Ответ острой фазы: Всякое повреждение, сопровождающееся заметными нарушения­ми

Ответ острой фазы. Лихорадка

Ответ острой фазы: Всякое повреждение, сопровождающееся заметными нарушения­ми

I Ответ острой Фазы, его проявления:

Ответ острой фазы– общая реакция организма на воспаление, сопровождающаяся увеличением его резистентности к инфекциям. Проявления острой фазы:

1. Лихорадка (антибактериальный эффект);

2. Активация фагоцитоза и иммунитета (выработка цитокинов, нейтрофильный лейко­цитоз со сдвигом влево);

3. Диспротеинемия: увеличение концентрации a1- и а2~глобулинов (преимущественно при остром воспалении), у-глобулинов (преимущественно при хроническом воспале­нии), фибриногена, прокоагулянтов и плазминогена, гипоальбуминемия, отрицатель­ный азотистый баланс;

4. Увеличение синтеза АКТГ и кортизола (неспецифическая резистентность);

5. Гиперлипидемия (за счет выброса адреналина и его действия на (b-адренорецепторы жировой ткани с последующим липолизом);

6. Увеличение концентрации К+ (повреждение клеток). Белки острой фазы:

1. С-реактивный белок (является опсонином);

2. Сывороточный амилоид;

3. Транспортные белки (церуллоплазмин, гаптоглобин, орозомукоид);

4. Антиферменты (он-антитрипсин и агантихимотрипсин, а2-макроглобулин);

5. Фибриноген и плазминоген;

6. Компоненты системы комплемента.

Противовоспалительный эффект оказывают: агаититрипсин, агантихимотрипсин, церулоплазмин, кортизол.

Основные медиаторы:ИЛ1 ИЛб, ФНО – эндогенные пирогены, стимулирующие синтез белков острой фазы.

//. Значение температурного гомеостаза для организма. Основы фи­зиологии терморегуляции,

Температура тела является побочным продуктом всех биохимических процессов метаболизма первичных субстратов и макроэргических соединений (АТФ). Все процессы распада биологических субстратов приводят к выделению тепла. От температуры зависит изменение проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервных и мышечных тка­ней.

Постоянная температура тела может быть тогда, когда существует равенство меж­ду процессами теплопродукции и теплоотдачи.

Образование тепла (теплопродукция) при химических процессах называется химиче­ской терморегуляцией.

Химическая теплопродукция реализуется за счет:

1. Несократителъного термогенеза (энергетический обмен в тканях). Большое коли­чество тепла, в частности, выделяется в процессе липолиза.

Скорость окисления жирных кислот в бурой жировой ткани в 20 раз выше, по сравнению с белой жировой тканью. Ли-полиз стимулируется при активации р-адренорецепторов жировой ткани.

Кроме того, по­вышению температуры тела сособстует разобщение процессов окислительного фосфори-лирования (мощный разобщитель – тироксин).

2. Сократительного термогенеза (термозависимое изменение тонуса, позы, мышеч­ная дрожь).

Регуляция теплоотдачи – физическая терморегуляция.Теплоотдача происходит главным образов за счет радиации (45-55% тепла при температуре комфорта), 15-30% теп-

ла выводится конвекцией (нагреванием окружающего тело воздуха), испарение (пот с по­верхности тела) и до 5% составляет кондукция или теплопроводность.

Процессы теплоотдачи во многом определяются функционированием сердечно­сосудистой системы, потому что она способна к перемещению потоков крови от глубоких тканей к поверхностным.

Температура тела в разных его участках разная. Система терморегуляции должная поддерживать постоянной температуру ядра тела (то есть всех тканей глубже 2 см от ко­жи), которая приблизительно равняется 37°С. Температура «оболочки» при этом 24,4-36,7°С.

Рецепторы терморегуляции расположены в организме фактически везде, но они могут иметь перепад температуры до 30 градусов.

Периферические рецепторы оценивают разнообразную информацию о температуре, причем Холодовых, то есть активирующихся при понижении температуры рецепторов больше.

Интерорецепторы также оценивают неодинаковые параметры в зависимости от функциональной активности органов. Цен­тральные терморецепторы оценивают неодинаковую температуру, которая может еняться в пределах 1-2 градуса.

Информация о состоянии терморегуляции анализируется в гипоталамусе, где сум­мируются все термические сигналы. Передняя часть центра терморегуляции отвечает за теплоотдачу, задняя – за теплопродукцию, т.е. химическую терморегуляцию.

III. Этиология и патогенез лихорадки. Виды пиоогвнов, их химическое

строение, свойства и происхождение. Лихорадка– типовой патологический процесс, характеризующийся изменением терморегуляции и повышением температуры тела в ответ на действие пирогенных ве­ществ.

Лихорадка относится к гипертермиям и имеет особое значение в патологии, по­скольку сопровождает и участвует в сано- и патогенезе многих патологических процессов. Возникновение всех остальных гипертермии, помимо лихорадки, не связано с действием пирогенов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/11_63724_otvet-ostroy-fazi-lihoradka.html

Общие реакции организма на повреждения

Ответ острой фазы: Всякое повреждение, сопровождающееся заметными нарушения­ми

Повреждения, вызванное различными болезнетворными факторами., кроме местных изменений, одновременно приводит к развитию общих реакции организма, различных по силе и проявлениям. К этим реакциям относятся стресс, реакция “острой фазы”, лихорадка, шок, кома и тд.

Общий адаптационный синдром (стресс).

Понятие “стресс” было сформулировано канадским патологом Г.Селье.

Повреждающие факторы (стрессоры) – холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и тд. – вызывают два вида реакции: специфические, характерные для конкретного воздействия и не специфические, общие для воздействия различных повреждающих факторов (стресс, или общий адаптационный синдром).

Выделяют 3 стадии стресса.

Первая стадия (реакция тревоги) заключается в активации коры надпочечников и выбросе в кровь глюкокортикоидов.

Вторая стадия (стадия резистентности) характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюкокортикоидов.

Следствием увеличения количества глюкокортикоидов является увеличение объема циркулирующей крови, повышение АД, концентрации глюкозы в крови, антигистаминный их эффект и т.д.

Если действие стрессора прекращается или оно не значительно по силе, то изменения в организме постепенно нормализуется, в противоположном случае наступает 3 стадия (стадия истощения). В этом случае развивается истощение функции коры надпочечников и наступает смерть.

Шок.

Шок (от англ. shock – удар) – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функции организма.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1. геморрагический;

2. травматический;

3. дегидратационный;

4 ожоговый;

5. кардиогенный;

6. септический (эндотоксический);

7. анафилактический.

Наряду с общими чертами механизма развития для шока каждого вида характерны свои, специфические механизмы (это видно из их названия). Это, например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом шоке, снижение насосной функции сердца при кардиогенном шоке и т. д.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. В начале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников – адреналина и норадреналина (активация симпатико – адреналовой системы).

Активируется и система “гипофиз – кора надпочечников”. Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ.

Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и следствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ.

Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови.

В результате происходит выраженное расстройство периферического кровообращения, которая все больше усугубляется по типу парочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок характеризуется падением АД, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов.

При шоке могут быть заметны 2 фазы: возбуждения и угнетения. Сознание при коллапсе обычно отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях.

При шоке возможны изменения в тканях и органах, что не характерно для коллапса.

Кома.

Кома – это состояние, характеризующиеся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функции организма.

Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковое образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:

1. неврологические комы, причинами которых являются поражения ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушении мозгового кровообращения – инсультов;

2. эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);

3. токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами;

4. гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.

Ответ острой фазы.

Всякое повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакции, связанных с вовлечением защитных и регуляторных систем организм, так называемому ответу острой фазы.

Основные проявления ответа острой среды следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление С реактивного белка. Эти реакции обусловлены появлением биологический активных веществ – медиаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной ткани. Эти вещества воздействуют, по существу, на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды относятся интерлейкины – 1 и 6, так называемый фактор некроза опухоли и т. д.

Источник: https://studopedia.net/3_35511_obshchie-reaktsii-organizma-na-povrezhdeniya.html

Ответ острой фазы

Ответ острой фазы: Всякое повреждение, сопровождающееся заметными нарушения­ми

Кома

Шок

Повреждающие факторы (стрессоры) —холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и т. д. — вызывают два вида реакций: специфические,харак­терные для конкретного воздействия, и неспецифи­ческие,общие для воздействия различных поврежда­ющих факторов (стресс,или общий адаптационный синдром).

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

Реактивность и резистентность

Тема: «Общие реакции организма на повреждение. Экстремальные состояния».

Лекция №4.

1. Общие реакции организма на повреждение:

– стресс,

– шок,

– кома,

– ответ острой фазы,

Повреждение, вызванное различными болезнетвор­ными факторами, кроме местных изменений, одновре­менно приводит к развитию общих реакций организма, различных по силе и проявлениям. К этим реакциям относятся стресс, реакция «острой фазы», лихорадка, шок, кома и т. д.

Общий адаптационный синдром (стресс)

1. Определение, понятие, причины и виды стресс-реакции.

2. Характеристика быстрого стресса. Характеристика долговременного стресса, его стадии.

3. Морфологические, биохимические и гематологические изменения при стрессе.

4. Патогенез и патологические формы стресс-реакции.

Стресс – универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.

Классификация стрессоров – агентов, вызывающих стресс:

1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление – т.е. все экстремальные агенты.

2) сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния страх, душевный дискомфорт и другие – т.е. все отрицательно эмоциональные агенты.

Классификация видов стресса:

1. в зависимости от причины (стрессора):

а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,

б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.

2. в зависимости от скорости включения и механизма:

а) срочный (немедленный) стресс – возникает моментально (секунды) – направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм – возбуждение симпато-адреналовой системы,

б) долговременный стресс – включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма – включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Характеристика и патогенез срочного стресса. Срочный стресс – немедленная реакция организма, возникающая в ответ на экстремальные агенты, направленная на кратковременное повышение резистентности, механизм которой связан с активацией симпато-адреналовой системы.

Характеристика: описал Кеннон для вариантов жизни – убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) – это реакция битва-бегство; его суть – быстро предельно усилить мышечную и мозговую деятельность, путем активации систем кровообращения, дыхания.

Адреналин – формирует хаотичный стресс. Норадреналин – формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору – не хватает симпато-адреналовых ресурсов.

Патогенез срочного стресса:

а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма,

б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена,

в) механизм метаболического обеспечения стресса:

● образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона – гипергликемия в мозге, мышцах;

● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;

● усиление газообмена, расширение бронхов.

Характеристика и патогенез долговременного стресса – общего адаптационного синдрома (ОАС).

ОАС – это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии ОАС и их характеристика:

● Первая стадия – тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока.

В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

● Вторая стадия (резистентности) – уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается не специфически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

● Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Морфологическая триада при стрессе:

а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,

б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,

в) гипертрофия надпочечников.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения – лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани – обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения – признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз – выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов – этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен:

● первая фаза – катаболическая – (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) – при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

● вторая фаза – анаболическая – в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

б) гипергликемия – в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков – действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза → ретикулярная формация → возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов → активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) → усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) → повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.

Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:

а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) – пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов,

б) глюкокортикоиды – стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического действия:

● регулируют белковый и углеводный обмен,

● активизируют глюконеогенез,

● стабилизируют мембраны – уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток,

в) минералкортикоиды (ДОК – дезоксикортикостерон, альдостерон) – стероиды, регулируют водно-солевой обмен – задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.

Влияние на воспаление: глюкокортикоиды – противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды – провоспалительные – усиливают воспаление.

Лечебное применениеадаптивных гормонов (глюкокортикоидов):

а) при патологическом течении воспаления,

б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии,

г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.

Формы стресса:

Эустресс – оптимальное протекание ОАС – точное соответствие реакции уровню повреждения.

Дистресс – неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.

Формы дистресса:

1. эмоциональный дистресс – стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания),

2. дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса:

а) глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги – возникает их дефицит; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны; после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; врожденная глюкокортикоидная недостаточность – у детей часто, сопровождается тимико-лимфатическим статусом (status thymicolymphaticus) – увеличены тимус и лимфоузлы.

Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока.

б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии – сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами – в период их назначения,

в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов – охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.

Методы определения реакции стресс:

1. Определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и минералокортикоидов в крови.

2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче – 17-оксикетостероидов.

3. Исследование динамики веса (особенно у детей) – в стадии тревоги вес падает, в стадию резистентности вес растет.

4. Определение содержания эозинофилов в крови – эозинопения.

5. Проба Торна – введение АКТГ вызывает при нормальном функционировании коры надпочечников падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.

6. Определение степени эмоционального стресса по тонусу мышц – чем выше тонус, тем выше степень стресса.

7. Определение содержания катехоламинов.

Шок (от англ— удар) — остро развивающий­ся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тка­нях, недостаточным снабжением их кислородом и уда­лением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1) геморрагический;

2) травматический;

3) дегидратационный;

4) ожоговый;

5) кардиогенный;

6) септический (эндотоксический);

7) анафилактический.

Наряду с общими чертами механизма развития для шока каждого вида характерны свои, специфические механизмы (это видно из их названия). Это, например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом шоке, снижение насосной функции сердца при кардиогенном шоке и т. д.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. Вначале раз­виваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция).Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина (акти­вация симпатико-адреналовой системы).

Активирует­ся и система «гипофиз — кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются рас­ширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии)и, вследствие этого, к выработ­ке биологически активных сосудорасширяющих ве­ществ.

Все это ведет к усилению проницаемости капил­ляров, нарушению вязкости крови.

В результате проис­ходят выраженные расстройства периферического кровообращения, которое все больше усугубляется по типу порочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутрен­них органов, в первую очередь легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса.Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК. Однако при коллапсе от­сутствуют реакции суживания сосудов.

При шоке могут быть заметны две фазы: возбуждение и угнетение. Со­знание при коллапсе обычно отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях.

При шоке возможны изменения в тканях и органах, что не­характерно для коллапса.

Кома — это состояние, характеризующееся глубо­кой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутстви­ем (резким снижением) реакции на внешние раздражи­тели и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома, как правило, является состоянием, возника­ющим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в пато­генезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов прово­димости в синапсах. При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг не­кроза. Различают следующие виды комы:

1) неврологические комы,причинами которых явля­ются поражения ЦНС в результате травм, воспа­лительных заболеваний, опухолей, острых нару­шений мозгового кровообращения — инсультов;

2) эндокринологические комы,возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабети­ческая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);

3) токсические комы,возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточ­ность) и экзогенных отравлениях различными ядами;

4) гипоксические комы,обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голода­нии) различного вида.

Всякое повреждение, вызывающее заметные на­рушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакций, связанных с вовлечением защит­ных и регуляторных систем организм, так называемо­му ответу острой уазы.

Основные проявления ответа острой среды следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и су­ставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы, повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появле­ние С-реактивного белка. Эти реакции обусловлены появлением биологически активных веществ — ме­диаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной ткани. Эти вещества воздействуют, по существу, на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды отно­сятся интерлейкины, так называемый фактор некроза опухоли и т. д.

Источник: https://studopedia.su/6_43108_otvet-ostroy-fazi.html

Ответ острой фазы ООФ ООФ это такая

Ответ острой фазы: Всякое повреждение, сопровождающееся заметными нарушения­ми

Ответ острой фазы (ООФ) ООФ – это такая системная неспецифическая реакция организма возникающая при действие на организм болезнетворного фактора который вызывает любое повреждение, сопровождающееся заметными нарушениями гемостаза. Вызывает наряду с местной воспалительной реакцией ряд сложных системных реакций, которые обусловлены активацией защитных и регуляторных систем организма. В ООФ вовлекаются: нервная, эндокринная, иммунная, кроветворная системы.

Этиология ООФ Болезнетворные факторы Инфекционные: – бактерии – грибки – вирусы Неинфекционные: – о. и х. заболевания неинфекционной природы – ожоги – травмы тканей – ишемическое повреждение

Механизм ООФ Болезнетворный фактор Повреждение тканей Системная неспецифическая реакция ООФ (активация «Стресс-реакция» цитокиновой системы) активация нейроэндокринной системы, прежде всего «гипофизнадпочечники» Клетки цитокиновой сети Моноциты фибробласты макрофаги клетки эндотелия нейтрофилы лимфоциты Высвобождение медиаторов ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, интерферон-γ и др. Взаимодействие с рецепторами клетки-мишени Нервная система Эндокринная Печень Кроветворная Иммунная (гипоталамус) система (гипофиз) (костный мозг) Белки ООФ Активация лимфоцитов Лихорадка АКТГ Лейкоцитоз, ретикулоцитоз

БОФ Белки острой фазы Эффекты С-реактивный белок (СРБ) -он действует как опсонин, его связь с микроорганизмами облегчает поглощение их фагоцитами хозяина; -активирует комплемент; -способствует лизису бактерий и развитию воспаления; -усиливает цитотоксическое действие макрофагов на клетки опухолей; -стимулирует высвобождение цитокинов макрофагами. Сывороточный амилоид А (САА) -вызывает адгезию и хемотаксис фагоцитов; -способствует развитию воспаления в поражённых атеросклерозом сосудах; -продолжительное увеличение САА в крови при хр. воспалительных и неопластических процессах предрасполагает к амилоидозу. Фибриноген -создаёт матрикс для заживления ран; -обладает противовоспалительной активностью; -препятствует развитию отёка. Церуплазмин -протектор клеточных мембран; -нейтрализует активность супероксидного и других радикалов, образующихся при воспалении.

Основные проявления ООФ (начальные неспецифические признаки различных заболеваний) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Лихорадка. Общая слабость, вялость, разбитость. Сонливость, заторможенность. Костно-мышечносуставные и головные боли. Гипо- и анорексия, явления диспепсии. Лейкоцитоз. Активация иммунной системы.

Лихорадка – общий типический патологический процесс, возникающий у высших животных и человека под воздействием инфекционных и неинфекционных факторов внешней среды. Он состоит из повреждения и общей защитной (лихорадочной) реакции на это повреждение, выражающейся в повышении t тела. Лихорадка имеет главным образом защитно-приспособительный характер.

Лихорадочная реакция – выработанная в процессе эволюции защитная реакция высших животных и человека в ответ на действие инфекционных и неинфекционных факторов внешней среды, характеризующаяся временной, активной перестройкой аппарата терморегуляции на новый более высокий уровень под влиянием образующихся в организме эндогенных пирогенных веществ, что приводит к повышению t тела

Этиология лихорадки Причины лихорадки – 5 факторов внешней среды: -физический -химический -биологический -механический -социальный Условия: -сила действия раздражителя -время действия -место действия -повреждение тканей -исходное состояние организма -реактивность организма (факторы индивидуальной реактивности) -активация фагоцитоза

Причинно-следственные отношения в патогенезе лихорадки 1. Образование эндогенных пирогенных веществ 2. Выход их в кровь 3. Раздражение аппарата терморегуляции и термочувствительных нейронов центров терморегуляции

Пирогенные вещества Вещества которые вызывают лихорадку называют пирогенами Пирогены первичные вторичные: инфекционного происхождения (экзогенными) неинфекционного происхождения -ИЛ-1, -ИЛ-6, -ФНО, -интерферон, -катионные белки -ГМ -КСФ

Патогенез лихорадки Первичные пирогены Фагоциты Вторичные пирогены(ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и др. ) Центр теплорегуляции ↑простагландины ↑ц. АМФ «Установочная точка» ↑теплопродукция ↓теплоотдача Лихорадка

Механизм по стадиям лихорадки 1. Стадия подъёма t тела (st. incrementum) 2. Стадия стояния t тела на более высоком уровне (st. fastigium) 3. Стадия понижения температуры (st. decrementum)

Механизм первой стадии лихорадки Происходит возбуждение холодовых рецепторов, а тепловые находятся не возбужденном состоянии поэтому теплопродукция преобладает над теплоотдачей.

Теплопродукция растёт вследствие: усиления окислительных процессов в скелетных мышцах, в печени и внутренних органах(повышается их тонус). Возникает мышечная дрожь.

Снижение теплоотдачи происходит при: – возбуждение симпатической нервной системы; – угнетается функция потовых желез

Клинико-лабораторные проявления характерные для 1 стадии лихорадки • активация окислительных процессов на каждый 1˚повышения t тела основной обмен увеличивается на 10 -12%; • ↑ потребность в О 2; • ↑ распад гликогена в печени; • усиливается липолиз; • ↓ содержание гликогена в гепатоцитах →↑глюкозы в крови; • мобилизация жира из депо и его окисление; • отрицательный азотистый баланс (при инфекционных лихорадках);

• • • Клинико-лабораторные проявления характерные для 1 стадии лихорадки (продолжение) ↑суточный диурез; повышенная возбудимость; головная боль; бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут возникнуть судороги; учащение сердечных сокращений; ↑ МОС в среднем на 27%; могут возникнуть аритмии; возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности; ↑АД;

Клинико-лабораторные проявления характерные для 1 стадии лихорадки (продолжение) частота дыхания замедляется; снижается слюноотделение сухость во рту; снижение аппетита; нарушается пищеварение, угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, вызывает рвоту, снижается двигательная функция кишечника, возникают запоры; повышаются процессы брожения и гниения; • ↑ продукция АКТГ и глюкокортикоидов, ↑ количество в крови катехоламинов; • ↑ секреция альдестерона и гормона роста. • •

Механизм второй стадии лихорадки. В процесс вовлекаются тепловые рецепторы которые достигают возбудимости холодовых рецепторов и когда их возбудимость совпадает то установится новая «установочная точка» . Теплоотдача растёт до уровня теплопродукции

Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт: • расширение артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии; • ↓ интенсивности обмена веществ и как следствие образование тепла в организме; • усиления потоотделения; • ↑ ЧСС, АД ↓ или нормальное, ЧДД↑; • ↓ суточного диуреза; • газовый алкалоз или метаболический ацидоз; • гиперкетонемия.

Механизм третий стадии лихорадки Прекращается или уменьшается образование в организме вторичных пирогенов. Т. к.

в возбуждение позже вовлекались тепловые рецепторы то они ещё находятся в возбуждённом состоянии, а холодовые рецепторы уже находятся не в возбуждённом состоянии.

Теплоотдача начинает преобладать над теплопродукцией. «Установочная температурная точка» центра терморегуляции снижается.

• • Клинико-лабораторные проявления характерные для 3 стадии лихорадки основной обмен ↓; ↓ содержание альдостерона и АДГ→ выведение жидкости из организма возрастает (литическое падение температуры тела), а при критическом падение диурез↓; ионы выводятся из организма в большом количестве; ЧСС нормализуются при литическом снижении температуры тела, а при критическом возможны аритмии; АД нормальное или ↓; ЧДД нормальное или ↑; КОС нормальное

Виды степеней повышения температуры тела: 1. 2. 3. 4. слабая, или субфебрильная – от N до 38˚С. умеренная, или фибрильная – от 38 до 39˚С. высокая, или пиретическая – от 39 до 41˚С. черезмерная, или гиперпиретическая – выше 41˚С.

Биологическое значение лихорадки Положительное • стимулирует обменные процессы в организме; • усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител; • усиливается кровоснабжение внутренних органов →↑ антитоксической функции печени; • ↓ резистентность микробов к антибиотикам; • задерживается размножение некоторых вирусов и микробов; • лейкоциты выделяют бактерицидные в-ва (лизоцим, катионные белки); • гепатоциты усиленно продуцируют белки острой фазы; Отрицательное • перегрузочная форма сердечной недостаточности; • коллапс при критическом виде снижения t˚ тела. • при высокой степени лихорадки может произойти подавление иммунных реакций; • судорожная готовность, судороги; • отёк мозга или острая недостаточность кровообращения; • резкое истощение при длительной лихорадки (туберкулёз, сепсис); • снижается работоспособность, слабость, головная боль, недомогание; • может возникнуть ↓ массы тела и дистрофические изменения в мышцах

Принципы терапии лихорадки • • Этиотропная терапия; Патогенетическая терапия; Симптоматическая терапия; Саногенетическая терапия. Пиротерапия – это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания

Отличие лихорадки от гипертермии Лихорадка Гипертермия Причины пирогены Физический фактор – высокая температура внешней среды Патогенез Переход системы терморегуляции на новый более высокий функциональный уровень. В механизме выделяют 3 стадии: стадия подъёма t тела; – стадия стояния t тела на более высоком уровне; -стадия снижения t тела.

Срыв механизмов терморегуляции t тела повышается активно, с затратой значительного количества тепла Значение Положительное так и отрицательное Выделяют 2 стадии: -1 стадия компенсации (теплоотдача преобладает над теплопродукцией); -2 стадия декомпенсации – истощаются резервные силы и теплопродукция начинает преобладать над теплоотдачей возникает перегревание.

t тела повышается пассивно Отрицательное

Источник: https://present5.com/otvet-ostroj-fazy-oof-oof-eto-takaya/

Medic-studio
Добавить комментарий