Ожоговая болезнь: Ответная реакция организма на ожог. Периоды ожоговой болезни 1.

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь:  Ответная реакция организма на ожог. Периоды ожоговой болезни 1.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Ожоговая болезнь

2. Этиология

3. Патогенез

4. Стадии ожоговой болезни

4.1 Первый период ожоговой болезни – ожоговый шок

4.2 Второй период ожоговой болезни – острая ожоговая токсемия

4.3 Третий период – ожоговая септикотоксемия

4.4 Четвертый период ожоговой болезни – реконвалесценция

5. Лечение ожоговой болезни

Список литературы

1. Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов.

Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ.

Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения.

С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I -IIIА степени) площадью 15-20%.

По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела.

Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Это своеобразное самостоятельное заболевание, развивающееся под влиянием термической травмы. Понятие об этой нозологической форме включает как местные изменения обожженной кожи, так и изменения внутренних органов, нервной системы и обмена веществ.

Хотя висцеральные нарушения в подавляющем большинстве случаев ожоговой болезни являются вторичными, они в значительной мере определяют течение и исход этого заболевания. Последнее обстоятельство делает обязательным участие терапевтов в обследовании и лечении этой группы больных.

В связи с вероятным появлением многочисленных контингентов, пораженных с тяжелой ожоговой травмой в условиях современной войны, имеются все основания признать, что лечение ожоговой болезни является важной и актуальной задачей военно-полевой терапии.

ожог болезнь лечение токсемия

2. Этиология

Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация ожога.

У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу. Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни.

Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждения.

Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плазмопотерей, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения. Высказывались мысли о нарушении при повышенной температуре функции красных кровяных телец и др.

3. Патогенез

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в основном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса.

При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране сопровождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубоких ожогах.

При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхности тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочетании с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют особенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги).

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000.

Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен.

Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе.

Одновременное воздействие различных поражающих факторов термических, механических, радиационных – воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными «точками приложения», в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные – дополняют друг друга.

Патогенез ожоговой болезни довольно сложен.

Нет никакого сомнения в том, что в результате чрезмерного раздражения рецепторных приборов кожи и других органов (в зависимости от интенсивности поражения) в кору головного мозга направляется мощный поток импульсов, нарушающих ее функции; это последнее в свою очередь, обусловливает нарушение деятельности ряда органов и систем (нервная, сосудистая, система крови и др.). Даже при небольших ожогах (поражение меньше 10% поверхности тела) можно отметить общее возбуждение, беспокойство, бессонницу, что, по-видимому, является результатом резких болевых ощущений в области пораженной поверхности, сохраняющихся в течение первых 7-12 ч.; в более поздние сроки все эти явления исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода является шок, как правило, наблюдающийся при глубоких ожогах более 10-15% поверхности тела. И. Р. Петров ведущее значение в патогенезе ожогового шока придает нарушениям нейро-гуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются изменения функции центральной нервной системы.

Уже вскоре после нанесения травмы (через несколько часов, а иногда и раньше) выявляются симптомы, возникновение которых можно объяснить только как результат рефлекторных влияний со стороны центральной нервной системы; к таковым симптомам следует отнести изменения артериального давления, тахикардию, диспептические явления, олигурию, гипергликемию, некоторые изменения со стороны крови и т. д.

Наряду с болью в патогенезе ожогового шока существенное значение имеют и другие механизмы, а именно: плазмопотеря, или плазморея, перераспределение жидкой части крови и ее депонирование, изменение химизма крови, выпадение главных физиологических функций кожи (терморегуляция, выделительная, защитная) и др. В первой фазе ожогового шока (эректильной) наблюдается выраженное возбуждение больных, сменяющееся во второй, торпидной, фазе шока угнетением всех функций организма. Однако следует отметить, что иногда эректильная фаза шока не определяется.

Кроме этого основного патогенетического механизма, следует учитывать, что существенную роль играют нарушения эндокринной регуляции, а также развитие общей токсемии, вызванной всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка (гистамин и др.).

Результатом нарушений функции центральной нервной системы, развития общей токсемии (токсемия развивается уже через несколько часов) является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости к инфекции и другим неблагоприятным воздействиям.

Все эти факторы определяют возникновение дистрофических и воспалительных процессов различных внутренних органов в более поздние сроки после ожога.

4. Стадии ожоговой болезни

При ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значительные как функциональные, так и морфологические изменения.

4.1 Первый период ожоговой болезни – ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность.

Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии.

Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная.

Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами.

В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В анализах мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока.

1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению.

2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии.

3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

4.2 Второй период ожоговой болезни – острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Период характеризуется явлениями интоксикации и дальнейшими нарушениями кровообращения. В среднем он продолжается до двух недель.

После выхода, обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения. В сосудистое русло поступает большое количество токсических веществ, чему способствует повышение уровня протеолитических ферментов.

Развивающиеся в периоде шока гипоксия и выраженный метаболический ацидоз приводят к повреждению лизосом клеток. Лизосомальный гидролизаты и их ферменты не только оказывают токсическое действие, но и сами могут быть причиной образования токсических веществ.

Поврежденный кожный покров является благоприятной средой для обитания и размножения микроорганизмов.

Интенсивная резорбция продуктов бактериального происхождения из очага поражения, чему благоприятствует отсутствие барьера между поврежденными и подлежащими тканями, значительные расстройства гуморального и клеточного механизмов защиты обусловливают микробную инвазию уже в первые дни после травмы.

При глубоких, особенно распространенных ожогах, первым признаком развития острой ожоговой токсемии является гнойно-резорбтивная лихорадка. Температурная кривая имеет вид ремитирующей, с неправильными волнами и с пиками до 38-39°С.

Почти у всех пострадавших на фоне высокой лихорадки наблюдается протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. В периоде токсемии отмечаются различные нарушения со стороны центральной нервной системы.

Типичны многообразные эмоциональные расстройства, нарушения сна, психотические состояния с дезориентацией в происходящем. Психозы, возникающие нередко уже на 3-5-й дни заболевания, имеют интоксикационный характер и проявляются делириозным состоянием. Наблюдается бред, галлюцинации.

По мере уменьшения интоксикации, снижения температуры тела психические нарушения постепенно уменьшаются и к 12-15 дню ликвидируются. Сниженный в период шока объем циркулирующей крови через 36-48 часов начинает постепенно увеличиваться. На 3-й день острые нарушения гемодинамики обычно проходят.

Показатель гематокрита возвращается к нормальным цифрам или даже становится ниже нормы (в результате гемодилюции). Отечная жидкость возвращается в сосудистое русло через лимфатическую систему. В это время почки работают с большой перегрузкой.

После периода олигурии или анурии на 3-й или 4-й день развивается диуретический прорыв, во время которого выделяется большое количество мочи (2000-3000 мл). Полиурия продолжается несколько дней. Анурия в это время является плохим прогностическим знаком.

Несмотря на стабилизацию гемодинамических показателей, пострадавшим необходимо продолжать комплексную инфузионно-трансфузионную и медикаментозную терапию. Однако на первый план выходит необходимость полного возмещения потребностей организма в энергетическом и пластическом материале.

Потери жидкости в данном периоде ожоговой болезни происходят за счет испарения воды с ожоговой поверхности, через легкие (испарение с дыханием) и кожу (испарение с кожи).

Период сопровождается нагноением ожогов. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника.

Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево.

В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

4.3 Третий период – ожоговая септикотоксемия

Через 10-15 дней заболевание переходит в следующий, III период (ожоговой септикотоксемии).

Его можно разделить на две фазы: а) от начала отторжения струпа до полного очищения раны (продолжается при благоприятном течении 2-3 недели) и б) от образования гранулирующих ран до полного их заживления или оперативного закрытия (аутопластики).

Первая фаза септикотоксемии имеет много общего со стадией токсемии. Очищение ожоговых ран сопровождается воспалительной реакцией, продолжается резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов. Состояние обожженных остается тяжелым.

У них сохраняется высокая температура, аппетит резко снижен, отмечаются раздражительность, нарушение сна, у тяжелообожженных – токсический гепатит, нарушения функции почек (нефрит).

В целом клиническая картина зависит в основном от площади ожоговых ран, длительности их существования, качества проводимого лечения.

Период септикотоксемии характеризуется нарастающей анемией, сохраняющейся гипопротеинемией, нарушениями электролитного баланса, поздними пневмониями, нефритами, острыми и подострыми паренхиматозными гепатитами, септическими осложнениями. При длительном существовании ожоговых ран на площади более 10% поверхности тела может наступить истощение, на фоне которого велика вероятность развития сепсиса.

Если сначала анемия у тяжелообожженных является прямым следствием разрушения и гемолиза эритроцитов и сопровождается билирубинемией, а в некоторых случаях гемоглобинемией и гемоглобинурией, то позднее причинами ее служат гемолиз и нарушение эритропоэза.

К факторам, ответственным за развитие гемолиза, относят инфекцию и, вероятно, аутоиммунные процессы. Неадекватная продукция гемоглобина и случайные кровотечения из ожоговых ран или донорских участков также могут способствовать появлению анемии.

Для устранения ее необходимы переливания крови, все другие методы неэффективны.

В этом периоде у обожженных часто развивается желудочно-кишечное кровотечение из-за образования острых (стрессорных) язв, что требует эмпирической профилактики язвообразования.

Самую большую угрозу жизни пострадавшим представляет инфекция. Нагноение ран является основным осложнением ожогов. Оно препятствует заживлению, усиливает отторжение и способствует развитию местных и общих осложнений.

Как и в предыдущем периоде, наиболее часто бактериальную флору ожоговых ран составляют Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, различные грамотрицательные палочки, однако микробиологический пейзаж часто меняется. Тщательная обработка и раннее закрытие раны уменьшают опасность генерализации инфекции.

Системные антибиотики как профилактическое средство преимуществ перед хирургическими методами не имеют. При этом нужно иметь в виду, что у пострадавших от ожогов ускорено выведение некоторых лекарственных средств, прежде всего аминогликозидов.

Наибольшую угрозу жизни создает развитие ожогового сепсиса, назокомиальной пневмонии и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления синдрома ожогового сепсиса довольно характерны, особенно в случаях, вызываемых Pseudomonas aeruginosa: бурное начало, гипертермия, озноб, тахикардия, гипотония, олигурия, парез кишечника. Бактериемия с диссеминацией микроорганизмов из ожоговой раны сопровождается внезапным подъемом температуры до 40°С.

Начало сепсиса может быть молниеносным в виде септического шока и без продромальных симптомов. В других случаях он проявляется появлением гектической температуры и нарушениями функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, диарея).

Течение может быть двухфазным: кратковременный период септического состояния сменяется фазой отчетливого клинического улучшения (появляется аппетит, улучшается самочувствие, пациент прибавляет в весе). Затем вновь наступает постепенное ухудшение, появляются лихорадка, диспепсические расстройства.

Из клинических симптомов можно отметить бледность, тяжелое общее состояние, субиктеричность, сонливость (или возбуждение), тахикардию и нарушение дыхания. Температура тела скачет, может наблюдаться разная лихорадочная кривая или высокая температура с периодическими резкими кризами и ознобом. В некоторых случаях появляются кожные высыпания с тенденцией к некрозу.

В анализах крови отмечается лейкоцитоз и тромбоцитопения (изредка лейкопения). Течение болезни обычно тяжелое и при неадекватном лечении всегда заканчивается летальным исходом при явлениях острой сердечнососудистой недостаточности.

В периоде септикотоксемии ожоговой болезни у пострадавших часто имеют место бронхопневмонии, долевые пневмонии, носящие назокомиальный характер. Низкое содержание кислорода в артериальной крови, сохраняющееся в течение длительного времени, мешает заживлению ран и снижает сопротивляемость организма.

4.4 Четвертый период ожоговой болезни – реконвалесценция

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца.

Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена.

Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, отек легких, пневмония, токсический миокардит.f

5. Лечение ожоговой болезни

Основным путем лечения и предупреждения неврологических нарушений при ожоговой болезни является восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.

Диагностика и лечение ожоговой болезни

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем.

Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т.д.

При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов.

На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота.

Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики.

Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови.

Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации.

Выздоровление возможно при комплексной общей терапии, рано начатой комбинированной антибактериальной терапии (массивные дозы хорошо подобранных антибиотиков) и общеукрепляющего лечения. Большое значение имеет местное лечение ожоговых ран с применением 0,5% раствора азотнокислого серебра, сульфамилона.

В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем.

По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов.

Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Список литературы

1. В.Н. Юсков, «Хирургия в вопросах и ответах», Учебное пособие, 2007.

2. Н.С. Молчанов, «Заболевания внутренних органов, вызываемые травматическими повреждениями и ожогами», 1973.

3. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д.м.н. А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001.

4. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина. — 2000.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00669599_0.html

Четыре периода и особенности лечения ожоговой болезни

Ожоговая болезнь:  Ответная реакция организма на ожог. Периоды ожоговой болезни 1.

Ожоговая болезнь – серьезное последствие для людей, пострадавших в результате ожога. Однако данное заболевание развивается далеко не у всех: важны вид и степень ожога, площадь, глубина поврежденного участка; возраст потерпевшего; сопутствующие заболевания; отсутствие/наличие дополнительных факторов.

У кого и когда чаще развивается ожоговая болезнь?

Различные виды и степени ожогов опасны тем, что могут вызывать ряд трансформаций, которые будут затрагивать внутренние органы, системы.

Ожоговая болезнь – совокупность клинических признаков, что зарождаются в результате реагирования организма на полученные раны. Чем обширнее, серьезнее будут травмы, тем конструктивнее будут патологические изменения.

Последние также зависят от места расположения раны, возраста потерпевшего, некоторых других показателей:

  • При 10% поражении кожных покровов важную роль будет играть глубина травмы, ее характер (сухой/влажный некроз). При влажном некрозе инфицирование будет охватывать также неповрежденные участки кожи, стимулируя общее ухудшение состояния больного. Сухой некроз при глубоких ожогах (15-20%) может иметь тяжелые последствия для пострадавшего.Ожоговая болезнь зачастую развиваются в том случае, когда процентное соотношение поврежденных участков кожи стартует от отметки 25, или если раны глубокие.
  • У детей и пожилых людей течение ожоговой болезни более тяжелое.
  • Если полученное ранение сочетается с механической травмой, утратой крови, возникает сильный болевой синдром, вероятность ожоговой болезни возрастает. Здесь имеет место воздействие агентов разной природы, с разной силой на разные центры/системы организма. С целью защиты последний активизирует защитные реакции, исчерпывая свои резервы.

Согласно теории зарубежных медиков-ученных, патогенез ожоговой болезни начинается с повреждений в функционировании нейрогуморальной регуляции, после чего наблюдаются нарушение в других системах (эндокринной, дерматогенной, гемодинамической).

Вещество, которое отравляет организм изнутри, тормозит деятельность определенных систем – ожоговый токсин, обладающий высокой токсичностью. Исследование его природы даст возможность минимизировать вредное воздействие ожоговой болезни на организм пострадавшего.

В своем развитии ожоговая болезнь проходит 4 периода, которым свойственны свои симпомы, признаки, осложнения, которые требуют адекватного, оперативного лечения. Иначе меньшее, что может грозить пострадавшему – пожизненные увечья, мешающие нормальной жизнедеятельности. Нередкими исходами ожоговой болезни является смерть.

Очень важно при термических, химических, электрических ожогах вовремя и правильно оказать первую помощь пострадавшему.

1. Ожоговый шок, признаки и лечение

Ожоговый шок – реакция центральной нервной системы пострадавшего на сильную боль, вызванную нарушением целостности кожных покровов, термическим эффектом поражения. Симптоматика и лечение здесь будут зависеть от степени ожога.

Общие признаки первого периода ожоговой болезни:

  • Площадь поврежденных участков больше 10%. Если имеет место одновременный ожог легких, других органов дыхательной системы, ожоговый шок может диагностироваться при 5% повреждений кожных покровов.
  • Низкое/нормальное артериальное давление.
  • Частая рвота. Может иметь густую темную консистенцию, — неблагоприятный фактор.
  • Изменения запаха мочи, ее цвета (от вишневого до черного).

До момента госпитализации диагностировать рассматриваемое заболевание можно исходя из обожженных участков кожи (более 10%), наличии хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов.

Лечение ожогового шока предусматривает комплексный подход, нацеленный на:

  • Устранение болевых ощущений. Снятие возбуждения.
  • Нормализация метаболических процессов. Пациенту назначают кортикостероидные гормоны, контролируют деятельность желудка, кишечника.
  • Нейтрализация инфекции. Идеальной опцией размещения больного в стационаре является предоставление ему отдельной палаты, с отдельным туалетом/душевой. Перевязку (стерильной марлей/бинтами) рекомендуется осуществлять в рамках его же палаты. Это убережет остальных пациентов от заражения перекрестной инфекцией. На протяжении всего время пребывания больного в стационаре (каждые 7-9 дней), ему нужно вводить противомикробные препараты. Так как организм со временем теряет чувствительность к тем или иным медикаментам, надо определять реагирование на них.
  • Стабилизация функционирования кровеносной системы. Достигается посредством трансфузионной терапии, когда исходя из массы тела, возраста больного, степени ожогов каждые 8 часов потерпевшему вливают солевые, бессолевые растворы. Общий объем данных веществ может варьироваться от 4 до 14 литров. Вливание жидкости будет осуществляться через центральную вену посредством катетера: пока полученные раны не заживут, кожа не восстановиться. Местоположение катетера надо менять каждые 7 дней, чтобы избежать нагноений. Для контроля над работой мочевой системы в уретру вводят катетер, и еще один – в нос (чтобы обеспечить свободный доступ кислорода к легким больного). В качестве биоактивного вещества используют плазму (вливания).
  • Местное лечение. Заключается в регулярной замене повязок на стерильные. Промывание ран запрещено в первые сутки, — это может спровоцировать усиление боли, ухудшить состояние больного.

2. Особенности лечения острой ожоговой токсемии

Большая опасность этого заболевания и популярный процент смертности на данном периоде ожоговой болезни связан с негативным влиянием продуктов распада токсинов, что образуются в области ожога.

Общая картина дополняется микробными токсинами, что все вместе вызывают токсикоз у пострадавшего.

Лечение ожоговой токсемии предусматривает такие мероприятия:

  • Детоксикация. роль отведена трансфузионной терапии: ежедневно в кровь вводят протеиносодержащие вещества, разные растворы (солевые, глюкоза+инсулин), заменители плазмы. В тяжелых случаях пробуют ускоренный диурез. Для тех, у кого диагностируются проблемы с печенью, такую терапию заменяют плазмоферезем. К специфическим методам детоксикации при лечении ожоговой токсемии относят вливание в кровь пострадавшего иммунной плазмы (противостафилокковой, антипротейной, противосинегнойно). Такой метод отличается высокой стоимостью.
  • Борьба с микробами. Повязки для перематывания раны используют только стерильные. Популярны антимикробные повязки, содержащие антибиотики, способствующие просыханию раны. Повязки с мазью, в отличие от предыдущих не прилипают к ране, не разрушают верхний слой эпителия при снятии. Внутривенно по показанию врача назначают противомикробные препараты.
  • Коррекция кроветворных процессов. Для восполнения резервов крови используют чистые эритроциты.
  • Налаживание работы метаболической системы: использование витамина С в качестве инъекции. Однократно используют 5 или более доз.
  • Стимуляция ранозаживления. Назначаются стероидные препараты.
  • Диета с высоким содержанием протеинов, витаминов.

3. Лечение ожоговой септикотоксемии

По своим симптомам, признакам первая стадия септикотоксемии схожа с предыдущим периодом ожоговой болезни: активная деятельность микробов, которые вызвали воспалительные процессы.

Вторая фаза будет зависеть от степени, глубины повреждений, однако общим есть истощение больного. Особенность септикотоксемии – ряд осложнений, которые могут значительно ухудшить состояние больного, привести к его смерти.

Чаще всего возникновение осложнений связано с развитием инфекции в организме, что поражает внутренние органы:

  • Воспаление лимфатических узлов: зарождается на фоне нарушений в сворачиваемости крови. Может возникнуть есть поверхностные ожоги.
  • Гнойный целлюлит. Подвержены те потерпевшие, что страдают ожирением. Это заболевание распространяется быстро, лечится долго, может привести к смерти.
  • Сепсис. Инфекция поражает подкожную клетчатку, что способствует образованию в ней гноя. Лечиться данное заболевание посредством фасциотомии легко, если последнюю выполнить вовремя и правильно;
  • гангрена конечностей. Предрасполагающим фактором является склонность к образованию тромбов. Чаще встречается у больных, обожженных пламенем с 20-25% обгорелых участков кожи.
  • Пневмонии. Среди осложнений со стороны дыхательной системы такое заболевание самое распространенное, в половине случаев заканчивается смертью. Потерпевший получает воспаление легких не во время ожога, но спустя несколько дней, в результате активного размножения бактерий в организме, упадка иммунной системы.
  • Гнойный артрит. Может возникнуть через пару месяцев после ожога. Этому заболеванию более всего подвержены те, кто до ожога имел проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Лечение при септикотоксемии аналогично лечению при ожоговой токсемии: антибактериальные препараты, переливания (крови/плазмы), витаминотерапия, лечение стероидами, гормонотерапия.

Если больной страдает значительной потерей веса, ему при помощи специального тонкостенного зонда в желудок вводят белок (не более 2 г. в сутки).

4 Реконвалесценция, начало выздоровления

Данный период в медицине получил название реконвалесценции, т.е. старт выздоровления.

У больного отмечается ряд улучшений:

  • Закрытие полученных во время ожога ран.
  • Снижение/нормализация температуры.
  • Психическое состояние пациента стабилизируется: настроение улучшаются, больной легче идет на контакт.
  • Физическая активность. У 33% больных имеет место быстрая утомляемость после занятий физкультурой, повышение давления, учащение сердцебиения.
  • Восстановление функционирования всех органов пострадавшего, кроме почек. Проблемы с почками будут актуальны для потерпевшего в течение нескольких лет после начала выздоровления.

Со стороны врачей очень важно следить за процессом рубцевания. При неправильном/патологичном рубцевании может возникнуть ряд заболеваний, начиная от инфекционных и заканчивая нарушениями в функционировании опорно-двигательного аппарата. После глубоких ожогов зачастую необходима пластика — пересадка кожи.

Оцените
Загрузка…

Источник: https://www.operabelno.ru/klinika-ozhogovoj-bolezni-chetyre-perioda-i-osobennosti-lecheniya-ozhogovoj-bolezni/

Ожоги, ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь:  Ответная реакция организма на ожог. Периоды ожоговой болезни 1.

Различают ожоги: 1) термические; 2) химические; 3) лучевые; 4) электрические.

Повреждающие факторы: 1)воздействие пламени; 2) горячих жидкостей, пара; 3)химических веществ, 4) солнечных лучей

Степень тяжести ожога определяют: исходное состояние пострадавшего, длительность воздействия, температура поражающего фактора. Особенно опасны ожоги у стариков и детей.

В зависимости от глубины поражения ожоги подразделяются на поверхностные(I, II, IIIа степень) и глубокие (IIIб, IV степень).

Соответственно в первом случае поражается эпидермис, во втором – эпидермис и дерма.

При ожогах I степени наблюдается беспокойство, чувство жжения, умеренные боли, покраснение кожи, припухлость, отёк кожных покровов, местное повышение температуры.

При ожогах II степени появляется резкая боль, выраженная гиперемия, пузыри, заполненные жёлтым содержимым (плазмой крови) с венчиком покраснения вокруг них.

При ожогах IIIа степени имеются: некроз всех слоёв кожи, кроме глубокого, резко выраженная гиперемия, пузыри, заполненные тёмно-жёлтым желеобразным содержимым, множество лопнувших пузырей с влажным дном, ровной поверхностью, местами бледного, светло-жёлтого цвета, снижение болевой чувствительностью к уколам, спирту.

При IIIб степени отмечается омертвение всех слоев кожи с большим количеством пузырей с кровянистым содержимым, множеством лопнувших пузырей. На их месте виден плотный струп темно-серого цвета, образовавшийся вследствие тромбоза сосудов кожи и коагуляции клеточного белка.

Для ожогов IV степени характерен некроз всех слоёв кожи, подлежащих тканей, сухожилий, мышц и т. д., плотный струп коричневого или чёрного цвета, иногда просвечивающаяся через него тромбированная сосудистая сеть; обугливание.

Степень тяжести ожогов определяют на основании: клинической картины ожоговой травмы, данных внешнего осмотра, площади поражения.

Площадь ожога устанавливается методом ладони, девятки.

Площадь ладони примерно равна 1% всей поверхности тела; головы и шеи, каждой верхней конечности – по 9%; передней и задней поверхности грудной клетки, каждой нижней конечности – по 18%, промежности и половых органов – 1%.

Ожоговая болезнь развивается при наличии ожогов IIIб-IV степени на 10% поверхности тела, ожогов II-IIIа степени на 20% её.

Периоды ожоговой болезни: ожоговый шок, токсемия, ожоговое истощение (септикотоксемия) и реконвалесценция.

Первый период (ожоговый шок) – наиболее тяжелое состояние, возникающее в первом периоде ожоговой болезни, вызван массивным разрушением тканей термическим агентом, нарушением гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия.

Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма продуктами распада тканевого белка и бактериальными токсинами и достигает своего максимума через 72 часа, продолжается 4-10 дней.

Третий период обусловлен размножением микробной флоры на обожженной поверхности. При затянувшемся нагноительном процессе развивается септическое состояние.

Четвертый период – это период закрытия гранулирующих ран.

При глубоких поражениях кожных покровов, занимающих площадь более 8-10% поверхности тела, как правило, наблюдается развитие того симптомокомплекса, который и именуется ожоговой болезнью.

Патогенез ожоговый болезни сложен. В результате чрезмерного раздражения рецепторов кожи и внутренних органов в кору головного мозга устремляется мощный поток импульсов, нарушающих ее взаимоотношение с внутренними органами.

Даже при небольших ожогах (около 10% поверхности тела) можно отметить возбуждение, беспокойство, бессонницу, которые сохраняются от 7 до 12 часов. В более поздние сроки все эти явления исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода является шок. Ведущее значение в патогенезе шока И.

Р. Петров придает нарушению нейрогуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются симптомы, возникновение которых можно объяснить как результат рефлекторных влияний со стороны ЦНС. К ним относятся повышение А/Д, тахикардия, диспепсические явления, олигурия, гипергликимия, некоторые изменения со стороны крови.

Наряду с болью, в патогенезе ожогового шока большое значение имеет плазмопотеря, перераспределение жидкой части крови, ее депонирование на периферии, децентрализации кровообращения, изменение биохимизма крови, выпадение главных физиологических функций кожи (терморегуляция, выделительная, защитная и другие).

Существенную роль в патогенезе играют эндокринные нарушения, а также развитие общей токсемии, связанной с всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка, биогенных аминов (гистамин, серотонин и др.).

Результатом нарушений функций ЦНС, развития токсемии является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости к инфекциям, другие неблагоприятные воздействия. В более поздние сроки развивается дистрофия и воспалительные процессы внутренних органов.

При ожоговой болезни часто наблюдается изменение внутренних органов.

Во всех периодах отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы. Уже при небольшом поражении можно наблюдать тахикардию, иногда незначительное повышение артериального давления. При ожогах более 10-15% поверхности тела нередко возникают цианоз губ, кистей. Первый тон у верхушки сердца становится приглушенным или глухим.

А/Д повышается в эректильной и снижается в торипдной фазе. В некоторых (прогностически неблагоприятных) случаях, уже в ранние сроки после травмы выявляется стойкая тахикардия, гипотония. При обширных и глубоких ожогах возникает плазмопотеря, изменение объема циркулирующей крови и плазмы, в результате чего скорость кровотока становится замедленной.

В связи с олигемией в первые часы травмы происходит уменьшение притока крови к сердцу, развивается его кислородное голодание. Падение периферического сопротивления ведет к артериальной гипотонии, что компенсируется повышением минутного объема за счет тахикардии, уменьшение объема циркулирующей крови.

https://www.youtube.com/watch?v=SyO8Ab1NEe8

В период токсемии со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается сердцебиние, боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный I тон, систолический шум у верхушки, понижение АД.

На ЭКГ – синусовая тахикардия, иногда пароксизмальная, нарушение внутрипредсердной проводимости, патологические изменения в конечной части желудочкового комплекса.

Скорость кровотока остается замедленной только у больных с сердечной недостаточностью.

В дальнейшем, по мере прогрессирования, недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда усиливается одышка, цианоз, появляются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели ЭКГ. Увеличивается печень. Декомпенсация наблюдается примерно у 13% ожоговых больных.

Часть их них погибает при нарастающей сердечной недостаточности. Однако, наряду с этим, при ожоговой болезни могут наблюдаться и воспалительные изменения в миокарде.

При этом, в первые два дня периода болезни морфологически выявляют белковую дистрофию мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, в отдельных случаях и воспалительную инфильтрацию.

В периоде септикотоксемии наблюдается выраженная белковая дистрофия, атрофические процессы с явлениями жировой дистрофии, в отдельных случаях – гнойный миокардит.

Большое значение приобретает патология органов дыхания. По данным клиники термических поражений частота поражений легких составляет 34%. В этиологии пневмоний основную роль играют ассоциации микроорганизмов с обязательным содержанием стафило- и стрептококков.

Бактериальная флора зева и мокроты бывает идентичной, что свидетельствует о преобладающем значении аутоинфекции, распространяющейся бронхогенным путем. Особенно велика роль бронхогенной инфекции в генезе ранних пневмоний при ожогах верхних дыхательных путей.

Клиническая картина при этом характеризовалась быстро нарастающей одышкой, кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретала экспираторный характер, что свойственно вовлечению в процесс мелких бронхов.

На почве нарушения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов возникали ателектазы. Послеожоговые пневмонии бывают идентичны посттравматическим. Поэтому их также целесообразно разделить на первичные (связанные с ожогом дыхательных путей) и вторичные.

Среди последних выделяют аспирационные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические.

Уже в ранние сроки после ожогов появляются признаки нарушения функции органов пищеварения.

У пострадавших в первые дни снижается аппетит, появляется жажда, прием пищи или даже жидкости вызывают рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV ст.

), особенно в период токсемии, наблюдается полное отвращение к приему пищи. Больные теряют в весе, развивается ожоговое истощение.

Относительно часто (до 12%) появляется изъязвление желудка и двенадцатиперстной кишки. Язва желудка отличается малосимптомным течением, склонностью к кровотечениям. Первым диагностическим признаком язвообразования является появление крови в кале и рвотных массах.

Отмечается нарушение функции кишечника: запоры, иногда поносы. При септическом течении заболевания развивается острое расширение желудка, паралитическая непроходимость кишечника.

Весьма быстро наступают изменения функции печени, особенно у пораженных с глубокими изменениями кожных покровов.

Наиболее характерным для первого периода болезни является острая почечная недостаточность. Она проявляется олигурией, повышением удельного веса мочи до 1060-1070, протеинурией, цилиндрурией, азотемией. В наиболее тяжелых случаях развивается гемоглобинурия. Прогноз становился неблагоприятным при стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 20 ммоль/л.

Оказание доврачебной помощи: незамедлительно прекратить действие ожоговой травмы – погасить пламя водой или сбить его любыми подручными средствами (одеждой, одеялом и т.д.), как можно быстрее снять одежду, обувь.

При ожогах любыми жидкостями, паром необходимо обрезать прилипшую ткань, обувь вокруг обожженной поверхности. При сохранении целостности кожных покровов охладить обожженную поверхность холодной водой, снегом, льдом, холодными металлическими предметами.

Показателем достаточности применения холода является отсутствие болей после прекращения процедуры. Во избежание разгорания пламенине следует бегать в горящей одежде, раскрывать окна, двери. В крайнем случае, нужно лечь на землю, перекатываться или прижаться к ней.

При применении огнетушителей необходимо отключить электроприборы, так как струя пены хорошо проводит электрический ток; следить за тем, чтобы пена не попала в глаза.

При сохранении целостности кожных покровов можно сделать примочки со спиртом, обработать травмированную поверхность бензином, одеколоном. Не следует прокалывать пузыри.

При обширных ожогах место травмы не смазывают никакими растворами, пострадавшего укладывают на носилки, покрытые стерильной или проутюженной простыней, назначают обильное питье, лучше солевое: 1 чайная ложка поваренной соли, 3 грамма питьевой соды на литр воды, чай, кофе, морс, соки, молоко, минеральную воду. При выраженном болевом синдроме назначают аналгетики, седативные препараты.

В случае потери сознания принимают меры по предотвращению западения языка. В целях профилактики асфиксии рвотными массами поворачивают голову на бок, принимают меры по предотвращению переохлаждения.

Транспортировку проводят лежа на носилках на здоровом боку. При ожогах конечностей проводят иммобилизацию. В процессе транспортировки необходимо постоянно осуществлять контроль за состоянием пострадавшего.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/7_23392_ozhogi-ozhogovaya-bolezn.html

Термические ожоги и ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь:  Ответная реакция организма на ожог. Периоды ожоговой болезни 1.
Категория: Прочие

В связи с резким увеличением использования нагревательных приборов и различных химических средств на производстве и в быту возрастает значение профилактики и оказания медицинской помощи при ожогах.

Так, если в Великую Отечественную войну ожоги составляли около 1,5% по отношению ко всем травмам, то в мирное время частота их увеличилась в 2 раза и более, причем 80% из них составляют бытовые ожоги, из которых каждый 4-й приходится на детей.

В зависимости от поражающего фактора (причины) ожоги принято делить на термические, химические (щелочи, кислоты и другие вещества), лучевые (солнечные, рентгеновские, радиационные), комбинированные и др.

Комбинация ожогов может быть самой различной (термические ожоги в сочетании с химическими, лучевыми и др.). Необходимо отметить, что такие ожоги, особенно сочетанные радиационные, протекают очень тяжело.

Патогенез ожога довольно сложен и до конца не изучен.

В организме обожженного наступают значительные биофизико-химические и гуморальные изменения, ведущие к нарушению белкового, углеводного, солевого, витаминного и других видов обмена.

Имеет важное значение прямое воздействие высокой температуры на белок клетки, в результате чего он свертывается и гибнет, вызывая в дальнейшем развитие патологических процессов.

Клиника ожога может быть различной, с проявлением местных или общих изменений в организме. Тяжесть ожоговой травмы, ее течение и исход зависят от многих причин (локализации ожога, возраста пострадавшего, его общего состояния и др.

), однако особое значение имеют 2 показателя: глубина и площадь поражения. Чем больше эти показатели, тем тяжелее протекает заболевание. По глубине поражения тканей в соответствии с классификацией, принятой в нашей стране, ожоги делятся на 4 степени.

Ожог I степени характеризуется гиперемией, отечностью кожи и болью.

Обычно при этом поражается верхний слой кожи (эпидермис) на небольшую глубину, в результате чего все явления проходят через 3—7 дней, оставляя иногда пигментированный участок кожи.

При ожоге I степени обширных участков кожи (ожог солнцем) значительно выражены общие явления (головная боль, тошнота, учащение пульса, повышение температуры тела, ухудшение сна, аппетита и др.).

При ожоге II степени отмечается уже более глубокое поражение с образованием на покрасневшей, отечной коже пузырей различной величины, обычно с прозрачным или мутноватым содержимым. Причина образования пузырей та же, что и отека, только в этом случае отечная жидкость, скапливаясь в коже, отслаивает ее, образуя замкнутую полость.

Неосложненный ожог II степени проходит через 10—15 дней в результате эпителизации, чаще без образования рубцов. В случае присоединения гнойной инфекции заживление затягивается. При ожоге II степени общие явления со стороны организма выражены сильнее.

Ожог IIIстепени сопровождается образованием некроза в глубоком слое кожи (собственно коже, дерме). В зависимости от глубины поражения в практических (лечебных) целях выделяют ожоги IIIA и IIIБ степени.

Так, при ожогах IIIA степени ростковый слой кожи поражается частично, с сохранением островков эпителия в области придатков кожи (сальные, потовые железы и волосяные фолликулы), в результате чего при благоприятных условиях в дальнейшем возможна самостоятельная эпителизация ожога.

Ожог ШБ степени характеризуется некрозом всех слоев кожи (до подкожной клетчатки). При осмотре пострадавшего можно заметить на покрасневшей и отечной, с пузырями коже наличие струпа (корки), что облегчает постановку предварительного диагноза ожога III степени.

Ожоговая поверхность часто нагнаивается, в результате чего заживление происходит вторичным натяжением с образованием рубцов, которые могут обезобразить лицо или нарушить функцию суставов. Общее состояние больного, как правило, тяжелое.

При ожоге IV степени наблюдается некроз не только кожи на всю ее глубину, но и подкожной клетчатки, а также нижележащих тканей вплоть до кости (мышцы, сухожилия и пр.).

Нередко кожа и подлежащие ткани обугливаются. Заживление идет очень медленно с отторжением некротизированных участков и рубцеванием.

Обширные и глубокие дефекты ткани, как правило, самостоятельно не заживают и требуют проведения пластических операций с пересадкой кожи.

Определить точно степень поражения и поставить окончательный диагноз (особенно III и IV степени) в первые часы и даже дни после ожога трудно. Истинная картина ожога может проявиться к 5 — 7-му дню заболевания. При распространенных ожогах часто наблюдается чередование участков ожогов различной степени.

Глубина ожога зависит в первую очередь от вида термического агента и продолжительности его действия.

Так, ожоги I степени возникают от кратковременного воздействия пара, горячих жидкостей, а ожоги II и IIIA степени — от тех же агентов, но действующих более длительно, ожоги IIIБ и IV степени — от пламени, расплавленного металла и других агентов очень высокой температуры.

Существует много способов определения площади ожога, но наиболее доступными и распространенными из них являются два.

Правило «девяток» основано на условном выражении определенных участков в процентах. Так, у взрослых по 9% от всей поверхности тела составляют следующие отделы: голова и шея, одна верхняя конечность, по 18% — грудь и живот, задняя поверхность туловища, одна нижняя конечность; поверхность промежности и наружных половых органов составляет 1%.

Правило«девятки» учитывает площадь ладони взрослого человека, которая составляет примерно 1% от общей площади кожного покрова. Определение площади ожога у детей приведено в таблице.

Определение площади ожога у детей

Часть тела

Площадь, %

До 1 года

От 1 года до 5 лет

От 6 до 12 лет

Голова

21

19

15

Верхняя конечность

9

9

9

Туловище спереди или сзади

16

16

16

Нижняя конечность

14

15

17

При глубоких и обширных ожогах происходят очень серьезные изменения во всем организме, зависящие от таких причин, как утрата кожного покрова, выпадение барьерной, терморегулирующей, иммунобиологической, выделительной и других функций кожи; массовый распад эритроцитов (гемоглобинурия), обильная плазмопотеря, ведущая к сгущению крови и потере белка (до 4—5 литров в сутки); изменение форменных элементов периферической крови и др. В организме наступает кислородное голодание всех тканей, отмечается резкое нарушение обмена веществ, газообмена, повышается, содержание сахара и остаточного азота в крови, нарушается кислотно-щелочное равновесие и пр. Совокупность общих нарушений позволяет говорить об «ожоговой болезни», в течение которой выделяют 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия и реконвалесценция.

Ожоговый шок как ответная реакция организма на тяжелую ожоговую травму возникает вслед за ожогом или в ближайшие часы и продолжается обычно до 24—72 часов, что является его отличительной особенностью от травматического шока. В клиническом проявлении выделяют эректильную и торпидную фазы шока.

Если для первой фазы характерны общее возбуждение (учащение дыхания, пульса, повышение АД, речевая и двигательная активность), то вторая фаза отличается угнетением всех жизненно важных функций организма (артериальная гипотония, слабый, нитевидный пульс, ослабление дыхания, безразличие к окружающему; нарушение фильтрационной способности почек, вплоть до анурии). Ожоговый шок протекает значительно тяжелее травматического, так как в его основе лежит не только болевой фактор, но и очень большая плазмопотеря через ожоговую поверхность, приводящую к сгущению крови и резкому нарушению сердечно-сосудистой деятельности уже на начальной стадии его развития.

Острая ожоговая токсемия развивается в результате накопления ядовитых продуктов, в первую очередь за счет распада белковых веществ в обожженных тканях и острого нарушения работы почек.

Обычно токсемия начинается вслед за травмой (спустя несколько часов) или через 2—4 дня после ожога, продолжается 4—12 дней и характеризуется следующими явлениями: стойкой и высокой лихорадкой, мозговыми симптомами (с признаками возбуждения или торможения), бессонницей или, наоборот, сонливостью, сопорозным состоянием, судорогами, отсутствием аппетита, мучительной рвотой, усиливающейся при очередном приеме жидкости через рот, в связи с чем таким больным показано парентеральное введение жидкости

Ожоговая септикотоксемия, являющаяся непосредственным продолжением предшествующего состояния, связана с развитием нагноительного процесса в ожоговой ране и проникновением в кровь как самих микробов, так и их токсинов.

Клиническая картина: гнойно-резорбтивная лихорадка ремиттирующего характера, бессонница, отсутствие аппетита, нарастание анемии, в крови высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, бактериемия, характерная для сепсиса, изнуряющий понос.

В тяжелых случаях на 4—8-й неделе развивается так называемое ожоговое истощение, сопровождающееся атрофией скелетной мускулатуры, исчезновением подкожного жирового слоя, образованием пролежней и долго не заживающих язв.

Ожоговое истощение нередко приводит к смерти пострадавшего, однако оно может принимать затяжной характер и длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

Период реконвалесценции наступает после заживления ожоговых ран, характеризуется медленной нормализацией функции внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

В качестве осложнений ожоговой болезни следует сказать о пневмонии, гепатите, нефрозонефрите, острых язвах желудочно-кишечного тракта, лимфангите, лимфадените, рожистых воспалениях, абсцессах и флегмонах, артрите и др. В отдаленные сроки могут возникнуть обезображивающие стягивающие рубцы, контрактуры и трофические язвы.

Первая медицинскаяпомощь при термическом ожоге включает прекращение воздействия высокой температуры на пострадавшего, тушение горящей одежды и зажигательной смеси.

Потушить пламя на одежде можно путем закутывания пострадавшего в плотную ткань (пальто, прорезиненный плащ и пр.), чем достигается прекращение доступа кислорода к огню. Потушить пламя от горючих смесей можно, применив сырой песок, не размазывая и не пытаясь сбросить капли смеси с кожи и одежды.

Этот прием с успехом использовали во Вьетнаме для тушения напалма при налетах американских самолетов на мирное население.

Потушив огонь, следует наложить стерильную повязку, а еще лучше — специальную противоожоговую повязку, ввести обезболивающее средство при помощи шприц-тюбика (2 мл 2% раствора промедола). Зимой необходимо принять все меры против переохлаждения, а летом — против перегревания.

Оказывая медицинскую помощь, категорически запрещается отдирать присохшую к ожоговой поверхности одежду, очищать кожу, смазывать ее йодной настойкой, спиртом, промывать жидкостями и пр. При необходимости разрешается осторожно обрезать ножницами куски висящей и обгоревшей одежды.

В этих случаях повязку накладывают поверх одежды; при обширных ожогах для обертывания пострадавшего используют чистые простыни.

До эвакуации в лечебное учреждение пострадавшему необходимо создать покой и при возможности как можно раньше начать давать ему пить специально приготовленный раствор (1 литр воды, 1 чайная ложка поваренной соли и чайной ложки питьевой соды).

Объем доврачебной помощи может быть расширен за счет применения анальгетиков, противошоковых жидкостей, медикаментозных средств, стимулирующих сердечно-сосудистую и дыхательную деятельность.

Как можно раньше следует ввести под кожу 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки по Безредке (если она не была введена до этого) и анатоксин по принятой схеме; не снимая повязки, проверить их и, если необходимо, подбинтовать; принять меры к срочной эвакуации пострадавших в лечебные учреждения, где имеются ожоговые и противошоковые отделения, указав в сопроводительном документе локализацию и площадь поражения, агент, вызвавший ожог, а также основной объем оказанной медицинской помощи.

В лечебных учреждениях проводят комплекс противошоковых мероприятий, оксигенотерапию, витаминотерапию, инфузионную терапию (под контролем диуреза), гормонотерапию; осуществляют профилактику раневой инфекции, первичную хирургическую обработку обожженной поверхности и пластические операции по пересадке кожи.

В настоящее время с лечебной целью успешно используют так называемый гнотобиологический метод, предусматривающий создание условий абсолютной биологической стерильности для обожженной поверхности в специальных камерах. В основе такого метода лежит активная борьба с раневой (ожоговой) инфекцией, что значительно сокращает сроки лечения и улучшает его результаты.

Профилактика производственных и бытовых ожогов заключается в строгом соблюдении правил противопожарной безопасности при работе и пользовании электроприборами, в обращении с горячими и огнеопасными материалами. Особенно следует оберегать детей от возможности ожогов. Все взрослые должны уметь оказывать первую медицинскую помощь при ожогах и подготовить пострадавшего к транспортировке в лечебное учреждение.

Ожоговые больные требуют специального медицинского ухода, включающего особую подготовку и содержание постели, уход за кожей, борьбу с пролежнями, контроль за системами переливания крови и кровезаменителей и введения различных стерильных жидкостей, профилактику простудных и других инфекционных заболеваний. Правильно организованный уход имеет первостепенное значение в комплексном лечении больных и благополучном исходе заболевания.

Источник: http://doctorvic.ru/bolezni-i-sostoyaniya/others/termicheskie-ozhogi-i-ozhogovaya-bolezn

Medic-studio
Добавить комментарий