Патофизиология внутриутробного развития: Внутриутробный период жизни – это прежде всего период реализации

Внутриутробное развитие ребенка.Периоды развития беременности

Патофизиология внутриутробного развития: Внутриутробный период жизни - это прежде всего период реализации
Период развития до 14 недель

Внутриутробное развитие ребенка

Период внутриутробного развития – особый невероятно значимый период, как для мамы, так и для ее малыша, который пока неотделим от матери. Христианский психолог А.

Гармаев называл этот период внутриутробного развития периодом в котором происходит душевное становление ребенка, неотделимо связанным с материнской душевной организацией.

И по его словам мать в период беременности должна быть наполнена душеным спокойствием.

Если говорить о развитии ребенка на данном начальном пути его становления, то стоит отметить следующие особенности:

В первый триместр: происходит интенсивное развитие чувствительности и нервной системы ребенка:

5 неделя – закладываются основные структуры головного мозга;

6 неделя – начинает функционировать вестибулярный аппарат;

6 – 8 неделя – закладывается центральная и периферическая нервные системы ;

8 неделя – появляется кожная чувствительность у детей;

c 10 недели – изменение траектории движения плода при столкновении со стенкой матки и появляется основа для положительных эмоций;

11 – 12 неделя – формируется хватательный рефлекс;

13 неделя – формируется сосательный рефлекс.

Второй триместр: период развития чувствительности (сенсорный период):

В этот период женщине лучше как можно больше радоваться и переживать положительных эмоций и впечатлений. Задача мамы – не выключаться из внешней жизни, но быть внимательной к тому, что происходит внутри нее.

С 16 недели – формируется пространственная организация мозга, появляется моторная реакция на звук. В этот момент становится значимой речевое подкрепление и стимулирование ребенка родителями;

К 5 месяцам мозг ребенка функционирует как целостная система;

Во второй половине триместра происходит изменение двигательной активности ребенка на эмоциональное состояние матери;

18 недель – ребенок пальчиками начинает перебирать пуповину, сжимает и разжимает пальчики рук, дотрагивается и закрывает лицо руками;

С 20 недель можно начинать обучать ребенка и обеспечивать ему полный словесный контакт;

26 – 28 недель – ребенок мимически начинает выражать основные эмоции.

Третий триместр: чувствительный период для развития индивидуальных особенностей нервной системы, психических особенностей, способностей и интеллекта ребенка.

Для мамы главными задачами становятся – стабильное реагирование на шевеление ребенка, постоянное речевое обращение к нему и ограничение самой себя от раздражающих внешних факторов. Начинает формироваться избирательность к культурным особенностям пищи.

Формируется переживание собственного успеха / неуспеха, которое зависит от реакции матери на шевеление ребенка.

Период развития до 40 недель

Периоды развития беременности

Возможность выносить и родить ребенка — это удивительный дар, которым обладает женщина. Ведь в этот период жизни она становится чудесным сосудом, в котором из микроскопических клеток зарождается и развивается новая жизнь.

В среднем продолжительность беременности составляет 280 дней, что равно 10 акушерским (28 дней) или 9 календарным месяцам, считая от первого дня последней менструации. За это время из невидной вооруженным глазом яйцеклетки в матке разовьется зрелый плод — маленький человечек, организм которого будет готов к внеутробной жизни.

Периоды развития беременности по месяцам

1 месяц (1-4 неделя беременности)

С момента оплодотворения яйцеклетки в маточной трубе запускается механизм деления клеток. Он происходит настолько быстро, что можно буквально сказать «твой ребенок растет не по дням, а по часам». Уже на третий день после зачатия ребенок начинает вырабатывать гормон ХЧГ, благодаря которому в организме женщины происходит ряд изменений.

Первые три недели зигота яйцеклетки превращается в эмбрион. У ребенка закладываются все органы.

К концу четвертой недели внутри эмбриона начинает циркулировать кровь, формируется пуповина, как связь с будущей плацентой. Происходит имплантация эмбриона в матку.

К концу первого месяца у него есть глазные впадины, зачатки ножек и ручек.

К концу 4 недели развития эмбрион внешне напоминает ушную раковину и имеет размер песчинки — около 1 мм.

2 месяц (5-8 неделя беременности)

После того, как эмбрион со всеми оболочками прикрепляется к внутренней стенке матки, он начинает питаться не от плодного яйца, как раньше, а от мамы. В связи с этим ребенок начинает стремительно расти.

На первом месяце развития ребенок состоял из двух слоев — эндодермы и мезодермы, на 5-й неделе появляется 3-й слой — эктодерма, который станет нервной системой, кожей, волосами, зубной эмалью.

На задней части эмбриона образуется желобок, который постепенно сворачивается. Он станет нервной трубкой, которая затем станет хордой, центральной и периферийной системой.

В груди образуется примитивное сердце-трубка.

На 6 неделе у вашего малыша начинается активный органогенез, то есть формирование всех самых важных внешних и внутренних структур: руки, ноги, голова.

На 7 неделе начинает быстро расти голова из-за развития головного мозга. Она округляется, и уже видно глазницы. Появляются зачатки носа, начинает формироваться рот.

В будущей дыхательной системе уже видны две ветки бронхиальных ветвей. Сердце начинает разделяться на камеры с артериями.

Появляются вены, а также такие органы, как печень, селезенка и желчный пузырь, правда, последние свои функции пока не выполняют.

На 8 неделе УЗИ показывает, что ребенок начинает совершать первые неосознанные движения. Уже хорошо различимы руки и пальчики на них, а вот ножки развиваются дольше. Уже видны верхняя губа, нос и ушные раковины. Рост ребенка на 2 месяце развития составляет 13 мм от макушки до основания попки.

3 месяц развития (9-12 неделя беременности)

В период третьего месяца развития беременности твой ребенок пройдет стадию эмбриона и станет, так называемым в акушерстве, плодом. На 9-й неделе происходят изменения, связанные со скелетом ребенка. Хрящи в руках начинают превращаться в кости, руки и ноги начинают сгибаться, сформировалась шея. Помимо этого появляются веки, но пока они спаяны между собой.

10 неделя — окончание периода эмбрионального развития плода. Пальцы рук и ног разъединились, перепонки между ними исчезли. Наружные гениталии плода не различимы, однако у мальчиков уже начинает вырабатываться тестостерон.

На 11 неделе уже полностью исчезает хвостик. Ребенок становится похож на маленького человека, правда пропорции его тела пока сильно отличаются от тех, с которыми он родится. На этом сроке развития 10% веса плода принадлежит печени. У малыша уже начали работать почки, они производят мочу, которая пополняет объем околоплодных вод.

На 12 неделе полностью завершился органогенез. Все системы организма полностью сформированы и в последующие периоды развития плода они будут только развиваться.

К концу третьего месяца беременности рост плода составляет примерно 61 мм, а его вес — 14 г.

4 месяц (13 — 16 недели беременности)

На 14 неделе все хрящи, которые составляли скелет ребенка, превращаются в кости. Гениталии уже можно характеризовать по половому признаку, но на УЗИ их все еще не видно.

На 15 неделе начинает появляться волосяной покров на голове и брови на лице. На этом сроке развития начинает функционировать желчный пузырь.

На 16 неделе глаза и уши ребенка занимают свое окончательное положение. Заметно удлинились ноги — они стали пропорциональны телу. На этом сроке у ребенка сформировались ногти.

Вес малыша на четвертом месяце внутриутробного развития составляет 130 г, а его рост — 12 см.

5 месяц (17- 20 неделя беременности)

Окончательно сформировались бороздки на ладонях и пятках, которые составят основу для будущих отпечатков. Размеры ребенка и плаценты сравнялись.

На 18 неделе ребенок начинает слышать внешние звуки и может реагировать на них.

На 19 неделе стремительный рост малыша замедляется и начинается образование подкожного жира. В легких начинается формирование бронхиол, и через несколько недель они уже будут готовы функционировать. Ребенок уже реагирует на свет.

К 20 неделе у девочек уже полностью сформирована матка, а вот влагалища еще нет.

К концу 5 месяца рост ребенка составляет 16 см, а его вес — 320 г.

6 месяц (21-24 неделя беременности)

Нервная система ребенка развилась настолько, что он уже может глотать околоплодные воды.

На УЗИ в деснах видны зачатки молочных и постоянных зубов.

На голове продолжают расти волосы, но они пока не имеют цвета, поскольку пигмент меланин появится позже.

На 23 неделе на УЗИ можно зафиксировать быстрые движения глаз, когда ребенок спит, что говорит о развитии мозга.

24 неделя — начало жизнеспособности ребенка. В легких на концах капилляров образовались так называемые терминальные мешочки, которые отделены от альвеол тонкой пленкой. В легких началась выработка сурфактанта — поверхностного вещества, не позволяющего капиллярным мешочкам смыкаться под воздействием дыхания.

В конце шестого месяца беременности рост плода составляет уже 21 см, а его вес — 630 г.

7 месяц (25 — 28 неделя беременности)

Продолжается процесс активного образования подкожного жира, но малыш все еще выглядит худым. Кожа у него все еще красная и сморщенная. На языке сформировались вкусовые сосочки.

Все органы малыша уже функционируют, но еще продолжают развиваться.

В последние три месяца внутриутробного развития у ребенка стремительно растет головной мозг.

На 28 неделе ребенок открывает глаза. У мальчиков на этом сроке развития яички начинают опускаться в мошонку.

Рост ребенка на 6 месяце внутриутробного развития составляет 35 см, а весит он 1 кг.

8 месяц (29 — 32 неделя беременности)

Продолжается образование белого подкожного жира — важного источника энергии.

Начинает работать иммунная система, хотя в кровь малыша поступают антитела и от мамы.

На зубах в деснах появилась эмаль. Находясь в матке, малыш готовится к самостоятельной жизни: он вдыхает околоплодные воды (дыхательная зарядка, позволяющая увеличить объем легких), сосет кулачок или палец (развивает сосательный рефлекс). Он стал уже пухленьким, под кожей больше не просвечиваются сосуды.

Рост плода в конце этого периода развития беременности составляет около 40-41 см, а его вес — 1600 г.

9 месяц (33 — 36 неделя беременности)  37 — 40 недель беременности

Ребенок становится все активней, но с каждым днем границы его водной комнаты становятся все тесней. Белый подкожный жир уже составляет 8% от его веса. В легких ребенка полным ходом идет выработка суфрактанта.

К концу 9 месяца рост ребенка составляет примерно 45 см, а его вес 2500 г.

У ребенка выпадает лануго — волосы, покрывающие его голову и тельце. Количество первородной смазки уменьшается. Ребенок занимает позу, в которой рождается (колени крепко прижаты к подбородку). Он полностью готов к жизни вне мамы.

В среднем доношенный ребенок имеет рост 51 см, а его вес — 3400 г.

Завершающий период развития беременности подходит к концу, впереди нелегкое испытание — роды, после которых ты наконец-то обнимешь свое долгожданное сокровище.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5d5661bfe6cb9b00ae22b41a/5d592a1da660d700ad5f1615

Министерство здравоохранения России Новосибирская государственная медицинская академия Кафедра патофизиологии

Патофизиология внутриутробного развития: Внутриутробный период жизни - это прежде всего период реализации

Лекцияна тему : “Патофизиология внутриутробногоразвития

Составил:

Ст.преподаватель,к.м.н.

Самсонова Е.Н.

Новосибирск,2004г.

Тайнарождения интересовала человечество ссамого момента его возникновения.Научное изучение вопросов внутриутробногоразвития, беременности и родов началосьс 18-го века, когда меди-

цина встала наэкспериментальную базу. Однако, научноеэкспери-

ментальноеизучение особенностей развития плоданачалось значи-

тельно позжеи было связано с успехами эмбриологии.Эмбриология создавалась как эволюционнаянаука, и долгие годы наибольшее вниманиеуделялось выяснению соотношенияфилогенеза, онтогене-

за. Поэтомувопросам взаимоотношения матери и плодапочти никто не интересовался. Однакоэмбриология, в основном развивавшаясякак эмбриоморфология, позволила получитьнаучные данные, касающиеся этаповвнутриутробного развития.

Внутриутробноеразвитие делят на прогенез (период отсозревания гамет до оплодотворения) икиматогенез (с момента оплодотворенияи образования зиготы до рождения).

Киматогенезв свою очередь подразделяется:

1-й период– бластогенез: с момента оплодотворениядо 15-го дня беременности, когда идетдробление яйца, заканчивающееся выде-

лением эмбрио-и трофобласты.

2-йпериод­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­– эмбриогенез: с 16-го по 75-й день, когдасовершается основной органогенез иобразуется амнион и хорион.

3-й период– фетогенез:c76-го по280-й день, -это период, когда сформироваласьплацента и идут дифференцировка исозревание тканей плода.

Фетогенезделят на ранний (с 76-го по 180-й дни) ипоздний (со 181-го по 280-й день), в которомзавершается созревание плода содновременным старением плаценты.

Онтогенез– это история нормального индивидуальногоразвития.

Выделяют его периоды:

  1. Пренатальный (антенатальный) – от зачатия до рождения.

  2. Интранатальный – родовой период.

  3. Постнатальный – первый месяц после рождения.

Остановимся болееподробно на периодах внутриутробногоразвития.

Дальнейшие исследования эмбриологов и эмбриофизиологов создали представление о том , что плодне является “паразитом” в организмематери (до этого существовала “теорияфетального паразитизма”), а мать неявляется пассивным вместилищем дляплода. Состояние организма матери влияет на многие стороны развития иформирования плода.

Вместе с тем состояниеплода также не безразлично для матери.Это позволило сделать вывод, что плодв тесном единстве двух организмоввыступает как дополнительный, новыйорган матери, о деятельности которогомать получает такую же полную информацию,как и о других своих органах. В то жевремя и плод не является пассивнымобразованием в теле матери.

С определен

ногомомента онтогенеза плод начинаетактивно включаться в регуляцию своегоразвития, осуществляя многиеадаптивно-комплексаторные реакции.

Всвязи с этим был предложен термин“Функциональная система мать-плацента-плод”.При этом понятием система понимаетсяединство закономерно связанных друг сдругом элементов, целое, образованноесогласованным соподчинением его частей.

Система “МПП” является совокупностьюдвух самостоятельных организмов,объединенных общей целью, общим конечнымрезультатом – обеспечением нормальногоразвития плода. Основным результатомнормально протекающей беременностиявляется рождение жизнеспособногоздорового ребенка.

Главным связующимзвеном между матерью и плодом являетсяплацента. Система “мать-плод” становитсязрелой и функционально активной толькопри наличии полноценной плаценты.

Плацента, как для матери, так и для плодаявляется вместилищем основной массырецепторов, контролирующих развитиезародыша и параметры его внутренней ивнешней среды и главным каналомгуморальной связи матери и плода.

Между матерьюи плодом существуют хорошо налаженныеканалы связи, причем информация по этимканалам может поступать в обе стороны.Изменения объема и качества этойинформации неблаго-

приятно сказываетсяна течении беременности и развитииплода. По-

видимому, можно выделитьчетыре основных канала информации междуэлементами ФСМПП:

1.Диаплацентарныйгуморальный канал прямой и обратнойсвязи, по которому от матери к плодупоступает кислород и питательныевещества, гормоны, биологически активныевещества, иммуноглобули-

ны и др., а от плода кматери – углекислый газ, метаболиты,гормоны и др. Это самый обширный иинформативный канал.

2.Экстраплацентарныйгуморальный канал, по которому метаболиты,иммуноглобулины и другие вещества могутпоступать в обе стороны, минуя плаценту,через плодные оболочки, амниотическуюжидкость.

3.Плацентарный (поотношению к плоду может быть обозначенкак интероцептивный) нервный канал, покоторому поступает информация, получаемаяматерью и плодом за счет раздражениябаро- и хеморецеп-

торов в сосудах плацентыи пупочных сосудах и других рецепторов.

4. Экстраплацентарныйнервный канал (по отношению к плодуможет быть назван как экстероцептивный), по которому в ЦНС матери поступаютраздражения, связанные с ростом плода,его двигательной активностью,воспринимаемые рецепторами, заложеннымиво внутренних органах матери, в коже,мышцах живота и брюшной полости. Плодпо этому каналу получает информацию осостоянии материн-

ского организма засчет раздражения рецепторов кожимеханическими, термическими и химическимифакторами, исходящими от матери.

Многообразиепрямых и обратных связей обеспечиваетдостаточно быструю, полную и адекватнуюреакцию обоих элементов ФСМПП наизменение условий ее существования и сдвиги собственного гомеостаза.

Информация о характере роста и развитияплода, его гомеостазе поступает вцентральные регуляторные аппараты,которые во время беременности входятв совокупность центров, приобретающихдоминантные свойства (гестационнаядоминанта). Регулирующее действие наФСМПП гестационная доминанта оказываетчерез гормональную деятельностьгипофиза, яичников и щитовидной железы.

Основной задачей гестационной доминантыявляется создание регулирующейвнутриутробное развитие внутреннейсреды материнского организма.Метаболические преобразования ворганизме беременной выражаются всоздании нового состояния кислотно-щелочногогомеостаза, приобретающего алкалитическиечерты. Гестационная доминанта обеспечиваетгормональный профиль – прогестероновый.

ФСГ и ЛГ гормонывлияют на овуляцию. Нарушение функцииэтих гормонов приводит к нарушениюовуляции и формирования фолликул.

При отсутствии прогестеронане формируется децидуальная реакция,не происходит секреция желез эндометрияи не обеспечивается кровоснабжениеслизистой матки.

На ранних стадияхэмбриогенеза имеют значение гормонытрофобластического слоя хориона.Хориональный гонадотропинвлияет на развитие зародыша и наматеринский организм. Гормоны хорионастимулируют развитие желтого тела.Прогестерон, секретирующийся желтымтелом, обеспечивает условия своевременнойимплантации бластоцисты.

Для нормальногоразвития плода имеют значение и другиегормоны – АКТГ, ТТГ, тироксин, инсулин,СТГ и андрогены.

Изменениягормональной активности (гормональногопрофиля) и эндокринных желез являетсяпричиной поражения гамет, нарушенияэмбриогенеза, задержки развития плода.

Секрецияуказанных гормонов зависит от состоянияЦНС матери. Поэтому при воздействииразличных видов патогенных факторов вЦНС возникает новая доминанта, но онаявляется патологической по отношениюк гестационной, которая частично илиполностью затормаживается. Примеромможет служить формирование стрессовойдоминантыпри психических травмах,переживаниях, волнениях.

Если подавлениегестационной доминанты происходит в начале беременности, это ведет к нарушениюимплантации зародыша и гибели его.

Торможениегестационной доминанты в периодорганогенеза нарушает формированиеплаценты и развитие плода.

А теперь перейдемк рассмотрению вопроса о характере и сроках действия различных патогенныхфакторов на ФСМПП и механизмах формированиянарушений внутриутробного развития.

В настоящее время повышается процентврожденных заболеваний,

которыеявляются результатом расстройстважизнедеятельности зародыша или плода.

Данные исследований показывают, чтоболее чем у одной трети детей, поступающихв больницы, имеется какой-либо дефектразвития. Дети с глухотой, слепотой,умственной отсталостью в подавляющембольшинстве уже родились с этимидефектами. К этому же следует прибавитьвсе случаи смерти во внутриутробномпериоде и спонтанные аборты вследствиеразвития плода.

Все этиологические факторы, действующиена ФСМПП, подразделяются на следующиегруппы:

Источник: https://studfile.net/preview/2707933/

Патологическая физиология внутриутробного развития

Патофизиология внутриутробного развития: Внутриутробный период жизни - это прежде всего период реализации
Внутриутробный период жизни — это прежде всего период реализации генетической программы развития. Он протекает в условиях особой защищенности, однако и в этот период возможно влияние патогенных факторов на развивающийся организм. Их повреждающее действие может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, а особенно в так называемые критические периоды.

Критический период — это такой промежуток времени в развитии организма, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути формирования всего эмбриона или отдельных его зачатков, переход их к новому этапу морфогенеза.

Для данного периода характерны высокая метаболическая активность в определенных зачатках, повышенная чувствительность их к действию повреждающих факторов.

Различают два основных критических периода: первый — период перехода зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка, который завершается имплантацией (1-я неделя); второй — период закладки органов, в частности и плаценты, — период плацентации и большого органогенеза (3—8-я неделя).

Классификация. Все нарушения внутриутробного развития классифицируются по временным признакам, т. е. в зависимости от того, в какой период развития они произошли. До оплодотворения, во время гаметогенеза, могут возникать гаметопатии, которые затем влияют на формирование эмбриона.

Среди нарушений дальнейшего внутриутробного развития основными являются бластопатия, эмбриопатия и фетопатия.

Бластопатия формируется в первые 15 сут.

развития зародыша (бластоцисты), когда после оплодотворения он через маточную трубу проникает в матку, находится в ней около 3 сут. и в начале 2-й недели имплантируется. В этот период происходит дробление зародыша, т. е.

образование эмбриобласта, трофобласта и дифференцировка на три зародышевых листка.

Эмбриопатия объединяет нарушения, возникающие после дифференцировки эмбриобласта до завершения закладки органов (с 16-х суток до 12-й недели).

Фетопатия — нарушение развития плода; охватывает патологию раннего фетогенеза, на протяжении которого образуются тонкие структуры и достигается жизнеспособность плода (с 12-й недели до 7-го месяца), и нарушения позднего фетогенеза, когда происходит становление функций плода и одновременное старение плаценты (с 7-го месяца до родов).

Этиология. Причины нарушения внутриутробного развития можно объединить в три основные группы.

1. Неполноценность половых клеток (гаметопатия) в результате наследственных дефектов, влияния патогенных факторов окружающей среды и нарушений в организме матери. При участии в оплодотворении неполноценных половых клеток образуется зигота, которая обычно гибнет или дает аномальный плод.

2. Патогенные факторы окружающей среды, обусловливающие развитие бласто-, эмбрио- и фетопатий: дефицит кислорода, ионизирующее излучение, нерациональное питание беременной, химические, термические, биологические факторы, а также психоэмоциональное воздействие, нарушение адаптации женщины к беременности.

К химическим факторам относятся: 1) никотин, который вызывает спазм сосудов матки и плода, обусловливая гипоксию и гипотрофию плода, угнетение иммуногенеза; 2) алкоголь, являющийся причиной интоксикации вплоть до алкогольного синдрома плода (задержка роста и развития, энцефалопатия, множественный дисморфоз и т. п.

); 3) пестициды и некоторые лекарственные средства.

Среди биологических факторов наиболее опасны вирусы (особенно вирусы краснухи, кори, гриппа), которые проникают в плод через неповрежденную плаценту и обусловливают тератогенные и мутагенные эффекты. Среди болезней плода, вызванных простейшими, самой известной является токсоплазмоз.

3. Болезни беременной.

На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть патология внутренних половых органов женщины, а именно: недостаточность яичников, повреждение эндометрия.

В последнем случае особо опасно травмирование чувствительных нервных окончаний матки, что приводит к развитию рефлекторных связей между маткой и яичниками и к вторичному снижению синтеза эстрогенов.

В результате ослабления влияния гормонов яичников на матку нарушаются подготовка трофической среды для эмбриона, сам процесс имплантации, а позднее — плацентация (Л.A. Попова). Это обусловливает формирование первичной недостаточности плаценты.

В фетальный (плодный) период наиболее опасны болезни беременной, которые приводят к ослаблению плацентарного кровообращения и развитию вторичной недостаточности плаценты (артериальная гипертензия, анемия, поздний токсикоз беременных).

При поражении отдельных органов и систем материнского организма возможно нарушение функций тех же структур у плода. Причиной внутриутробной патологии также может быть иммунная агрессия организма беременной относительно плода.

Патогенез.

Общие закономерности развития патологических процессов во внутриутробный период:

1. Изменение характера реакций организма на действие патогенных факторов в зависимости от стадии внутриутробного развития. Для ранних стадий развития свойственна лишь альтерация.

Это, в свою очередь, приводит к нарушению процессов формообразования.

Последнее проявляется задержкой развития организма или отдельных его органов, а также дискоординацией темпов роста и дифференцировки различных тканевых компонентов, формированием аномалий.

У плода уже наблюдается пролиферация, однако сосудистый компонент воспалительной реакции еще недостаточно выражен. Механизмы воспаления и иммунологическая реактивность не сформированы даже к моменту рождения, их становление происходит в постнатальный период.

В позднем фетогенезе течение патологии плода преимущественно такое, как у взрослого человека, но с некоторыми особенностями: 1) любой патологический процесс в каком-либо органе обусловливает нарушение еще не завершенной дифференцировки его тканей; 2) инфекционный процесс всегда носит генерализований характер; 3) процесс регенерации, начиная с раннего фетогенеза, происходит со значительной гиперпродукцией мезенхимных элементов, которая служит причиной фиброза органов.

2. Снижение чувствительности плода к повреждающим факторам в процессе внутриутробного развития и приближение ее в конце беременности к таковой у взрослого организма. Характер повреждения при этом определяется не специфичностью повреждающего фактора, а стадией развития организма в момент его действия.

Любой патогенный фактор в конкретной стадии развития организма обусловливает однотипные нарушения — аномалии тех структур, которые в данный момент наиболее чувствительны к повреждению, т. е. проходят свой критический период.

Поэтому одно и то же действие фактора на разных стадиях развития служит причиной аномалий разных органов: именно тех, критический период которых приходится на эту стадию.

Например, облучение крыс одинаковой дозой рентгеновского излучения на 10-й день беременности обусловливает анэнцефалию, на 11-й — микро- и анофтальмию, на 14-й — аномалии конечностей. Знание этих критических периодов позволяет дифференцировать врожденный и наследственный пороки развития.

3.

Изменение реакции плода в зависимости от силы влияния патогенного фактора. В случае чрезмерного влияния фактора происходит общее торможение развития функциональных систем, что служит причиной гибели плода или появления тяжелых форм патологии.

Влияние средней силы обусловливает перезревание функциональных систем плода, которые принимают участие в компенсации нагрузки, и недостаточное развитие других систем (физиологическая незрелость). При слабом влиянии возникает физиологический стресс, который тренирует адаптационные возможности плода.

Бластопатия. После оплодотворения начинается реализация генетической программы развития эмбриона, результат которой зависит как от полноценности гамет, так и от условий реализации.

Изменение условий происходит по двум причинам: во-первых, в результате патогенного влияния факторов среды, препятствующего расхождению хромосом в клетках, что проявляется нарушением формирования осей и общего плана строения зародыша.

He имея механизмов регенерации, зародыш отвечает на повреждение образованием дополнительного целого организма или его части в виде свободных или сросшихся близнецов, циклопии, тератомы и т. п. Во-вторых, фактором, который препятствует развитию зародыша и часто приводит к его гибели, является задержка процесса имплантации.

Эмбриопатия. Особенность периода эмбриогенеза — формирование плаценты и большинства органов развивающегося организма.

Нарушение плацентации и, следовательно, становления системы мать — плод обусловливает гибель или резкую задержку общего развития эмбриона и снижение его жизнеспособности.

Нарушение органогенеза проявляется пороками развития отдельных органов (головного мозга, глаз, сердца и т.п.).

Фетопатия.

В фетальный период, когда органогенез в основном уже завершен, патогенные факторы вызывают нарушение развития тех органов и систем, формирование которых еще продолжается, — центральной нервной, эндокринной, половой, сердечно-сосудистой систем и соединительной ткани. Отдельную группу представляют нарушения, обусловленные персистированием (замедлением обратного развития) эмбриональных структур (например, мочевого протока — урахуса) или сохранением начального размещения некоторых органов (например, крипторхизм).

Патология фетального периода в значительной степени связана с нарушением системы мать — плод.

При нарушении плацентарного кровообращения и всех его функций — дыхательной, трофической, защитной, выделительной, гормонообразующей — развивается универсальный синдром вторичной недостаточности плаценты.

Как и в случае нарушения плацентации, это обусловливает снижение трофики плода, его физиологическую незрелость (неспецифическая фетопатия).

Если в результате соматических заболеваний у беременной нарушена функция лишь какого-то определенного органа, у плода вследствие системной организации его взаимодействия с организмом матери изменяется функция гомологичного органа — возникает специфическая фетопатия.

Так, женщины с болезнями сердца чаще рожают детей с пороками сердца. Допускают иммунные механизмы этого поражения.

Снижение функции отдельных эндокринных желез в организме беременной обусловливает преждевременное усиление активности тех же желез у плода, что может нарушить нормальный системогенез, вследствие чего новорожденный одновременно будет иметь признаки недостаточной функции одних органов и систем и гиперфункции — других. Такая досрочная активация в дальнейшем обусловливает истощение функции и ее недостаточность (особенно в пубертатный период). Примером может служить гиперплазия островков поджелудочной железы у ребенка, мать которого больна сахарным диабетом. Последствиями такого нарушения являются гипогликемия, повышение массы тела ребенка, различные тератогенные признаки в виде поражения опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, раннее развитие сахарного диабета.

Источник: http://sunmuseum.ru/patofiziologiya/1493-patologicheskaya-fiziologiya-vnutriutrobnogo-razvitiya.html

Патофизиология внутриутробного развития

Патофизиология внутриутробного развития: Внутриутробный период жизни - это прежде всего период реализации

Внутриутробный период жизни — это прежде всего период реализации генетической программы развития. Он протекает в условиях особой защищенности, тем не менее это не исключает влияния патогенных факторов на развивающийся организм.

Повреждающее действие может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, но особенно в так называемые критические периоды. Критические периоды — это узловые точки развития, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути становления всего зародыша или отдельных его зачатков, вступление их в новый этап морфогенеза.

Эти периоды характеризуются высокой метаболической активностью в соответствующих зачатках и повышенной их чувствительностью к действию повреждающих факторов. Различают два основных критических периода: 1) первая неделя, заканчивающаяся имплантацией.

Включает переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка;

2) закладка органов, в том числе плаценты — так называемый период плацентации и большого органогенеза (3 — 8 нед).

Классификация. Все нарушения внутриутробного развития делятся в зависимости от его периодизации. Следует заметить, что еще до оплодотворения, во время гаметогенеза, могут возникать различные нарушения (так называемые гаметопатии), влияющие впоследствии на формирование образовавшегося организма.

Из нарушений собственно внутриутробного развития можно выделить следующие:
1. Бластогпатии. Они формируются в 1 — 15-е сутки развития зародыша (бластоцисты), когда он после оплодотворения спускается по трубе в матку, находится в ней примерно 3 сут и в начале 2-й недели развития имплантируется.

В это время происходит дробление зародыша, т. е. образование эмбриобласта, формирование трофобласта и дифференцировка на три зародышевых листка.
2. Эмбриопатии. К ним относятся нарушения, возникающие с периода дифференцировки эмбриобласта до конца закладки органов (16 сут — 12 нед).
3.

Фетопатии. Нарушения развития плода.

Выделяют патологию раннего фетогенеза, характеризующегося образованием тонких структур до достижения жизнеспособности плода (12 нед — 7 мес), и нарушения позднего фетогенеза, когда идет становление функций плода и одновременно старение плаценты (с 7 мес до родов).

Этиология. Причины нарушений внутриутробного развития могут быть разделены на 3 основные группы.

1. Неполноценность половых клеток или гаметопатии. Гаметопатии могут быть результатом наследственных дефектов, влияния патогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери. При участии в оплодотворении неполноценных половых клеток образуется зигота, которая чаще всего погибает или дает аномальный плод.

2. Патогенные факторы внешней среды. Они являются причиной бластопатий, эмбрио- и фетопатий. К ним относятся недостаток кислорода, ионизирующая радиация, нарушения питания матери, инфекционные, химические и термические агенты, лекарственные препараты, психоэмоциональные факторы, нарушающие адаптацию матери к беременности.

Из химических факторов следует выделить: 1) никотин, вызывающий спазм сосудов матки и плода, приводящий в конечном счете к гипоксии и гипотрофии плода, угнетение иммуногенеза; 2) алкоголь, вызывающий отравление, в своем крайнем выражении проявляющееся в алкогольном синдроме плода (задержка роста и развития, энцефалопатия, множественные дисморфозы и т. д.);

3) пестициды и некоторые лекарственные препараты.

Из биологических факторов наибольшую опасность представляют вирусы, особенно краснухи, кори, гриппа, проникающие в плод через неповрежденную плаценту и вызывающие тератогенные и мутагенные эффекты. Из заболеваний плода, вызываемых простейшими, наиболее известен токсоплазмоз.

3.

Болезни матери. На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть генитальная патология матери, а именно недостаточность яичников и повреждение эндометрия.

При повреждении эндометрия особую опасность представляет травмирование чувствительных нервных окончаний, приводящее к разрыву рефлекторных связей между маткой и яичниками и вторичному снижению синтеза эстрогенов. При снижении влияния гормонов яичников на матку нарушается подготовка трофической среды для зародыша, сам процесс имплантации, а позже — плацентация (Л. А.

Попова). Последнее приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности. В плодном периоде наибольшую опасность представляют болезни матери, вызывающие уменьшение плацентарного кровообращения и развитие вторичной плацентарной недостаточности (гипертония, анемия, поздний токсикоз).

При поражении отдельных органов и систем материнского организма могут оказаться измененными функции гомологических структур у плода. Причиной нарушения со стороны внутриутробно развивающегося организма может быть также иммунная агрессия матери по отношению к нему.

Общие закономерности развития патологических процессов во внутриутробном периоде.

1. В процессе внутриутробного развития организма меняется характер его реакций на действие патогенных факторов. Ранним стадиям эмбриогенеза присуща лишь альтерация.

Поэтому все патогенные воздействия вызывают только повреждение, нарушение процессов формообразования, задержку развития организма или отдельных органов, а также дискоординацию темпов роста и дифференцировки различных тканевых компонентов и формирование уродств. У плодов уже наблюдается пролиферация, но сосудистый компонент воспалительной реакции еще проявляется слабо.

Воспаление и иммунологическая реактивность не сформированы даже к рождению и становление их продолжается в постнатальном периоде.

В позднем фетогенезе плод болеет в основном как взрослый организм, но с некоторыми особенностями: 1) любой патологический процесс в любом органе в этот период приводит к нарушению еще не завершенной дифференцировки тканей этого органа; 2) инфекционный процесс всегда носит генерализованный характер;

3) процесс регенерации, начиная с раннего фетогенеза, идет с выраженной гиперпродукцией мезенхимальных элементов, что приводит к фиброзу органов.

2. В процессе внутриутробного развития чувствительность к повреждающим факторам постепенно снижается, а в конце беременности приближается к таковой у взрослого организма. Характер повреждения при этом определяется в основном не специфичностью действующего фактора, а стадией развития в момент воздействия.

Влияние любых патогенных факторов в конкретной стадии развития приводит к однотипным нарушениям — аномалиям тех структур, которые в данный момент имеют наибольшую чувствительность к повреждению, т. е. проходят свой критический период.

С другой стороны, одно и то же воздействие в разные стадии развития вызывает аномалии различных органов, именно тех, критический период которых приходится на данную стадию.

Например, облучение беременных крыс рентгеновскими лучами в одинаковой дозе на 10-й день беременности вызывает анэнцефалию, на 11-й — микро- и анофтальмию, на 14-й — аномалии конечностей. Знание этих критических периодов помогает дифференцировать врожденные и наследственные пороки развития.

3.

В зависимости от силы воздействия патогенного фактора плод реагирует на него по-разному: 1) при чрезмерном воздействии наблюдается общее торможение развития функциональных систем, приводящее к гибели плода или появлению грубых форм патологии; 2) при влиянии факторов средней силы отмечается перезревание функциональных систем плода, участвующих в компенсации нагрузки, и недоразвитие других (так называемая физиологическая незрелость);

3) при слабых воздействиях наступает “физиологический стресс”, тренирующий адаптационные возможности плода.

Бластопатии. После оплодотворения начинается реализация генетической программы развития зародыша, результат которой зависит как от полноценности гамет, так и от условий реализации. Условия могут изменяться по двум причинам. Во-первых, вследствие патогенного влияния факторов среды, препятствующего расхождению хромосом в клетках.

Это проявляется в нарушении формирования осей и общего плана строения зародыша. Не имея механизмов регенерации, зародыш при этом отвечает на повреждение образованием дополнительного целого организма или его части в форме свободных и сращенных близнецов, циклопией, тератомой и т. д.

Во-вторых, задержка процесса имплантации препятствует развитию зародыша и часто приводит к его гибели.

Эмбриопатии. Особенностями периода эмбриогенеза являются формирование плаценты и большинства органов развивающегося организма.

Нарушение плацентации и, следовательно, становления системы мать — плод приводит к гибели либо резкой задержке общего развития эмбриона и снижению его жизнеспособности.

Нарушение органогенеза проявляется пороками развития отдельных органов (мозга, глаза, сердца и т. д.).

Фетопатии. В плодный период, когда органогенез в основном уже закончен, патогенные факторы вызывают нарушение развития тех органов и систем, которые еще продолжают свое формирование — ЦНС, эндокринной, половой, сердечнососудистой, системы соединительной ткани.

Отдельная группа нарушений в этом периоде представлена последствиями персистирования (замедление обратного развития) эмбриональных структур (например, мочевого протока — урахуса), когда они своевременно не исчезают, либо сохранением первоначального расположения некоторых органов (например, крипторхизм).

Патология плодного периода в значительной степени связана с нарушениями системы мать — плод.

Если нарушается кровообращение в плаценте и вслед за этим все ее функции (дыхательная, трофическая, защитная, выделительная, гормонообразующая), то развивается универсальный синдром вторичной плацентарной недостаточности.

Это приводит, как и в случае нарушения плацентации, к снижению трофики плода, его физиологической незрелости (так называемые неспецифические фетопатии).

Если же вследствие соматических заболеваний у матери страдает функция только какого-то определенного органа, у плода в силу системной организации его взаимоотношений с матерью изменяется функция гомологического органа (специфические фетопатии). Так, женщины с заболеваниями сердца нередко рождают детей с пороками данного органа. Предполагают иммунные механизмы этого поражения.

Снижение функции отдельных эндокринных желез в материнском организме вызывает у плода преждевременное компенсаторное усиление активности тех же желез.

Если это усиление достаточно выражено, то оно может нарушать нормальный ход системогенеза, в результате чего новорожденное потомство будет иметь одновременно признаки незрелости одних органов и систем и гиперфункции других.

Такая досрочная активация приводит в последующем к истощению преждевременно развившейся функции и ее недостаточности после рождения (особенно в пубертатном периоде). Примером подобных нарушений может быть гиперплазия инсулярного аппарата у ребенка, мать которого была больна диабетом.

Последствиями этого являются гипогликемия, большая масса тела ребенка, ряд тератогенных проявлений в виде поражения костно-мышечной, сердечнососудистой систем, ЦНС, раннее развитие диабета.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2339 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 |

5

| 6 |

Источник: https://medlec.org/lek-185665.html

Книга: Патологическая физиология

Патофизиология внутриутробного развития: Внутриутробный период жизни - это прежде всего период реализации
строгий токсико-гигиенический контроль за выпуском каждого нового лекарственного препарата является истинной профилактикой наследственных болезней.

Научные представления о многофакторной природе таких широко распространенных хронических заболеваний, как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и др.

, позволяют широко и эффективно использовать гигиенические мероприятия с профилактической целью.

Предупреждение людей с отягощенной наследственностью о возможности рождения у них больного потомства и определение степени этого риска являются основанием для разумного решения вопроса о деторождении. При рождении ребенка с наследственной патологией ранняя диагностика позволит установить оптимальный режим его жизни и лечение.

В развитии некоторых наследственных заболеваний имеются критические возрастные периоды наибольшей вероятности их проявления. Вопрос о деторождении в этом случае можно решать после наступления этого срока.

Прерывание беременности на ранних ее стадиях после выявления генетического дефекта при помощи амниоцентеза тоже можно рассматривать как средство профилактики наследственных болезней.

Возможна лекарственная коррекция генетических нарушений обмена веществ с целью предупреждения развития морфологических и функциональных проявлений наследственной болезни.

Большое значение в предупреждении наследственных заболеваний имеют некоторые социальные факторы (ограничение браков между близкими родственниками, борьба с предрассудками, приводящими к образованию расовых и религиозных изолятов).

Не лишен основания совет врача-генетика иметь детей в более молодом Возрасте. 

Патофизиология внутриутробного развития

Внутриутробный период жизни – это прежде всего период реализации генетической программы развития. Он протекает в условиях особой защищенности, тем не менее это не исключает влияния патогенных факторов на развивающийся организм. Повреждающее действие может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, но особенно в так называемые критические периоды.

Критические периоды – это узловые точки развития, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути становления всего зародыша или отдельных его зачатков, вступление их в новый этап морфогенеза. Эти периоды характеризуются высокой метаболической активностью в соответствующих зачатках и повышенной их чувствительностью к действию повреждающих факторов.

Различают два основных критических периода:

1. первая неделя, заканчивающаяся имплантацией. Включает переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка;

2. закладка органов, в том числе плаценты – так называемый период плацентации и большого органогенеза (3 – 8 нед).

Классификация.

Все нарушения внутриутробного развития делятся в зависимости от его периодизации. Следует заметить, что еще до оплодотворения, во время гаметогенеза, могут возникать различные нарушения (так называемые гаметопатии), влияющие впоследствии на формирование образовавшегося организма.

Из нарушений собственно внутриутробного развития можно выделить следующие:

1. Бластопатии. Они формируются в 1 – 15-е сутки развития зародыша (бластоцисты), когда он после оплодотворения спускается по трубе в матку, находится в ней примерно 3 сут и в начале 2-й недели развития имплантируется. В это время происходит дробление зародыша, т. е. образование эмбриобласта, формирование трофобласта и дифференцировка на три зародышевых листка.

2. Эмбриопатии. К ним относятся нарушения, возникающие с периода дифференцировки эмбриобласта до конца закладки органов (16 сут – 12 нед).

3. Фетопатии. Нарушения развития плода. Выделяют патологию раннего фетогенеза, характеризующегося образованием тонких структур до достижения жизнеспособности плода (12 нед – 7 мес), и нарушения позднего фетогенеза, когда идет становление функций плода и одновременно старение плаценты (с 7 мес до родов).

Этиология.

Причины нарушений внутриутробного развития могут быть разделены на 3 основные группы.

Неполноценность половых клеток или гаметопатии.

Гаметопатии могут быть результатом наследственных дефектов, влияния патогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери. При участии в оплодотворении неполноценных половых клеток образуется зигота, которая чаще всего погибает или дает аномальный плод.

Патогенные факторы внешней среды.

Они являются причиной бластопатий, эмбрио- и фетопатий. К ним относятся недостаток кислорода, ионизирующая радиация, нарушения питания матери, инфекционные, химические и термические агенты, лекарственные препараты, психоэмоциональные факторы, нарушающие адаптацию матери к беременности.

Из химических факторов следует выделить:

1. никотин, вызывающий спазм сосудов матки и плода, приводящий в конечном счете к гипоксии и гипотрофии плода, угнетение иммуногенеза;

2. алкоголь, вызывающий отравление, в своем крайнем выражении проявляющееся в алкогольном синдроме плода (задержка роста и развития, энцефалопатия, множественные дисморфозы и т. д.);

3. пестициды и некоторые лекарственные препараты.

Из биологических факторов наибольшую опасность представляют вирусы, особенно краснухи, кори, гриппа, проникающие в плод через неповрежденную плаценту и вызывающие тератогенные и мутагенные эффекты. Из заболеваний плода, вызываемых простейшими, наиболее известен токсоплазмоз.

Болезни матери.

На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть генитальная патология матери, а именно недостаточность яичников и повреждение эндометрия.

При повреждении эндометрия особую опасность представляет травмирование чувствительных нервных окончаний, приводящее к разрыву рефлекторных связей между маткой и яичниками и вторичному снижению синтеза эстрогенов.

При снижении влияния гормонов яичников на матку нарушается подготовка трофической среды для зародыша, сам процесс имплантации, а позже – плацентация (Л. А. Попова). Последнее приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности. В плодном периоде наибольшую опасность представляют болезни

Источник: https://litvek.com/book-read/251783-kniga-nikolay-nikiforovich-zayko-patologicheskaya-fiziologiya-chitat-online?p=19

Medic-studio
Добавить комментарий