Ожоговая токсемия и септикотоксемия: Ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма

Лечение ожоговой болезни в стадию токсемии и септикотоксемии

Ожоговая токсемия и септикотоксемия: Ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма

Основными принципами лечения являются: 1.Детоксикация

Основу детоксикационной терапии составляют два взаимодополняющих друг друга направления: устранение источника интоксикации и выведение токсинов из внутренних сред организма.

Источником интоксикации является ожоговая рана (тактику лечения см. ниже – “Местное лечение ожогов”). Выведение всасывающихся в кровь и лимфу токсических продуктов может осуществляться двумя способами: а) Введение в организм препаратов, связывающих токсины, улучшающих микроциркуляцию и повышающих диурез. Препараты могут вводиться per os (энетеродез, обильное питье в сочетании с таблетированными мочегонными препаратами), однако наибольший эффект дает парентеральное введение как специальных препаратов (гемодез), так и простое введение большого, до 4 – 5 литров в день, количества солевых растворов (0,9 % раствор натрия хлорида, раствор Рингера и пр.) в сочетании с мочегонными – “форсированный диурез”. б) Экстракорпоральные методы детоксикации или методы эферентной терапии (гемосорбция, обменный плазмоферез, плазмосорбция и т.д.). 2.Коррекция функций жизненно важных органов и систем. Основу коррекции функции этих органов составляет устранение дефицита жидкости, электролитов и борьба с интоксикацией (см. выше). Вместе с тем, ряд нарушений требует специальной коррекции: борьба с анемией; борьба с гипопротеинэмией; коррекция электролитных, волемических нарушений и кислотно-щелочного равновесия. (принципы терапии изложены выше); коррекция функций сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, терморегуляторной, свертывающей и противосвертывающей систем проводится в зависимости от конкретной клинической ситуации. Такой принцип лечения “по обстоятельствам” иногда называют “симптоматической или посиндромной терапией”. 3. Профилактика и борьба с инфекционными осложнениями. Данный раздел лечения складывается из двух направлений: антибактериальная терапия и иммунотерапия. Антибактериальную терапию начинают обычно сразу после выведения пострадавшего из шока. Иммунотерапия может проводиться в виде активной или пассивной иммунизации. Наиболее эффективными препаратами являются антистафилококковая и антисинегнойная сыворотки, антистафилококковый и антисинегнойный гамма-глобулины. Новым, перспективным направлением иммунотерапии стало применение препаратов, получивших название иммуномодуляторов. К их числу относятся метилурацил и пентоксил, усиливающие синтез белков, в том числе и антител; тактивин и тималин, восстанавливающие активность Т-лейкоцитов. 4.Полноценное питание. 5.Местное лечение. Местное лечение ожогов, наряду с коррекцией гомеостаза, является первостепенной задачей, поскольку именно область ожога является причиной всех последующих метаболических нарушений, и, следовательно, только возможно быстрое и полноценное восстановление кожного покрова способно предупредить наступление тяжелых осложнений ожоговой травмы. МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ Основными принципами местного лечения ожогов являются:

1.Борьба с афферентной импульсацией в первые часы после получения травмы. Реализация этого принципа рассмотрена выше.

2.Устранение источника интоксикации в зоне ожоговой раны. 3.Скорейшее восстановление полноценного кожного покрова. Местное лечение поверхностных ожогов, как правило, не представляет сложности, поскольку поврежденный кожный покров восстанавливается самостоятельно (см. главу “Классификация по глубине и площади поражения”). При ожоге первой степени повязку можно не накладывать или же наложить повязку с любой мазью на жировой основе. Кожный покров восстанавливается через 5 – 7 дней. При ожоге второй степени необходимо после обработки ожоговой поверхности спиртом подсечь пузыри у их основания и выпустить содержащуюся в них жидкость. Оболочки пузырей, если нет нагноения, можно не срезать, а оставить на месте как “биологическую повязку”. При появлении через 3 – 4 дня после травмы в пузырях мутного содержимого, свидетельствующего о развитии нагноения, их оболочки необходимо иссечь, образовавшуюся эрозию обработать 3 % раствором перекиси водорода и наложить повязку с индифферентной мазью на жировой основе. Аналогично поступают при ожогах 3А степени. Повязки меняют через 2 – 3 дня. Кожный покров восстанавливается через 10 – 15 дней. При развитии нагноения ожоговой раны при поверхностном ожоге (чаще бывает при ожоге 3А степени) накладывают повязки с водными растворами антисептиков, водорастворимыми мазями. После нагноения на месте ожогов 3А степени нередко образуются гипертрофические и келлоидные рубцы. Для лечения глубоких ожогов используют закрытый, открытый, хирургический и комбинированный методы лечения. ЗАКРЫТЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ Под закрытым методом лечения понимают лечение ожога под повязкой. До развития нагноения на ожоговый струп накладывают повязки с водными растворами антисептиков, которые можно не менять до развития нагноения, а только смачивать растворами антисептиков снаружи. По мере развития нагноения струпа повязки меняют, накладывают повязки с антисептиками, гидрокортизоном, водорастворимые мази. На эрозии после удаления пузырей можно накладывать повязки с мазями на жировой основе, по мере развития нагноения их также меняют на водорастворимые мази. В дальнейшем ожог лечат по общим правилам ведения гнойных ран до полного заживления по типу вторичного натяжения. ОТКРЫТЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ Открытый метод лечения предусматривает лечение ожогов без повязок. В основе метода лежат способы перевода влажного струпа в сухой, образующий на пораженной поверхности защитную “корку”, и препятствующий плазмопотере, а так же проникновению микробов в обожженные ткани. В дальнейшем раневой процесс протекает в большинстве случаев асептично и рана заживает “под струпом”. Для получения на ожоговой поверхности сухого плотного струпа используют два вида методов. 1. Методы дубления. Основаны на коагуляции белка поверхностный слоев влажного струпа. Для этого применяют: – 10 % водные растворы колларгола и проторгола; – 5 – 10 % раствор нитрата серебра; – 5 – 10 % раствор перманганата калия; 2. Методы высушивания. При высушивании на ожоговой поверхности образуется тонкий эластичный струп, хорошо защищающий рану от проникновения микробов и предотвращающий плазмопотерю. Для высушивания ожоговой поверхности можно использовать как бытовые электронагревательные приборы, так и специальные установки. В настоящее время имеются специальные установки, создающие поток стерильного подогретого до температуры тела воздуха. Таким образом, лечение ожога происходит в безмикробной (гнотобиологической) среде. Отечественные установки АТУ-3, АТУ-5 (“Пеликан”) подают воздух в специальный стерильный полиэтиленовый изолятор, куда помещают пораженную конечность или нижнюю половину тела пострадавшего. Французские установки “Клинитрон” создают ламинарный поток стерильного воздуха через всю поверхность, на которой лежит больной. Благодаря этому давление на обращенные книзу кожные покровы значительно уменьшается. в результате стало возможным лечение пострадавших с циркулярными обширными ожогами до 80 – 90 % площади тела. Тем не менее, струп, полученный с помощью одного только дубления или высушивания, часто не обладает достаточной механической прочностью и устойчивостью к проникновению микробов. Следствием этого является продолжающаяся плазмопотеря и гнойно-септические раневые осложнения. Для решения этой проблемы разработан так называемый полуоткрытый способ лечения ожогов или способ контурных повязок, который заключается в том, что в процессе дубления и высушивания на ожоговую поверхность накладывают тонкую (2 – 3 слоя) марлевую повязку пропитанную дубящим раствором антисептика. Такая повязка прилипает к ожоговой ране и, высыхая, как бы составляет каркас струпа. После высыхания повязку обрезают по периметру ее прилипания и еще несколько раз обрабатывают дубящими растворами антисептиков. ХИРУРГИЧЕСКИЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВ При глубоких ожогах возможны следующие виды операций: 1. Срочная некротомия. Выполняется при глубоких циркулярных ожогах конечностей или туловища с образованием плотного ожогового струпа. При нарастании отека развивается сдавление сосудов и нервов. Это может привести к гангрене конечности или нарушению дыхания при ожоге туловища. Операция проводится в асептических условиях, но без обезболивания и заключается в нанесении нескольких продольных разрезов по всей длине конечности глубиной до кровоточащих тканей. 2. Ранняя некрэктомия. Выполняется в первую неделю после получения ожога, до развития нагноения в ожоговой ране. Операция выполняется в асептических условиях под наркозом и заключается в иссечении нежизнеспособных тканей с первичным закрытием раны пересаженной кожей. 3) Прочие виды некрэктомий. Производятся по мере развития демаркации в зоне поражения. Наиболее распространена некрэктомия в сочетании с методом дубления ожогового струпа, когда через 7 – 14 дней после травмы струп под наркозом тупо отделяют от жизнеспособной ткани. При этом обнажается кровоточащая поверхность с элементами грануляционной ткани, которая закрывается мазевой повязкой, либо на нее сразу пересаживают кожу ЗАКРЫТИЕ ОЖОГОВОЙ РАНЫ Естественное заживление раны при глубоком ожоге происходит по типу вторичного натяжения, когда после очищения ее от некротических масс гранулирующая поверхность эпителизируется с краев. При этом получается грубый, деформирующий окружающие ткани рубец, склонный к изъязвлению. Поэтому в настоящее время считается общепринятым, что закрытие раны после глубокого ожога любой площади и локализации должно происходить с помощью кожной пластики. Основу пластической хирургии ожогов составляет кожная аутопластика. Все ее разновидности могут быть разделены на две большие группы, имеющие ряд подгрупп: 1. Свободная кожная пластика. а) полнослойная; б) расщепленным кожным лоскутом (по Тиршу) – цельным лоскутом; – лоскутом-ситом (лоскутом-сеткой); – марочным методом (много вариантов). 2. Кожная пластика на питающей ножке. а) местная (много вариантов); б) отдаленная; – “итальянская”; – мостовидным стеблем; – на микрососудистых анастомозах. При свободной кожной пластике, предусматривающей перемещение участков кожного покрова, лишенных кровоснабжения, питание трансплантанта осуществляется диффузно за счет раневого отделяемого с гранулирующей поверхности. Трансплантант переносят на гранулирующую раневую поверхность и фиксируют на ней швами или просто давящей повязкой. Перед фиксацией на кожный лоскут острием скальпеля наносят перфорационные отверстия с интервалом 1 – 1,5 см, служащие для оттока избытка раневого отделяемого. За счет наличия перфорационных отверстий лоскут растягивается, поэтому площадь его может увеличиваться.

Донорский участок покрывается двумя-тремя слоями марли, которая пропитавшись кровью, превращается в струп. После высыхания повязки верхние ее слои задубливают концентрированным раствором перманганата калия, и дальнейшее заживление донорской поверхности идет под струпом.

Источник: Лекция. Ожоги, отморожения, электротравмы. 2012

Источник: https://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/lechenie-ojogovoy-bolezniv-stadiyu-toksemii.html

Ожоговая болезнь

Ожоговая токсемия и септикотоксемия: Ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ.

Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения.

Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%.

По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела.

Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Ожоговая болезнь

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток.

В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК.

В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов.

Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы.

В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность.

Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии.

Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная.

Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами.

В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%.

Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией.

Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги.

Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника.

Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево.

В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка.

На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия.

По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца.

Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена.

Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем.

Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д.

При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов.

На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота.

Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики.

Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови.

Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации.

В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов.

Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/burn-disease?PAGEN_2=2

Ожоговая септикотоксемия | эксперты в области медицины

Ожоговая токсемия и септикотоксемия: Ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма

Автор проекта:

Круглов Сергей Владимирович

Круглов Сергей Владимирович, Профессор ,Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, врач-хирург высшей квалификационной категории,

Подробнее

Редактор страницы:

Семенистый Максим Николаевич

Ведущие специалисты в области хирургии ожогов

Касаткин Вадим Фёдорович

Касаткин Вадим Фёдорович, Профессор ,Академик РАМН,Доктор медицинских наук, врач-хирург высшей квалификационной категории,Заведующим Торако-Абдоминальным отделением РНИОИ,Заслуженный врач РФ

Подробнее

Минасян Роберт Михайлович

Минасян Роберт Михайлович Хирург высшей квалификационной категории

Подробнее

Черкасов Михаил Федорович

Черкасов Михаил Федорович, Заслуженный врач России, профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней №4 ФПК и ППС РостГМУ, г. Ростов-на-Дону.

Подробнее

Выделение этой стадии условно, так как она не имеет четко очерченной клиники. Характерным для стадии септикопиемии является развитие инфекции.

Приблизительно с 10—11-го дня, когда начинает плавиться и отторгаться ожоговый струп, создаются условия для возникновения самых разнообразных инфекционных осложнений, специфических для каждой группы больных.

Например, для детей свойственны стоматиты, отиты, флегмоны и абсцессы. Наиболее частым осложнением у больных всех возрастов

и во всех стадиях ожоговой болезни является пневмония. У части больных с обширными ожогами развивается сепсис.

В этот период (с 8—9-го дня) начинают действовать защитные механизмы иммунитета, в крови обожженных определяются ожоговые антитела и повышается фагоцитоз, намечается линия отторжения некроза и образуются грануляции.

От обширности ожога, его глубины, возраста больного, сопутствующих заболеваний и адекватности проводимой терапии во многом зависят особенности клиники и течения этого периода.

При наличии обширных гранулирующих ран нарушения гомеостаза связаны со значительной потерей белка через раны, деятельностью микрофлоры, гнездящейся в ожоговых ранах, всасыванием токсических продуктов распада.

Септикотоксемии присущ ремиттирующий характер лихорадки, которая в среднем продолжается 2—3 нед, до тех пор, пока не будут закрыты ожоговые раны. В более тяжелых случаях или при присоединении инфекционных осложнений этот срок удлиняется до 2—3 мес. Отмечаются значительное гнойное отделяемое из раны, вялость, бессонница, отсутствие аппетита.

Нарастает анемия, иногда определяется бактериемия, особенно транзиторная, которая, однако, еще не означает сепсис. Продолжается похудание больных. Суточные потери белка у тяжелообожженных достигают 70-80 г и более (М. Ф. Камаев, А. А. Федоровский, 1973), а при учете потери белка с гнойным экссудатом и калом дефицит его достигает 200 г в сутки.

При падении содержания белка в сыворотке крови до 40 г/л резко снижается иммунологическая реактивность больных, замедляются или’ полностью прекращаются процессы репарации и регенерации в ранах, что в конечном итоге грозит развитием ожогового истощения.

У таких больных масса тела падает на 1/5 или даже на Уз первоначальной, определяется резкая диспротеинемия (альбумин- глобулиновый коэффициент достигает 0,5—0,6). Усиливается кровоточивость, наступают атрофия и третичный некроз в ожоговых ранах, образуются пролежни.

Высокие цифры содержания а2- и у -глобулиновых фракций крови отражают активность раневой инфекции и нарушение синтеза белка. Неблагоприятным показателем служит эозинофилия и лйм- фоцитопения.

.Со стороны желудочно-кишечного тракта происходят нарушения секреторной, кислотообразующей и эвакуатор- ной функций желудка. Иногда на слизистой оболочке желудка и кишечника возникают эрозии и язвы, которые могут осложниться кровотечением.

Нарушения функции печени проявляются повышением

уровня билирубина в крови. Высокий уровень сывороточных аминотрансфераз указывает на деструктивные процессы в печени (Б. Т. Билынский, 1967). Со стороны почек отмечаются полиурия, понижение относительной плотности мочи, наличие в ней белка, периодическое появление лейкоцитов и эритроцитов.

При длительно не заживающих ранах у тяжелообож- женных через 2—3 мес может развиться ожоговое истощение, характеризующееся общей ареактивностью.

Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налетом и значительным количеством гноя. Эпителизация приостанавливается, а уже образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется.

В раневой микрофлоре преобладают синегнойные палочки, протей и гнилостные анаэробы.

Длительная интоксикация, потеря белка из-за отсутствия кожного покрова приводят к прогрессирующему исхуданию; мышцы атрофируются, суставы становятся тугоподвижными, на участках, имеющих костные выступы, образуются пролежни. Постоянная лихорадка приобретает неправильный тип. Смерть наступает от присоединяющихся инфекционных осложнений и сепсиса.

Лечение ожоговой болезни в стадии острой токсемии и септикотоксемии дожно включать следующее: 1) борьбу с интоксикацией продуктами термического повреждения и разрушения тканей — дезинтоксикационную терапию. Она осуществляется с помощью введения в организм определенных инфузионных сред и медикаментов.

Дезинтоксикационным действием обладает г е м о д е з, он связывает токсины, циркулирующие в крови, и выводит их через почки. Вводят гемодез внутривенно по 100400 мл ежедневно со скоростью 40—80 капель в 1 мин.

Реополиглюкин — улучшает микроциркуляцию, что также помогает выведению токсинов из тканей. Этот препарат применяют ежедневно по 400—800 мл.

Серотрансфузин — коллоидно-солевой раствор, содержащий глюкозу и важнейшие электролиты с сывороткой крови человека, что приближает его к плазме, но с более выраженным дезинтоксикационным эффектом. Вводят по 500—1000 мл в сутки.

Сбалансированные кристаллоидные раствары Рин- гера, рингер-лактата, лактасол. Они изотоничны и как дезин- токсикационные средства при обезвоживании организма могут применяться до нескольких литров в сутки.

Для повышения диуреза и выведения токсических продуктов из организма применяют маннитол в чередовании с раствором глюкозы.

Дозировку препаратов на один сеанс лечения назначают из расчета 1 г вещества на 1 кг массы тела больного при концентрации раствора маннитола 20%, а глюкозы 5%.

Больному с массой тела 60 кг надо ввести 60 г сухого маннитола или 300 мл 20% раствора и 60 г глюкозы, что составляет 1200 мл 5% раствора. Эти дозы делят на 6 частей и вводят в такой последовательности и количествах:

2) профилактику и лечение нарушений обмена в период токсемии и септикотоксемии, борьбу с белковой недостаточностью, анемией и ожоговым истощением проводят систематическими переливаниями крови, белковых препаратов и средств, повышающих пластические и энергетические ресурсы организма. Назначают витамины и медикаментозные регуляторы анаболических процессов, симптоматические средства, поддерживающие нормальный метаболизм.

ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯ

Особенно важно внутривенное введение альбумина (по 100—200 мл в день), а также обеспечение высококалорийным питанием с повышенным количеством белка.

Усвоению вводимого белка способствуют витамины, особенно аскорбиновая кислота, участвующая в окислительно-восстановительных процессах, в регенерации тканей, синтезе коллагена, нормализации проницаемости капилляров.

Аскорбиновая кислота вводится парентерально в дозе 3—4 мл 5% раствора в сутки.

При тяжелом течении ожоговой болезни обязательным компонентом ее лечения является переливание крови. Гемотрансфузии производят 2—3 раза в неделю по 500 мл до тех пор, пока не ликвидируется анемия и не приживут аутодермотрансплантаты.

Некоторые авторы рекомендуют переливать кровь ежедневно и даже 2 раза в день, считая, что только таким путем можно добиться эффекта в борьбе’ с анемией и гипопротеинемией (Н. И. Атясов, 1972). Имеет смысл переливать только свежецитратну’ю кровь со сроками хранения не более 3 дней.

Максимальный эффект дают прямые гемотрансфузии.

Отмечен также эффект от переливания крови ожоговых реципиентов, однако широкому применению этого метода препятствуют трудности, связанные с подбором доноров, которыми могут быть лишь лица, перенесшие глубокие ожоги в ближайшие 2—3 года на площади не менее 10% поверхности тела.

Кровь и плазму ожоговых реконвалесцентов переливают в дозах 500 мл и более в течение первых 3-7 сут после ожога.

Кроме высококалорийного белкового питания применяют белковые гидролизаты, растворы аминокислот и жировые эмульсии.

В СССР получены и применяются 3 типа белковых гидролизатов: гидролизат казеина, гидролизин Л-103 и аминопептид (в Швеции — аминозол, во Франции—изовак). Все они содержат аминокислоты и пептиды. Большего предпочтения заслуживают смеси кристаллических аминокислот, которые создают оптимальные условия для их усвоения (таков японский препарат мориамин-2, полиамин-С и др.).

Для улучшения усвоения препаратов, содержащих аминокислоты, целесообразно сочетать их с введением веществ, покрывающих энергозатраты.

К ним относятся углеводы (глюкоза, фруктоза, 300—600 мл 6% раствора сорбита) и жировые эмульсии (интралипид в дозе 1,5—1,9 г жира на 1 кг массы тела больного).

Применение этих препаратов 2-3 раза в неделю в зависимости от тяжести ожога позволяет быстро достичь положительного азотистого баланса и значительно пополнить энергетическую потребность организма.

Белковые гидролизаты вводят ежедневно или через день по 1 л с таким же количеством 10—20% раствора глюкозы. Трансфузии указанных сред следует производить медленно, что не дает реакций и способствует лучшему усвоению препарата.

Однако необходимо отметить,.что парентеральное питание имеет отрицательные стороны, связанные с длительным пребыванием катетера в вене, что повышает риск возникновения септических осложнений (Рорр, 1975). Поэтому некоторые ожоговые центры в США полностью перешли на введение питательных веществ перорально или через назогастральный зонд (Lennard, 1975; McMillan, 1975).

Синтетическая диета включает вивонекс, сустакол, 5% раствор аминозола и 8,5% раствор свободных аминокислот, электролиты и витамины. Во Франции применяют диету, содержащую более 1 ккал в 1 мл.

Для достижения постоянного тока пищи используют насос Барона. Скорость введения пищи не должна превышать 30—50 мл в час во избежание диареи и демпинг- синдрома, возможных при более быстром введении.

В ожоговом центре Хайфа (Израиль) больным назначается высококалорийная диета (в среднем 314 г белка, 600 г углеводов и 336 г жира), дополненная витаминами, содержащая 6000—7000 ккал (Monies-Chass, 1975).

Вместе с инфузионными растворами внутривенно вводят

витамин Вь кокарбоксилазу, никотиновую кислоту (витамин РР), пиридоксин (витамин В6), витамин В12, аскорбиновую кислоту (витамин С). Энтерально тяжелобольные должны получать поливитаминные препараты (пентовит, гексавит, ундевит, декамевит и др.).

При септическом состоянии желательно назначение препаратов, повышающих пассивный иммунитет (донорский или противокоревой у-глобулин по одной ампуле 4—5 инъекций с интервалом 1—2 дня).

Выбор противомикробных препаратов определяется видовым составом микрофлоры ран и ее чувствительностью к антибиотикам.

При росте стафилококков показан окса- циллин или диклоксациллин 250—500 мг 4 раза в день per os или внутримышечно в тех же дозах 4—6 раз.

При грамотрицательной флоре — канамицин 500 мг 2—3 раза внутримышечно, гентамицин 40—80 мг 2—3 раза внутримышечно, ампициллин 250—500 мг 4 раза per os или 4—6 раз в инъекциях.

Сульфаниламиды можно сочетать с антибиотиками или применять самостоятельно (сульфадиметоксин 0,5 г 2 раза в день).

При аллергической реакции и ожоговой интоксикации показано применение в комплексе лечения глюкокортикоидов — преднизолона 1 таблетка (5 мг).

Детям до 3 лет разовая доза составляет 1/4—Уз таблетки; от 3 до 6 лет — /4—1 таблетку; старше 6 лет и взрослым по 1 таблетке 3-4 раза в сутки (в 8, 14 и 19 ч или в 8, 12, 16 и 19 ч).

При недостаточном терапевтическом эффекте доза преднизолона может быть увеличена до 5 таблеток (2 таблетки утром, 2 таблетки в обед и 1 таблетку вечером).

Преднизолон больные получают до полного закрытия ран с последующей медленной отменой (по одной разовой дозе через 5—7 дней).

Преднизолон улучшает аппетит и повышает усвояемость пищи, обладает отчетливым анти- экссудативным и противовоспалительным действием, способствует оздоровлению грануляций и обеспечивает приживление пересаженных кожных лоскутов, снижает аллер- гизацикх Одновременно необходимо ограничть прием поваренной соли (до 4—5 г), давать препараты калия (хлорид калия по 0,5—1 г 2—3 раза в день). Гормонотерапию следует сочетать с введением антибактериальных препаратов и витамина D. Противопоказанием к применению глюкокортикоидов являются диабет и психичесские расстройства.

Анаболические вещества больные должны получать при адекватном содержании в пище белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ. Из анаболических стероидов показано назначение внутрь метандросте- нолона по 1 таблетке (5 мг) или метиландростендиола

по 1 таблетке (25 мг) 1—2 раза в день перед едой в течение 1—1 Zi мес, парентерально — феноболил или ретаболил по 1 ампуле (50 мг) внутримышечно 1 раз в 1—2 нед.

Из нестероидных анаболических препаратов применяют оротат калия.

При быстро развивающемся истощении и высокой протеолитической активности крови показаны ингибиторы протеолитических ферментов — трасилол 25 000— 100 000 ЕД в сутки.

Препарат разводят в 5% растворе глюкозы, или в изотоническом растворе хлорида натрия, или в 0,125% растворе новокаина. По такой же методике вместо трасилола можно вводить контрикал 30 000—90 000 ЕД в сутки.

Показаны также противогистаминные средства, которые уменьшают реакцию на гистамин, снимают спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают или облегчают течение аллергических реакций, понижают токсичность гистаминоподобных веществ.

К таким препаратам относятся димедрол, который назначается в 1% растворе по 1 мл 2—4 раза в сутки или в виде порошка по 0,025—0,05 г 1—3 раза в день; пиполь- фен по 1-2 мл 2,5% раствора 2-4 раза в сутки; супрастин по 1 мл 2% раствора 1—2 раза в сутки.

Применяются также тканевые стимуляторы — производные пиримидина, стимулирующие лейкопоэз, выработку антител и фагоцитарную реакцию, оказывающие противовоспалительное действие и ускоряющие заживление ран — пентоксил внутрь по ОД- ОД г 3—4 раза в день после еды в течение 20—25 дней, метилурацил во время или после еды по 0,5—1 г 34 раза в сутки.

К средствам специфической профилактики и терапии ожоговой инфекции относятся активная иммунопрофилактика и иммунотерапия стафилококковой инфекции, что может быть достигнуто однократной (при глубоких ожогах до 15% поверхности тела) экспресс-иммунизацией нативным или адсорбированным стафилококковым анатоксином, который вводится подкожно по 0,5 мл.

При глубоких ожогах более 15% поверхности тела осуществляется трехкратная экспресс-иммунизация нативным стафилококковым анатоксином, который вводится с интервалом в 2—3 дня по 0,5 мл при первой инъекции и по 1 мл при второй и третьей инъекциях. Пассивный иммунитет может быть поддержан при помощи антистафило- кокковых вакцин.

Для лечения больных с устойчивыми формами стафилококковой инфекции применяют гипериммунную антистафи- лококковую плазму и антистафилококковый у-глобулин.

В последнее время получена вакцина против инфекции, вызванной синегнойной палочкой. При нарастании расст

ройств обмена, появлении признаков ожогового истощения показано дополнительное назначение кортикостероидных гормонов — преднизолона или гидрокортизона в средних терапевтических дозах: гидрокортизон 75—100 мг, предни- золон 15—20 мг в сутки в течение 1—114 мес с постепенным снижением дозы препарата при его отмене.

Источник: https://vrach-profi.ru/lechenie-ozhogov-i-ix-posledstvij-v-v-yudenich/ozhogovaya-septikotoksemiya/

Острая ожоговая токсемия

Ожоговая токсемия и септикотоксемия: Ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ — это совокупность клиничес­ких симптомов, общих реакций организма и наруше­ния функции внутренних органов при термических по­вреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожо­гах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Ос­новным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов.

В настоящее время в течении ожоговой болезни выделяют четыре периода:

I период — ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы пос­ле травмы, может продолжаться до 3 суток.

II период— острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

III период — септикотоксемия. Начало периода связано с отторже­нием некротических тканей, зависит от тяжести ожога, развития ос­ложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность — от 2-3 недель до 2-3 месяцев.

IV период — реконвалесценция. Наблюдается после спонтанного за­живления ран или оперативного восстановления кожного покрова.

Клиника

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела.

Если поражение преимущественно поверхностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. Частота сердечных сокращений — до 90 в минуту.

Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен.

Если инфузионная терапия не проводится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, возможно развитие олигурии и умеренно выражен­ной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени развивается при повреждении 21 -60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия — до 100-120 ударов в минуту. Отмечается тенденция к гипотонии, артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерными являются жажда и диспепсические явления. Может иметь место парез желудочно-кишечного тракта.

Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживается только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%).

С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным. Наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст.

и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное.

Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжелого ожогового шока считается парез желудочно-кишечного тракта — часто развивается тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжелые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функции органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигоурии и анурии.

Уже в первых порциях мочи наблюдается микро- или макрогематурия, затем моча становится темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев») и довольно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированныи ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже.

Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

Острая ожоговая токсемия

Клиника

При глубоких распространенных ожогах первым признаком токсемии является лихорадка. Кроме лихорадки наблюдаются и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардия, иногда тенденция к гипотонии, слабость, тошнота, возможна рвота.

Примерно у одной трети пациентов наблюдаются расстройства центральной нервной системы, связанные с развитием отека головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отек мозга).

Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями.

Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом отмечается глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной недостаточности.

Изменение функции почек в этот период зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела.

При более тяжелом повреждении нарушенную функцию почек восстановить не удается — развивается клиника острой почечной недостаточности.

В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Возможно развитие умеренной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4-6 день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л.

В биохимических анализах крови в этот период отмечается гипопротеинемия, гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз.

СЕПТИКОТОКСЕМИЯ

Этот период делятна две фазы:

· От начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели.

· Фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клиника

Клинические симптомы при септикотоксемии связаны с характером и фазой раневого процесса.

В первой фазе состояние больных остается тяжелым. Возможно нарушение сна, больные раздражительны, плаксивы. Аппетит снижен. Наблюдаются все признаки гнойной интоксикации: высокая лихорадка, тахикардия, слабость, озноб и т. д.

В этом периоде продолжает развиваться анемия, связанная с угнетением эритропоэза, кровотечениями из гранулирующих ран и иногда внутренних органов. В лейкоцитарной формуле нарастает сдвиг формулы влево вплоть до миелоцитов.

Возможно развитие явлений токсического гепатита — иктеричность кожных покровов и склер, несколько увеличена печень, выявляется гипербилирубинемия, повышение трансфераз, появление в моче уробилина. Сохраняется или прогрессирует нарушение функции почек, развивается пиелонефрит, который является инфекционным осложнением ожоговой болезни.

Вторая фаза септикотоксемии характеризуется появлением различных осложнений.

Наиболее частым из них является пневмония. Механизм ее развития связан с микроэмболиями легочных микрососудов и тканевой гипоксией на фоне циркуляторных нарушений.

Течение ожоговой болезни может привести к расстройствам функции пищеварения. Нередко наблюдается развитие острых язв желудочно-кишечного тракта — язв Курлинга.

В их патогенезе основную роль играют микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке, ишемия, тромбозы, септические эмболы.

Чаще всего поражается слизистая луковицы двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка. Опасным осложнением этих язв является кровотечение.

Если развивается ожоговое истощение, раны не заживают, грануляции полностью не созревают, эпителизация отсутствует. Обширные инфицированные раны поддерживают постоянную интоксикацию и гипопротеинемию, обусловленную потерей белка с раневым отделяемым. Возникает своеобразный порочный круг.

На этом фоне снижена сопротивляемость к инфекции. Весьма вероятна генерализация инфекции — ожоговый сепсис, который часто становится причиной смерти пострадавшего.

РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ

Состояние больных улучшается, температура тела снижается. Нормализуется психика, хотя может сохраняться плохой сон и быстрая утомляемость. Наиболее часто в этом периоде отмечается нарушение функции почек: у 10% обожженных выявляются признаки пиелонефрита, амилоидоза или мочекаменной болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Общее лечения при ожогах:

• борьба с болью,

• лечение ожогового шока,

• лечение острой токсемии,

• предупреждение и лечение инфекционных осложнений.

Борьба с болью

Применяются следую­щие методы обезболивания:

• создание покоя, обработка вазелином (мазью) и наложение повязок,

• таблетированные ненаркотические анальгетики,

• парентеральное введение ненаркотических анальгетиков, седативных препаратов, нейролептиков, ' наркотические анальгетики.

Лечение ожогового шока

Лечение ожогового шока проводится по общим правилам противошоковой терапии.

Порядок первичных манипуляций должен быть следующим:

· обеспечение проходимости дыхательных путей,

· катетеризация центральной вены и начало инфузии,

· наложение повязок на обожженные поверхности,

· катетеризация мочевого пузыря,

· введение зонда в желудок.

Комплекс лечебных мероприятий при ожоговом шоке направлен на устранение боли, поддержание системной гемодинамики, улучшение тканевой и органной перфузии, компенсацию плазмопотери и коррекцию функции поврежденных органов.

Борьба с болью осуществляется применением наркотических анальгетиков в сочетании с антигистаминными препаратами и седативными средствами. Высокоэффективны новокаиновые блокады. При выраженном психомоторном возбуждении используют нейроплектики(дроперидол), оксибутират натрия.

Поддержание системной гемодинамики включает устранение гиповолемии, применеие вазопрессоров и улучшение сердечной деятельности.

Для устранения гиповолемии необходимо введение жидкости. При ожоговом шоке наиболее эффективны препараты крови (плазма, альбумин, протеин), кровезамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин).

При ожоговом шоке 1-2 степени сохраняется всасывательная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, поэтому растворы можно вводить дозированно через желудочный зонд и сочетать с инфузионной терапией.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, когда артериальное давление резко снижено, для его поддержания выше 90 мм рт. ст. применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон — 60-180 мг) и препараты инотропного действия, такие как допамин.

Дополнительно вводят кардиотонические средства, а по показаниям и сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).

Улучшение тканевой и органной перфузии подразумевает коррекцию органного кровотока и реологических свойств крови.

Улучшению органного кровотока, прежде всего в почках, способству­ет применение эуфиллина и допамина. Для улучшения микроциркуля­ции используют ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал), подавляющих активность кининовой системы.

Компенсация плазмопотери. Препаратами выбора являются плазма (СЗП) и альбумин. Введение белковых растворов целесообразно начинать через 12-16 часов после начала инфузионнои терапии, когда повышение сосудистой проницаемости становится менее выраженным и наступает некоторое уравновешивание внутри- и внесосудистых секторов.

Прикоррекции функции поврежденных органов в фазе шока речь прежде всего идет о дыхательной системе.

Наибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожогов кожи с поражением дыхательных путей. При этом возмож­но как развитие ожога слизистой дыхательных путей, так и воздействие на организм ядовитых продуктов горения.

При явлениях дыхательной недостаточности необходимо обеспечить дыхание увлажненным кислородом, а по показаниям произвести интубацию трахеи и начать ИВЛ. При ожоге дыхательных путей вследствие нарастания отека возможно развитие асфиксии. В таких случаях необходимо выполнить трахеостомию.

Источник: https://poisk-ru.ru/s50076t9.html

Medic-studio
Добавить комментарий