Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Содержание
  1. Паренхиматозные дистрофии. Патологическая анатомия
  2. Определение
  3. Классификация
  4. Диспротеинозы
  5. Гидропическая дистрофия
  6. Роговая дистрофия
  7. Наследственные дистрофии
  8. Углеводные дистрофии
  9. Нарушение обмена гликогена
  10. Нарушение обмена гликопротеинов
  11. Паренхиматозные углеводные дистрофии
  12. Тема- Паренхиматозные дистрофии- диспротеинозы липидозы гликогенозы
  13. Карагандинский государственный медицинский университет
  14. 5.01.2012г. Протокол № __6__
  15. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
  16. Дистрофия. Виды и классификация паренхиматозных дистрофий
  17. Причины дистрофий:
  18. 1) инфильтрация
  19. 2) декомпозиция (фанероз)
  20. 3) извращенный синтез
  21. 4) трансформация
  22. Классификации дистрофии
  23. Паренхиматозные дистрофии.
  24. 1) Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
  25. -зернистая
  26. -гиалиново-капельная
  27. -гидропическая дистрофия
  28. -роговая дистрофия
  29. – наследственные нарушения обмена аминокислот
  30. 2) Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
  31. –нарушения обмена липидов
  32. -наследственные ферментопатии
  33. -углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
  34. -наследственные гликогенозы
  35. –углеводные дистрофии, связанные с нарушениями обмена гликопротеидов

Паренхиматозные дистрофии. Патологическая анатомия

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Иногда в клинической практике встречается такое явление, как паренхиматозные дистрофии. Патологическая анатомия относит их к нарушениям обмена в клетках.

Если говорить простым языком, то в органе нарушается процесс питания и накопления полезных веществ, что приводит к морфологическим (визуальным) изменениям. Выявить такую патологию можно на секции или после серии высокоспецифических тестов.

Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии лежат в основе многих летальных заболеваний.

Определение

Паренхиматозные дистрофии – это патологические процессы, которые ведут к изменениям структуры клеток органов. Среди механизмов развития заболевания выделяют расстройства саморегуляции клетки с энергетическим дефицитом, ферментопатии, дисциркуляторные расстройства (кровь, лимфа, интерстиций, межклеточная жидкость), эндокринные и церебральные дистрофии.

Различают несколько механизмов дистрофии:

– инфильтрацию, то есть избыточный транспорт продуктов обмена из крови внутрь клетки или межклеточное пространство, обусловленный сбоем в ферментных системах организма;

– декомпозиция, или фанероз, представляет собой распад внутриклеточных структур, который приводит к нарушению метаболизма и накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ;

– извращенный синтез веществ, которые в норме клетка не воспроизводит;

– трансформация поступающих в клетку питательных веществ для построения какого-то одного вида конечных продуктов (белков, жиров или углеводов).

Классификация

Патоморфологи выделяют следующие виды паренхиматозных дистрофий:

1. В зависимости от морфологических изменений:

– чисто паренхиматозные;

– стромально-сосудистые;

– смешанные.

2. По виду накапливаемых веществ:

– белковые или диспротеинозы;

– жировые или липидозы;

– углеводные;

– минеральные.

3. По распространенности процесса:

– системные;

– местные.

4. По времени появления:

– приобретенные;

– врожденные.

Те или иные паренхиматозные дистрофии патологическая анатомия определяет не только по повреждающему агенту, но и по специфике пораженных клеток.

Переход одной дистрофии в другую теоретически возможен, но практически возможна только сочетанная патология.

Паренхиматозные дистрофии – это суть процесса, происходящего в клетке, но только часть клинического синдрома, который охватывает морфологическую и функциональную недостаточность определенного органа.

Диспротеинозы

Человеческое тело по большей части состоит из белков и воды. Белковые молекулы являются составляющей клеточных стенок, мембраны митохондрий и других органелл, кроме того, они находятся в свободном состоянии в цитоплазме. Как правило, это ферменты.

Диспротеинозом иначе называют такую патологию, как паренхиматозная белковая дистрофия. И его суть состоит в том, что клеточные белки меняют свои свойства, а так же подвергаются структурным изменениям, таким как денатурация или колликвация.

К белковым паренхиматозным дистрофиям относят гиалиново-капельную, гидропическую, роговую и зернистую дистрофии.

О первых трех будет написано подробнее, а вот последняя, зернистая, характеризуется тем, что в клетках накапливаются зерна белка, из-за чего клетки растягиваются, а орган увеличивается, становится рыхлым, тусклым. Именно поэтому зернистую дистрофию еще называют тусклым набуханием.

Но у ученых есть сомнения, что это паренхиматозная дистрофия. Патанатомия данного процесса такова, что за зерна можно принять компенсаторно увеличенные клеточные структуры, как ответ на функциональное напряжение.

При этом виде дистрофий в клетках появляются большие гиалиновые капли, которые со временем сливаются между собой и заполняют все внутреннее пространство клетки, вытесняя органеллы или разрушая их. Это приводит к потере функции и даже гибели клетки. Чаще всего заболевание встречается в почечной ткани, реже в печени и сердце.

Во время цитологического исследования после биопсии почек, помимо накопления гиалина в нефроцитах, обнаруживают деструкцию всех клеточных элементов.

Это явление появляется, если у пациента развивается вакуолярно-лизосомальная недостаточность, которая приводит к уменьшению реабсорбции белков из первичной мочи. Чаще всего данная патология встречается при нефротическом синдроме.

Наиболее часты диагнозы таких пациентов – гломерулонефрит и амилоидоз почек. Внешний вид органа при гиалиново-капельной дистрофии не изменяется.

В клетках печение дело обстоит несколько иначе. Во время микроскопии в них находят тельца Мэллори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Их появление связано с болезнью Вильсона-Коновалова, алкогольным гепатитом, а также с билиарным и индийским циррозом. Исход этого процесса неблагоприятный – некроз клеток печени, утрата ее функции.

Гидропическая дистрофия

Этот вид дистрофий отличается от остальных тем, что в пораженных клетках появляются новые органеллы, наполненные жидкостью. Чаще всего такое явление можно заметить в коже и канальцах почек, в клетках печени, мышц и надпочечников.

Микроскопически клетки увеличены, их цитоплазму заполняют вакуоли с прозрачным жидким содержимым. Ядро смещается или лизируется, остальные структуры элиминируются. В конечном итоге клетка представляет собой «баллон», заполненный водой. Поэтому гидропическую дистрофию иногда называют баллонной.

Макроскопически органы практически не изменяются. Механизм развития этого заболевания – нарушение коллоидно-осмотического давления в клетке и в межклеточном пространстве.

Из-за этого проницаемость клеток увеличивается, мембраны их распадаются и клетки погибают. Причинами таких химических изменений может стать гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз почек.

В печени изменению клеток способствуют вирусные и токсические гепатиты. На коже гидропическая дистрофия может быть вызвана вирусом натуральной оспы.

Заканчивается этот патологический процесс фокальным или тотальным некрозом, поэтому морфология и функция органов быстро ухудшается.

Роговая дистрофия

Патологическое ороговение органов – это чрезмерное накопление рогового вещества в поверхностных слоях кожи, например, гиперкератоз или ихтиоз, а также появление рогового вещества там, где, как правило, его быть не должно – на слизистых оболочках (лейкоплакия, плоскоклеточный рак). Это процесс может быть как локальным, так и тотальным.

Причинами этого типа заболеваний могут быть нарушения эктодермального зачатка в процессе эмбриогенеза, хронические воспалительные изменения тканей, вирусные инфекции и недостаток витаминов.

Если лечение начать сразу после появления первых симптомов, то ткани еще могут восстановиться, но в далеко зашедших случаях выздоровление уже невозможно. Длительно существующие участки роговой дистрофии могут переродиться в рак кожи, а врожденный ихтиоз несовместим с жизнью плода.

Наследственные дистрофии

Наследственные паренхиматозные дистрофии возникают из-за врожденных ферментопатий. Эти заболевания иначе называют болезни накопления, так как из-за нарушения метаболизма, продукты обмена веществ накапливаются в клетках и жидкостях организма, отравляя его. Наиболее известными представителями этой группы являются фенилкетонурия, тирозиноз, и цистиноз.

Органами-мишенями для фенилкетонурии являются центральная нервная система, мышцы, кожа и жидкости (кровь, моча). Продукты обмена при тирозинозе накапливаются в клетках печени, почек и костях. Цистиноз также поражает печень и почки, но, кроме них, страдает селезенка, глазные яблоки, костный мозг, лимфатическая система и кожа.

Липиды содержатся в каждой клетке, они могут находиться как отдельно, так и в комплексе с белками и быть структурными единицами мембраны клеток, а также других ультраструктур. Кроме того, в цитоплазме находится глицерин и жирные кислоты.

Для того чтобы обнаружить их в тканях используются специальные методы фиксирования и окрашивания, например суданом черным или красным, осмиевой кислотой, сульфатом нильского голубого.

После специфической подготовки препараты тщательно осматривают в электронный микроскоп.

Паренхиматозная жировая дистрофия проявляется в виде чрезмерного накопления жиров там, где они должны быть, и появления липидов там, где их быть не должно. Как правило, накапливаются нейтральные жиры. Органы мишени те же, что и при белковой дистрофии – сердце, почки и печень.

Жирова паренхиматозная дистрофия миокарда начинается с появления в миоцитах очень мелких капелек жира, т. н. пылевидное ожирение.

Если процесс не останавливается на этом этапе, то со временем капли сливаются и становятся больше, пока не займут всю цитоплазму. Органеллы при этом распадаются, исчерченность мышечных волокон пропадает.

Заболевание локально проявляется около венозного сосудистого русла.

Макроскопически паренхиматозная жировая дистрофия проявляется по-разному, все зависит от стадии процесса. В самом начале диагноз можно поставить только под микроскопом, но со временем сердце увеличивается за счет растягивания камер, стенки его становятся тонкими и дряблыми, при разрезе миокарда видны грязно-желтые полосы. Патофизиологи придумали название этому органу: «тигровое сердце».

Жировая дистрофия паренхиматозных органов развивается по трем основным механизмам.

  1. Повышенное поступление свободных жирных кислот в клетки миокарда.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Распад липопротеидных структур внутри клетки.

Чаще всего эти механизмы запускаются во время гипоксии, инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации организма хлором, фосфором или мышьяком.

Как правило, жировая дистрофия обратима, а нарушения клеточных структур восстанавливаются со временем. Но если процесс сильно запущен, то все заканчивается гибелью ткани и органа. Клиницисты различают следующие заболевания, связанные с накоплением жиров в клетках:

– болезнь Гоше;

– болезнь Тея-Сакса;

– болезнь Ниманна-Пика и другие.

Углеводные дистрофии

Все углеводы, которые находятся в организме, можно разделить на полисахариды (самым распространенным из которых является гликоген), гликозаминогликаны (мукополисахариды: гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, гепарин) и гликопротеиды (муцины, т.е. слизь, и мукоиды).

Для того чтобы выявить углеводы в клетках организма, проводят специфический тест – ШИК-реакцию. Суть ее в том, что ткань обрабатывают йодной кислотой, а потом фуксином. И все альдегиды становятся красными.

Если нужно выделить гликоген, то к реактивам добавляют амилазу. Гликозаминогликаны и гликопротеиды окрашиваются метиленовым синим.

Паренхиматозные углеводные дистрофии связаны, как правило, с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Нарушение обмена гликогена

Гликоген – это запасы организма на «черный голодный день». Основную их часть он хранит в печени и мышцах и расходует эту энергию очень экономно. Регулирование обмена углеводов происходит через нейроэндокринную систему. роль отведена, как водится, гипоталамо-гипофизарной системе. В ней вырабатываются тропные гормоны, которые контролируют все остальные железы внутренней секреции.

Нарушением гликогенового обмена является увеличение или снижение его количества в тканях, а также появление там, где он быть не должен. Наиболее ярко такие изменения проявляются при сахарном диабете либо наследственных гликогенозах.

Патогенез сахарного диабета довольно хорошо изучен: клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин в необходимом количестве, и энергетические запасы клеток быстро истощаются, так как глюкоза не накапливается в тканях, а выводится из организма с мочой.

Организм «вскрывает» свои резервы, и в первую очередь развивается паренхиматозная дистрофия печени. В ядрах гепатоцитов появляются светлые промежутки, и они становятся светлыми. Поэтому их еще называют «пустые ядра».

Наследственные гликогенозы вызваны нехваткой или отсутствием ферментов, участвующих в накоплении гликогена. В настоящее время известны 6 таких болезней:

– болезнь Гирке;

– болезнь Помпе;

– болезнь Мак-Ардля;

– болезнь Герса;

– болезнь Форбса-Кори;

– болезнь Андерсена.

Их дифференциальная диагностика возможна после биопсии печени и использования гистоферментного анализа.

Нарушение обмена гликопротеинов

Это паренхиматозные дистрофии, вызванные накоплением в тканях муцинов или мукоидов. Иначе эти дистрофии еще называют слизистыми или слизеподобными, из-за характерной консистенции включений. Иногда накапливаются на истинные муцины, а только похожие на них вещества, которые могут уплотняться. В таком случае идет речь о коллоидной дистрофии.

Микроскопия ткани позволяет определить не только факт наличия слизи, но и ее свойства. Из-за того, что остатки клеток, а также вязкий секрет препятствует нормальному оттоку жидкости из желез, образуются кисты, а содержимое их имеет тенденцию к воспалению.

Причины этого вида дистрофий могут быть самые разные, но чаще всего это катаральное воспаление слизистых. Кроме того, если наследственное заболевание, патогенетическая картина которого хорошо вписывается в определение слизистая дистрофия. Это муковисцидоз. Поражается поджелудочная железа, кишечная трубка, мочевыводящий тракт, желчные протоки, потовые и слюнные железы.

Разрешение данного вида заболеваний зависит от количества слизи и длительности ее выделения. Чем меньше времени прошло от начала патологического процесса, тем более вероятно, что слизистая восстановится полностью. Но в некоторых случаях наблюдается слущивание эпителия, склероз и нарушение функции пораженного органа.

Источник: https://FB.ru/article/274311/parenhimatoznyie-distrofii-patologicheskaya-anatomiya

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Классификация.

В зависимости от локализации нарушений обмена:

ü паренхиматозные;

ü стромально-сосудистые;

ü смешанные.

По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

ü белковые;

ü жировые;

ü углеводные;

ü минеральные

ü смешанные.

В зависимости от влияния генетических факторов:

ü приобретенные;

ü наследственные (болезни накопления).

По распространенности процесса:

ü общие (системные);

ü местные.

По степени выраженности:

ü обратимые;

ü необратимые

По клинико-морфологическим признакам:

ü компенсированные;

ü некомпенсированные.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

При этих дистрофиях вещества накапливаются в клетках паренхимы различных органов, таких как миокардиоциты, гепатоциты, клетки почечных канальцев, надпочечников. По виду нарушенного обмена эти дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) характеризуются нарушением обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном либо связанном состоянии. К ним относятся зернистая, гидропическая, гиалиново-капельная и роговая дистрофии.

Зернистая дистрофия(мутное набухание).

· Причины: расстройства крово – и лимфообращения, инфекции, интоксикации.

· Рассматривается как выраженное функциональное напряжение органов на различные воздействия.

· Макроскопически: орган увеличен в объеме, дряблой консистенции, на разрезе ткань выбухает, тусклая, мутная

· Микроскопически: увеличение размера клеток, мутность цитоплазмы, гиперплазия и набухание органелл клетки, которые светооптически выглядят как белковые гранулы.

· Исход: обратимость / переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию.

· Функция пораженных органов может быть ослаблена.

Гиалиново-капельная дистрофия

· Является более тяжелым видом дистрофии. Чаще всего развивается в почках, печени, реже в миокарде. Сопровождается резким снижением функции органа.

· В цитоплазме клеток появляются крупные капли белка, часто сливающиеся между собой и напоминающие основное вещество гиалинового хряща.

· Внешний вид органов обычно не изменен либо зависит от заболеваний, при которых возникает этот диспротеиноз.

· Развивается в почках при нефротическом синдроме. В условиях повышенной проницаемости гломерулярного фильтра в мочу проникает большое количество белка. Микроскопически – в нефроцитах накопление крупных зерен белка ярко-розового цвета – гиалиновых капель, деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки.

· В печени гиалиново-капельная дистрофия чаще развивается путем извращенного синтеза. Наиболее часто она развивается при алкогольном поражении, когда в цитоплазме гепатоцитов появляются капли гиалиноподобного белка, которые называются тельцами Мэллори (или алкогольным гиалином) и являются морфологическим признаком алкогольного гепатита.

· Исход: тотальный коагуляционный некроз клетки.

Гидропическая дистрофия

· Характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

· Причины: нарушения водно-электролитного и белкового обмена при интоксикациях различного генеза, вирусных инфекциях.

· Наблюдается в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников.

· Функция органов и тканей резко снижена.

· Внешний вид органов обычно не изменен, за исключением кожи при герпетической инфекции и оспе, когда появляются пузырьки (везикулы), заполненные серозной жидкостью.

· При микроскопическом исследовании измененные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями различных размеров, а ядро смещается на периферию клетки. При прогрессировании процесса вакуоли сливаются друг с другом и клетка превращается в пузырек, представляющий собой одну крупную вакуоль и смещенное пузырьковидное ядро (баллонная дистрофия).

· Исход: тотальный колликвационный некроз клетки.

Роговая дистрофия

· характеризуется избыточным образованием рогового вещества в многослойном плоском ороговевающем эпителии (кожа), либо ороговением многослойного плоского неороговевающего эпителия (пищевод, шейка матки).

· Причины: нарушения развития кожи, хр. нарушения кровообращения, хр. воспаления, инфекции, авитаминозы, опухоли и др.

· По распространенности бывает общей (ихтиоз – наследственное заболевание, проявляющееся избыточной кератинизацией – чрезмерным чешуйчатым шелушением), и местной (гиперкератоз).

· Макроскопически кожа в участках гиперкератоза обычно утолщена, уплотнена и приподнята над поверхностью. Цвет бледно-серый (при лейкоплакии – белый).

· Микроскопически: роговые массы покрывают эпидермис, в котором обнаруживаются реактивные изменения, однако нередко очаги ороговения располагаются в толще эпидермиса («роговые жемчужины»).

· Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

· Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, главным образом, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток.

При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции – возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.

Наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде, и расценивается как неспецифический ответ на большое количество типов повреждения.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

· кислородное голодание (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении;

· тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис);

· интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена;

· авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах.

В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже – в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер. Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет (“гусиная печень”), с жирным блеском на разрезе.

Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце увеличено в объеме, камеры его растянуты.

Процесс носит очаговый характер: желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками (“тигровое сердце”).

Микроскопически наблюдается либо пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли), либо мелкокапельное ожирение (капли полностью замещают цитоплазму), а также характерна деструкция митохондрий и исчезновение поперечной исчерченности волокон.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушения содержания гликогена развивается при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах.

При сахарном диабете, развитие которого связывают с патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что обусловливает недостаточную выработку инсулина, происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия).

Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касается печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами – развивается жировая дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми (“пустые” ядра).

С глюкозурией связаны характерные изменения почек при диабете. Они выражаются в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев, главным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой, зерна гликогена видны и в просвете канальцев.

При диабете страдают не только почечные канальцы, но и клубочки, их капиллярные петли, базальная мембрана которых становится проницаемой для сахаров и белков плазмы. Возникает одно из проявлений диабетической микроангиопатии – интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Причины слизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей (катаральное воспаление).

Микроскопическое исследование позволяет выявить не только усиленное слизеобразование, но и изменения физико-химических свойств слизи.

Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление.

Слизь может закрывать просветы бронхов, следствием чего является возникновение ателектазов и очагов пневмонии.

Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины). Эти вещества могут уплотняться и принимать характер коллоида. Тогда говорят о коллоидной дистрофии, которая наблюдается, например, при коллоидном зобе.

Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания, называемого муковисцидозом, для которого характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, она плохо выводится, что обусловливает развитие ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз). Поражаются экзокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы.

Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других – она атрофируется, в дальнейшем склерозируется, что, естественно, отражается на функции органа.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ) ДИСТРОФИИ – это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме органов и стенках сосудов, которые развиваются в гистионе, образованном отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки). Эти структурные изменения могут развиваться либо в результате накопления в строме поступающих из крови и лимфы продуктов метаболизма путем ее инфильтрации, либо вследствие дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани, либо – извращенного синтеза.

К мезенхимальным диспротеинозам относят: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

При мукоидном набухании в основном веществе соединительной ткани (чаще в стенках кровеносных сосудов, эндокарде, синовиальных оболочках) происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду, а так же плазменных белков, преимущественно глобулинов.

Коллагеновые волокна при этом набухают, разволокняются, но остаются сохраненными.

Накапливающиеся гликозаминогликаны обладают феноменом метахромазии (способность изменять основной тон окраски), который легко позволяет определять очаги мукоидного набухания в соединительной ткани.

Наиболее четко этот феномен проявляется при окраске толуидиновым синим, когда очаги мукоидного набухания окрашиваются не в синий, а в сиреневый или красный цвет.

Эта дистрофия чаще всего развивается при инфекционно-аллергических (гломерулонефрит), аллергических (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях.

Внешний вид органа при этом не изменен, и мукоидное набухание выявляется только микроскопически: коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются.

Набухание и увеличение в объеме основного вещества приводит к тому, что клетки соединительной ткани удаляются друг от друга.

Мукоидное набухание – процесс обратимый, при прекращении воздействия патогенного фактора происходит полное восстановление структуры и функции. Если воздействие патогенного фактора продолжается, мукоидное набухание может перейти в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка (коллагена, фибронектина, ламинина) и деполимеризация ГАГ, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида – сложного вещества, состоящее из фибрина, полисахаридов, иммунных комплексов (при ревматизме), нуклеопротеидов (при системной красной волчанке).

Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер.

Системное поражение отмечено при:

¾ инфекционно-аллергических заболеваниях (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями);

¾ аллергических и аутоиммунных болезнях (ревматические болезни, гломерулонефрит);

¾ ангионевротических реакциях (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях).

Локально фибриноид выявляется при хроническом воспалении. Например, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи.

Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены. Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными. Метахромазия при окрашивании толуидиновым синим отсутствует. Это связано с практически полной деструкцией гликозаминогликанов.

Исход: фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. В дальнейшем происходит замещение очага деструкции рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалинозом.

Значение фибриноидного набухания: нарушение, а нередко и прекращение функции органа (например, острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии, которая характеризуется фибриноидными изменениями и некрозом артериол и капилляров клубочков). Развивающиеся в исходе фибриноидного некроза склероз или гиалиноз ведут к нарушению функции клапанов сердца (формированию пороков сердца), неподвижности суставов, сужению просвета и уменьшению эластичности стенок сосудов и др.

При гиалинозев соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные белковые массы, напоминающие гиалиновый хрящ (гиалин). Развивается в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, склероза.

Классификация:

1)по локализации: гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани.

2) по распространенности: системный и местный.

3)по составу:

– простой (содержит малоизмененные компоненты плазмы крови,встречается при ГБ, атеросклерозе);

– липогиалин (содержит липиды и бета-липопротеиды. Обнаруживается при сахарном диабете);

– сложный гиалин (из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки. Характерен для ревматических заболеваний).

Гиалиноз сосудов:

· поражает мелкие артерии и артериолы

· наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже (системный характер)

· Причины : гипертензии, сах.диабет, ревматические заболевания, атеросклероз.

· Ведущие механизмы развития: деструкция волокнистых структур и повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).

· Морфологические признаки: артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Характерна хрубкость, ломкость,потеря эластичности.

· Осложнения: разрыв сосуда и кровоизлияние (например, геморрагический инсульт при гипертонической болезни), функциональная недостаточность органа.

· Исход: неблагоприятный – атрофия, деформация, сморщивание органа (например, развитие артериолосклеротического нефросклероза).

Гиалиноз собственно соединительной ткани:

· системный характер при заболеваниях с иммунными нарушениями (гиалиноз в створках клапанов сердца при ревматизме)

· Местный гиалиноз развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, при организации тромба, инфаркта, заживлении язв, ран, в капсулах, строме опухоли и т.д.

· Пример: “глазурная селезенка” – с утолщенной белой капсулой, пропитанной белковыми массами.

· Микроскопически: Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

· Макроскопически: волокнистая соединительная ткань становится плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

· Исход. Чаще неблагоприятный – функциональная недостаточность органа, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

Амилоидоз

· сопровождается глубокими изменениями белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка – амилоида.

· Состав амилоида: гликопротеины плазмы = фактор Р + фибриллярный патологический белок, продуцируемый фибробластами = фактор F+ хондроитинсерная кислота

· Этиопатогенетические формы амилоидоза:

1. Идиопатический (первичный) амилоидоз. Причина и механизм не известны. Более чем в 90% развивается при новообразованиях из B-лимфоцитов.

2. Приобретенный (вторичный) амилоидоз. При хр. нагноительных и деструктивных процессах (бронхоэктатическая болезнь, хр. пневмонии, туберкулез, остеомиелит, хр. абсцессы).

3. Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз. Наиболее распространен в странах Средиземноморья (Израиль, Ливан и т.д.)

4. Старческий амилоидоз. В коре больших полушарий г/м, стенке мелких кровеносных сосудов при старческом слабоумии и болезни Альцгеймера.

· по преимущественному отложению амилоида

1) в волокнах:

– периретикулярный амилоидоз – по ходу ретикулярных волокон в селезенке, печени, почках, кишечнике,

– периколлагеновый амилоидоз – по ходу коллагеновых волокон в поперечно-полосатых и гладких мышцах, коже.

2) в органах: нефропатический, кардиопатический, нейропатический, гепатопатический амилоидоз.

Макроскопически: Органы увеличены в размерах, плотные, сниженной эластичности, имеют бледно-серый оттенок, на разрезе – сальный вид.

Примеры: Саговая и сальная селезенка, “большая сальная почка”- УМЕТЬ ОПИСАТЬ!!!

Исход. Неблагоприятный – дистрофия, атрофия паренхимы и склероз стромы органов, функциональная недостаточность.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)

· нарушения обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.

· Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении или уменьшении запасов в жировой ткани.

· Общие жировые дистрофии представлены ожирением и истощением.

· Ожирение выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

· Типы ожирения:

По этиологическому принципу: первичное (идиопатическое) и вторичное ожирение.

Виды вторичного ожирения:

– алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);

– церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях);

– эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм);

– наследственное (болезнь Гирке).

По внешним проявлениям: верхний, средний и нижний тип.

По превышению массы тела:

– I степень ожирения – избыточная масса тела составляет до 30%;

– II степень ожирения – избыточная масса тела составляет до 50%;

– III степень ожирения – избыточная масса тела составляет до 99%;

– IV степень ожирения – избыточная масса тела составляет от 100% и более.

По числу и размеру адипозоцитов:

– Гипертрофический (увеличение размеров клеток);

– гиперпластический (увеличение числа клеток).

· Морфология на примере простого ожирения сердца: сердце увеличено в размерах за счет разрастания под эпикардом жировой ткани, которая врастает в строму миокарда между кардиомицитами, вследствие чего они сдавливаются (ядра становятся палочковидными) и атрофируются.

· Противоположностью ожирения является истощение, в основе которого лежит общая атрофия (см.тему 3-го занятия).

· Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. Примеры:

– болезнь Деркума ( появление в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду опухоль (липому)

– синдром Маделунге (воротникообразное разрастание жировой ткани)

– вакатное ожирение (жировое замещение) ткани или органа при атрофии (жировое замещение почки или вилочковой железы при их атрофии).

Нарушения обмена холестерина и его эфиров:

– атеросклероз (очаговое накопление в интиме крупных сосудов холестерина и его эфиров, β-липопротеидов низкой плотности и белков плазмы крови→ деструкция интимы, формирование фиброзной бляшки).

-семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз (холестерин откладывается в коже, стенках крупных сосудов, клапанах сердца. Наследственный характер).

Дата добавления: 2017-02-24; просмотров: 2441 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник: https://lektsii.org/14-60429.html

Тема- Паренхиматозные дистрофии- диспротеинозы липидозы гликогенозы

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2015-07-05

Ф КГМУ 4/3-04/02

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра  патологической анатомии и судебной медицины

ЛЕКЦИЯ

Тема: «Паренхиматозные дистрофии: диспротеинозы, липидозы, гликогенозы».

Дисциплина «Патанатомия 1»

Специальность 5B130100 – «Общая медицина»

Курс 2

5.01.2012г. Протокол № __6__

Заведующий кафедрой,

д.м.н., профессор:      Тусупбекова М.М.

Тема  «Паренхиматозные дистрофии: диспротеинозы, липидозы, гликогенозы».

Цель: научить определять причины, механизмы развития и функциональное значение паренхиматозных дистрофий, а также отличать от других патологических процессов на основании их морфологической характеристики.

План лекции

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Морфологическая характеристика органов при различных видах диспротеинозов

Липидозы.

Морфологическая характеристика органов при липидозах

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Морфологическая характеристика органов при углеводных дистрофиях

Клинический случай (ситуационная задача)

У  ребенка 10 лет, заболевшего гриппом, в моче обнаружены следы белка, выраженная тахикардия. После выздоровления отмечается нормализация деятельности сердца и почек.

1.  Какой патологический процесс развился в миокарде и почках?

2. Как эти органы изменились макроскопически?

3.  Дайте микроскопическую характеристику изменений в миокарде и почках

4. Какой морфогенетический механизм развития данного патологического процесса в почках, миокарде?

Тезисы лекции

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Паренхиматозные дистрофии (клеточные) – это нарушение метаболизма и структурные изменения, которые происходят в специализированных клетках паренхиматозных органов (печени, миокарда, почек).

 При этом происходит нарушение метаболизма мембранных и цитоплазматических белков, что приводит к изменению их физико-химических свойств.

Пусковым механизмом является недостаточность ферментных систем, ферментопатии.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Морфологически характеризуются появлением в цитоплазме клеток белковых зерен (включений).  Однако появление белковых зерен может носить физиологический характер, как проявление компенсаторно-приспособительной реакции, без изменения её физико-химических свойств или результатом физиологической деятельности клетки.  

К паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая дистрофия, гиалиново-капельная, гидропическая и роговая

Зернистая дистрофия. К паренхиматозным дистрофиям со времен Р.Вирхова и по настоящее время многие патологи причисляют  так называемую «зернистую дистрофию»  к начальной стадии, так как при ней происходит накопление в клетках паренхиматозных органов белковых зерен.

Макроскопическая картина – органы увеличиваются в объеме и размерах, становятся тусклыми (мутными), что послужило причиной называть зернистую дистрофию «тусклой или мутной дистрофией».

Микроскопическая картина – происходит накопление в цитоплазме клеток паренхиматозных органов белковых зерен.

Однако электронно-микроскопическое исследование и гистоферментохимическое изучение показало, что при «зернистой дистрофии» в основе её развития лежит гиперплазия ультраструктур как выражение  функционального напряжения этих органов в ответ на различные воздействия, которые при светооптическом исследовании выглядят как белковые гранулы.

Исход зернистой дистрофии обратимый при устранении причины.

Гиалиново-капельная дистрофия –  в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белки, сливающиеся между собой и заполняющие цитоплазму клетки. При этом происходит деструкция  ультраструктурных элементов клетки.

В ряде случаев гиалиново-капельная дистрофия заканчивается фокальным коагуляционным некрозом. Этот вид дистрофий часто развивается в клетках почек,  редко встречается в печени и совсем редко локализуется в кардиомиоцитах.

Возникающие при этом изменения  отражают недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата  и носят необратимый характер.

Морфологическая характеристика органов при гиалиново-капельной дистрофии:  

Изменения в почках.  Причиной развития этого вида дистрофий в эпителии почечных канальцев является повышение проницаемости  клубочкового фильтра  и протенурия.

Развитие гиалиново-капельной дистрофии возможно при  нефротическом  синдроме,  гломерулонефрите, амилоидозе, сахарном диабете, при парапротеинемических состояниях.

В основе развития гиалиново-капельной дистрофии  нефроцитов лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата  эпителия проксимальных канальцев, которые в норме реабсорбируют белки.

Макроскопический – внешний вид органа при этой дистрофии не имеет особых специфических черт, он определяется, прежде всего, особенностями основного заболевания.

Микроскопические изменения характеризуются накоплением гиалиновых капель в эпителии почечных канальцев (нефроцитах).  При этом наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки.

Изменения в печени. Причиной развития могут быть инфекционные заболевания, интоксикации, в том числе и при алкогольной интоксикации.

Макроскопические изменения обусловлены проявлением основного заболевания.

Микроскопические изменения  в гепатоцитах  характеризуются появлением в их цитоплазме гиалиноподобных телец – телец Мэллори, которые состоят из фибрилл особого белка – алкогольного гиалина.

Образование  в гепатоцитах алкогольного гиалина  и телец Мэллори служит морфологическим субстратом извращённой белково-синтетической функции гепатоцита.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен, необратимый, завершается развитием некроза.

Функциональное значение- с гиалиново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связано появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротенинемия), нарушение электролитного баланса, повреждение гепатоцитов ведет к нарушению её функции печени.

Гидропическая дистрофия или водяночная – характеризуются появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Чаще всего этот вид дистрофии локализуется в эпителии кожи и почечных канальцах, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, в клетках коры надпочечников. 

Причины различные – это повреждение мембран, что ведет к гиперфильтрации или ультраструктур клетки. Например, при вирусных и бактериальных инфекциях, интоксикациях или быть проявлением физиологической деятельности клетки, как в ганглиозных клетках центральной и периферической нервной системы.

Макроскопическая картина –  внешний вид органов и тканей  мало изменяется, диагностировать, возможно, только при микроскопическом исследовании

Микроскопическая картина – клетки увеличены в объеме, цитоплазма заполнена вакуолями различных размеров, содержащие прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда ядерная субстанция вакуолизируется или сморщивается.

Прогрессирование  процесса приводит к распаду ультраструктур и заполнению клетки вакуолями воды.

Клетка, заполненная жидкостью, принимает вид баллона или превращается в огромную вакуоль, которая, по сути, является морфологическим выражением фокального, колликвационного некроз и называют такой вид – баллонной дистрофией.

Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушение водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке.

При этом большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом, что ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

 Роговая дистрофия или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии и обозначается как гиперкератоз, ихтиоз или образование рогового вещества происходит там, где в норме его не бывает. Например, на слизистых оболочках – лейкоплакия; образование «раковых жемчужин» при плоскоклеточном раке. Процесс может носить местный или распространенный характер.

Морфологические проявления зависят от локализации и распространенности процесса.

Макроскопически – при лейкоплакии слизистых оболочек отмечается перламутро-розовое окрашивание и уплотнение слизистой, отмечается повышенный блеск.

Микроскопически – появляются роговые клетки, происходит увеличение количества ороговевших слоев эпителия, концентрических структур или образование «раковых жемчужин» при плоскоклеточном раке.

Причины – нарушение развития  кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы, опухоли и другие.

Исход – в начале процесса может быть обратимым и привести к восстановлению ткани, при прогрессировании  к гибели ткани.

Значение – зависит от степени, распространенности и локализации процесса. Лейкоплакия при длительном существовании может стать причиной развития  рака, врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, не совместим с жизнью.

  •  К группе врожденных паренхиматозных диспротеинозов относят ряд дистрофий, в основе которых лежат нарушения внутриклеточного метаболизма некоторых аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих их ферментов, т.е. наследственной ферментопатии. Это группа диспротеинозов относятся к так называемым «болезням накопления»: цистиноз, тирозиноз, фенилпировиноградная олигофрения.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Паренхиматозные (клеточные) липидозы проявляются накоплением в цитоплазме клеток липидов (нейтральные жиры, триглецириды, фосфолипиды, холестерин). Наиболее частой причиной липидозов является состояние, обозначаемое  гиперлипидемией.

Возможно развитие липидозов при отравлениях гепатотропными ядами, гипоксии любого генеза, интоксикациях, алиментарных состояниях, обусловленные белковой или витаминной недостаточностью, а также при врожденных ферментопатиях.

Среди механизмов развития паренхиматозных липидозов чаще встречаются инфильтрация и декомпозиция

Морфология: локализация чаще в печени и миокарде, реже – в почках. Паренхиматозные липидозы обозначаются как жировая дистрофия. Стадии (виды) жировой дистрофии: пылевидная; мелкокапельная; крупнокапельная.

При окраске гематоксилином и эозином жир растворяется в спиртах и клетки выглядят в виде пустот «пчелиных сот» ядра оттеснены к периферии, при окраске Суданом-3 жировые включения окрашиваются в разные оттенки желто-оранжевого цвета и различных размеров капель жира в зависимости от стадии развития.

 Примером алиментарного ожирения является квашиоркор – заболевание, в основе которого лежит хроническая белковая недостаточность при углеводном питании.

Изменения в печени:  Макроскопические изменения зависят от стадии жировой дистрофии. Печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе имеет желто-коричневого цвета, вид «глинистый», называется «гусиная печень».

Микроскопические изменения  в гепатоцитах  характеризуются появлением в их цитоплазме различных по велинене капелек жира. При значительном накоплении ядро оттеснено жировыми каплями к периферии клеток, напоминая «перстневидные клетки».

Механизмы жировой дистрофии: инфильтрация или трансформация.

Изменения в миокарде: чаще развивается пылевидная жировая дистрофия, реже – мелкокапельная. Локализуется в области венулярного звена микроциркуляторного русла, в основе дистрофии лежит гипоксия или интоксикация, запускающие механизмы декомпозиции, реже инфильтрация.

Недостаток кислорода приводит к активации анаэробного гликолиза, значительному снижению АТФ, нарастающему ацидозу и повреждению митохондрий, что ведет к энергетическому дефициту.

Макроскопические изменения: сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции,  полости предсердия и желудочков растянуты, со стороны эндокарда отмечается неравномерная желтовато-белесая полосатая исчерченность  – «тигровое сердце».

Микроскопические изменения  в кардиомиоцитах в виде пылевидного накопления жировых включений, окрашенных Суданос-3 в желтый цвет. Исход при пылевидной и мелкокапельной дистрофии может быть обратимым, при крупнокапельной жировой дистрофии происходит структурное повреждение, что ведет к некрозу клетки и процесс носит необратимый характер.

Исход  и прогноз жировой дистрофии зависит от её степени, локализации процесса и функционального значения органа.

  •   Группу наследственных липидозов составляют так,  называемые «системные липидозы», возникающие вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме определенных липидов. Поэтому они относятся к наследственным ферментопатиям «болезням накопления» Врожденные паренхиматозные липидозы  характеризуются системным первичным накоплением и  отложением липидов в клетках с последующим их повреждением, что характеризуются появлением того или иного вида липидоза клетки, что имеет большое диагностическое значение. К ним относятся: цереброзидозы (болезнь Гоше), ганглилзидозы (болезнь Тэя-Сакса, Сэндхоффа), сфинголипидозы (болезнь Нимана-Пика)   и другие, которые описаны в классическом учебнике «Патологическая анатомия» или же в специальных изданиях (3,4, 5).

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии – при этом углеводы могут быть идентифицированы только при постановке гистохимических реакций Для выявления полисахаридов, гликозаминогликанов и гликопротеидов ставят ШИК-реакцию или Хочкиса-Мак-Мануса, толуидиновый или метиленовый синий обязательно с ферментативным контролем. Гистохимические методики описаны в специальных руководствах (6,7).

Углеводы делят на полисахариды, из которых в животных тканях выявляется лишь гликоген, гликозаминогликаны (мукополисахариды) и гликопротеиды, где главным представителем являются муцины и мукоиды. Муцины составляют основу слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и железами, мукоиды входят в состав многих тканей.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Основные запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах. Гликоген печени и мышц расходуется в зависимости от  потребностей организма и его обозначают как лабильный гликоген.

Гликоген нервных клеток, приводящей системы сердца аорты, эндотелия, эпителиальных покровов, слизистой оболочки матки, соединительной ткани, эмбриональных тканей, хряща и лейкоцитов является необходимым компонентом клетнк, и его содержание не подвергается особым колебаниям, поэтому его обозначают как стабильный гликоген.

Нарушение обмена гликогена проявляется его уменьшением или увеличением содержания, и его появлением там, где он обычно не выявляется.

Регуляция обмена углеводов осуществляется нейроэндокринным путем. Основная роль в регуляции принадлежит гипоталамической области, гипофизу (АКТГ, тиреотропный, соматотропный  гормоны), В-клетки поджелудочной железы, (инсулин), надпочечникам (глюкокортикоиды, адреналин) и щитовидной железе.

При сахарном диабете, развитие которого связывают с патологией В-клеток поджелудочной железы, происходят недостаточное использование глюкозы тканями, увеличением её содержания в крови (гипергликемия) и выведении с мочой (глюкозурия).

Тканевые запасы гликогена в тканях  уменьшаются и, прежде всего в печени, что ведет к инфильтрации гепатоцитов жирами и развивается жировая дистрофия печени. При этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми, «дырчатыми» или «пустыми».

С глюкозурией связано инфильтрация эпителия канальцев гликогеном (гликогенная инфильтрация), главным образом узкого и дистального сегментов.

Микроскопически – характерно, что эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой, зерна гликогена видны в просвете канальцев, что отражает состояние синтеза гликогена – полимеризации глюкозы. Поражение клубочков при сахарном диабете проявляется  диабетической микроангиопатией – интеракапиллярным гломерулосклерозом.

  •  Наследственные углеводные дистрофии, в основе которых лежат нарушение обмена гликогена, называются гликогенозами. Причина развития обусловлена отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, поэтому их относят к наследственным ферментопатиям или «болезням накопления». Морфологическая верификация вида гликогеноза возможна только при биопсии с помощью гистоферментативных методов.

Гликогенозы могут быть, без нарушения структуры гликогена к ним относятся болезни Гирке (I тип), Помпе (II тип), Мак-Ардля (V тип), Герсе (VI тип) и с нарушением структуры гликогена – это болезни Форбса-Кори (III тип), Андерсена (IV тип). При этом дефицит ферментов различен при разных гликогенозах.

Иллюстративный материал (см приложение: набор слайдов с различными видами паренхиматозных дистрофий)

Литература

Основная:

А. И. Струков, В. В. Серов Патологическая анатомия : учебник для студ. мед. вузов / А. И. Струков, В. В. Серов. – 5-е изд., стер. – М.: Литтерра, 2010. – 848 с: ил.

               Дополнительная:

  1.  Шевченко   Н.И., Муканова Ж.И. Патологическая анатомия: Учеб.пос.для медвузов – М. : Владос, 2005. – 285 с. – (Конспекты лекций для медицинских вузов). – 18ВЫ 5305001439 : 895т.
  2.  Р. А. Кук, Б. Стеварт. Цветной атлас патологической анатомии: пер. с англ. / Р. А. Кук, Б. Стеварт. – М.: Логосфера, 2005. – 282 с: ил.Струков А.И. Патологическая анатомия: Учебник/А.И.Струков, В.В.Серов.-4-е изд., стереотип. М.:Медицина,1995.- 688с.- (Учеб. лит. для  студ. мед. вузов).
  3.  Тусупбекова М.М. Основы гистологической техники и методы гистологического исследования аутопсийного, операционно-биопсийного и экспериментального материала. Методические рекомендации.- Караганда .-2005.-45с.
  4.  Тусупбекова М.М.Принципы составления клинического и патологоанатомического диагнозов согласно требованиям МКБ 10-пересмотра. Логика и структура диагноза.: Учебно-метод. пособие/ – Караганда, 2005. – 50 с.
  5.  Тусупбекова М.М.Проведение клинико-патологоанатомических конференций и работа комиссии по изучению летальных исходов: Метод.рекомендации/ Тусупбекова, М.М. – Караганда : КГМА, 2007. – 46 с.
  6.  Тусупбекова М. М.  Руководство          по          клинической патоморфологии:    Учебно-метод.    пособие/    Тусупбекова М.М. – Караганда, 2009. – 198 с.

Контрольные вопросы (обратная связь)

  1.  Принципы классификации паренхиматозных дистрофий
  2.  Виды белковых дистрофий
  3.  Виды жировых дистрофий
  4.  Виды углеводных дистрофий
  5.  Микроскопическая характеристика паренхиматиозных дистрофий
  6.  Макроскопическая характеристика паренхиматозных дистрофий
  7.  Причины и механизмы развития паренхиматозных дистрофий в различных органах
  8.  Функциональное значение и исходы паренхиматозных дистрофий

Источник: http://samzan.ru/187631

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Большая часть белков цитоплазмы (простых и сложных) находится в соеди­нении с липидами, образуя липопротеидные комплексы. Эти комплексы состав­ляют основу мембран митохондрий, эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса и других структур. Помимо связанных белков, в цитоплазме содер­жатся и свободные. Многие из последних обладают функцией ферментов.

Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изменении физико-химических и морфологических свойств белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы; в тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возни­кает деструкция мембранных структур клетки. В исходе этих нарушений может развиться коагуляционный (сухой) или колликвационный (влажный) некроз (схема 1).

К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидро-пическую и роговую дистрофии.

К паренхиматозным белковым дистрофиям со времен Р. Вирхова причисляли и многие патологи продолжают причислять так называемую зернистую дистрофию, при которой в клетках паренхиматозных органов появляются белковые зерна.

Сами органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, что послужило причиной называть также зернистую дистрофию тусклым (мутным) набуханием.

Однако электронно-микроскопическое и гистоферменто-химическое изучение «зернистой дистрофии» показало, что в ее основе лежит не накопление белка “в цитоплазме, а гиперплазия ультраструктур клеток паренхиматозных органов как выражение функционального напряжения этих органов в ответ на различные воздействия; гиперплазирован-ные ультраструктуры клетки выявляются при светооптическом исследовании как белковые гранулы.

Гиалиново-капельная дистрофия

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов клетки. В ряде случаев гиалиново-капельная дистрофия завершается фокаль­ным коагуляционным некрозом клетки.

Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко – в печени и совсем редко – в миокарде.

В почках при микроскопическом исследовании накопление гиалиновых капель находят в нефроцитах. При этом наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки (рис. 27).

В основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточность вакуоляр-но-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев, в норме реабсорбирующего белки. Поэтому этот вид дистрофии нефроцитов очень часто встречается при нефротическом синдроме.

Этот синдром является одним из проявлений многих заболеваний почек, при которых первично поражается гломерулярный фильтр (гломерулонефрит, амилоидоз почек, парапротеинеми-ческая нефропатия и др.).

Внешний вид почек при этой дистрофии не имеет каких-либо характерных черт, он определяется прежде всего особенностями основного заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз).

В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца (тельца Мэллори), которые состоят из фиб­рилл особого белка – алкогольного гиалина (см. рис. 22).

Образование этого белка и телец Мэллори служит проявлением извращенной белково-синтетиче-ской функции гепатоцита, что встречается постоянно при алкогольном гепатите и сравнительно редко при первичном билиарном и индийском детском циррозах, гепатоцеребральной дистрофии (болезни Вильсона-Коновалова).

Внешний вид печени различен; изменения характерны для тех ее забо­леваний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершает­ся необратимым процессом, ведущим к некрозу клетки.

Функциональное значение этой дистрофии очень велико. С гиали­ново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ее электролитного баланса. Гиалиново-капель­ная дистрофия гепатоцитов нередко является морфологической основой нару­шений многих функций печени.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая, или водяночная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблю­дается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников.

Микроскопическая картина:паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается.

Прогрес-сирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и пере­полнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью бал­лоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро.

Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального коллимационного некроза, называют баллонной дистрофией.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистро­фии, она обнаруживается обычно под микроскопом.

Механизм развитиягидропической дистрофии сложен и отражает наруше­ния водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницае­мости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разры­вают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины развития гидропической дистрофии в разных органах неоднознач­ны.

Впочках – это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы базального лабиринта нефроцитов, в норме обеспечиваю­щей реабсорбцию воды; поэтому гидропическая дистрофия нефроцитов так характерна для нефротического синдрома. В печени гидропическая дистро­фия возникает при вирусном и токсическом гепатитах (рис. 28) и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической ди­строфии эпидермиса может быть инфекция (оспа), отек кожи различного механизма. Вакуолизация цитоплазмы может быть проявлением физиологиче­ской деятельности клетки, что отмечается, например, в ганглиозных клетках центральной и периферической нервной системы.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завер­шается фокальным или тотальным некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избы­точным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гипер­кератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкопла­кия; образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Процесс мо­жет быть местным или распространенным.

Причины роговой дистрофии разнообразны: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Значениероговой дистрофии определяется ее степенью, распространен­ностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития рако­вой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью.

К группе паренхиматозных диспротеинозов примыкает ряд дистрофий, в основе которых лежат нарушения внутриклеточного метаболизма ряда амино­кислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих их ферментов, т. е. в результате наследственной ферментопатии. Эти дистрофии относятся к так называемым болезням накопления.

Наиболее яркими примерами наследственных дистрофий, связанных с нару­шением внутриклеточного метаболизма аминокислот, являются цистиноз, тиро-зиноз, фенилпировиноградная олигофрения (фенилкетонурия)

Вопрос2

Источник: https://megaobuchalka.ru/8/7839.html

Дистрофия. Виды и классификация паренхиматозных дистрофий

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Подробности

Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Трофика – совокупность механизмов , определяющих метаболизм и структурную организацию клетки (ткани), необходимых для выполнения специализированной функции.

Причины дистрофий:

1) расстройства ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны гиперфункцией, токсическими веществами, радиацией, недостаточностью фермента и т.д.

2) нарушение функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей, вызывают гипоксию.

3) нарушение эндокринной, нервной регуляции

1) инфильтрация

Избыточное накопление вещества (нормального, не аномального) в результате избыточного синтеза.

Пример: жировой гепатоз печени, гемосидероз почки.

2) декомпозиция (фанероз)

Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани.

3) извращенный синтез

Синтез аномальных продуктов. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом.

4) трансформация

Образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение БЖУ.

Классификации дистрофии

В классификации придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:

1) по преобладанию морфологических изменений в тканевых структурах: паренхиматозные, смешанные, мезенхимальные (стромально-сосудистые)

2) по преобладанию нарушений того или иного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

3) в зависимости от влияния генетических факторов: приобретенные, наследственные.

4) по локализации: местные, общие.

Паренхиматозные дистрофии.

Проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках.

1) Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Сущность таких дистрофий состоит в изменении физико-химических и морфологических свойства белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда нарушатся связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки.

Нарушение обмена белков часто сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы: что ведет к накоплению ионов Nа и набуханию клетки. Такой патологический процесс называется гидропической дистрофией.

Виды:

-зернистая

Обратима, выглядит как накопление мелких зерен белка в цитоплазме. Органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми.

-гиалиново-капельная

В цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В ряде случаев завершается фокальным коагуляционным некрозом клетки.

Часто встречается в почках, редко – в печени и миокарде.

В почках при исследовании накопление капель находят в нефроцитах. Накопление часто отмечается при нефротическом синдроме, так как в основе этой дистрофии лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимального канальца, в котором в норме реабсорбируются белки. Именно поэтому в моче появляется белок (протеинурия) и цилиндры (цилиндрурия).

Внешний вид не имеет каких-либо характерных черт.

В печени при микроскопии обнаруживаются тельца Мэлори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Появление таких капель – проявление извращенной синтетической функции гепатоцита, что встречается при алкогольном гепатите, первичном билиарном циррозе. Внешний вид печени различен.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен, она ведет к некрозу клетки.

-гидропическая дистрофия

Характеризуется появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах и миоцитах.

Паренхиматозные клетки увеличены в объеме, их цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Затем клетка превращается в огромный баллон (вся клетка стала большой вакуолью) – фокальный колликвационный некроз. Внешний вид тканей мало изменяется.

Большую роль в механизме развития играет нарушение проницаемости мембраны, которое ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины: в почках – повреждение почечного фильтра, что ведет к гиперфильтрафии, в печени – гепатиты различной этиологии, в эпидермисе – отек, инфекция.

Исход такой дистрофии, как правило, неблагоприятный – она завершается фокальным коагуляционным некрозом.

-роговая дистрофия

Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках). Причины разнообразны: нарушения развития кожи, хроническое воспаление, авитаминозы и т.д.

Исход: иногда при устранении причины происходит восстановление ткани, однако в запущенных случаях наступает гибель клеток.

– наследственные нарушения обмена аминокислот

Так называемые болезни накопления, в основе которых лежит нарушение внутриклеточного метаболизма ряда аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих ферментов.

А) цистиноз. Науке еще не известно, недостаточность какого фермента приводит к этому заболеванию. АК накапливается в печени, почках, селезенке, глазах, костном мозге, коже.

Б) тирозиноз. Возникает при дефиците тирозинаминотрансферазы. Накапливается в печени, почках, костях.

В) фенилпировиноградная олигофрения. Возникает при дефиците фенилаланин-4-гидроксилазы и накапливается в нервной системе, мышцах и крови.

2) Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме., в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава.

нарушения обмена липидов

В печени жировая дистрофия проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава.

В клетках печени сначала появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли (мелкокапельное ожирение), которые затем сливаются в крупные капли (крупнокапельное) или в одну жировую вакуоль. Печень увеличена, дряблая и охряно-желтого цвета.

Среди механизмов жировой дистрофии печени различают, чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза. Итак, ЖДП возникает в результате: липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение), гепатотропных интоксикациях (этанол, хлороформ), нарушения питания.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии и интоксикации. Механизм развития связан со снижением окисления жирных кислот из-за деструкции митохондрий под действием гипоксии или токсина.

При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, сердечная мышца глиняно-желтого цвета. Миокард похож на шкуру тигра – бело-желтая исчерченность. Липиды определяются в виде мелких капель.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Они могут быть связаны с кислородным голоданием (потому часто встречается при заболеваниях ССС), инфекциями и интоксикациями, авитаминозами и односторонним питанием.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то она обратима.

-наследственные ферментопатии

Возникают вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме липидов.

А) болезнь Гоше при дефиците глюкоцереброзидазы. Липид накапливается в печени, селезенке, костном мозге.

Б) болезнь НиманнаПика при дефиците сфингомиелиназы. Накопление в печени, селезенке, костном мозге.

В) болезнь Сакса при дефиците кислой галактозидазы.

Г) болезнь НорманаЛандинга при дефиците бета-галактозидазы.

-углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Нарушения содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется.

При сахарном диабете происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови и выведение с мочой. Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени нарушается синтез гликогена, что ведет к ее инфильтрации жирами и жировой дистрофии печени.

В почках при сахарном диабете происходят следующие изменения: гликогенная инфильтрация эпителия канальцев.

-наследственные гликогенозы

а) 1 типа – болезнь Гирке – дефицит глюкозо-6-фосфатазы

б) 2 типа – болезнь Помпе – дефицит кислой альфа-1,4-глюкозидазы

в) 3 типа – болезнь Форбса – дефицит амило-1,6-глюкозидазы

г) 4 типа – болезнь Андресона – дефицит амило-(1,4-1,6)-трансглюкозидазы

д) 5 типа – болезнь Мак-Ардля – дефицит миофосфорилазы

е) 6 типа – болезнь Герса – дефицит фосфорилазы печени

При болезнях 1,2,5,6 типов структура гликогена не нарушена.

углеводные дистрофии, связанные с нарушениями обмена гликопротеидов

В клетках или межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными вещества.

Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист.

Причины разнообразны, но чаще всего – воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей.

Источник: http://fundamed.ru/patan/152-distrofiya-vidy-i-klassifikatsiya-parenkhimatoznykh-distrofij.html

Medic-studio
Добавить комментарий