пережитых галлюцинациях, эйфории, что может привести к привыканию.

Основные различия проявлений интоксикации ДЛК и BZ.

Особенности состояния ДЛК BZ
Характер расстройств восприятия Иллюзии, реже – простые галлюцинации Галлюцинации устрашающего характера, полностью обусловливающие поведение
Состояние сознания Обнубиляция Делирий
Критика к возникающим галлюцинаторным образам Сохранена Полностью отсутствует
Ориентировка в личности, в месте, во времени Сохранена Нарушена
Особенности эмоций Эйфория, дурашливость Страх, ужас, аффективная напряженность
Речь Не расстроена Часто бессвязная
Контакт с пациентом Сохранен Практически невозможен
Двигательная активность Нормальная Двигательное возбуждение
Амнезия острого периода Не характерна Полная (реже – частичная)

  N,N-диметилтриптамин (ДМТ). Это соединение выделено из южноамериканского наркотического растения Рiрtаdеniа реregrina. Оно представляет собой кристаллическое вещество, вызывающее у людей психоз, похожий на таковой после отравления ДЛК. Буфотенин (5-гидрокси-N,N-диметилтриптамин) – кристаллическое вещество с температурой плавления 146 С. Содержится в некоторых растениях и в секрете жаб. По психотомиметической активности приближаётся к ДЛК. В определенной степени обладает антихолинэстеразной активностью. Псилоцин (4-гидрокси-N,N-диметилтриптамин). Выделен вместе с псилоцибином из мексиканского гриба Теонанкате. Псилоцибин в организме превращается в псилоцин. Мескалин (3,4,5-триметоксифенилэтиламин) выделен из мексиканской разновидности кактусов семейства Anhalonium. Кристаллическое вещество с температурой плавления 35-36 С. Вызывает у людей психоз.

Первая и доврачебная помощь:

– надеть противогаз; – успокоить пораженного и противодействовать (насколько позволяет сознание) состоянию страха; – при поражении BZ в качестве антидота ввести аминостигмин 1-2 мл 0,1% р-ра подкожно; – при психомоторном возбуждении, вызванном поражением LSD – аминазин 2,5%-1мл подкожно или в/м; – при появлении признаков перегревания в жаркое время – холод на голову и грудь; – по показаниям – сердечнососудистые средства; – эвакуация в лечебное учреждение с сопровождением. В первую очередь следует оказать помощь пораженным в коматозном состоянии и тем, поведение которых опасно для окружающих и самих пострадавших.

Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе

При легкой степени поражения BZ для восстановления нормальной психической деятельности как антидоты BZ рекомендуются обратимые ингибиторы холинэстеразы, вызывающие накопление ацетилхолина: галантамина гидрохлорид 1-2 мл 1% р-ра подкожно (0,5%-2 мл), или аминостигмин 1-2 мл 0,1% р-ра подкожно, или эзерин 0,05%-2 мл, при средних и тяжелых формах для устранения психомоторного возбуждения вводятся многократно до получения позитивного эффекта. Учитывая адреномиметические симптомы, показан анаприлин (обзидан) 0,1% р-р в/в медленно или таблетки 0,02 мг 3-4 раза в день (особенно показан при резкой тахикардии). Для купирования возбуждения –2-3 мл 0,2% р-ра трифтазина подкожно. В жаркое время при появлении признаков перегревания следует применять холод на голову и грудь. Рекомендуются дезинтоксикационные, сердечнососудистые средства, витамины В и С. Специфические антидоты от ДЛК не известны. Для купирования лизергинового психоза показаны нейролептики фенотиазинового ряда: аминазин 2,5%-1мл подкожно или в/м, трифтазин 0,2% 2-3мл в/м, рекомендуются также: седуксен 0,5%, никотиновая кислота 5%2-3мл, глютаминовая кислота 1%1-2мл в/м или оксибутират натрия 20% 3-5мл; можно использовать морфин или промедол. При падении артериального давления назначают норадреналин, мезатон, гормоны коры надпочечников; в случае ослабления дыхания показаны дыхательные аналептики – цититон, лобелин, субехолин; для поддержания сердечной деятельности- кордиамин, кофеин; для сужения зрачка – глазные капли – армин, фосфакол; для инфузий: изотонические р-ры глюкозы, содержащие витамин С, холин, витамины группы В, кокарбоксилазу. После устранения психоза пораженные какое-то время должны находиться под наблюдением психиатра (возможны рецидивы нарушения психики).

Источник: http://referatwork.ru/extra_help/section-6.html

Medic-studio
Добавить комментарий