Патофизиологические основы реанимации и критерии ее эффективности

Терминальные состояния и патофизиологические основы peaнимации. Постреанимационные расстройства

Патофизиологические основы реанимации и критерии ее эффективности

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Терминальные состояния, их характеристика

терминальный смерть клиническая реанимация

Этот закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационнаяболезнь.

Этиологией постреанимационной болезни является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными и реоксигенационными повреждениями.

Этиология постреанимационной болезни в известной мере ятрогенна, но не в традиционном понимании – как проявление неадекватных действий врача – а только в смысле связи с врачебным воздействием.

Патогенезпостреанимационнойболезни. Современные представления о патогенезе трудно пока представить во всех деталях.

Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реокси-генация, ацидоз, активация процессов ПОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т.д.

) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Выделяют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:

I период – ранний постреанимационный период (в эксперименте он охватывает первые 6-8 часов; в клинике-10-12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма.

В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание, ЭЭГ; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, нестабильность артериального давления.

Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей.

Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами.

При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метаболические потребности, поэтому кислородная задолженность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.

Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз.

Кроме этих нарушений, отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной мембране-деструкции, обусловленной чрезмерной активацией свободно-радикальных процессов), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, выраженные нарушения в системе PACK (кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.

Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и головного мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй.

II период – период временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в соз нание, его состояние улучшается независимо от прогноза.

Отмечается временная стабилизация основных функций, о чем свидетельствует стабильный уровень артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек.

Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, одна ко расстройства микроциркуляции полностью не ликвидиру ются.

Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения КОС.

При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанимационного периода II период переходит в III.

III период – стадия повторного ухудшения состояния. Он начинается с конца первых – начала вторых суток.

К циркуляторной и анемической гипоксии присоединяется легочная (дыхательная), которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счет нарушения агрегатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и 3-4- кратного нарастания шунтирования в малом круге кровообращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгенологические признаки “шокового” легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана. Наблюдается повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту стадию формируются различные осложнения – шоковая почка, шоковые легкие, которые становятся главной причиной летальности в эти сроки после оживления.

IV период – стадия завершения (2-3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния с последующим выздоровлением, так и углубление функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период.

Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (следствие гипокси-ческого повреждения клеток).

Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.

В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более находиться под наблюдением врача.

Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации.

Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких.

Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.

Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем периоде оживления много энергии уходит на работу дыхательных мышц. После восстановления кровообращения рекомендуется проводить рН-нормализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными исследованиями.

Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией, реоксигенацией и ацидозом используется кра-ниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32°С в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток).

Во время реанимации и в комплексной интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, блокаторы бета-рецепторов, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Первостепенной задачей используемых средств (как и реанимационных пособий) является защита нейронов коры головного мозга от действия патогенных факторов, способных углублять постреанимационные его повреждения.

Мозг является органом сознания, мышления, адаптации организма и поэтому гибель мозга или его отделов ведет к уничтожению личности, к психоневрологической инвалидизации, к невозможности независимого существования.

Центральная нервная система координирует деятельность всех внутренних органов и систем, поэтому ее нарушение влечет за собой грубые расстройства со стороны всех систем жизнеобеспечения. Постреанимационные повреждения мозга зависят от:

гипоксии, действующей при умирании и после оживления;

группы постреанимационных внутримозговых патоге нетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);

группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах: воздействие продуктов активации свободно-радикальных процессов, эндотоксинов и др.

Особую значимость в работе реаниматолога приобретает прогнозирование результатов реанимационного вмешательства. Оказалось, что восстановление дыхания и сердца может произойти и в тех случаях, когда мозг будет практически мертв и врач будет иметь дело в данном случае с трупом.

Проблема необходимости продолжения реанимации и прогнозирование исхода предусматривает решение целого комплекса медицинских, этических, правовых и экономических вопросов.

Например, стоимость поддержания жизни одного больного с полной декортикацией оценивается в 25-30 тысяч долларов в год (по данным США)

Если у больного поврежден головной мозг, то врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью.

Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смерти: 4 мин – прогноз относительно благоприятный; 5-10 мин – сомнительный; 20-22 – крайне сомнительный; более 22 мин – абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии.

Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга: обращают внимание на время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, время скрытого восстановления ЭЭГ, время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др. Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибели или тяжелой необратимой неврологической недостаточности.

Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 мин, если в пределах 50 мин – отмечается лишь частичное неврологическое восстановление.

Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 час после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным.

В случае применения некоторых медикаментов (ГОМК, барбитураты) этот показатель (время восстановления ЭЭГ) увеличивает прогностическую ценность.

Оценивая прогноз полноты восстановления функций мозга, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций:

Стойкая декортикация при сохранении вегетативных функций – дыхание и сердцебиения поддерживаются функционированием подкорково-стволовых или только стволовых структур мозга.

Смерть мозга (тотальная его гибель) вследствие повреждения всех его уровней.

В первом случае несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго.

Во втором случае реанимационными мероприятиями поддерживается только видимость жизни. На самом деле человек находится в состоянии необратимой мозговой смерти, так как мозг мертв и всякое лечение теряет смысл. Смерть мозга несомненна при:

полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности,

полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания,

исчезновении или невосстановлении всех рефлексов,

атонии мышц,

неспособности к терморегуляции.

Если эти признаки удерживаются в течение 12-24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реанимационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии трех условий: нет отравления; не применялся наркоз и гипотермия; не было тяжелых первичных метаболических расстройств.

Вопрос о прекращении реанимационных мероприятий сопряжен с решением не только морально-этических, но и правовых моментов. Кто и как может решать вопрос о прекращении реанимации, о возможности изъятия и использования органов таких людей в целях трансплантации?

Решение о наступлении смерти (ее форме) принимается специальной комиссией врачей, в состав которой должны обязательно входить невропатолог, токсиколог и специалист по ЭЭГ (нейрофизиолог) и не должен входить врач-трансплантолог.

В нашей стране также принята официальная инструкция о смерти мозга. Однако, вопросы изъятия органов для трансплантации оговариваются в другом документе – Инструкции о разрешении на изъятие органов для пересадки, принятой МЗ СССР в 1986 году.

Основатель реаниматологии академик РАМН ВА. Неговский считает, что “отношение к больным, у которых в результате перенесенной остановки сердца и оживления развилась не смерть головного мозга, а декортикация,превратившая их в тяжелых неизлечимых инвалидов, должно характеризоваться предельной гуманностью.

Эта гуманность должна определяться не только сочувствием к страданиям их самих и их близких, но ясным сознанием того, что вомногихслучаяхихсостояниеявляетсярезультатомврачебногонеуменияилинесовершенстванашихсовременныхзнаний.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00119515_0.html

Патофизиологические основы реанимации

Патофизиологические основы реанимации и критерии ее эффективности

Сущность и техникареанимационного пособия заключаетсяв следующем:

1. Пострадавшегоукладывают на жесткую поверхность,одежду расстегивают (разрезают) иснимают.

2. На область нижнейтрети грудины производят ритмическоенажатие двумя наложенными друг на другаладонями в ритме 40–60 мин. Эти нажатиядолжны быть толчкообразными – сдавливатьгрудную клетку нужно не столько за счетсилы рук, сколько за счет тяжеституловища.

При закрытом массаже груднаяклетка должна уплощаться на 5-7 см;продолжительность толчка 0,7–0,8 с. Прикаждом надавливании на грудину происходитсжатие сердца между грудиной ипозвоночником, что приводит к изгнаниюкрови в аорту и легочную артерию.

Такимобразом, можно длительно поддерживатьрециркуляцию крови, достаточную длясохранения жизнеспособности организма,если при этом удается поддерживатьартериальное давление на уровне неменее 70 мм рт.ст.

Если непрямой массажсердца неэффективен, то переходят кпрямому, который требует вскрытиягрудной клетки, поэтому его проводятврачи-специалисты в хорошо оборудованныхоперационных, где имеются аппаратыискусственной вентиляции легких,дефибрилляторы и т.п.

3. Существеннымкомпонентом реанимации являетсявнутриартериальное центрипетальное(по направлению к сердцу) нагнетаниекрови с глюкозой и адреналином, перекисьюводорода и витаминами. Это обеспечиваетраздражение ангиорецепторов и рефлекторноспособствует восстановлению сердечныхсокращений.

Кроме того, восстанавливаютсякоронарный кровоток и поступлениепитательных веществ к миокарду, чтотакже способствует возобновлениюсократимости сердца. Как только сердцезапущено, внутриартериальное нагнетаниекрови прекращается.

При необходимостидовосполнить объем крови с цельюликвидации его дефицита кровь вводятвнутривенно.

4. В случае развитияфибрилляции проводят электрическуюдефибрилляцию путем пропускания втечение 0,01 с электрического токанапряжением от 2 до 7 тыс. В (по существу,это разряд конденсатора, между пластинамикоторого находится пациент), чтосинхронизирует сердечные сокращения,устраняя фибрилляцию.

5. Все перечисленныемероприятия должны сочетаться сискусственной вентиляцией легких (ИВЛ)«рот в рот» или «рот в нос», что даетпоступление кислорода, а растяжениелегочной ткани рефлекторно способствуетвосстановлению активности дыхательногоцентра.

Критерииэффективности реанимации:

1. Появление пульсана сонных и лучевых артериях.

2. Уменьшениестепени цианоза.

3. Сужение до тогорасширенных зрачков.

4. Повышениеартериального давления до 60-70 мм рт.ст.

Постреанимационные расстройства

В постреанимационномпериоде выявляются:

• нарушениесистемной и периферической гемодинамики,нарушение гемостаза, грубые расстройствавсех видов обмена веществ;

• нарушениегазообменной функции органов дыхания;

• недостаточностьфункций печени и почек;

• нарушениефункций головного мозга (энцефалопатии).

Этот закономерновозникающий комплекс сложных изменений,часто склонный к прогрессированию,развивающийся во всех системах, органахи тканях, получил название постреанимационнаяболезнь.

Патогенезпостреанимационной болезни.

Ведущиепатогенетические факторы постреанимационнойболезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия,реоксигенация, ацидоз, активация ПОЛ,дефицит объема циркулирующей крови,нарушение микроциркуляции и т.д.) принятоанализировать в зависимости от сроковпостреанимационного периода. Выделяютнесколько периодов в течениипостреанимационной болезни:

I период раннийпостреанимационный(в эксперименте он занимает первые 6-8ч; в клинике — 10-12 ч), характеризуетсябыстрой динамикой восстановления работыжизненно важных органов и систем всочетании с нестабильностью многихфункций организма; восстанавливаетсяработа сердца, возобновляетсякровообращение, появляются дыхание,признаки электрической активностимозга на электроэнцефалограмме. Приэтом сердечный выброс вначале возрастает,а затем снижается, развивается гиповолемия,растет общее сопротивление периферическихсосудов, отмечается нестабильностьартериального давления. Характернынарушения регионарного кровообращенияи микроциркуляции в виде шунтированиякровотока, повышения вязкости крови,централизации кровообращения на фонегипоперфузии периферических тканей.Нарастают гиперметаболизм и потреблениекислорода жизненно важными органами.Несмотря на усиливающийся объемныйкровоток, сохраняется кислороднаязадолженность организма, хотя оксигенациякрови в легких в этот период еще нестрадает.

Вследствиепродолжающейся гипоксии накапливаютсянедоокисленные продукты обмена веществ,что углубляет метаболический ацидоз,который далее переходит в дыхательныйалкалоз; выявляются гиперферментемия(признак генерализованной мембранодеструкции,обусловленной чрезмерной активациейсвободнорадикальных процессов), дисбалансгормонов, гиперкатехоламинемия,эндотоксемия, выраженные нарушения всистеме гемостаза (кровоточивость,микротромбоз), нарушение баланса водыи электролитов.

Смерть можетнаступить от повторных нарушенийкровообращения, остановки сердца,коагулопатических кровотечений, отекалегких и головного мозга. При соответствующемлечении и отсутствии необратимыхнарушений в органах и тканях первыйпериод переходит во второй.

IIпериод —период временнойи относительной стабилизацииосновных функций организма и улучшенияобщего состояния больного. Он длитсянесколько часов. Больной приходит всознание, его состояние улучшаетсянезависимо от прогноза.

Отмечаетсявременная стабилизация основных функций,о чем свидетельствуют постоянный уровеньартериального давления, возросшийсердечный выброс, повышенная функцияпочек. Наблюдается улучшение регионарногокровообращения, однако расстройствамикроциркуляции полностью не ликвидируются.

Сохраняются метаболические нарушения(гипокалиемия, замедление фибринолиза,усиление липолиза, тенденция кгиперкоагуляции), дефицит объемациркулирующей крови и распространенныенарушения кислотно-основного состояния.

При любом варианте (благоприятном илинеблагоприятном) течения постреанимационнойболезни II период переходит в III.

IIIпериод —стадия повторногоухудшения состояния.Она начинается с конца первых – началавторых суток.

К циркуляторной и анемическойгипоксии присоединяется легочная(дыхательная), которая во многомобусловлена нарастанием микротромбозалегочных сосудов за счет нарушенияагрегатного состояния крови и вымываниямикротромбов и жировых эмболов избольшого круга кровообращения, а также3-4-кратным нарастанием шунтирования вмалом круге кровообращения, что приводитк резкому снижению парциального давлениякислорода в артериальной крови. Клиническиэто проявляется одышкой. Отмечаетсястойкая и прогрессирующая артериальнаягипоксемия. Появляются рентгенологическиепризнаки «шокового» легкого, нарастаетлегочная гипертензия вследствиеповышенного образования тромбоксана.Наблюдаются повторное развитиегиповолемии, ухудшение периферическогокровообращения, олигурия, метаболическийацидоз, нарастание катаболическихпроцессов, развитие выраженнойгиперкоагуляции и замедление фибринолиза.Критической выраженности достигаютповреждения паренхиматозных органов.Однако у многих больных обратимостьуказанных изменений еще возможна (приблагоприятном течении восстановительногопериода). При неблагоприятном течениипостреанимационного периода в этустадию формируются различные осложнения(шоковая почка, шоковые легкие), которыестановятся главной причиной летальностив данные сроки после оживления.

IV период —стадия завершения(вторые-третьи сутки после оживления).В этот период возможно как улучшениесостояния с последующим выздоровлением,так и углубление функциональнометаболическихрасстройств и структурных нарушений,возникающих в III периоде.

Появляютсягнойно-септические осложнения на фонеиммунодепрессии, повторно нарастаютнарушения периферического кровообращения,снижается кислородная емкость кровиза счет углубляющейся анемии, усиливаетсявыведение калия с мочой (вследствиегипоксического повреждения клеток).

Обычно развивается полная несостоятельностьсамостоятельного дыхания, возникаетили углубляется коматозное состояние.

В случае благоприятноготечения восстановительного периодапоследствия перенесенного терминальногосостояния могут отмечаться еще длительноевремя (аутоиммунное повреждение головногомозга, энцефалопатия и т.п.), поэтомубольной должен в течение года и болеенаходиться под наблюдением врача.

Реаниматологидолжны помнить о том, что на исходреанимации существенное влияниеоказывает уровень перфузии в периодреанимационных мероприятий.

Чрезмерновысокий уровень артериального давленияприводит к усиленной транссудации,экстравазации жидкости, что грозитвозможностью развития отека головногомозга и легких.

Слишком низкий уровеньартериального давления (ниже 100 ммрт.ст.) задерживает динамику восстановленияи нормализации метаболических процессов.

Следует длительноевремя поддерживать ИВЛ, так как в раннемпериоде оживления много энергии уходитна работу дыхательных мышц. Послевосстановления кровообращениярекомендуется проводить рН-нормализующуютерапию (гидрокарбонат натрия),использовать антикоагулянты и препараты,улучшающие реологические свойствакрови, что подтверждено экспериментальнымиисследованиями.

Для уменьшенияповреждения головного мозга гипоксией,ишемией, реоксигенацией и ацидозомиспользуется краниоцеребральнаягипотермия (снижение температуры до30-32 °С в наружном слуховом проходе),которую прекращают после появленияпризнаков стойкой положительнойневрологической и электроэнцефалографическойдинамики (но не менее 2-3 суток).

Во время реанимациии комплексной интенсивной терапии впостреанимационном периоде используютглюкокортикоиды, антигипоксанты,антиоксиданты, блокаторы β-рецепторов,антагонисты ионов кальция, средствадетоксикационной терапии (плазмаферез,обменное переливание крови и др.),ксеноселезенку.

Первостепеннойзадачей используемых средств (как иреанимационных пособий) является защитанейронов коры головного мозга от действияпатогенных факторов, способных углублятьпостреанимационные его повреждения.

Постреанимационныеповреждения мозга зависят от:

• гипоксии,действующей при умирании и послеоживления;

• группыпостреанимационных внутримозговыхпатогенетических факторов (феноменневосстановленного кровотока);

• группыпостреанимационных внемозговых факторов,связанных с первичными гипоксическимиизменениями во внутренних органах(воздействие продуктов активациисвободнорадикальных процессов,эндотоксинов и др.).

Необходимоподчеркнуть, что лечение постреанимационнойболезни должно проводиться в соответствиис ее стадийностью с помощью комплексаспециальных терапевтических мероприятий.Профилактика, активное и своевременноелечение этой болезни позволяют сохранитьжизнь многим больным, даже перенесшимклиническую смерть.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙПРОЦЕСС —комплекс морфологических, биохимическихи функциональных изменений, развивающихсяв тканях при нарушении реализациигенетической программы или взаимодействиис болезнетворным фактором среды.Локальный (ограниченный) патологическийпроцесс может существовать, не переходяв болезнь (мозоль, папиллома). Болезньесть системное проявление патологическогопроцесса.

ТИПОВОЙПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС —стандартный, сформированный в процессеэволюции ответ организма на действиеповреждающих агентов с отчетливымпреобладанием защитного компонента.

Типовые патологическиепроцессы (ТПП) – компоненты различныхболезней. ТПП подобны отдельным элементаммозаики, используя которые можновоспроизвести самые разнообразныекартины.

Например, типовой патологическийпроцесс «воспаление» является компонентомбольшого числа болезней: менингита,пневмонии, гастрита, панариция, гепатита,дерматита, местных аллергических реакцийи многих других. Наряду с воспалениемкомпонентами указанных состоянийявляются и др.

(часто многие) ТПП:расстройства кровообращения, обменавеществ, теплового баланса организма,гипоксия, аллергические реакции,нарушения тканевого роста. Именнопоэтому ТПП называют ещё стандартными,стереотипными, типическими, общимипатологическими процессами.

Основу каждогоТПП составляет закономерно развивающийсякомплекс реакций и процессов повреждения,деструкции, защиты, компенсации, репарациии приспособления, возникающих в ответна воздействие патогенного агента.

Различные ТПП вразной комбинации, степени выраженностии длительности включаются в механизмразвития многих болезней.

Источник: https://studfile.net/preview/5243632/page:5/

Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства и социально-деонтологические аспекты реанимации

Патофизиологические основы реанимации и критерии ее эффективности

Комплекс мероприятий по оживлению, разработанный В.А.Неговским и его сотрудниками, позволяет получить полное и длительное восстановление жизненных функций организма, когда реанимационные пособия начинают оказываться не позднее 4–5 минут с момента клинической смерти.

Этот комплекс реанимационных пособий включает искусственную вен­тиляцию легких в сочетании с внутриартериальным наг­нетанием крови с адреналином по направлению к сердцу, массаж сердца и при необходимости его электрическую дефибрилляцию. Вначале он был апробирован на собаках, а в дальнейшем использован при оживлении бойцов в годы Великой отечественной войны.

За эти разработки академик В.А.Неговский был дважды удостоен Государственной премии СССР (в 1952 и 1970г.).

Сущность и техника реанимационных пособий. Мероприятия по оживлению должны быть начаты немедленно, помня о том, что кора головного мозга в условиях нормотермии может перенести клиническую смерть не более 5–6 мин.

1.

Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду расстегивают (разрезают) и снимают.

2. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг на друга ладонями в ритме 40–60 в мин. Эти нажатия должны быть толчкообразными –сдавливать грудную клетку нужно не столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести туловища.

При закрытом массаже грудная клетка должна уплощаться на 5–7 см; продолжитель­ность толчка 0,7–0,8 секунды. При каждом надавливании на грудину происходит сжатие сердца между грудиной и поз­воночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию.

Таким образом можно длительно поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для сохранения жизне­способности организма, если при этом удается поддерживать артериальное давление на уровне не менее 70 мм рт.ст.

В США удалось спасти ребенка, которому родители в течение часа проводили на гладильной доске искусственный массаж серд­ца и дыхание. Механическое сжатие сердца способствует оживлению самого сердца и оно начинает самостоятельно сокращаться.

Если непрямой массаж сердца неэффективен, то переходят к прямому, который требует вскрытия грудной клетки, поэтому его проводят врачи–специалисты в хорошо оборудованных операционных, где имеются аппараты искусственной вентиляции легких, дефибрилляторы и т.п.

3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений.

Кроме того, восстанавливается коро­нарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует восстановлению сократимости сердца. Как только сердце запущено, внутриартериальное наг­нетание крови прекращается.

При необходимости довосполнить объем крови с целью ликвидации дефицита ОЦК кровь вводят внутривенно.

4. В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию путем пропускания в течение 0,01 сек электри­ческого тока напряжением от 2 до 7 тысяч вольт (по существу это разряд конденсатора, между пластинами которого находится пациент), что синхронизирует мышечные сокращения, устраняя фибрилляцию.

5. Все перечисленные мероприятия должны сочетаться с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) “рот в рот” или “рот в нос”, что дает поступление кислорода, а растяжение легочной ткани рефлекторно способствует восстановлению активности дыхательного центра.

С этой целью голову пострадавшего максимально запрокидывают, оказывающий помощь реаниматор одной рукой открывает рот, а другой зажимает нос пострадавшему. Затем, прижав свои губы к губам больного, производит резкий вдох в него до тех пор, пока грудная клетка пострадавшего не начнет подниматься, и отводит голову в сторону.

У пострадавшего происходит выдох. Эту процедуру повторяют с частотой примерно 20 раз в минуту.

Если челюсти крепко сжаты, используют дыхание “рот в нос”, закрывая рот пострадавшего. Из гигиенических соображений искусственное дыхание проводят через марлю или носовой платок. Могут быть использованы и воздуховоды.

Выдох осуществляют в момент прекращения надавливания на грудину. Обычно один вдох проводится после 5–6 надавливаний на грудину.

Проведение искусственного массажа сердца в сочетании с искусственной вентиляцией легких требует, кроме высокого профессионализма, больших физических затрат – усилия реаниматолога находятся на пределе допустимых.

Критерии эффективности реанимации:

1.

Появление пульса на сонных и лучевых артериях.

2. Уменьшение степени цианоза.

3. Сужение до того расширенных зрачков.

4. Повышение артериального давления до 60–70 мм рт. ст. и выше.

Как длительно следует проводить реанимацию? В литературе описаны случаи успешного оживления организма после 3–8 часов непрерывного массажа сердца и искусственного дыхания. Дополнительно могут быть рекомендованы средства, подавляющие гиперметаболизм, вызванный гиперкатехоламинемией; антиоксиданты, предотвращающие деструкцию продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран;

уменьшение внутри– и внеклеточного отека мозга и снижение внутричерепного давления. Следует предотвращать и подавлять судорожную активность, осуществлять фармакологическую деафферентацию мозга, создающую минимальные нагрузки на мозг.

П.Сафар (США) рекомендует применять в больших до­зах барбитураты (90–120 мг/кг) для уменьшения объема повреждения мозга и степени неврологического дефицита, однако его выраженное гепатотоксическое действие существенно ограничивает его применение при терминальных состояниях.

Постреанимационные расстройства и социально–деонтологические аспекты реанимации

Клинико-экспериментальными исследованиями установле­но, что восстановление работы сердца и дыхания, функций ЦНС в ближайшем постреанимационном периоде еще не гарантирует стабильность функционирования этих органов и систем в более поздние сроки после оживления. Довольно часто развиваются отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма. Анализ постреанимационных нарушений позволяет выделить две разновидности патологии оживлен­ного организма:

1.

Патология, связанная с ошибками и несовершенством самого реанимационного вмешательства: переломы ребер при массаже сердца, что влияет на механику дыхания и может привести к дыхательной недостаточности; инъекционные повреждения проводниковой системы сердца, травмы трахеи и гортани при интубации, баротравма легких в ходе ИВЛ при чрезмерно высоком давлении; тромбоэмболические и сеп­тические осложнения при катетеризации сосудов; осложнения при неправильном проведении гемотрансфузий; разрывы печени.

2. Группа расстройств, не зависящих от компетенции и мастерства реаниматолога, а являющихся вполне законо­мерными. Многие из таких нарушений формируются только в постреанимационном периоде, а затем прогрессируют.

В постреанимационном периоде выявляются:

– нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ;

– нарушение газообменной функции органов дыхания;

– недостаточность функций печени и почек;

– нарушение функций головного мозга (энцефалопатии).

Этот закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь.

Этиологией постреанимационной болезни является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными и реоксигенационными повреждениями.

Этиология постреанимационной болезни в известной мере ятрогенна, но не в традиционном понимании – как проявление неадекватных действий врача – а только в смысле связи с врачебным воздействием.

Патогенез постреанимационной болезни. Современные представления о патогенезе трудно пока представить во всех деталях.

Ведущие патогенетические факторы постреанима­ционной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов ПОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т.д.

) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Вы­деляют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:

I период – ранний постреанимационный период (в экспе­рименте он охватывает первые 6–8 часов; в клинике – 10–12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма.

В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание, ЭЭГ; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротив­ление периферических сосудов, нестабильность артериального давления.

Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей.

Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами.

При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метабо­лические потребности, поэтому кислородная задолженность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.

Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает на­копление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз.

Кроме этих нарушений, отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной мембрано–деструкции, обусловленной чрезмерной активацией свободно–радикальных процессов), дисбаланс гормонов, гиперкатехо­ламинемия, эндотоксемия, выраженные нарушения в системе PACK (кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.

Смерть в этот период может наступить от повторных на­рушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и головного мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй.

II период – период временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в соз­нание, его состояние улучшается независимо от прогноза.

Отмечается временная стабилизация основных функций, о чем свидетельствует стабильный уровень артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек.

Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, одна­ко расстройства микроциркуляции полностью не ликвидиру­ются.

Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения КОС. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанима­ционного периода II период переходит в III.

III период – стадия повторного ухудшения состояния. Он начинается с конца первых–начала вторых суток.

К циркуля–торной и анемической гипоксии присоединяется легочная (ды­хательная), которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счет нарушения агре­гатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и 3–4–кратного нарастания шунтирования в малом круге крово­обращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это Проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгено­логические признаки “шокового” легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана. Наблюдается повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту стадию формируются различные осложнения – шоковая почка, шоковые легкие, которые становятся главной причиной летальности в эти сроки после оживления.

IV период– стадия завершения (2–3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния с после­дующим выздоровлением, так и углубление функционально–метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период.

Появляются гнойно–септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (следствие гипоксического повреждения клеток).

Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.

В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более находиться под наблюдением врача.

Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реани­мации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации.

Чрезмерно высокий уровень арте­риального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких.

Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.

Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем периоде оживления много энергии уходит на работу дыхательных мышц. После восстановления кровообращения рекомендуется проводить рН–нормализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными исследованиями.

Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией, реоксигенацией и ацидозом используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30–32°С в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологичес­кой и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2–3 суток).

Во время реанимации и в комплексной интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, блокаторы бета–рецепторов, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Первостепенной задачей используемых средств (как и реанимационных пособий) является защита нейронов коры головного мозга от действия патогенных факторов, способных углублять постреанимационные его повреждения.

Мозг является органом сознания, мышления, адаптации организма и поэтому гибель мозга или его отделов ведет к уничтожению личности, к психоневрологической инвалидизации, к невозможности независимого существования.

Центральная нервная система координирует деятельность всех внутренних органов и систем, поэтому ее нарушение влечет за собой грубые расстройства со стороны всех систем жизнеобеспечения. Постреанимационные повреждения мозга зависят от:

– гипоксии, действующей при умирании и после оживления;

– группы постреанимационных внутримозговых патоге­нетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);

– группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах: воздействие продуктов активации свободно–радикальных процессов, эндотоксинов и др.

Особую значимость в работе реаниматолога приобретает прогнозирование результатов реанимационного вмешательства. Оказалось, что восстановление дыхания и сердца может произойти и в тех случаях, когда мозг будет практически мертв и врач будет иметь дело в данном случае с трупом.

Проблема необходимости продолжения реанимации и прогнозирование исхода предусматривает решение целого комплекса медицинских, этических, правовых и экономических вопросов.

Например, стоимость поддержания жизни одного больного с полной декортикацией оценивается в 25–30 тысяч долларов в год (по данным США).

Если у больного поврежден головной мозг, то врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью.

Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смерти: 4 мин – прогноз относительно благоприятный; 5–10 мин – сомнительный; 20–22 – крайне сомнительный; более 22 мин – абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии.

Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга: обращают внимание на время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, время скрытого восстановления ЭЭГ, время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др. Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибели или тяжелой необратимой неврологической недостаточности.

Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 мин, если в пределах 50 мин – отмечается лишь частичное неврологическое восстановление.

Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 час после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным.

В случае применения некоторых медикаментов (ГОМК, барбитураты) этот показатель (время восстановления ЭЭГ) увеличивает прогностическую ценность.

Оценивая прогноз полноты восстановления функций моз­га, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций:

1.

Стойкая декортикация при сохранении вегетативных функций – дыхание и сердцебиения поддерживаются функциони­рованием подкорково-стволовых или только стволовых структур мозга.

2. Смерть мозга (тотальная его гибель) вследствие пов­реждения всех его уровней.

В первом случае несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго.

Во втором случае реанимационными мероприятиями поддерживается только видимость жизни. На самом деле человек находится в состоянии необратимой мозговой смерти, так как мозг мертв и всякое лечение теряет смысл. Смерть мозга несомненна при:

– полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности,

– полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания,

– исчезновении или невосстановлении всех рефлексов,

– атонии мышц,

– неспособности к терморегуляции.

Если эти признаки удерживаются в течение 12–24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реани­мационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии трех условий: нет отравления; не применялся наркоз и гипотермия; не было тяжелых первичных метаболических расстройств.

Вопрос о прекращении реанимационных мероприятий сопряжен с решением не только морально–этических, но и правовых моментов. Кто и как может решать вопрос о пре­кращении реанимации, о возможности изъятия и использования органов таких людей в целях трансплантации?

Решение о наступлении смерти (ее форме) принимается специальной комиссией врачей, в состав которой должны обяза­тельно входить невропатолог, токсиколог и специалист по ЭЭГ (нейрофизиолог) и не должен входить врач–трансплантолог.



Источник: https://infopedia.su/16x353f.html

Medic-studio
Добавить комментарий