Патофизиология экстремальных и терминальных состояний: Учебное

Патофизиология экстремальных и терминальных состояний

Патофизиология экстремальных и терминальных состояний: Учебное

Общая характеристика и определение понятия, терминология, этиология экстремальных и терминальных состояний:

При действии на организм чрезвычайно вредных, край­них (минимальных или максимальных) по силе или дли­тельности факторов или условий могут возникать тяжелые состояния с глубокими расстройствами жизненно важных функций, которые нередко называют экстремальными состояниями.

Экстремальные состояния (ЭС) (от лат. extermum – чрезвычайный, чрезмерный, предельный) — крайние (минимальные или максимальные) по силе и длительности факторы или условия вызывают тяжелые расстройства ор­ганизма при любых сочетаниях кроме, пожалуй, действия минимальных слагаемых.

Даже сочетание минимального по силе фактора (например, шум, вибрация, холод, лу­чистая энергия, интоксикация эковредностями (фенол, диоксин и т.д.), кровопотеря и т.д.) с достаточно длитель­ным хроническим действием его на организм, может при­вести к развитию серьезного, иногда необратимого ЭС.

Например, жители регионов, близких к Чернобылю или в районах экологического неблагополучия находятся в ЭС, хотя и без видимых внешних проявлений и сохранением трудоспособности.

Сочетания максимального по силе и длительности или хотя бы максимального по силе и короткого по времени действия экстремальных факторов (острейшие интокси­кации, острая кровопотеря, электротравма, сильнейший ожог и т.д.

) вызывают тяжелые ЭС, заканчивающиесячасто смертью организма. Иногда ЭС называют критиче­скими, но скорее всего, это справедливо для тех случаев, когда организм находится в очень тяжелом состоянии с неясным прогнозом, т.е. между жизнью и смертью.

Сино­нимом критических состояний являются терминальные состояния.

Терминальные состояния (ТС) (по лат. terminalis – от­носящийся к концу, пограничный) — пограничные между жизнью и смертью состояния, конечные этапы жизни или стадии умирания.

Хотя правильнее называть терминаль­ные состояния наиболее крайними, экстремальными, даже по сравнению с критическими, так как из этих состояний организм сам самостоятельно выйти не может. К этапам или стадиям умирания, то есть к ТС, относят преагональное состояние, терминальную паузу, агонию, клиническую смерть.

В последнее время к ТС относят также тяжелые шоки III и IV степени и различные виды комы. Терми­нальные состояния отражают финальную часть ЭС под действием чрезмерных по силе экстремальных факторов.

Причины, вызывающие экстремальные состояния, могут быть как экзогенные, так и эндогенные. Наиболее распро­страненными ЭС являются стресс, шок, шоковые реакции, комы, травмы, ожоги и отморожения, кровопотеря, асфик­сия, интоксикация, радиация, экокатастрофы и т. д.

По течению различают: острые, подострые и хрониче­ские ЭС.

По скорости возникновения, по длительности времени между началом действия этиологического фактора и по­явлением признаков ЭС различают:

1) молниеносные формы (первые 10 минут)

2) немедленные формы (первые сутки)

3) замедленные формы (недели-месяцы-годы).

1. Молниеносные (первые 10 минут) возникают при действии максимального по силе и хотя бы короткого по времени этиологического фактора (сильнейшая или об­ширная травма разной этиологии (механическая, опе­рационная, ожоговая, электрическая и т.д.), острая, мас­сивная кровопотеря, анафилактический шок, обширный инфаркт миокарда, острейшие инфекции, сильнейшие ин­токсикации, переливания несовместимой крови, механи­ческая асфиксия, утопление, этапы умирания, резкие эко-катастрофы и т.д.).

2. Немедленные (первые сутки) возникают при действии на организм разных необязательно максималь­ных по силе и длительности этиологических факторов. Большинство описанных ЭС и критических состояний, требующих неотложной медицинской помощи, относятся к этой группе.

3.

Замедленные формы (недели-месяцы-годы) возни­кают при действии минимальных по силе и максимальных по продолжительности действия этиологических факторов (проживание в районах с повышенной радиацией, низкой или высокой температурой, пониженного или повышенного атмосферного давления, шума, вибрации, звука, экологи­ческого неблагополучия, действия профессиональных вредностей, медленные инфекции, синдром “хронической усталости”, болезни цивилизации и т.д.). ЭС этой группы могут долго не проявляться явной специфической симпто­матикой, а многие из них экологические и профессиональ­ные вредности, влияющие на здоровье, могут даже скры­ваться заинтересованными лицами.

Знание этиологии, патогенеза, клиники и лечения экстремальных и критических состояний и. особенно, наиболее тяжелых — терминальных состояний, со­вершенно необходимо врачу любой специальности, так как они требуют срочной ориентировки в ситуации и немедленной медицинской помощи.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г. 

Источник: http://extremed.ru/reanimatologia/42-reanim/539-patofiziol

−  в ходе операции,

­ на третьи сутки послеоперационного периода?

Задача №2.

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему?

Задача №3.

В кардиологический центр поступил больной М., 56 лет, с диагнозом ” Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней и боковой стенок левого желудочка”. Жалобы на интенсивные, жгучие, сжимающие боли за грудиной. Объективно: больной бледен, покрыт холодным, липким потом, отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук. Сознание заторможено. Гемодинамика: АД – 75/55 мм. pт. ст.

(120/80 мм. рт. ст.), МОС – 3,0 л/минл/мин), ЧСС-110 уд в мин (60-70 уд в мин), периферическое сопротивление – 800 дин×сек×см, ЦВД-30 мм. вод. ст. (60-120 мм. вод. ст.), скорость кровотока 26 сек (11 сек). Диурез -300 мл/сут ( мл/сут), мочевина крови-14 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), рОмм. pт. ст.(85-100 мм. рт. ст.), рН крови – 7,3 (7,35 – 7,45), лактат – 2,0 ммоль/л (0,56- 1,67 ммоль/л).

Вопросы:

1.  Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного?

2.  Какие стадии выделяют в динамике экстремальных состояний?

3.  Назовите наиболее частые причины развития гиповолемического коллапса.

Задача №4.

В инфекционную клинику поступил больной К., 36 лет, с клинической картиной пищевой токсикоинфекции, жалобами на многократную рвоту и профузный понос. Показатели гемодинамики: АД 70/50 мм. рт. ст. (120/70 мм. рт. ст.), МОС – 3 л/мин (5-6 л/мин), ЦВД-40 мм. вод. ст. (N 60-120 мм. вод. ст.).

Анализ крови : эритроциты 7,5×1012/л (N 4,5-5,3×1012 /л), Нb 155 г/л (140-160г/л), лейкоциты 11×10 9/л (4-8×10 9/л), СОЭ 2 мм/ч (2-15 мм/ч), относительная плотность плазмы 1,030 (1,025), Ht -57% (36-48%), рН крови – 7,2 (7,35-7,45). Лактат (молочная кислота) – 2,1 ммоль/л (0,56-1,67 ммоль/л). Стандартный бикарбонат 15,5 ммоль/л (21-25 ммоль/л), ВЕ= -13 ммоль/л (±2,3 ммоль/л).

Вопросы:

1.  Какое осложнение инфекционного процесса развилось у больного?

2.  Назовите наиболее частые причины вазодилатационного коллапса.

3.  Назовите звенья патогенеза шока, имеющие основное значение на стадии компенсации.

Задача №5.

33 лет, 2 года назад отмечал гиперемию лица и шеи, зуд на введение новокаина. В поликлинике под местной анестезией новокаином проводилась экстракция 5 зуба на нижней челюсти по поводу хронического перидонтита.

Через 5 мин после инъекции новокаина у больного появились резкая слабость, чувство жара, зуд, тошнота и рвота, ощущение нехватки воздуха, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Больной потерял сознание. Объективно: выраженная гиперемия лица, шеи и туловища. Дыхание шумное, поверхностное до 28 в мин.

(16-18 в мин), в легких при аускультации множество влажных хрипов. АД 60/15 мм. рт. ст. (120/80 мм. рт. ст.), пульс слабого наполнения до 120 уд/мин (60-70 уд/мин), ЦВД 30 мм. вод. ст. (60-120 мм. водст.). В крови: лейкоциты – 8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимф. – 53% (21-35%), эоз.

-9% (2-4%), IgE-590 нг/мл (87-350 нг/мл), Ig G- 3,1 г/л (7-16 г/л). Гистамин в периферической крови – 0,98 мкмоль/л 2 0 (0,18-0,72 мкмоль/л).

Вопросы:

1.  Какое состояние развилось у больного?

2.  Чем характеризуется стадия адаптации при шоке?

3.  На какие основные группы можно разделить коматозные состояния?

Эталоны ответов к теме «Патофизиология экстремальных и терминальных состояний»

Задача №1.

2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2

−  В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение).

−  В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т. е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза).

В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).

Задача №2.

1.  Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.

В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждением тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.

3. Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек

Механизм развития сердечно-сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин:

– перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь;

– скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан);

– трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.

Задача №3.

1. Болевой эндогенный кардиогенный шок, вследствие резкого снижения сократительной способности миокарда, вызванного обширным некрозом сердечной мышцы.

2. В динамике экстремальных состояний выделяют три стадии: активации адаптивных механизмов, истощения и недостаточности их, экстремального регулирования организма.

3. Наиболее частыми причинами гиповолемического коллапса, приводящими к уменьшению ОЦК являются: острое массивное кровотечение, быстрое и значительное обезвоживание организма, потеря большого объема плазмы крови, например, при обширных ожогах).

Задача №4.

1. Гуморальный (токсический) шок.

2. Снижение общего периферического сопротивления сосудов, лежащее в основе патогенеза вазодилатационного коллапса, может произойти при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (гипотиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность), передозировке сосудорасширяющих лекарственных средств, гипокапнии, глубокой гипоксии.

3. На стадии компенсации шока основное значение имеют нейроэндокринное, гемодинамическое, гипоксическое, токсемическое и метаболическое звенья патогенеза.

Задача №5.

1.  Гуморальный (анафилактический) шок.

2.  Стадия адаптации характеризуется мобилизацией и максимальным напряжением адаптивных механизмов организма, перераспределением пластических и энергетических ресурсов в пользу жизненно важных органов, что сопровождается значительным изменением их функций.

Коматозные состояния, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы: обусловленные первичным поражением ЦНС, развивающиеся при нарушениях газообмена, обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточной продукции гормонов, передозировке гормональных препаратов, токсогенные и обусловленные потерей воды и электролитов.

6. Перечень практических умений по изучаемой теме

1. Уметь различить экстремальные и терминальные состояния по критериям: выраженность специфики причинного фактора, специфика звеньев патогенеза, эффективность адаптации, обратимость, эффективность лечения.

2. Уметь определить стадию шока анализируя изменения показателей функционирования основных органов и систем.

7. Рекомендации по выполнению НИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

8. Рекомендованная литература по теме занятия:

Обязательная:

1. Патофизиология: учебник / под ред .- М.:ГЭОТАР-МЕД, 200с.

Дополнительная:

1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие / и др.- Р-на-Дону: Феникс, 2007.

2.Барсуков физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.

3.Гормональная регуляция основных физиологических функций организма и механизмы её нарушения: учебное пособие /ред. .-М.: ВУНМЦ, 2004.

4.Долгих патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007.

5.Ефремов . Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

6.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

7.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / , и др.- М.: МИА, 2007.

8.Ставицкая старения: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.

9.Тель физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007.

10.Федюкович обмена витаминов микро-и макро-элементов: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.

11.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V. Kumar, F. Abbas, N. Fausto.-

Philadelphia: Elsevier Inc, 2010.

12. Секреты патологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.

Электронные ресурсы:

1.Фролов патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие [Электронный ресурс ].-М.: МИА, 2006.-

Источник: https://pandia.ru/text/78/644/88869.php

Тема 8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ И ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Патофизиология экстремальных и терминальных состояний: Учебное

Введение

Экстремальные состояния ‒ тяжелые, представляющие опасность для жизни патологические процессы, состояния и заболевания организма, возникающие под влиянием различных по виду и природе, чаще экзогенных, а также эндогенных экстремальных факторов.

Общая цель занятия: изучить общие механизмы развития и класси-фикацию экстремальных и терминальных состояний.

Частные цели занятия

Курсант (студент) должен знать: этиологию и патогенез основных видов экстремальных состояний, их классификацию.

Курсант (студент) должен уметь: проводить реанимационные мероприятия при экстремальных состояниях.

Курсант (студент) должен быть ознакомлен: со стадиями терминальных сотояний и их патогенезом.

Контрольные вопросы (для самостоятельной подготовки к занятию).

1. Типовые патологические процессы у пострадавших с тяжелой механической травмой.

2. Характеристика гипоксии при тяжелых механических травмах.

3. Причины и механизмы развития лихорадочной реакции у пострадавших с тяжелой механической травмой.

4. Характеристика механизмов нарушений микроциркуляции при травматической болезни.

5. Характеристика понятия централизации кровообращения и ее физиологические основы.

6. Характеристика основных экстремальных состояний.

7. Этиология и патогенез шока, принципы диагностики и лечения.

8. Этиология и патогенез обморока, принципы диагностики и лечения.

9. Этиология и патогенез коллапса, принципы диагностики и лечения.

10. Этиология и патогенез комы, принципы диагностики и лечения.

11. Характеристика и патогенетическое обоснование методов ре-анимации.

Литература

а) основная:

1. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф.Литвицкий – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010. – С. 420-432.

2. Леонтьев, О.В. Курс лекций по патологической физиологии

/ О.В. Леонтьев, А.В. Дергунов, В.Н. Цыган. – СПб.: ИнформМед. – 2014. – С.387-400.

3. Черешнев, В.А. Клиническая патофизиология: курс лекций

/ В.А. Черешнев [и др.]. – СПб.: СпецЛит., 2015. – 472с.

4. Цыган, В.Н. Патофизиология обмена веществ: учебное пособие

 / В.Н.Цыган [и др.].–  СПб.: СпецЛит, 2013. – 335 с.

5. Васильев, А.Г. ПРАКТИКУМ по патофизиологии: учебное пособие

/ А.Г. Васильев, Н.В. Хайцев, А.П. Трашков. – СПб.: «ФОЛИАНТ», 2014. – 342с.

6. Чурилов, Л.П. Патофизиология иммунной системы: учебное пособие.

/ – СПб.: «ФОЛИАНТ», 2014. – 662с.

7. Материалы лекции по данной теме.

б) дополнительная:

1. Рогова, Л.Н. Практикум по патофизиологии: учебное пособие

 / Л.Н. Рогова, Е.И. Губанова, И.А. Фастова. – Волгоград: Изд-во Волг. ГМУ, 2011. – 140 с.

2. Литвицкий,П.Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие / П.Ф. Литвицкий [ и др.]. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010. -348 с.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: руководство к занятиям/П.Ф. Литвицкий [и др.].- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -128 с.

4. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие

/ В.А. Войнов. – М.: Мед. информ. агентство, 2004. – 218 с.

5. Порядин, Г.В.Руководство к практическим занятиям по патофизиологии: учебное пособие  / Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Семенова Л.Ю. – М.: Изд-во: ГОУВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, 2012. – С. 48-50.

6. Попов, В.А. Физиологические основы военно-полевой и неот-ложной хирургии: учебное пособие / В.А. Попов – СПб: «ЭЛБИ-СПб», 2003 – 304с.

Темы реферативных сообщений

1. Механизмы разпития вторичного посттравматического иммуно-дефицита.

2. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе травматической бо-лезни.

3. Характеристика и патогенез необратимых состояний.

4. Патогенетическое обоснование основных принципов оживления организма.

5. Патогенетические механизмы восстановительного периода и «болезни» оживленного организма.

Основные сведения

Этиология экстремальных состояний.

•   Экзогенные экстремальные факторы могут быть физическими, химическими, биологическими, психогенными

•   Эндогенные возникают в организме в результате следующих причин:

1) неблагоприятное течение различных заболеваний, в частности недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, де-токсицирующей систем, системы крови и др.;

2) грубые, резко выраженные расстройства нервной, эндокринной, гуморальной, иммунной (иммунодефициты, аллергия) систем;

3) тяжелые психические травмы;

4) недостаток или избыток ФАВ;

5) тяжелые метаболические расстройства;

6) интенсивные кровотечения и кровоизлияния в органы;

7) тяжелый дисбактериоз;

8) быстро растущие малигнизирующиеся опухоли и др.

Коллапс ‒ остро возникающая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием развития ряда тяжелых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов.

Обморок ‒ остро возникающая недостаточность мозгового кровооб-ращения, основу которой составляет преходящая ишемия головного мозга, вызывающая его циркуляторную гипоксию.

Шок – это патологическое состояние, которое характеризуется падением минутного объема кровообращения, системными расстройствами микроциркуляции.

Кома ‒ тяжелое опасное для жизни состояние организма, характери-зующееся глубоким угнетением ЦНС (проявляющимся потерей сознания, отсутствием рефлекторных реакций на различные внешние раздражители, в том числе и болевые), расстройством жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, выделения и др.) и обмена веществ.

Терминальные состояния ‒ патофункциональные изменения, в основе которых лежат нарастающая гипоксия всех тканей, ацидоз и интоксикация продуктами нарушенного обмена.

К терминальным состояниям относят:

•   тяжёлый шок (шок IV степени);

•   запредельная кома;

•   преагональное состояние;

•   терминальная пауза;

•   агония;

•   клиническая смерть.

Источник: https://studopedia.net/10_39119_tema--patofiziologiya-ekstremalnih-i-terminalnih-sostoyaniy.html

Medic-studio
Добавить комментарий