ОВТВ, разрушающие эритроциты (гемолитики): Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, можно разделить на три

2.Овтв, разрушающие эритроциты, (гемолитики)

ОВТВ, разрушающие эритроциты (гемолитики): Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, можно разделить на три

Вещества, вызывающиевнутрисосудистый гемолиз, можно разделитьна три группы:

  • разрушающие эритроциты (при определённой дозе) у всех отравленных;
  • гемолизирующие форменные элементы крови только у лиц с врождённой недостаточностью Г-6Ф-ДФ;
  • вызывающие иммунные гемолитические анемии.

Наибольшую опасностьпредставляют вещества первой группы.Для большинства облигатных гемолитиковхарактерна двухфазность в действии наэритроциты.

Первая фаза характеризуетсяобразованием метгемоглобина (возможносульф- или вертгемоглобина), и толькозатем, во второй фазе, развиваетсягемолиз.

Таким действием обладаютароматические нитро- и аминосоединения,соли азотистой кислоты, сульфоны и ряддругих соединений.

Некоторые токсиканты(арсин или мышьяковистый водород, атакже стибин или сурьмянистый водород)обладают только гемолитическим действием.

Гемолитикиразрушают эритроциты, в результате чегогемоглобин выходит в плазму крови.

Растворённый в плазме гемоглобинспособен связывать кислород в той жестепени, что и заключённый в эритроцитах,поэтому клиника поражения в первые часыпосле поражения веществами, обладающимилишь гемолитическим действием, выраженаслабо и связана с затруднением диссоциациисвободно циркулирующего оксигемоглобина.

Кроме того резко возрастает скоростьразрушения гемоглобина, растворённогов плазме крови. Если в эритроцитахгемоглобин сохраняется в среднем около100 дней, то в случае тяжёлого гемолиза(падение содержания эритроцитов до 800тыс. в мм3)уже через сутки уровень гемоглобинасоставляет менее 30% от нормы.

Результатоммассивного гемолиза является такженарушение коллоидно-осмотическихсвойств крови (содержание белка в плазмевозрастает с 7 до 20%), что в свою очередь,приводит к нарушению микроциркуляции.

Гемолиз, кактаковой, на начальных этапах провоцируетлишь умеренные реакции со стороныспециализированных структур, регулирующихэнергетический обмен в организме, и кнарушениям биоэнергетики в тканях,несовместимых с жизнью, приводитчрезвычайно редко. Вот почему веществаэтой подгруппы лишь с большой долейусловности можно назвать общеядовитыми.

Значительно болеетяжёлыми являются последствиягистотоксического действия свободноциркулирующего в крови гемоглобина напочечную ткань.

Повреждение гемоглобиномпочек приводит к развитию острой почечнойнедостаточности, в тяжёлых случаях –и смерти через несколько дней послепоступления гемолитика в организм.

Приэтом ведущим фактором является негипоксия, а именно развивающаяся остраяпочечная недостаточность.

2.1Поражение арсином (мышьяковистым водородом)

Мышьяковистыйводород применяется или неизбежнообразуется на целом ряде производствхимической и металлургическойпромышленности и является одним изнаиболее токсичных соединений мышьяка.В обычных условиях это газ без цвета, сзапахом, напоминающим запах чеснока.

Температура кипения –62,5ОС, температура плавления -116,3ОС.Это вещество в два раза тяжелее воздуха,образует нестойкий, замедленногодействия очаг поражения. Путь поступленияв организм – только ингаляционный.

Среднесмертельная доза­ – 1,8мг/кг,среднесмертельная концентрация – 5мгмин/л.

Мышьяковистыйводород после поступления в организмвызывает внутрисосудистый гемолиз,который является ведущим патогенетическимзвеном интоксикации. Продукты распадагемоглобина и других белков эритроцитаповреждают почечные канальцы и приводятк развитию выделительного нефрозонефритас почечной недостаточностью.

Клиническаякартина интоксикации развивается послескрытого периода, который может составлятьот одного часа при тяжёлых и до 24 (понекоторым источникам – до 36) часов прилёгких формах поражения. Затем следуетпериод прогрессирующего гемолиза схарактерными изменениями общегосамочувствия и клинико-лабораторныхпоказателей со стороны крови и мочи.

Ранними признаками отравления являютсяжалобы на сильную головную боль, слабость,головокружение, беспокойство, чувствожажды, озноб. Позже (при отравлениисредней степени тяжести через 6 – 24 часапосле воздействия) отмечается изменениеокраски кожных покровов, приобретающихжелтушный оттенок. При крайне тяжёлыхформах отравления наряду с желтухойразвивается цианоз видимых слизистых.

Кожа приэтом приобретает своеобразныйбронзовый оттенок. Одновременно сжелтухой выявляется гемоглобинурия.При исследовании крови определяетсяуменьшение количества эритроцитов. Притяжёлых отравлениях к исходу сутокколичество эритроцитов уменьшается до6 – 8 107/мм3(припоражении средней степени до 2 – 2,5 109/мм3).

Развивается печеночная недостаточностьна фоне нарастающей гемической гипоксиии выраженной гипотонии (общий капиллярныйпаралитический процесс как результатдействия мышьяка).

К средствамантидотной терапии относятся мекаптиди унитиол.

В первые дни интоксикациииспользуется мекаптид внутримышечно40% масляный раствор 1мл по схеме – первыесутки три инъекции, вторые и третьисутки – по две инъекции.

Унитиол можетвводиться на пятые сутки по той же схеме,что и при поражениях люизитом. Крометого проводится ранняя и повторнаяоперация по замещению крови и раннийгемодиализ, а также симптоматическаятерапия.

Источник: https://studfile.net/preview/3591581/page:5/

Отравление гемолитическими ядами

ОВТВ, разрушающие эритроциты (гемолитики): Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, можно разделить на три

Реферат

Отравление гемолитическими ядами

Введение

яд токсикология гемолитический анилин

Химические травмы – структурные и функциональные изменения организма, вызванные внешними химическими факторами. Понятие химическая травма совпадает с понятием отравление.

Яд – это вещество, поступающее в организм извне, обладающее свойством оказывать химическое и физико-химическое воздействие и при определенных условиях способное, даже в малых дозах, вызывать отравление.

В данном реферате речь пойдет об отравлениях гемолитическими ядами, которые, согласно судебно-медицинской классификации, относятся к так называемым «кровяным ядам».

Гемолитические яды – вещества, вызывающие гемолиз при проникновении в организм.

Проблема отравлений гемолитическими ядами довольно актуальна на сегодняшний день в связи с их высоким распространением в промышленной деятельности, распространением в природных условиях (яды грибов, яды змей) и условиях военных действий, а так же с возможностью их использования с целью совершения преступлений.

В своей работе я хотела бы отметить лишь некоторых основных представителей данной группы с описанием их токсического действия на организм.

1. Общие вопросы токсикологии гемолитических ядов

Гемолитические яды – вещества, вызывающие гемолиз при проникновении в организм.

Под гемолизом подразумевается процесс повреждения эритроцитов, при котором гемоглобин выходит в окружающую их среду. Гемолизированная кровь представляет собой однородную, прозрачную, окрашенную в интенсивный красный цвет жидкость без осадка эритроцитов («лаковая кровь»).

Гемолитичекие яды вызывают два вида гемолиза –

химический гемолиз – при действии на мембраны эритроцитов химических веществ (механизм рассмотрен ниже)

биологический гемолиз – при действии токсинов змей, членистоногих, микроорганизмов и др. (что будет так же частично рассмотрено в данном реферате)

Механизм токсического действия гемолитиков

Механизм первичного гемолиза под влиянием гемолитических ядов бывает двояким: гемолиз может быть вызван либо повреждающим действием яда на оболочку эритроцитов, либо за счет вмешательства в течение ферментативных процессов, обеспечивающих целостность эритроцитов.

Повреждающим действием непосредственно на оболочку эритроцитов обладают мышьяковистый водород, нафталины и некоторые другие соединения. Конкретный механизм их действия заключается в первичной блокаде сульфгидрильных групп белков в мембранах эритроцитов.

В результате происходят конформационные изменения белковых структур мембраны, нарушаются их связи с липидами, вплоть до разрыва. В итоге повреждается оболочка эритроцитов.

Как правило, наряду с блокадой SH-групп мембраны блокируются SH-группы молекулы гемоглобина и снижается уровень восстановленного глутатиона, который играет важную роль в поддержании стабильного состояния структуры мембраны эритроцитов.

Это обусловлено тем, что система восстановленный глутатион – окисленный глутатион – своего рода буферная защита эритроцитов от действия окислителей. глутатиона может снижаться за счет окисления его гемолитиком, угнетения его синтеза, увеличения распада или дисбаланса ферментных систем, регулирующих его уровень в клетке. Во всех этих случаях возможно развитие гемолиза.

Второй вариант механизма гемолиза заключается в ингибировании химическими веществами ряда ферментных систем эритроцитов. К таким веществам относятся, прежде всего, фенилгидратан и его производные.

Под их влиянием угнетается Г-6-ФДГ (Глюкозо -6 – фосфат – дегидрогеназа) как первичное звено патологического процесса, что приводит к снижению уровня восстановленной формы глутатиона (Г-8Н).

Конкретный механизм такого явления заключается в том, что гемолитик, угнетая активность Г-6-ФДГ, тем самым угнетает образование НАДФ-Н, который в качестве кофактора необходим для восстановления окисленной формы глютатиона (Г-8-3-Н) в восстановленную Г-8Н. Иными словами, гемолитик подавляет активность глютатионредукгазы, за счет чего падает содержание Г-8Н.

Нельзя упускать из вида еще один возможный механизм действия гемолитиков. Речь идет об образовании избыточного количества эндогенной перекиси водорода за счет угнетения активности таких ферментных систем, как глютатионпероксидаза и каталаза.

Так, действие ряда гемолитиков обусловлено накоплением эндогенной перекиси водорода, а также экзогенного ее поступления, что сопряжено с угнетением активности ферментов системой глютатиона, а также каталазы. Это влечет за собой снижение гемолитической стойкости эритроцитов и как следствие гемолиз.

Именно так действуют органические перекиси.

Расшифровка механизма развития гемолиза позволяет объяснить факт существования достаточно выраженной индивидуальной чувствительности к веществам – гемолитикам.

Впервые это было обнаружено на примере некоторых лекарственных препаратов с антималярийной активностью, в первую очередь примахина.

Как оказалось, он вызывает гемолиз у лиц с выраженной недостаточностью фермента Г-6-ФДГ и нестабильностью в связи с этим Г-8Н.

2. Патогенез

Среди анемий химической этиологии, гемолитические – встречаются наиболее часто. Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз можно разделить на три группы:

. Разрушающие эритроциты (при определённой дозе) у всех отравленных

. Гемолизирующие форменные элементы у лиц с врождённой

недостаточностью Г-6Ф-ДГ (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа)

. Вызывающие иммунные гемолитические анемии

Вещества разрушающие эритроциты

вызывающие химический гемолиз – анилин, мышьяк и его соединения, бромат калия, бензол, хлорат калия (натрия), хлористый метил, хлороформ, медь, динитробензол, фенол, нафтален, нитриты, нитраты свинец, сульфоны, толуол, трибромметанол, тринитробензол, тринитротолуол, нитробензол, цинкэтиленбисдитиокарбамат -8, гидрохинон, лецитин, мезантоин.

– вызывающие биологический гемолиз – яды пауков, яды змей (кобра), яды некоторых грибов, яды скорпионов, пчёл.

Токсиканты, вызывающие гемолиз у лиц с дефицитом Г-6Ф-ДГ

В основном, к этой группе относятся лекарственные препараты

ацетанилид, ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, гидразин, метиленовый синий, хлорамфеникол, дифенилсульфон, фенилгидразин, фуразолидин, Н-ацетилсульфамид, нафтален, нитрофурантион, примахин, сульфаметоксипиридазин, сульфаниламиды, сульфапиридин, тиозосульфон.

Токсиканты, вызывающие иммуноаллергические гемолитические анемии

парааминосалициловая кислота, альфаметилдофа, цефалоспорины, хинидин, хинин, хлордиазепоксид, фенилбутазон, индометацин, изониазид, меолфалан, пенициллин, рифампицин, хлорпромазин, хлорпропамид, дифенилгидантион, фенацетин, стибофен, сульфаниламиды, толбутамид.

Часть веществ, относящихся к первой группе, такие как бензол, толуол, динитробензол, хлороформ действуют непосредственно на мембрану эритроцитов разрушая её. Другие являются метгемоглобинообразователями и развивающийся при интоксикации ими гемолиз является вторичным явлением.

Особенно чувствительны к таким токсикантам лица с дефицитом глутатионредуктазы и Г-6-ФД, что объединяет их с веществами составляющими вторую группу. Действуя в высоких дозах, препараты второй группы вызывают гемолиз и у лиц без дефектов энзимов.

Таким образом различие между группами достаточно условно.

В основе иммунологических анемий лежат два механизма. Первый связан с фиксацией токсиканта на мембране эритроцита с образованием комплексного антигена. Гемолиз развивается вследствие атаки изменённых мембран эритроцитов антителами (IgG) в присутствии комплемента.

Второй механизм состоит в образовании комплексного антигена токсикант-белок плазмы крови. После фиксации комплексного антигена на мембране эритроцитов также в присутствии антител (IgM) и комплемента происходит их гемолиз. Во втором случае гемолиз происходит более бурно, но, как правило, иммуноаллергические анемии, в целом, выражены умеренно.

Примером токсикантов, действующих по первому механизму является пенициллин, по второму – хинин, хинидин.

Гемолитики разрушают эритроциты и гемоглобин выходит в плазму крови. Растворенный в плазме гемоглобин способен связывать кислород в такой же степени, как и заключенный в эритроциты. Поэтому в первые часы после острого воздействия токсикантов клиника гипоксии практически не выражена. Однако гемолиз сопровождается:

существенным повышением коллоидно-осмотических свойств крови (содержание белка в плазме возрастает с 7 до 20%);

ускоренным разрушением гемоглобина. В эритроцитах гемоглобин сохраняется в среднем около 100 дней, т.е. весь период жизни клетки. В случае тяжелого гемолиза уже через сутки уровень Нb составляет менее 30% от нормы;

затруднением диссоциации оксигемоглобина и, следовательно, ухудшением оксигенации тканей. Одна из причин явления существенно более низкое содержание в плазме крови, в сравнении с эритроцитами, основного биорегулятора сродства кислорода к гемоглобину – 2,3 – дифосфоглицерата;

нефротоксическим действие гемоглобина, свободно циркулирующего в плазме крови.

. Характеристика некоторых токсикантов

Отравление мышьяком и его соединениями

Мышьяк – простое вещество представляет собой хрупкий полуметалл стального цвета с зеленоватым оттенком.

Широко распространен в промышленности и в быту.

Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому не ядовит, но на воздухе легко окисляется с образованием токсических соединений, например – мышьяковистого ангидрида. Известно большое количесиво органических и неорганических соединений мышьяка.

Не имеет запаха и вкуса. LD = 0,2 г, при хронических интоксикациях – длительное попадание в организм в дозировке 1-5 мг в сутки.

Пути попадания в организм:

перорально

вдыхание паров (пыли) мышьяковистых соединений

введение яда в кровь

Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, жжением в полости рта, глотке и острым гастроэнтеритом. Данные признакми характерны для первых 1-2 часов острого отравления.

Наиболее характерный признак – профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар.

Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах.

Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита.

Поражение печени является постоянным симптомом; нарушение функции почек наблюдается с 4-6 суток – признаки почечной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=qIr-X-DaeUE

При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы – возникает так называемая паралитическая форма, проявляющаяся головокружением, головной болью, болезненными тоническими судорогами в разных мышцах, бредом, а, затем комой и остановкой дыхания. В данном случае смерть возникает в первые часы после отравления.

Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях – полосы Мееса (появляются через некоторое время после отравления у ногтевого ложа – вследствие исчезновения пигмента ногтей), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.

На секции обнаруживается –

Желтушность кожных покровов и склер. Трупное окоченение наступает медленно.

Отёк и полнокровие головного мозга, мелкие кровоизлияния в его вещество.

Острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии.

Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике – слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются.

Кровеносныесосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью.

Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.

В почках – наличие буро-красной исчерченности пирамид.

Диагностика: лабораторные исследования – яд в крови, моче и внутренних органах трупа – в особенности – волосы и ногти, кости, затем печень и почки, селезенка.

Отравление анилином

Анилин – органическое соединение, простейший ароматический амин. Представляет собой бесцветную маслянистую жидкость с характерным запахом, немного тяжелее воды и плохо в ней растворим, хорошо растворяется в органических растворителях.

На воздухе быстро окисляется и приобретает красно-бурую окраску. Ядовит.

Название «анилин» происходит от названия одного из растений, содержащих индиго – Indigofera anil (современное международное название растения – Indigofera suffruticosa).

Обладает не только гемолитическим действием, но и является метгемоглобинобразователем.

Он имеет большое значение в производстве более сложных промежуточных продуктов, красителей, химических добавок к полимерам, фармацевтических препаратов, пестицидов и др.

Пути попадания:

Перорально

При вдыхании паров

через неповрежденную кожу

LD= 1 г

Клинически отравление анилином проявляется следующими симптомами: головная боль, рвота, сонливость, шатающаяся походка.

Отмечаются признаки метгемоглобинемии – выраженный цианоз, сине-серая, аспидная, иногда «чугунная» окраска кожи лица, ушных раковин, кончиков пальцев, слизистых оболочек губ.

Отмечается желтушность кожных покровов, склер. Может возникать учащенное мочеиспускание, а затем – анурия.

Отмечается учащение пульса, увеличение печени. Могут возникать судороги.

Смерть наступает от явлений паралича дыхательного центра и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

На секции –

Отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов.

Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно-гипоксические кровоизлияния – чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.

Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах – гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Жировое перерождение печени и почек.

Диагностика: лабораторные исследования – яд в крови, моче и внутренних органах трупа. Наличие метгемоглобина в крови. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Гистологическое исследование внутренних органов.

Отравление уксусной кислотой

Уксусная кислота – слабая, предельная одноосноовная карбоновая кислота.

Является летучим соединением

По концентрации выделяют:

Уксусная кислота – 96% раствор

Уксусная эссенция – 40-80%

Столовый уксус – 3-4%

Водные растворы уксусной кислоты широко используются в пищевой промышленности (пищевая добавка E260) и бытовой кулинарии, а также в консервировании. Уксусную кислоту применяют для получения лекарственных и душистых веществ, как растворитель (например, в производстве ацетилцеллюлозы, ацетона). Она используется в книгопечатании и крашении.

Основной путь попадания

пероральный

при вдыхании паров – повреждение дыхательных путей – возникновение пневмоний

LD безводной уксусной кислоты составляет 12-15 г., уксусной эссенции – 30-40 мл, столового уксуса – около 200 мл

Обладает прижигающим действием, но оказывает общее гемолитическое действие.

После приема кислоты появляется сильная рвота бурыми массами, издающими характерный запах уксуса. Появляются сильные боли по ходу пищеварительного тракта, отек слизистой верхних дыхательных путей, иногда резкий кашель при отравлении концентрированной кислотой.

Смерть наступает быстро.

У отравившегося человека развивается желтуха вследствие гемолиза эритроцитов, присоединяется понос бурыми массами с примесью алой крови, повышается температура, в моче обнаруживается кровь.

Смерть может наступить в первые часы от шока, иногда через более продолжительный срок после отравления. Исход может быть такой же, как и при отравлении человека неорганическими кислотами.

На секции:

При пероральном отравлении едкими ядами наблюдаются химические ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, имеющие форму вертикальных потеков, ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвота приводит к образованию химических ожогов кожи вокруг рта и к аспирации желудочного содержимого, содержащего яд, в дыхательные пути с развитием отека гортани и пневмонии.

При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Уксусная кислота действует более поверхностно и редко вызывает перфорации, но ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов. Некрозы и кровоизлияния в печени. Гемоглобинурийный нефроз.

В канальцах почек, в печени и моче – возможно обнаружение мелкокристаллического осадка оксалата Са.

Диагностика: судебно-химическое исследование внутренних органов, тканей и жидких сред организма.

Отравление ядами грибов

Гемолитическим действием обладают яды таких грибов как сморчки, бледная поганка и мухомор.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот.

Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных.

Действие гиромитрина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.

Клиническая симптоматика при отравлении строчками возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая. Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, наблюдается увеличение селезенки.

LD гиромитрина (строчки) – 20-50 мг/кг, что соответствует примерно 0,4-1 кг свежих грибов.

В бледной поганке содержатся аманитины и фаллоидины, отравление которыми проявляется длительным скрытым (бессимптомным) периодом, составляющии в среднем 12 часов с момента употребления грибов.

Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией.

Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Для человека LD фаллоидина – 20-30 мг. (в 100 граммах свежих грибов – 10 мг фаллоидина)

LD a-аманитина 5-7 мг

Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти.

Алкалоиды мускарин и мускаридин – наиболее токсичные вещества из мухоморов красного, порфирового и пантерного, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) – являются М-холиномиметиками.

Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0,5-2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.

LD красного мухомора для человека – примерно 15 шляпок.

На секции:

Трупное окоченение при отравлении грибными ядами выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т.д.).

Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе. Кровь находится в состоянии гемолиза, характерно также увеличение селезенки. Гистологически определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени) и некротический нефроз.

Выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.

Диагностика: исследование крови, судебно-химическое исследование внутренних органов, тканей и жидких сред организма.

При обнаружении частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка необходимо их микологическое исследование.

Заключение

Гемолитические яды – вещества, нарушающие кислородно-транспортные функции крови обладают высоким тропизмом к компонентам крови и приводят к первичному гемолизу эритроцитов. Это ведет к расстройству системы кровообращения и последовательно в патологический процесс включаются остальные системы жизнеобеспечения, что, в дальнейшем, может привести к смерти.

Список использованной литературы (источников)

1.«Судебная медицина. Избранные лекции», В.Л. Попов, О.Д. Ягмуров, издательство ПСПбГМУ им. И.П. Павлова 2013 год

2.«Судебная медицина. Учебное пособие» – Пиголкин Ю.И., Дубровин И.А., издательство ГЭОТАР-Медиа, 2011 год

.«Особенности токсического действия гемолитических ядов» – Романчук В.Г., Еремина М.В. – ВГМУ 2009 год (реферат)

.«Физиология крови» – методическое пособие – С.В. Барабанов, М.В. Лиознов, Л.Н. Шалковская – издательство ПСПбГМУ им. ак. И.П. Павлова – 2005 год

.http://ru.wikipedia.org/

Отравление гемолитическими ядами Реферат Медицина, физкультура, здравоохранение
10186
Найти в Wikkipedia статьи с фразой: Отравление гемолитическими ядами

Источник: http://diplomba.ru/work/129563

Гемолиз эритроцитов: что это такое, виды и где происходит, нормы в анализе крови, причины повышения и уменьшения значений

ОВТВ, разрушающие эритроциты (гемолитики): Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, можно разделить на три

В гематологии существует широкая группа состояний, которые нельзя однозначно классифицировать как норму или патологию.

Проблема в том, что с ходу определить какое из них имеется довольно трудно и даже опытному специалисту требуется по крайней мере несколько недель, а то и месяцев аналитической работы.

Гемолиз — это необходимое физиологическое состояние, которое сопровождается разрушением красных кровяных телец. В норме, скорость гемолиза определяется в 120 суток. То есть каждые 4 месяца старые форменные структуры отмирают, а на смену им приходят новые клетки.

При избыточности имеет место патологический процесс. Причем крайне опасный. Если не начать качественное лечение, есть вероятность смерти от осложнений. Вроде тромбоза и прочих аномальных состояний.

Гемолиз эритроцитов в крови происходит постоянно, без перерывов. Поэтому нужно смотреть на то, как именно развивается предполагаемый патологический процесс, а потом делать выводы о его физиологичности или болезнетворности.

Что же нужно знать пациентам о гемолизе? Когда его можно назвать нормальным, а когда аномальным? Следует тщательно разобраться в вопросе.

Суть процесса и его роль в организме

Как уже было сказано, гемолиз представляет собой естественный процесс. Клетки крови живут примерно 120 суток. Затем погибают, выполнив свою функцию.

На смену приходят новые, свежие. Они созревают в костном мозге. Гемолиз крови это завершение жизненного цикла красных кровяных телец, а анализ показывает насколько быстро или медленно происходит процесс относительно нормальных значений.

В своем развитии состояние проходит группу стадий:

  • Первая касается собственно начала явления. Прочность клеточной мембраны снижается. Это нормально, поскольку, говоря условно, эритроциты «старые», отработавшие свое.
  • Вторая стадия начинается после изнашивания красных кровяных телец. Оболочка постепенно разрушается. Эритроциты гибнут.
  • В кровь выходит огромное количество гемоглобина, который обеспечивает нормальную жизнедеятельность. Во время активного гемолиза возможно повышение показателей до катастрофических отметок.

Организм утилизирует фрагменты клеток плюс те вещества, которые остаются после гибели форменных структур.

Зачем вообще нужен описываемый процесс?

Он выполняет несколько функций:

  • Обеспечение клеточного дыхания. После созревания эритроциты решают стоящие перед ними задачи довольно долго. Примерно к 4 месяцу начинаются всевозможные изменения в структуре. Красные кровяные тельца не могут снабдить организм кислородом. Отсюда снижение качества тканевого дыхания, обмена газов. Гемолиз обеспечивает сменяемость форменных клеток.
  • Предотвращение генетических мутаций. Старые эритроциты могут перерождаться. Тем самым, они уже не выполняют возложенные на них задачи. По понятным причинам, от таких клеток лучше избавиться. И организм с этим полностью согласен.

Косвенная функция, которая не имеет никакого отношения к естественной жизнедеятельности — рост показателей гемолиза играет роль индикатора состояния здоровья. Чем больше разрушенных клеток, тем вероятнее патологический процесс.

Есть несколько видов гемолиза. В подавляющем числе случаев речь идет о естественном, биологическом состоянии. Которое не несет никакой опасности для жизни.

Классификация

Типизацией занимаются специалисты по гематологии. Есть несколько способов подразделить процесс. Первый критерий гемолиза эритроцитов — по характеру явления.

Соответственно выделяют:

  • Биологическую разновидность. Ту самую, о которой речь шла выше. Это вполне нормальное, жизненно важное состояние. Оно сопровождается естественным старением красных кровяных телец и дальнейшей гибелью отработавших свое клеток. Когда говорят о гемолизе, чаще всего имеют в виду именно биологическую разновидность.
  • Химическую форму. Встречается при отравлении организма всевозможными ядами. Особенно опасны вещества, которые синтезируют змеи, некоторые насекомые. Есть и более привычные варианты — воздействие на организм паров кислот, щелочей, отравления свинцом, мышьяком.

Все эти соединения повышают скорость гемолиза, вызывают массовую гибель еще работоспособных эритроцитов. Считается крайне опасность разновидностью. Мембраны разрушаются под действием ядов.

  • Осмотическую форму. В естественных условиях почти встречается. Разве что пациент получит избыточное количество раствора внутривенно. Чаще наблюдается в лабораториях.

Обнаруживается при проведении нетрудных манипуляций с хлор-содержащими веществами. Эти соединения повышают проницаемость эритроцитов для воды. Как только жидкости становится много, мембрана перерастягивается и разрушается.

  • Виды гемолиза включают в себя еще и механическую форму. В этом случае красные кровяные тельца рушатся в результате грубого физического влияния. Например, интенсивного встряхивания пробирки.

По понятным причинам, в естественной среде такого почти не бывает. Кроме ситуаций с получением обширной травмы. Чаще наблюдается в лабораторных условиях.

  • Гемолизированную кровь получают при нагреве пробирки или ее резком охлаждении до показателей ниже 2 градусов Цельсия и даже чуть более. В условиях организма подобное тоже возможно. Но только при очень высоких температурах.

Красные клетки погибают и разрушаются при показателях около 42-43 градусов Цельсия. Встретиться с такой лихорадкой вполне возможно. Пациентов в подобном состоянии направляют в стационар для срочных, неотложных мероприятий.

Где происходит разрушение красных кровяных телец

По локализации выделяют три места:

  • Внутриклеточный гемолиз. Разрушение эритроцитов в организме человека происходит в клетках печени. При старении эритроцита его белковые компоненты распадаются на аминокислоты, а железо, входившее в состав красных кровяных телец, удерживается печенью и может  использоваться повторно при образовании новых эритроцитов.
  • Внутрисосудистый гемолиз. Как и следует мз названия, распад клеток происходит прямо в русле сосудов.
  • Внеклеточный. Имеется в виду ситуация, при которой эритроциты разрушаются под влиянием внешнего фактора. Часто вообще вне организма, например, в условиях лаборатории.

По течению процесса выделяют:

  • Острый гемолиз. Характеризуется резким повышением «смертности» эритроцитов. Красные кровяные тельца гибнут стремительно и в больших количествах.

Внимание:

Если ничего не предпринять, пациент с вероятностью более 70% погибнет в течение пары суток.

Потому подобное состояние корректируют немедленно. В стационаре или даже реанимации.

  • Хронический гемолиз. Еще одна разновидность патологического процесса. Сопровождается постоянным, пусть и довольно слабым отмиранием клеток. Это хорошо заметно при динамическом отслеживании. Проверке крови.
  • Естественное состояние. Нормальный гемолиз считается последним в этой триаде. Его не рассматривают как патологию. По понятным причинам.

Все классификации используются чтобы точнее описать диагноз. Выявить процесс и быстро начать лечение. Работа ложится на плечи специалистов по гематологии. Реже прочих докторов.

Нормальные показатели

Референсные значения (диапазон нормы) определяется индексом гемолиза. Это специальный тест.

  • У мужчин нормальные уровни находятся в пределах 4.2-5.5 * 106 условных единиц на микролитр.
  • У женщин — 4-5.2 * 106.
  • У детей — 3.7-4.9 * 106.

Внимание:

Лаборатории используют разные методы оценки. Потому референсные показатели будут своими. Как и способы подсчета. Расшифровкой занимаются врачи.

Причины патологического распада эритроцитов и какое лечение нужно

Факторов развития расстройства можно насчитать более 10. Особенно часто встречаются следующие состояния.

Отравления

Как было сказано ранее, в этом случае на организм влияют ядовитые вещества. Патологический процесс сопровождается интенсивными симптомами. В том числе и иными, кроме тех, которые характеризуют гемолиз.

Особенно большую угрозу несут соли и пары неметаллов. Например, бора, брома и прочих. Не менее опасны металлы, соли, щелочи. Классические ситуации касаются мышьяка, свинца, ртути. Все они вызывают преждевременную гибель клеток.

Лечение проводят в два этапа:

  • Сначала назначают курс детоксикации. Нужно как можно быстрее устранить отравление. Собственно, вывести продукты метаболизма соединений и сами отравляющие компоненты.
  • Затем назначают курс поддерживающего лечения. Витамины, мочегонные медикаменты, чтобы устранить остатки опасных веществ. На все требуется до нескольких недель.

Далее начинается период восстановления. Концентрация нормальных эритроцитов растет сама собой. Как только устраняют основной патологический процесс.

Избыток лекарств, солевых растворов

Например, хлорида натрия. Он хорош в строго отведенных дозировках. Поскольку при чрезмерном количестве веществ, хлор активнее проходит через клеточную стенку.

Затем начинается процесс постепенного проникновения жидкости в красное кровяное тело. В конечном итоге, концентрация воды внутри растет. Клеточная мембрана не выдерживает физического напряжения и разрушается. Тем самым погибает и эритроцит.

Лечение проводится в условиях стационара. Как правило, за пациентом наблюдают. Несколько раз проверяют кровь на предмет степени поражения и скорости самостоятельного восстановления.

Если состояние принимает критические черты, назначают переливание. Нужна эритроцитарная масса, жидкую фракцию не используют.

Травмы

Повреждение тканей механического характера. В подобной ситуации развивается острый гемолиз, поскольку фактор влияния крайне интенсивный.

Чем больше площадь физического разрушения тканей, тем хуже обстоят дела с общим состоянием. При обильных повреждениях вероятен шок и летальный исход. Не всегда даже врачам удается скорректировать ситуацию.

Лечение. Назначаются солевые растворы, глюкоза для питания организма. Обязательно нужно восстановить целостность тканей. Устранить возможные повреждения на месте и быстрее. Вероятно, оперативным путем. Затем за пациентом наблюдают. При обильной кровопотере показано переливание.

Ожоги

Разновидность механического повреждения, но несколько иного характера. Термическое поражение вызывает рефлекторную гибель красных кровяных телец. 

Поскольку в больших количествах выходят токсичные вещества вроде гистамина. Они губительно сказываются на состоянии организма — разрушают клетки.

Есть и другие опасные соединения. Итогом становится двойственная ситуация: с одной стороны нужно корректировать ожоги, не дать пациенту впасть в шок и погибнуть. С другой — следует поработать еще и над состоянием крови.

Лечение:

  • В обязательном порядка назначаются солевые растворы. Инфузионные препараты помогают восстановить электролитический баланс и питают организм.
  • По поводу ожогов обращаются к комбустиологу. Вопрос, как корректировать расстройство решают на месте. Возможна ампутация пораженных частей, сегментов.
  • Обильные области закрывают кожными лоскутами, практикуют прочие методики.

Вопрос индивидуальный и довольно трудный. Но решать его нужно быстро.

Аутоиммунные болезни

Самого разного характера. Причем есть прямая зависимость: чем интенсивнее патологический ответ организма, тем хуже обстоит дело с гемолизом. Он становится слишком быстрым и уже не отвечает критериям «физиологичности».

Речь идет о самых разных болезнях: от ревматоидного артрита до красной волчанки. Вероятность развития патологического процесса довольно широкая: от 5 до 50-70% и даже больше. Зависит от диагноза и его активности.

Лечение:

  • На первой стадии применяют препараты группы глюкокортикоидов. Они устраняют избыточный ответ защитных сил организма.
  • Затем, смотрят за состоянием пациента. Если все прошло успешно, симптоматика отступила, препарат принимают какое-то время, затем прекращают. В основном назначают Преднизолон, Дексаметазон. Прочие аналоги. И так по потребности. во время обострений.
  • Если не помогло — применяют препараты цитостатики. Чтобы устранить избыточный ответ иммунитета и свести его ложную работу к минимуму.

Иммунологическая несовместимость введенной крови

Встречается, если не совпадает группа или резус-фактор. В таком случае новые клетки будут атакованы защитными силами и разрушены. Последствия катастрофические.

Массовая гибель красных кровяных телец приводит к нарушению работы всего организма. Из-за огромной концентрации гемоглобина, начинаются тромбозы. Смертельно опасные.

Лечение. Терапия в условиях реанимационного отделения.

Расстройства инфекционного ряда

Эритроциты разрушаются в результате влияния таких бактерий, как стафилококк. Кстати говоря, несколько его разновидностей даже называются соответственно.

Заражение гемолитическим стрептококком всегда становится причиной ускоренного гемолиза, поскольку бактерии обладают способностью разрушать клетки. Пусть и косвенным образом, без прямого «умысла». Проблема в тех веществах, которые синтезируются и выходят в результате жизнедеятельности микроорганизма.

Лечение проводится под контролем инфекциониста или терапевта плюс гематолога.

  • Обязательно исследуют чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Например, берут мазок из горла, с других слизистых. Только потом назначают курс терапии. С помощью антибиотика.
  • Температуру сбивают антипиретиками. Жаропонижающими привычных типов: Парацетамол, Ибупрофен в разных модификациях. Вот выбор пациентов и врачей.
  • Обязательно прописывают режим. Обычно постельный. Также показано потреблять больше жидкости.

Прием некоторых препаратов

Помимо уже названных солевых растворов. Речь идет о медикаментах групп кортикостероидов. Также подобное встречается на фоне применения противовоспалительных. Особенно без контроля врача и без соблюдения дозировок в аннотации.

Внимание:

Есть вероятность столкнуться с проблемой при систематическом применении оральных контрацептивов.

Лечение. Как таковое не нужно. Обычно, достаточно отказаться от того или иного фармацевтического средства, и все возвращается на круги своя. Но самовольно бросать препараты нельзя. Нужно консультироваться с врачом. По профилю.

Симптомы

Клиническая картина зависит от тяжести патологического процесса. Хронические формы с незначительными показателями, повышением таковых, не сопровождаются выраженной клиникой. Как правило, речь идет о группу неявных проявлений.

  • Часто сниженное артериальное давление. На 5-10 мм ртутного столба меньше нормы.
  • Дискомфортные ощущения в груди.
  • Слабость.
  • Плохая переносимость физической нагрузки.

Куда более явные симптомы того, что эритроциты разрушаются заметны в остром состоянии:

  • Боли в грудной клетке. Это результат недостаточного питания миокарда. Красных кровяных телец меньше, значит и кислорода приходит не столь много. Проблема в том, что восстановить нормальное положение можно только при коррекции основной болезни. Не всегда это просто. А время идет на месяцы. Особенно при агрессивном процессе.
  • Повышение температуры тела. Рост до отметок в 37-38 градусов. Сохраняется долго, пока состояние не скорректируют.
  • Ощущение слабости, сонливости. Сопровождает пациента постоянно. Даже после хорошего, качественного отдыха.
  • Возможен рост артериального давления. Также и падение. Зависит от индивидуальных особенностей организма и степени поражения.
  • Индекс гемолиза повышен, и при патологиях почек, выделительной системы сопровождается болями в пояснице. Что типично, дискомфорт не усиливается после физической нагрузки, перемене положения тела. Ничего не меняется и после посещения туалетной комнаты.
  • Тревога. Постоянный страх без повода. Возможны панические атаки.
  • Ощущение жара. Приливы крови к лицу, которые заканчиваются гиперемией. Покраснением. Затем так же резко процесс сменяется обратным. Кожа становится бледной или синеватой.
  • При критических состояния наблюдается произвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

Клинические проявления многообразные, зависят от степени тяжести патологического процесса.

Дополнительные обследования

В основном назначают общее исследование крови. Затем, кроме него, показаны:

  • Устный опрос пациента. Сбор анамнеза. Над этим работает специалист по гематологии.
  • Визуальная оценка тканей организма.
  • УЗИ пищеварительного тракта.
  • По потребности — также назначают МРТ.
  • Иммунологические тесты.
  • Исследование мазков из зева на флору. Ее чувствительность к антибиотикам.

Гемолиз — естественный и нормальный процесс. Как правило. Все отклонения рассматриваются как проявления потенциальных заболеваний. В этом случае нужны диагностика и лечение.

Источник: https://CardioGid.com/gemoliz-eritrotsitov/

Отравляющие вещества, разрушающие эритроциты (гемолитики)

ОВТВ, разрушающие эритроциты (гемолитики): Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, можно разделить на три

Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз можно разделить на три группы:

1. Разрушающие эритроциты (при определённой дозе) у всех отравленных;

2. Гемолизирующие форменные элементы только у лиц с врождённой недостаточностью Г-6Ф-ДГ;

3. Вызывающие иммунные гемолитические анемии.

Наибольшую опасность представляют вещества первой группы.

Для большинства гемолитиков характерна двухфазность в действии на эритроциты. Первая фаза характеризуется появлением в крови метгемоглобина, а затем – во второй фазе, развивается гемолиз. Гемолитики разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин выходит в плазму крови.

Гемолиз сопровождается: нарушением коллоидно-осмотических свойств крови (содержание белка в плазме крови возрастает и таким образом нарушается циркуляция крови); затруднением диссоциации оксигемоглобина в тканях; ускоренным разрушением гемоглобина.

Тяжелыми являются последствия гистотоксического действия свободно циркулирующего в крови гемоглобина на почечную ткань. Повреждение гемоглобином почек приводит к острой почечной недостаточности, в тяжелых случаях – уремии и смерти через несколько дней от момента поступления гемолитического яда в организм.

Вызывают гемолиз следующие вещества: арсин, анилин, нитриты, нитраты, толуол, фенол, хлороформ.

Мышьяковистый водород (Арсин –AsH3)

Арсин – соединение мышьяка, в котором элемент имеет валентность минус 3; бесцветный газ, практически без запаха.

Физико-химические свойства и токсичность соединения представлены в таблице 1.

Таблица 1. Физико-химические свойства и токсичность арсина

Арсин(AS)
Формула AsH3
Молекулярный вес77,93
Плотность пара (по воздуху)2,69
Плотность жидкости1,34 при 20°С
Температура кипения-62,5°С
Температура разрушения280°С
Скорость гидролиза Высокая. При определенных условиях AsH3 образует с водой твердое соединение, разрушающееся при 30°С
Стабильность при хранении Не стабильное вещество. Металлы катализируют разрушение
Запах Слабый, чесночный
Среднесмертельная токсодоза 5 г мин/ м3 . Полагают, что летальной для человека дозой является 2 мг/кг
Средняя непереносима доза 2,5 г мин/ м3
Проявления интоксикации Гемолиз эритроцитов с последующим поражением почек и других органов-мишеней
Скорость развития интоксикации От 2 часов до 11 суток

В настоящее время арсин достаточно широко используется в химическом синтезе при производстве анилиновых красителей, бензидина и т.д.

Выделяется как побочный продукт при взаимодействии с кислотами металлов (свинец, цинк, железо), содержащих в качестве примеси мышьяк (травление металлов, получение водорода, зарядка аккумуляторных батарей и т.д.).

Неправильные условия транспортировки и использования мышьяксодержащих инсектицидов могут создавать условия для отравления арсином.

Токсикокинетика

Единственный способ поступления в организм – ингаляционный. Поступив в кровь, вещество проникает в эритроциты и клетки других органов и тканей (печени, почек, нервной системы и т.д.).

Частично AsH3 выделяется через легкие в неизмененном состоянии, частично вступает в метаболические превращения, при этом образуются продукты его окисления (элементарный мышьяк, мышьяковистый и мышьяковый ангидриды и т.д.). Окисление арсина может проходить и в эритроцитах при участии кислорода.

Образовавшиеся продукты окисления повторно восстанавливаются при участии глутатиона, а затем подвергаются метилированию и в форме метил-производных выделяются из организма с мочой.

Течение отравления

В период воздействия арсин не оказывает раздражающего действия на слизистые оболочки и контакт с токсикантом может пройти незамеченным.

Мышьяковистый водород является типичным представителем гемолитических ядов. Гемолитическое действие вещества и обусловливает клиническую картину острых отравлений.

В зависимости от концентрации токсиканта во вдыхаемом воздухе и продолжительности действия выделяют легкую, средней степени и тяжелую форму интоксикации. Появлению симптомов предшествует скрытый период, продолжительность которого при легких формах поражения составляет до 24 часов, а при тяжелых около 30 – 60 минут.

Ранними признаками отравления являются жалобы на сильную головную боль, слабость, головокружение, беспокойство, тошноту, чувство жажды, озноб. Позже (при отравлении средней степени тяжести через 6 – 24 часа после воздействия) отмечается изменение окраски кожных покровов, приобретающих желтушный оттенок.

Желтуха достигает наибольшей выраженности к 3 – 4 дню заболевания, а затем начинает исчезать. Нормальный цвет кожных покровов при благоприятном течении интоксикации восстанавливается на второй – четвертой неделе. При крайне тяжелых формах отравления наряду с желтухой развивается цианоз видимых слизистых, кожа при этом приобретает бронзовый своеобразный цвет.

Одновременно с желтухой выявляется гемоглобинурия – выделение с мочой свободного, не связанного с эритроцитами, гемоглобина. Моча приобретает от ярко-красного до черно-красного цвет.

Уже в ближайшие часы после воздействия яда отмечается уменьшение количества эритроцитов в крови. Явления анемии продолжают нарастать в течение 5 – 10 дней.

В этот период в периферической крови появляются патологические клеточные элементы: эритробласты, микробласты, возрастает число ретикулоцитов, отмечается анизоцитоз клеток. Со стороны белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз  и умеренная лимфопения.

В результате разрушения протеолитическими энзимами гемоглобина, выходящего в плазму крови при гемолизе, количество его в крови уменьшается.

Результатом понижения уровня гемоглобина является нарушение кислородтранспортных функций крови. Кислородная емкость крови понижается на 15 – 80%. Формируется гемический тип гипоксии со всеми сопутствующими ей проявлениями.

В периоде выраженной анемии в патологический процесс вовлекаются почки. В тяжелых случаях на 4 – 6 день отравления развивается олигурия, а затем и анурия. Появляются признаки уремии: запах мочи изо рта, рвота, расстройства сознания, судороги. В ряде случаев в клинической картине отравления появляются признаки печеночной недостаточности: увеличение размеров печени, ее болезненность и т.д.

При средней степени тяжести признаки отравления исчезают через 2 – 4 недели, при благоприятном течении тяжелой интоксикации полное восстановление трудоспособности наблюдается через 2 – 3 месяца.

Прогноз в значительной мере определяется функцией почек. Летальность составляет более 20%. Последствия перенесенной интоксикации могут проявиться длительным нарушением функций печени и почек.

К числу отдаленных последствий относятся полиневриты, сопровождающиеся нарушением чувствительности.

Механизм токсического действия

Воздействие арсином, сопровождается гемолизом, истощением содержания глутатиона в эритроцитах. Установлено, что гемолитический эффект по всей видимости и обусловлен снижением содержания этого трипептида в клетках крови.

Глутатион, как известно, необходим для поддержания целостности мембраны эритроцитов. Если скорость его синтеза превышает скорость истощения, наступающего под влиянием арсина, гемолиз не развивается.

Напротив, если истощение превалирует над синтезом, развивается острая гемолитическая реакция.

Мероприятия медицинской защиты:

Специальные санитарно-гигиенические  мероприятия:

-использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

Специальные лечебные мероприятия:

-своевременное выявление поражённых;

применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, входе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы)  помощи пострадавшим;

-подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты:

Специфические противоядия отсутствуют.

Применяются симптоматические средства борьбы с развивающейся анемией, кислородным голоданием и поражением почек: обильное питье, внутривенное введение глюкозы, физиологического раствора,  других кровезамещающих жидкостей, ингаляция  кислорода. Важным является скорейшее выявление пораженных, до развития у них выраженного гемолиза  и эвакуация их в лечебные учреждения.



Источник: http://biofile.ru/bio/10716.html

ОВТВ, разрушающие эритроциты (гемолитики)

ОВТВ, разрушающие эритроциты (гемолитики): Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, можно разделить на три

ОВТВ, разрушающие эритроциты (гемолитики)

Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз можно разделить на три группы:

1. Разрушающие эритроциты (при определённой дозе) у всех отравленных;

2. Гемолизирующие форменные элементы только у лиц с врождённой недостаточностью Г-6Ф-ДГ;

3. Вызывающие иммунные гемолитические анемии.

Наибольшую опасность представляют вещества первой группы.

Ингибиторы цепи дыхательных ферментов

Синильная кислота.

Физико-химические свойства. Токсичность

Синильная кислота – бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный.

Не исключается возможность проникновения яда через кожу при создании высоких концентраций ее паров в атмосфере. При приеме внутрь кислоты и ее солей всасывание начинается уже в ротовой полости и завершается в желудке.

Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует и ион CN- распределяется в организме. Благодаря малым размерам он легко преодолевает различные гистогематические барьеры.

В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции ЦНС. При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная форма отравления.

Пострадавший, через несколько секунд после воздействия, теряет сознание. Развиваются судороги. Кровяное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливается дыхание и сердечная деятельность.

При замедленном течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов.

Поделитесь с Вашими друзьями:

7. К ОВТВ, образующим карбоксигемоглабин, относятся:

а) диоксид углерода, оксид азота;

б) оксид углерода, карбонилы металлов.

8. Оксид углерода относится к веществам:

а) пульмонотоксического действия;

б) общеядовитого действия;

в) раздражающего действия;

г) психотомимического действия;

д) нервно-паралитического действия.

9. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается:

а) при уменьшении порциального давления оксида углерода во вдыхаемом воздухе;

б) при усилении легочного кровотока, при повышении концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе, при гипервентиляции,

в) при увеличении парциального давления кислорода и углекислоты в альвеолярном воздухе.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 3

41. Механизм действия анилина связан:

а) с прямым действием вещества на гемоглобин;

б) с действием продуктов его биотрансформации на гемоглобин.

42. Основной путь поступления нитрита натрия в организм:

а) ингаляционный;

б) перкутанный;

в) пероральный.

43. Изопропилнитрат по механизму действия в основном:

а) гемолитик;

б) метгемоглобимнобинообразователь;

в) нейротоксикант.

44. Антидотом метгемоглобимнобинообразователей является:

а) изопропилнитрит;

б) ацизол;

в) метиленовый синий;

г) отсутствует.

45. Назначение метиленового синего при отравлении метгемоглобимнобинообразователями показано при уровне метгемоглобина в крови:

а) 2%;

б) 15%;

в) 30%;

г) 70%.

46. Лечебная доза метиленового синего, вводимого в вену, в расчете на килограмм массы тела составляет:

а) 10-20 мл 1% раствора, 0,1-0,2 мг,

б) 0,1-0,2 мл 1% раствора,1-2 мг.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 4

Тема 1. Предмет, цель, задачи и структура токсикологии

Вопросы изучаемые на занятии:

Предмет токсикологии. Цели, задачи, структура токсикологии, взаимосвязь с другими медицинскими дисциплинами. Понятия о ядах, токсических химических веществах. Классификации ядов и отравлений. Токсичность и токсический процесс как основные понятия токсикологии. Определения токсичности. Количественная оценка токсичности.

Основные категории токсических доз (концентраций), используемых в токсикологии: предельно допустимые, пороговые, эффективные, смертельные. Токсический процесс. Формы проявления токсического процесса у человека. Виды зависимостей « доза – эффект » при действии токсических химических веществ.

Острые, подострые и хронические формы интоксикации.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 5

5. По продолжительности контакта организма с токсикантом выделяют интоксикации:

а) острые;

б) хронические;

в) молниеносные;

г) затяжные;

д) подострые.

6. Стойкие изменения реактивности организма на воздействие патогенных факторов окружающей среды, в том числе и химических, имеют название:

а) транзиторная токсическая реакция;

б) аллобиоз;

в) заболевания;

г) функциональные реакции.

7. К специальным формам токсического процесса можно отнести:

а) эмбриотоксичность; нарушение репродуктивной функции;

б) интоксикацию;

в) аллобиоз, нарушение репродуктивной функции.

8. Раздел токсикологии, который изучает систему принципов и методов количественной оценки токсичности, называется:

а) токсикодинамика;

б) токсикокинетика;

в) токсикометрия.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 6

Тема № 2. Отравляющие и высокотоксичные вещества

раздражающего действия

Вопросы изучаемые на занятии:

Критерии отнесения химических соединений к группе веществ с преимущественно раздражающим действием. Перечень и классификация веществ, обладающих выраженным раздражающим и прижигающим действием.

Свойства, механизм действия, патогенез, клиника поражений «полицейскими газами». Особенности токсического действия природных алкилирующих соединений раздражающего действия.

Профилактика поражений, оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 7

3. Ирританты обладают:

а) высокой избирательностью к холинорецепторам; высоким порогом восприятия;

б) высокой избирательностью в отношении нервных окончаний покровных тканей; обратимостью эффектов; быстротой действия.

4. Среднеэффективная концентрация раздражающих ОВ:

а) в 1000 раз меньше среднесмертельной;

б) в 1000 раз больше среднесмертельной;

в) равна среднесмертельной.

5. Ароматические мышьякорганические соеденения:

а) обладают высокой раздражающей активностью;

б) не обладают раздражающим действием.

6. Токсиканты раздражающего действия:

а) способны вызывать отравления за счет явления десорбции;

б) не способны вызывать раздражение за счет сорбировавшихся на одежде токсинов.

7. Если вещества вызывают приемущественное раздражение органа зрения, они относятся к:

а) стернитам;

б) лакриматорам;

в) дерматотоксикантам.

8. Если ирританты вызывают приемущественное поражение носоглотки и органов дыхания, их называют:

а) лакриматоры, чихательные ОВ;

б) чихательные ОВ; стерниты.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 8

Перечень ОВТВ, вызывающих раздражение и воспалительные

процессы в дыхательных путях

Акролеин

Аммиак

Диметилсульфат

Диоксид серы

Изоцианаты (метилизоцианат)

Иприты (сернистый, азотистый)

Производные мышьяка

Пятихлористый фосфор

Сероводород

Треххлористый фосфор

Хлор

Хлористый метил

Действие токсикантов на верхние дыхательные пути сопровождается: а) функциональными нарушениями вследствие раздражения нервных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Кретчмера), блуждающего нерва (рефлекс Салема-Авиадо); б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, выраженность которых определяется свойствами токсикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе.

Функциональные нарушения проявляются кашлем, секрецией слизи, бронхоспазмом, умеренным отеком дыхательных путей – защитными реакциями на вредные воздействия. При интенсивных воздействиях такие транзиторные токсические реакции перерастают в тяжелые патологические состояния.

Так, чрезмерный по выраженности или продолжительности кашель может стать причиной серьёзных дисфункций особенно у чувствительных к токсикантам лиц.

Стимуляция выделения слизи подслизистыми железами дыхательных путей и бокаловидными клетками (защитная реакция) также может перерасти в патологическое состояние.

Проявлением воспалительно-некротических изменений является изъязвление слизистой, геморрагии, отек гортани.

Хотя признаки поражения появляются довольно быстро отечная реакция развивается постепенно, а стридор (непроходимость гортани) может развиться лишь через несколько часов после воздействия.

У отравленных, наряду с поражением дыхательной системы, могут наблюдаться ожог кожи лица, глаз, ротовой полости, что затрудняет оказание помощи. Обычно, чем сильнее выражено поражение верхних дыхательных путей, тем выше вероятность поражения и глубоких.

Большинство случаев легких поражений глубоких дыхательных путей химической этиологии разрешаются практически без последствий. Однако выраженная экссудация, сопровождаемая спазмом дыхательных путей, рефлекторным угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров, могут привести к асфиктическому синдрому (цианоз, диспное, потеря сознания).

Транзиторный бронхоспазм – нормальная реакция на действие ирритантов, обеспечивающая защиту паренхимы легких от поражения. Однако стойкий и выраженный бронхоспазм нарушает дееспособность пораженного.

Некоторые пульмонотоксиканты вызывают бронхоспазм уже в концентрациях не провоцирующих альтерацию легочной ткани (диоксид серы). Другие (аммиак) вызывают бронхоспазм только в концентрациях, повреждающих одновременно и ткань легких.

Третьи (фосген) – поражают паренхиму легких, практически не провоцируя бронхоспазм.

Повреждение клеток слизистой дыхательных путей (вплоть до их гибели) развивается при ингаляции токсикантов в достаточно высоких концентрациях. При этом запускается целый ряд процессов, пагубным образом сказывающихся на респираторном статусе пострадавших.

Обычно тесный контакт между эпителиальными клетками нарушается, эпителиальный слой становится пористым (что позволяет бактериям проникнуть в ткани), а слущивание и отслойка мертвого эпителия может вызвать обструкцию дыхательных путей.

Наконец активация синтеза и высвобождение поврежденными клетками различных цитокинов и других биологически активных веществ приводит к воспалительной реакции, отеку, спазму гладкой мускулатуры бронхов.

При оказании помощи пострадавшим необходимо учитывать, что проявления острого трахеобронхита могут развиваться как немедленно после действия токсикантов, так и отсрочено.

Так, прогрессирующий отек дыхательных путей достигает максимума, как правило, через 8 – 24 часа после воздействия пульмонотоксикантов.

Через 48 – 72 часа, при тяжелых поражениях, наблюдается отслойка слизистой оболочки (так называемый псевдомембранозный трахеобронхит).

Состояние большинства пораженных при адекватной терапии нормализуется в течение нескольких суток – недель (в зависимости от степени тяжести патологического процесса), благодаря полной регенерации поврежденной ткани.

Однако у некоторых лиц может развиться состояние повышенной чувствительности к токсикантам, проявляющееся синдромом реактивной дисфункции дыхательных путей (СРДП).

Веществами, вызывающими СРДП (состояние, напоминающее приступ бронхиальной астмы) уже при однократной экспозиции, являются изоцианаты.

У части лиц, перенесших острое воздействие химическими веществами, развивается прогрессирующий воспалительный процесс, что может закончиться стенозом трахеи, бронхоэктатической болезнью, облитерацией глубоких отделов дыхательных путей.

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков.

Токсиканты повреждают паренхиму лёгких, захватывая как альвеолярную стенку (острый, иногда геморрагический экссудативный альвеолит), так и легочный интерстиций (диффузная интерстициальная пневмония).

В тяжелых случаях происходит некротизация легочной ткани и суперинфицирование с формированием абсцессов (акролеин), обструктивного поражения дыхательных путей (диоксид серы).

Нередко острое воздействие приводит к развитию длительно и вяло текущих токсических процессов в легких.

Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Выделяют три типа отёка лёгких:

– токсический отек лёгких, развивающийся в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального, в начальном периоде, давления в малом круге кровообращения;

– гемодинамический отек лёгких, в основе которого лежит повышение давления крови в малом круге кровообращения, вследствие токсического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности;

– отек легких смешанного типа, когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда.

Основные токсиканты, вызывающие формирование отека легких разных типов представлены на таблице 3.

Таблица 3.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 9

5. Выраженным местным раздражающим и прижигающим действием обладают:

а) хлор, фтор, аммиак, хлорпикрин,

б) фосген, дифосген; оксиды азота.

6. Поражения пульмонотоксикантами на уровне целостного организма проявляются:

а) воспалительными процессами в дыхательных путях и паренхиме легких;

б) токсическим отеком легких;

в) явлениями раздражений слизистых оболочек дыхательных путей;

г) всеми перечисленными формами.

7. Вероятность развития токсического отека легких выше при воздействии:

а) липофильными веществами;

б) гидрофильными веществами.

8. Уровень поражения дыхательной системы пульмонологическими токсикантами определяется:

а) агрегатным состоянием ксенобиотика, степенью растворимости газов и паров в воде;

б) степенью растворимости газов и паров в воде, атмосферным давлением воздуха.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 10

39. Выраженное раздражающее действие хлора обусловлено его:

а) высокой гидрофильностью;

б) высокой липофильностью.

40. Гибель при ингаляции хлором может произойти в результате:

а) рефлекторной остановке дыхания и сердечной деятельности;

б) ожога легких;

в) отека легких.

г) все перечисленное.

41. Основной путь поступления хлора в организм:

а) парентеральный;

б) перкутанный;

в) ингаляционный;

г) пероральный.

42. Хлор и оксилы азота преимущественно повреждают:

а) альвеолоциты;

б) миоциты;

в) эндотелиоциты капилляров;

г) нейроны.

43. Биологические эффекты хлора как удушающего агента связаны с действием:

а) самого хлора;

б) образующейся при его растворении хлорноватистой (гипохлорной) кислоты;

в) образующейся при его растворении соляной кислоты,

г) все перечисленное.

44. При ингаляционном действии хлора основными проявлениями интоксикации является:

а) токсический бронхит, бронхопневмония с бронхиолитом токсический отек легких;

б) множественное абсцедирование.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 11

ОВТВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови

ОВТВ, образующие карбоксигемоглобин

Карбоксигемоглобин образуется при действии на организм монооксида углерода (СО), так называемого угарного газа, а также при отравлении некоторыми карбонилами металлов, которые, попав в организм, разрушаются с образованием СО. В недалеком прошлом тетракарбонил никеля (Ni(CO)4) и пентакарбонил железа (Fe(CO)5) изучались на предмет возможности создания на их основе боевых отравляющих веществ.

Оксид углерода (СО)

Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода.

Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горения углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т.д.).

Массовые поражение угарным газом возможны в очагах пожаров и при накоплении вещества в плохо вентилируемых пространствах: помещениях, туннелях, шахтах и т.д., где имеется источник его образования.

Физико-химические свойства. Токсичность

СО – бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами.

Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления.

Поскольку газ легче воздуха зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров.

Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей.

Единственный способ поступления газа в организм – ингаляционный. Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2 – 4 часа.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 12

Медицинская защита (смотреть 2 главу).

Специальные лечебные мероприятия:

– своевременное выявление пораженных;

– применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим.

– подготовка и проведение эвакуации

Медицинские средства защиты

Антидотом метгемоглобинообразователей является метиленовый синий. Препарат назначают лицам с уровнем метгемоглобинемии более 30%. В случае сопутствующей анемии, показатель может быть значительно ниже.

Метиленовый синий играет роль дополнительного кофактора, передающего электрон от НАДФН на метгемоглобин, восстанавливая последний, в течение 1 – 2 часов, до гемоглобина.

В процессе реакции образуется лейкоформа (бесцветная) препарата.

Метиленовый синий вводят внутривенно в количестве 0.1 – 0.2 мл/кг 1% раствора (1 – 2 мг/кг). Если симптомы интоксикации не устраняются, через час следует повторить введение. Рекомендуется перед повторным введением определить уровень метгемоглобина в крови.

Непосредственно взаимодействовать с токсикантами-окислителями в эритроцитах способна аскорбиновая кислота. Пострадавшим ее вводят внутрь в количестве 1 – 2 г или внутривенно – 50 мл 5% раствора. Однако скорость процесса “нейтрализации” ксенобиотиков низка, и в этой связи эффективность препарата невелика.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 13

5. Укажите ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:

а) ингибиторы цепи дыхательных ферментов, разобщители дыхания и фосфорилирования, ингибиторы ферментов цикла Кребса;

б) ингибиторы холинэстеразы, метгемоглобинообразователи, ингибиторы холинэстеразы, метгемоглобинообразователи.

6. Мышьяковистый водород относится к группе:

а) разобщителем процессов окислительного фосфорилирования;

б) ингибиторов ферментов цикла Кребса;

в) веществ, образующих карбоксигемоглобин;

г) метгемоглобинообразователей;

д) гемолитиков.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 14

36. Цвет кожи при отравлении метгемоглобимнобинообразователями:

а) нормальной окраски;

б) розовый;

в) бледный;

г) синеватый с коричневым оттенком;

д) синюшный.

37. Острые отравления ароматическими нитро- и аминосоеденениями соправождаются:

а) метгемоглобинообразованием, сульфогемоглобинемией;

б) образованием карбоксигемоглобина, не влияют на состояние гемоглобина.

38. Пары анилина вызывают отравление:

а) при попадании в организм ингаляционно;

б) при ингаляционном и перкутанном поступлении.

39. В отношении анилина верны следующие утверждения:

а) равномерно распределяется в организме, до 98% введенной дозы выводится в виде метаболитов, имеет период полуэлиминации 3,5-4 часа,.

б) избирательно накапливается в паренхиматозных органах; выделяется почками в неизменном виде.

40. Биотрансформация анилина:

а) сопровождается продукцией токсических интермедиатов;

б) не является реакцией токсификации.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 15

75. Укажите способ применения амилнитрита:

а) ввести 2 мл раствора внутримышечно;

б) 2 мл раствора предварительно развести в 400 мл 5% раствора глюкозы, вводить внутривенно капельно;

в) раздавить ампулу в ватно- марлевой обертке, заложить под маску противогаза;

г) растворить 2 таблетки в 200 мл воды, принимать per os;

д) ввести внутримышечно содержимое шприц – тюбика с белым колпачком.

76. Антициан вводится:

а) внутривенно, внутримышечно;

в) подкожно, интраназально.

77. При отравлении синильной кислотой и ее производными показано ли проведение гипербарической оксигенации:

а) Нет, т.к. в организме достаточно кислорода;

б) да.

78. Характерным проявлением отравления разобщителями окислительного фосфорилирования являются:

а) резкое падение температуры тела;

б) резкое повышение температуры тела.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Источник: http://coolnew.ru/voenn-medicinskaya-akademiya-imeni-s.html?page=71

Medic-studio
Добавить комментарий