ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ И НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО

Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ И НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО

Снижение или повышение одного показателя – рН крови – свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.

Если же интерпретируются два показателя (рН и рС02), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС

рН артериальной крови(норма 7,35 – 7,45) рС02 (норма 35 -45 мм рт.ст.) Первичное нарушение
Снижен Повышено Дыхательный ацидоз
Снижен Норма или снижено Метаболический ацидоз
Повышен Повышено или норма Метаболический алкалоз
Повышено Снижено Дыхательный алкалоз
Норма ПониженоСмешанная формадыхательного алкалоза иметаболического ацидоза
Норма ПовышеноСмешанная формадыхательного ацидоза иметаболического алкалоза

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС03- при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС03-, измеренная при стандартных условиях: рС02 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.

Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС02, концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза.

Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот.

При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов.

Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI- и НСОз-. Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2).

Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

НА + (СI- + НСОз-) = НК + Na+

Таблица 2. Анионная разница

Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:

АР = НА – НК = 23 – 11 = 12 мэкв/л

АР = НА – НК = Na+- (СI- + НСОз-)

В случаях увеличения Н+ неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 – 13 мэкв/л.

Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.

Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.

Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР.

Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства).

Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.

Классификация нарушений КЩС

1. Простые нарушения:

Ацидоз: – метаболический  – респираторный Алкалоз: – метаболический

– респираторный 

2.Смешанные нарушения:

2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:

– метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
– метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.

Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 – 7,45), содержание бикарбонатов и СО2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.

Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО2 изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 – 7,49)

3. Некомпенсированный.

рН < 7,30 – некомпенсированный ацидоз;

рН > 7,50 – некомпенсированный алкалоз.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.

Причины:

1. Увеличение продукции нелетучих кислот.

Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.

В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.

Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.

2. Увеличение потерь оснований.

Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.

Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.

Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз – почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа+ приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.

С помощью величины АР можно отличить потери НСОз- при диарее от потерь НСОз-, вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.

Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)

АР мочиАР = (Nа+ + К+) – СI- рН мочи диагноз
Отрицательная Положительная Отрицательная  Патологии нет  Почечный канальц. ацидоз  Диарея

3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.

Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови

4. Уменьшение выведения ионов Н+ через почки.

В нормальных условиях почки выводят Н+ в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н+ отсутствуют.

При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н+ в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н+ в дистальных канальцах зависит от обмена Nа+ , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза.

Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа+ в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н+.

При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.

Компенсаторные реакции

Снижение уровня НСО3– в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС02, при этом соотношение рС02 /НСО3– остается неизменным.

Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:

НС1 + H 2C03/NаHC03 ↔ Nа Сl+ H 2C03

                                                                         ↓

                                                                  С02 + Н2О

Диагностические критерии:

1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСО2 указывает на первичный метаболический ацидоз;

2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;

3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.

В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.

4. Дефицит оснований – АВ, ВЕ, ВВ, SВ.

Клинические формы ацидоза

Лактат – ацидоз
 

Этиопатогенез.

1. Снижение оксигенации тканей – тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;

2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.

3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.

4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике.

Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.

Марино, 1998);

5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.

6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Диагностика лактат-ацидоза:

– наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;

– выраженный дефицит оснований;

– АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;

– уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение:

Устранение причины лактат-ацидоза.

Введение натрия бикарбоната показано при рН

Источник: https://diseases.medelement.com/material/%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D0%BD%D0%BE-%D0%BE%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8B-%D0%BA-%D0%BF%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC-%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC-%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D1%8F%D0%BC/86321383144099

Лекция 10 гипоксии: виды, этиология, патогенез – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ И НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
1 Чеснокова Н.П. 1 Брилль Г.Е. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1 1 1 1

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

Различают:

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема).

При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст.

возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики.

В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д.

, причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения.

При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма.

Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4.

Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 10 ГИПОКСИИ: ВИДЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (дата обращения: 14.02.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979

Этиология, патогенез и формы нарушения кислотно-основного состояния

ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ И НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
Поскольку буферная емкость внеклеточной жидкости, а следовательно, и ее pH определяются главным образом состоянием гидрокарбонатного буфера, очевидно, что изменение соотношения респираторного и метаболического компонентов этого буфера обусловит нарушение КОС организма в виде ацидоза или алкалоза.

Ацидоз — патологическое состояние, для которого характерны снижение pH или тенденция к снижению pH в результате уменьшения соотношения метаболического и респираторного компонентов гидрокарбонатного буфера.

Алкалоз — патологическое состояние, характеризующееся повышением pH или тенденцией к повышению pH в результате увеличения соотношения метаболического и респираторного компонентов гидрокарбонатного буфера.

Если вследствие нарушения выведения легкими углекислого газа рСО2 превысит 40 мм рт. ст., это вызовет развитие газового ацидоза. Если же вследствие гипервентиляции рСО2 уменьшится, возникнет газовый алкалоз.

Соответственно при первичном снижении концентрации гидрокарбоната в плазме крови ниже 24 мэкв/л разовьется негазовый ацидоз, а в случае первичного ее повышения — негазовый алкалоз. Если при этом pH благодаря работе механизмов компенсации будет оставаться в пределах нормы, ацидоз и алкалоз будут компенсированными.

Если вследствие недостаточности механизмов компенсации pH выйдет за пределы нормы, ацидоз и алкалоз будут декомпенсированными.

Взаимосвязь КОС с минеральным обменом. Концентрация H2CO3 в норме, как известно, зависит от рСО2 в альвеолярном воздухе и от газообмена в легких. Возникают вопросы: от чего зависит концентрация гидрокарбоната, почему она именно такая и почему может изменяться? Для того чтобы ответить на эти вопросы, нужно вспомнить, что согласно закону электронейтральности, графическим выражением которого является ионограмма Гембла (рис. 18), сумма катионов в биологических жидкостях всегда равна сумме анионов, а все катионы и анионы делятся на: 1) фиксированные (содержание их во внеклеточной жидкости организма соответствует их концентрации в водах первичного океана, где зародилась жизнь на нашей планете, и может изменяться только в результате их введения в организм или выведения; к ним относятся Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HPO2- и т. п.); 2) полуфиксированные (образуются и метаболизируются в процессе обмена углеводов, жиров и белков с невысокой скоростью -NH+, лактат, пируват, кетоновые тела, белки); 3) нефиксированные (образуются и исчезают в процессе метаболизма практически мгновенно — НСО- и ион H+).

Если содержание ионов водорода в биологических жидкостях целиком определяется состоянием буферных систем, главным образом гидрокарбонатного буфера, то концентрация гидрокарбоната патогенетически зависит от соотношения фиксированных и полуфиксированных катионов и анионов.

Именно быстрое изменение концентрации гидрокарбоната обеспечивает электронейтральность биологических жидкостей при изменении количества других анионов или катионов. Избыток катионов, прежде всего натрия, повышает концентрацию нефиксированного аниона — гидрокарбоната, а их дефицит — снижает ее.

Исходя из этого, можно считать, что негазовый ацидоз возникает в результате снижения концентрации гидрокарбоната, обусловленного уменьшением соотношения фиксированных катионов и анионов, а не газовый алкалоз — вследствие повышения концентрации гидрокарбоната, вызванного увеличением соотношения фиксированных катионов и анионов.

Этиология и классификация негазовых нарушений КОС. В зависимости от причины нарушения соотношения катионов и анионов внеклеточной жидкости негазовый ацидоз подразделяют на: 1) метаболический; 2) выделительный; 3) экзогенный.

Метаболический ацидоз возникает при избыточном образовании или нарушении метаболизма органических кислот, например, лактата при гипоксии и сахарном диабете, кетоновых тел — при голодании и сахарном диабете, пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот — при дефиците витамина B1 и т. п.

Негазовый выделительный ацидоз может развиваться при патологии почек. В этом случае его причиной является нарушение выведения анионов нелетучих кислот при значительном снижении клубочковой фильтрации или нарушение функций почечных канальцев.

Канальцевый ацидоз делится на несколько типов: I — гипокалиеминеский дистальный канальцевый ацидоз возникает в случае нарушения реабсорбции ионов калия в обмен на ионы водорода, секретируемые вставочными клетками A-типа собирательных трубок, и характеризуется невозможностью снижения pH мочи менее 5,3 по сравнению с нормой, при которой pH может снижаться до 4,5; II — проксимальный канальцевый ацидоз наблюдается при нарушении реабсорбции профильтрованного натрия гидрокарбоната; III — ацидоз I типа у детей; IV — гиперкалиеминеский дистальный канальцевый ацидоз обусловлен нарушением секреции K+ и H+ в обмен на Na+ в главных клетках собирательных трубок при гипоальдостеронизме или резистентности к минералокортикоидам. Канальцевый ацидоз также может возникать при нарушении синтеза и секреции ионов аммония в проксимальных канальцах, что характерно для хронической почечной недостаточности.

Кроме почечного к выделительному относится ацидоз, развивающийся при усиленном выведении гидрокарбоната из кишечника вследствие диареи. Большие количества NaHCO3 и KHCO3 образуются в кишечнике в процессе метаболизма натриевых и калиевых солей органических кислот.

Негазовый экзогенный ацидоз возникает после введения в организм кислот (например, хлоридной или уксусной) или солей сильных кислот с метаболизирующимися катионами, в частности NH4Cl; последний после прохождения через печень теряет ион аммония в процессе биосинтеза мочевины, вследствие чего в кровь попадает ион хлора и образуется HCl.

Поступление в организм этиленгликоля обусловливает образование щавелевой кислоты, метанол превращается в муравьиную кислоту, этанол — в уксусную.

Негазовый алкалоз подразделяют на: 1) выделительный, который развивается вследствие усиления реабсорбции ионов натрия в почках без сопутствующих ионов хлора при гиперальдостеронизме, в случае длительного введения минерало-или глюкокортикоидов, при нарушении реабсорбции ионов хлора после назначения петлевых диуретиков или при рвоте, когда организм теряет Cl-; 2) экзогенный, возникающий после введения в организм оснований или солей с метаболизирующимися органическими анионами, например, натрия сукцината или натрия лактата, метаболизм которых завершается образованием NaHCO3.

Источник: http://sunmuseum.ru/patofiziologiya/1518-etiologiya-patogenez-i-formy-narusheniya-kislotno-osnovnogo-sostoyaniya.html

Этиология и патогенез артериальной гипоксемии, Принципы патогенетической терапии

ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ И НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО

Медиаторы воспаления образуются и высвобождаются вследствие реакцийповышенной чувствительности в легких.

б.Вещества.

(1)Гистамин,

(2)Продукты метаболизма арахидоновой кислоты:

(а)лейкотриены

(б)тромбоксаны

(3)Проаллергические цитокины Т-клеток CD4T (хелперов).

в.Эффекты:

(1)взывают бронхоконстрикцию,

(2)усиливают секрецию,

(3)повышают проницаемость стенок микрососудов дыхательных путей.

г.Эндогенные бронхоконстрикторы:

(1)Цистеиниловые лейкотриены LTC4 и LTD4,

(2)Возможна холинергическая бронхоконстрикция.

9.Активация Т-клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа.

10.Сенситизирование окончаний сенсорных нервов:

а.Высвобождение нейропептидов (в ответ на действие изменений характеристиквнешней среды – резкое изменение температуры, ветра):

(1)Субстанцию Р,

(2)нейрокинин А,

(3)пептид, связанный с геном кальцитонина.

б.Эффекты нейропептидов:

(1)Повышают проницаемость стенок мнкрососудов,

(а)усиливают секрецию клетками эпителия,

(б)вызывают бронхоконстрикцию и бронходилатацию.

III. Острыйинфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Патогенетические принципы неотложнойтерапии

Билет № 9

Метаболический ацидоз. Этиология. Патогенез. Принципыпатогенетической терапии

Острая дыхательная недостаточность у больных с бронхиальнойастмой. Патогенез. Принципы неотложной терапии

Дилатационная кардиомиопатия. Этиология. Патогенез. Принципыпатогенетической терапии

Билет № 10

Почечный канальцевый ацидоз. Этиология. Патогенез. Принципыпатогенетической терапии

Аортальный стеноз и патологическая гипертрофия левогожелудочка. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Этиология и патогенез острого гастрита. Принципыпатогенетической терапии

Билет № 11

Метаболический алкалоз. Этиология. Патогенез. Принципыпатогенетической коррекции.

Ателектаз легкого как причина острой дыхательнойнедостаточности. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.

Болезни нервной регуляции. Этиология. Общие закономерностипатогенеза. Принципы патогенетической терапии

Билет № 12

Анафилактическая реакция. Этиология. Патогенез. Принципыпатогенетической терапии

Язвенная болезнь желудка. Этиология. Патогенез. Принципыпатогенетической терапии

Локальный раневой патологический процесс. Этиология.Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Билет № 13

Механизмы регуляции тока крови по микрососудам.

Механизмы развития и защитное значение лихорадки.

Пневмоторакс. Этиология. Патогенез. Классификация. Принципыпатогенетической терапии.

Билет № 14

Артериальная гиперемия. Этиология. Патогенез. Виды. Отличияартериальной гиперемии от венозной.

Кардиомиопатии. Патогенетическая классификация.Характеристика отдельных видов кардиомиопатии.

Эмболия легочной артерии. Этиология и патогенез.

Билет № 15

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Этиология.Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Этиология и патогенез лейкозов. Классификация остроголимфоидного и миелоидного лейкозов.

Септический шок. Этиология. Патогенез. Патогенетическиепринципы неотложной терапии

Билет № 16

Причины и общие механизмы повреждения клетки

Острая сосудистая недостаточность. Этиология. Патогенезобмороков, постуральной и ортостатической гипотензии.

Анемии, обусловленные нарушениями синтеза гемоглобина инарушениями обмена железа. Этиология. Принципы патогенетической терапии

Билет № 17

Дислипопротеинемии. Виды. Этиология. Патогенез.

Преренальная острая почечная недостаточность. Этиология.Патогенез. Принципы патогенетической терапии

Патогенез тяжелой раневой болезни в ее остром периоде

Билет № 18

Ожирение. Этиология. Патогенез. Виды. Принципыпатогенетической коррекции веса тела

Ренальная острая почечная недостаточность. Этиология.Патогенез. Патогенетические принципы терапии.

Патогенез военно-травматического шока. Патогенетическиепринципы неотложной терапии

Билет № 19

Реакции повышенной чувствительности первого типа. Этиология.Патогенез. Принципы неотложной терапии

Изменения фенотипа клетки при малегнизации.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Патогенез.Патогенетические принципы лечения.

Билет № 20

Артериальный тромбоз. Патогенетические принципы тромболизисаи дезагрегационной терапии.

Патогенез реакций повышенной чувствительности второго типа.Патогенетические принципы терапии

Кардиогенный шок. Этиология. Патогенез. Принципы неотложнойтерапии

Билет № 21

Этиология и патогенез гипероксической гипоксии. Принципыпатогенетической терапии

Нарушение клубочковой фильтрации, тубулярных функций.Этиология. Патогенез. Этиопатогенетическая терапия.

Патогенетическая классификация стадий шока.

Билет № 22

Гипоксический тип гипоксии. Этиология. Патогенез.Патогенетические принципы профилактики и лечения.

Уремический синдром. Этиология. Патогенез. Патогенетическиепринципы терапии

Патогенез военно-травматического шока на клеточном уровне ипутях метаболизма.

Билет № 23

Респираторный тип гипоксии. Этиология и патогенез.Этиопатогенетическая терапия

Иммунодефицита. Этиология. Классификация.

Патогенетически обоснованная терапия острого инфарктамиокарда.

Билет № 24

Циркуляторный тип гипоксии. Этиология. Патогенез.Патогенетические принципы терапии.

Гипотиреоз. Этиология. Патогенез. Патогенетические принципытерапии

Кома. Определение. Виды. Принципы неотложной и интенсивнойтерапии больного, находящегося в коме.

Билет № 25

Гемический тип гипоксии. Этиология. Патогенез. Принципыпатогенетической терапии

Виды вторичной артериальной гипертензии. Этиология, основныезвенья патогенеза. Принципы патогенетической терапии.

https://www.youtube.com/watch?v=QpO2PI2jf5Y

Синдром множественной системной органной недостаточности.Этиология. Патогенез. Принципы патогенетически обоснованной неотложной терапии

Билет № 26

Лихорадка. Этиология. Патогенез. Принципы патогенетическойтерапии.

Гиповолемический шок. Определение. Этиология. Патогенез.Принципы патогенетически обоснованной терапии

Астматический статус при бронхиальной астме. Этиология.Патогенез. Принципы неотложной терапии

Билет № 27

Этиология и патогенез расстройств водно-солевого обмена.

Полицитемия. Истинная и компенсаторная полицитемия.Этиология. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.

Респираторный дистресс-синдром взрослых. Этиология.Патогенез. Принципы патогенетически обоснованной неотложной терапии.

Билет № 28

Патогенез расстройств кислотно-основного состояния у больныхс тяжелыми ранениями и травмами. Патогенетические принципы профилактики илечения.

Гипертиреоз. Этиология. Патогенез. Принципыэтиопатогенетической терапии

Печеночная кома. Этиология. Патогенез. Принципыпатогенетически обоснованной неотложной терапии.

Билет № 29

Тканевая гипоксия. Виды. Этиология и патогенез. Принципыпатогенетической терапии

Клиническая классификация видов лихорадки. Принципыэтиопатогенетической терапии.

Сепсис. Системная воспалительная реакция и септический шок.Этиология. Патогенез. Принципы этиопатогенетической терапии.

Билет № 30

Синдром длительного раздавливания: патогенез рабдомиолиза,расстройств водно-солевого обмена и острой почечной недостаточности. Принципынеотложной терапии.

Болезни нервной регуляции. Этиология. Общие закономерностипатогенеза.

Патогенез артериальной гипоксемии и других критическихсостояний при бронхиальной астме.

Medic-studio
Добавить комментарий