ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТОВ: Острый гастрит как патологическое изменение слизистой оболочки

Острый геморрагический гастрит (K29.0)

ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТОВ: Острый гастрит как патологическое изменение слизистой оболочки

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Острый гастрит – термин, обозначающий широкий спектр состояний, сопровождающихся воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка. Различные этиологические факторы вызывают различные гистологические изменения, но имеют схожую клиническую картину. Воспаление может затрагивать всю слизистую желудка (пангастрит) или ее часть (например, антральный гастрит).

Острый геморрагический гастрит – острый гастрит, морфологически проявляющийся очагами кровоизлияний в слизистой желудка. Гистологические признаки воспаления минимальны. Иногда сочетается с эрозиямиЭрозия – поверхностный дефект слизистой оболочки или эпидермиса
 слизистой оболочки также пропитанными кровью.

От острого гастрита следует отличать обострение хронического (уже существующего гастрита). Острый гастрит – почти всегда геморрагический. Хронический гастрит имеет морфологические признаки геморрагического гастрита редко. Негеморрагический острый гастрит связан, как правило, с хеликобактерной инфекцией. 

Примечание. Из данного подрубрики K29.0 и из всей рубрики К29 исключены: 

– Язва желудка – K25 – Пептическая язва неуточненной локализации – K27  – Другие острые гастриты – K29.1  – Алкогольный гастрит – K29.2  – Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (например, аллергический гастрит) – K52.8  – Анормальная секреция гастрина (синдром Золлингера-Эллисона, гипергастринемия) – E16.4  – Радиационный гастроэнтерит и колит – K52.0 

– Токсический гастроэнтерит и колит – K52.1

Единая классификация отсутствует.

Выделяются:

1. Поверхностный эрозивный гастрит.2. Глубокий эрозивный гастрит.

3. Геморрагический эрозивный гастрит.

Этиология

1. Лекарственный (НПВСНестероидные противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные средства/агенты, НПВП, НПВС, НСПВП, NSAID) — группа лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление.
, аспирин, бифосфонаты).

2. Прием наркотиков (например, кокаина). 3. Стрессовые гастриты: – дыхательная недостаточность; – черепно-мозговые травмы; – массивные ожоги;

– прочие массивные повреждения (гипоксияГипоксия (син. аноксия) – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
, ишемияИшемия – уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
и другие).

4. Вирусные гастриты – в основном у иммунокомпрометированных пациентов: – цитомегаловирус; – вирус герпеса. 5. Бактериальные гастриты – могут развиться до флегмонозных гастритов у пациентов с иммуносупрессией: – альфа-гемолитический стрептококк; – Clostridium septicum. 6.  Паразитарные инфекции (анизакиаз). Редкая причина гастритов. Анизакиаз возникает при употреблении в пищу блюд из сырой рыбы (суши).

7. УремияУремия – патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом и нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности; обычно проявляется слабостью, апатией, ступором, гипотермией, артериальной гипертензией
.

  Патогенез острыхгеморрагических гастритов связан с непосредственным повреждением стенки желудка различными агентами на фоне нарушения баланса между повреждающими и защитными факторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. 

Примечание. Острые гастриты, ассоциированные с хеликобактерной инфекцией, редко бывают геморрагическими.

 

Пол: Все

Возраст: в основном зрелый

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 3

Данные разнятся. Около 3-4% всех кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта связаны с острым геморрагическим гастритом.

Общие факторы риска развития острого геморрагического гастрита:
– иммуносупрессияИммуносупрессия –  генетически детерминированная или вызванная внешним воздействием потеря способности иммунной системы организма к иммунному ответу на тот или иной антиген.
; – прием препаратов, неблагоприятно воздействующих на слизистую желудка; – курение; – злоупотребление алкоголем.

Факторы риска развития стрессового гастрита:

– дыхательная недостаточность, требующая проведения искусственной вентиляции легких;

– заболевания печени и почек, сопровождающиеся коагулопатиейКоагулопатия – нарушение функции свертывающей системы крови
;

– тяжелая операция или травма, ожоги, сепсис, травмы центральной нервной системы.

В течение 24 часов после воздействия перечисленных факторов риска, нередко возникают эрозии слизистой оболочки желудка. При этом приблизительно у 30% больных отмечается желудочно-кишечное кровотечение, которое в 3 % случаев бывает массивным и угрожает жизни. 

боль в эпигастрии, тошнота, гематемезис, мелена, отрыжка, изжога, диспепсия

Характерные проявления острого геморрагического гастрита: – диспептические расстройства (тошнота, рвота); – боли в подложечной области;

– симптомы желудочного кровотечения: рвота кофейной гущей (иногда – меленаМелена – выделение кала в виде липкой массы черного цвета; обычно признак желудочно-кишечного кровотечения.
Подробно), признаки кровопотери и анемии.

Для ранней стадии заболевания характерна скудная клиническая картина: изжога, неинтенсивные боли в эпигастральной области, тошнота.

Пациенты (зачастую – и лечащие врачи) могут ошибочно связывать данные симптомы с погрешностью питания или с обострением ранее существующих хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

В результате довольно часто начало заболевания знаменуется желудочным кровотечением без других симптомов гастрита.

Возникновение кровотечения обуславливается наличием на слизистой оболочке желудка множественных эрозий, а также с пропотеваниемПропотевание – процесс “просачивания” плазмы крови сквозь стенки сосудов, наблюдаемое при повышении проницаемости последних
крови из воспаленной слизистой оболочки в просвет желудка.
Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других разновидностей острого гастрита. 

1. В  анамнезе следует выяснить: – наличие предыдущих желудочных кровотечений;

– эпизоды диспепсииДиспепсия – нарушение процесса пищеварения, обычно проявляющееся болью или неприятными ощущениями в нижней части груди или живота, которые могут возникать после еды и иногда сопровождаться тошнотой или рвотой.
, рвоты, дисфагии;

– снижение веса за последний месяц; – ранее диагностированные язвы в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) или язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; – ранее диагностированные  расширенные вены пищевода; – заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы; – факт наличия злокачественных опухолей; – прием алкоголя; – прием НПВС.

2. Лабораторные исследования позволяют установить факт кровотечения и ориентировочную кровопотерю.

3. Клиническое обследование:

3.1. Диагностика артериальной гипотензииГипотензия – пониженное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма.
, ортостатического коллапсаОртостатическая гипотензия (ортостатический коллапс, син. – гипотензия постуральная) – состояние человека, заключающееся в том, что при резком изменении положения тела при вставании или при длительном стоянии недостаточен приток крови к головному мозгу вследствие снижения артериального давления
и возможного шока  (артериальное давление, пульс, диурезДиурез – повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
, оценка периферического кровообращения). 3.2. Диагностика поражения ЖКТ (пальпация живота, пальцевое исследование целью выявления мелены). 3.3. Оценка состояния пациента, прогноза, степени кровопотери, риска повторного кровотечения по  различным шкалам. Например, шкала Роколла (Rockall).

4. Инструментальные методы:

4.1. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – является “золотым стандартом диагностики”.

Позволяет поставить диагноз, провести дифференциальную диагностику с другими возможными причинами кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта и выполнить (при необходимости) лечебные манипуляции и биопсию.

 ФГДС должна проводится в как можно более ранние сроки (менее 4 часов от поступления) после стабилизации состояния пациента, при наличии выраженного кровотечения и подозрении на кровотечение из вен пищевода. Если эти признаки отсутствуют, ФГДС может быть выполнена в более поздние сроки (12-24 часа).

4.2. Сцинтиграфия и  селективная ангиография выполняются при неустановленном при проведении ФГДС источнике кровотечения с большим темпом кровопотери с целью выявления его локализации и диф.диагностики. 

4.3. Рентгенография желудка с бариевой взвесью. Относительно постоянные рентгенологические признаки острого гастрита (вне зависимости от этиологии):

4.3.1 Утолщение складок слизистой оболочки: размер складок более 5 мм в диаметре. Толщина складок оценивается на рентгенограммах, выполненных при умеренном растяжении желудка. При выявлении данного признака у симптоматичного пациента следует предположить хеликобактерный генез воспаления. 4.3.2 Узловатость слизистой оболочки: – узлы наиболее часто выявляются в дистальных отделах желудка; – узлы имеют вид эпителизированных (заживающих), но все еще отечных участков эрозий; – узлы имеют меньший, по сравнению с полипами желудка, размер и менее очерченные границы. 

4.3.3 Увеличение желудочных полей (обычно желудочные поля имеют размер 1-3 мм), возникающее в результате отека слизистой при воспалении. 

4.3.4 Эрозии – один из наиболее специфичных признаков. Часто локализуются по большой кривизне желудка или около нее.

Могут быть линейными или серпигинознымиСерпигинозный – термин, применяющийся для описания ползучих или протяженных поражений кожи (наиболее часто), особенно таких, которые имеют неровные, волнистые края
, сопровождаться отеком. Лучше визуализируются при двойном контрастном исследовании.

4.4. Прочие инструментальные методы также имеют вспомогательное значение (диф.диагностика, диагностика сопутствующих заболеваний).

Обязательные исследования: – анализ крови для выявления анемии; – биохимический анализ крови (выявление ассоциированных заболеваний): креатинин, трансаминазы, щелочная фосфатаза, билирубин; – исследование кала на скрытую кровь; – бактериологическое и токсикологическое исследование рвотных масс, кала, остатков употреблявшейся пищи, копрологическое исследование; – неинвазивные методы диагностики H.pylori (диф. диагностика).

Дополнительные исследования:

– серологическое исследование крови (реакция торможения миграции лейкоцитов, РНГАРНГА – реакция непрямой гемагглютинации – используется для определения концентрации вируснейтрализующих антител в сыворотке крови и смывах со слизистой оболочки дыхательных путей
), позволяющее выявить диагностические титры и нарастание титров антител вероятных возбудителей инфекционных заболеваний ЖКТ; – иммунологические исследования (с целью выявления факта иммуносупрессии); – тест на беременность; – тесты на туберкулез (квантифероновый тест) и сифилис.

Острый геморрагический гастрит следует дифференцировать со всеми заболеваниями, способными вызвать острое кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Анамнез сразу же позволяет исключить ятрогенные травмы, ожоги, радиационные поражения желудка. 
 

ПризнакиЯзвенная болезнь ДПК, осложненная кровотечениямиОстрые кровотечения при опухолях и полипозах пищ.трактаГеморрагический гастритСиндром Меллори- ВейсаКровотечения из расширенных вен пищевода
Характер боли Резкая, кинжальная боль Слабые, тупые боли Слабые боли Ноющие боли Боль при проглатывании
Локализация боли В эпигастрии, боль быстро становится разлитой Локализованная боль В правой половине эпигастральной области Гастроэзофагеальный переход Боль за грудиной во время еды
Иррадиация боли Обычно нет Иррадиирует В подложечной области Обычно нет В эпигастральной области
Длительность болевого приступа Боль исчезает в начале кровотечения Постоянные Не постоянные Не постоянные Постоянные
Рвота с кровью Может не быть Цвет крови алая ++ Изредка Многократная, упорная Цвет крови -темно вишневая +
Изжога + +++ ++ +
Кашель Отсутствует Отсутствует Отсутствует Астматическое состояние Сухой кашель
Тошнота ++ ++ + + +
Нарушение аппетита Аппетит повышен Полная потеря аппетита Аппетит сохранен Аппетит снижен Из-за болезненности при проглатывании аппетит снижен
Запах изо рта Обычно нет Неприятный вкус во рту + Обычно нет +++
Сухость во рту ++ + Обычно нет
Потеря сознания ++ + Обычно нет +++
Тенезмы, дегтеобразный стул +++ Кровь с примесью слизи и гноя + ++ +
АД Снижено Норма Норма Повышено
Шок Характерен для ранней стадии заболевания Обычно не характерно Не характерен Характерен Быстрое развитие шока
Поза больного На спине, больной не подвижен На спине, больной беспокоен На спине, больной внешне спокоен Поза эмбриона На спине, больной беспокоен
Изменение в анализах Уменьшение НВ, Эr, увеличение количества ретикулоцитов Гипертромбоцитоз в моче, высокое содержание 5-гидрооксииндолуксусной кислоты Отсутствие или снижение содержимого, свободной НСL
ФГДС и обзорная рентгенография брюшной полости Свободный газ в брюшной полости (у 70%), симптомы непроходимости кишечника Дефект наполнения. Местами могут сохраняться неизмененные складки слизистой оболочки Гиперемия, отечность, эрозии слизистой оболочки Разрыв слизистой оболочки желудка в области кардии Сужение пищевода наличие изъявления. Синюшные расширенные варикозные узлы

– шок; – анемия; – повторные кровотечения;

– инфицирование Н. pyloriHelicobacter pylori (традиционная транскрипция — геликобактер пилори) – спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки.
;

– инфицирование другими микроорганизмами с развитием флегмонозного гастрита и/или флегмоныФлегмона – острое, четко не отграниченное гнойное воспаление клетчатки.
желудка; – формирование острой язвы желудка;

– формирование стриктурСтриктура –  резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
.

 

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

В связи с многообразием этиологии острых геморрагических гастритов, единая терапия отсутствует.

Цели лечения: 1. Стабилизация гемодинамики: в/в инфузия кровезаменителей.

2. Гемостаз:

– плазма, витамин К и/или другие гемостатики;

– эндоскопические (коагуляция, клипирование и др.) и хирургические методы.

3. Коррекция анемии: переливание крови – по показаниям. 4. По возможности – устранение причины, вызвавшей гастрит:

4.1. Лаваж желудка -по показаниям.

4.2. Антибактериальная терапия – по показаниям:

4.2.1 При остром гастрите, ассоциированным с H.pylori-инфекцией, проводится лечение направленное на эрадикацию хеликобактериоза.

4.2.2 При цитомегаловирусном гастрите противовирусная терапия малоэффективна (несмотря на то, что был показан вирусостатический эффект двух препаратов  – ганцикловира и фоскарнета).

4.2.3 В случае диссеминированного гистоплазмоза используют амфотерицин B, итраконазол и флуконазол. 

4.2.4 Препаратов для лечения анизакидоза на данный момент нет. В данном случае прибегают к эндоскопическому удалению гельминта из желудка. 4.2.5 При клостридиальной инфекции: препарат – пенициллин G в дозе 20 млн ЕД/сутки.

В случае устойчивости или аллергии на данный препарат, следует применять другие антибиотики (каждый из них необходимо проверить in vitroIn vitro (лат.

“в стекле”) — технология выполнения экспериментов, когда опыты проводятся вне живого организма, “в пробирке” (на культуре живых клеток или в бесклеточной модели)
на предмет выявления устойчивых штаммов возбудителя).

Эффективный альтернативный препарат: хлорамфеникол (левомицетин) в дозе 4 г/сутки.

5. Предотвращение развития осложнений:

5.1 Антисекреторные средства (применяются в/в на фоне кровотечения в первые часы): 

– блокаторы Н2 -рецепторов гистамина;

– ингибиторы протонной помпы;
– октреотид или глипрессин.

5.2 Антациды (слабая доказательная база).

5.3 Гастропротективные препараты (препараты висмута).

5.4 Диетотерапия – полное голодание 24 часа, диета №0 – первые 4 дня, далее диета №1, не менее 6-10 дней.

6. Симптоматическая терапия:

6.1 Анальгетики применяются крайне редко, т.к. болевой синдром, как правило, не выражен. Предпочтение отдается наркотическим анальгетикам, вводимым парентерально в небольших дозах, однократно. НПВС внутрь с целью анальгезии не применяются.

6.2 Спазмолитики. При болевом синдроме обычно назначают атропин, платифиллин, иногда папаверина гидрохлорид.

6.3 При рвоте назначают прокинетики – метоклопрамид (церукал),  домперидон (мотилиум).

Эффективность лечения оценивается по остановке кровотечения, исчезновению активного воспалительного процесса, устранению этиологической причины  и предотвращению развития осложнений.

Особенности лечения острого гастрита у детей

Немедикаментозное лечение При алиментарном и аллергическом происхождении острого гастрита стараются удалить содержимое желудка: вызывается рвота (предварительно ребенку дают выпить 1-2 стакана теплой воды).

При пищевых токсикоинфекциях, лекарственно-индуцированных, корозивных острых гастритах назначают промывание желудка через желудочный зонд теплым изотоническим раствором натрия хлорида. При подозрении на перфорацию желудка промывание противопоказано. 

Диета
В первые 8-12 часов от начала болезни рекомендуют пищевую разгрузку с обильным частым питьем небольшими порциями (раствор регидрона, оралита, смесь изотонического раствора натрия хлорида с 5% раствором глюкозы 1:1, минеральная вода слабой минерализации).

Через 12-14 часов, продолжая допаивать ребенка регидрационными растворами, назначают дробное диетическое питание. Оно включает слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, кисели, сухари, манную или протертую рисовую каши.

На 4-й день ребенку добавляются отварная курица, мясной или рыбный бульоны, паровые котлеты, картофельное пюре, белый подсушенный хлеб, яйца всмятку. На 5-7-й день пациент может быть переведен на обычный стол.

Медикаментозное лечение В случае тяжелой интоксикации, выраженного обезвоживания необходимо в/в введение раствора глюкозы, физиологического раствора, солевых растворов, иногда (при нарушении глотания) необходимо проведение частичного парентерального питания.

Хирургическое лечение

Срочное оперативное вмешательство необходимо при подозрении на перфорацию стенки желудка, при флегмонозном гастрите, при выраженном кровотечении, отеке гортани.

С учетом возможных рецидивов кровотечения и развития шока, а также при впервые возникшем кровотечении из верхних отделов ЖКТ, неясной локализации кровотечения при поступлении, не исключенной инфекционной этиологии острого геморрагического гастрита – рекомендуется госпитализация в отделение хирургии.

При небольшом кровотечении, отсутствии выраженной кровопотери, низком риске рецидивов – возможно недлительное пребывание в стационаре и дальнейшее амбулаторное лечение. 

1. Контроль этиологических инфекционных факторов.  2. Методы профилактики стрессового гастрита, возникающего у пациентов групп риска при проведении оперативных вмешательств и/или травмах: 2.1 Увеличение рН внутрижелудочного содержимого до 4,0 и выше (при рН внутрижелудочной среды более 4,0 происходит инактивация протеолитического фермента пепсина и повышение коагуляции крови). 2.2 Введение в желудок антацидных препаратов через назогастральный зонд каждые 2-4 часа с периодическим измерением величины рН внутрижелудочного содержимого. 2.3 Внутривенное введение Н2-блокаторов (в виде быстрых одномоментных инъекций больших доз препарата или в виде непрерывных инфузий). Остается дискутабельным вопрос о повышении риска развития пневмонии у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, при применении блокаторов Н2-рецепторов гистамина. 2.4 Введение в желудок через назогастральный зонд суспензии сукралфата по 1 г каждые 4 часа – альтернативный применению Н2-рецепторов гистамина метод.

2.5 Введение в желудок  через назогастральный зонд аналога простагландина – мизопростола по 200 мг, каждые 4 часа. 

  1. Детская гастроэнтерология: руководство для врачей /под ред. проф. Шабалова Н.П., 2011
  2. wikipedia.org (википедия)
    1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Гастрит

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D1%80%D1%80%D0%B0%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B3%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82-k29-0/4607

Gastro-Doctor.RU

ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТОВ: Острый гастрит как патологическое изменение слизистой оболочки

Гастрит — воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

Выделяют острый и хронический гастрит.

Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка.

Хронический гастрит проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

Острый гастрит

Острый гастрит — воспалительный процесс, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Данное заболевание может развиться в результате воздействия различных факторов.

Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным провоцирующим фактором.

Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

Несмотря на множественность и разнообразие, причины, вызывающие воспаление желудка, можно объединить в две большие группы:

  • экзогенные, или ирритативные (гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов);
  • эндогенные, или гематогенные, связанные с внутренним воздействием на слизистую оболочку желудка патологических агентов, исходящих из самого организма (острые инфекции, нарушения обмена веществ, распад белков организма при ожогах и облучении, нарушения психики и т. д.).

К числу основных экзогенных причин гастритов относятся: прием недоброкачественной пищи, переедание, употребление очень острых, жирных, слишком горячих или чрезмерно холодных, трудноперевариваемых пищевых продуктов, крепких спиртных напитков и т. п. (алиментарный гастрит).

Следует отметить, что развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка может быть спровоцировано таким банальным фактором, как плохое пережевывание пищи.

Каждому из нас известно выражение «набить желудок» и то неприятное ощущение тяжести и дискомфорта в подложечной области, которое возникает после быстрой, торопливой еды. Вот вам и одна из причин гастрита.

С этой точки зрения понятна мудрость тибетских лам, поражающих нас долголетием и чрезвычайно длительной молодостью, — ведь они «пережевывают» даже обычную питьевую воду! Девиз йогов: пить твердую пищу и жевать жидкую. Еще наш великий русский физиолог И. П.

Павлов доказал, что процесс жевания рефлекторно подготавливает весь желудочно-кишечный тракт к пищеварению: усиливается перистальтика желудка и кишечника, активно выделяются пищеварительные соки и ферменты, что улучшает пищеварение, способствуя извлечению максимальной пользы из пищи.

Для хорошего пережевывания пищи нужны крепкие, здоровые зубы. Отсюда следует необходимость тщательного ухода за ними.

Причиной гастрита может явиться нарушение режима питания (переедание, особенно после длительного перерыва между приемами пищи) и сухоядение. Злоупотребление алкогольными напитками и курение также могут стать причиной воспаления желудка.

В ряду факторов, провоцирующих развитие гастрита, особо следует отметить прием недоброкачественной, инфицированной пищи, так называемые пищевые токсикоинфекции: колиинфекции, сальмонеллезы, ботулизм, стафилококковые токсикоинфекции и др.

Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызвать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.

Известна роль салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

Тяжелые диффузные повреждения слизистой оболочки желудка могут быть спровоцированы длительным приемом ряда лекарственных средств. В ряду подобных провокаторов следует назвать салициловые препараты, хинин, дигиталис, атофан, мышьяк, сульфаниламиды, антибиотики, йод, бром, стероидные гормоны, бутадиен, инсулин и др.

Тяжелые аллергические гастриты возникают при индивидуальной повышенной чувствительности к некоторым медикаментозным средствам.

Необходимо подчеркнуть, что индивидуальная устойчивость слизистой оболочки желудка играет важную роль в происхождении гастритов. Хорошо известен факт существования так называемых «луженых» желудков, способных переварить любую пищу.

Наряду с ними есть желудки, чувствительные к самым обычным блюдам, например молоку, яйцам, клубнике, ракам, дыням, томатам, икре, грибам и т. д. Все вышеперечисленные экзогенные причины вызывают гастрит при непосредственном контакте со слизистой оболочкой желудка или при гематогенном воздействии на нее.

В последнем случае происходит предварительное попадание этиологического агента в кровь, в составе которой, т. е. гематогенно, он доставляется к слизистой оболочке желудка и вызывает ее воспаление.

При эндогенных гастритах как бактериальные токсины, так и патологические продукты нарушенного обмена веществ оказывают повреждающее действие при гематогенном воздействии на слизистую оболочку желудка.

У здоровых людей устойчивость слизистой оболочки желудка к действию токсических факторов весьма высока. Она даже превышает сопротивляемость кожи.

Под воздействием ряда предрасполагающих факторов, изменяющих иммунный статус макроорганизма, устойчивость слизистой оболочки желудка к действию болезнетворных агентов значительно снижается.

К числу подобных факторов следует отнести нервно-психическое и физическое переутомление, отсутствие полноценного отдыха, профессиональные вредности, конституциональные и наследственные особенности организма и перенесенные заболевания.

К внутренним причинам развития гастритов относятся острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т. д.).

В возникновении этой группы гастритов ведущую роль играет гематогенный занос (с кровотоком) в стенку желудка болезнетворных микробов и выделяемых ими токсических веществ.

Кроме того, при инфекционных заболеваниях образуется значительное количество токсических продуктов белкового распада, которые вместе с бактериальными токсинами попадают гематогенно в стенку желудка и вызывают ее воспаление.

Причиной гастрита могут явиться ожоги, отморожения. Эти патологические состояния сопровождаются циркуляторными расстройствами, гипоксией (дефицитом кислорода) слизистой оболочки желудка и поступлением в кровяное русло токсических веществ, что составляет предрасполагающую основу развития гастрита при данных заболеваниях.

Среди внешних факторов развития воспаления желудка видное место занимают заболевания желез внутренней секреции и нарушения обмена веществ: сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз и др. при которых также имеет место гематогенное патологическое воздействие токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ) на слизистую оболочку желудка.

В механизме развития гастритов, возникающих под влиянием психогенных факторов
отрицательных эмоций и аффективных состояний, ведущую роль играют нарушение кровообращения в желудке, циркуляторная гипоксия его слизистой оболочки и функциональные расстройства, т. е. нарушение секреторной и моторной функций желудка.

Среди внешних причин, вызывающих тяжелейшие коррозивные гастриты, следует особо отметить отравления некоторыми ядовитыми веществами: крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, хромовой, уксусной, фосфорной, карболовой, муравьиной и др.

), едкими щелочами (нашатырным спиртом, каустической содой, едким калием, едким натром), сулемой, цианистым калием, мышьяком, хлороформом, лизолом, высокими концентрациями алкоголя и большими дозами медикаментов. Эти вещества могут быть приняты по ошибке или с целью суицида.

Вышеперечисленные ядовитые вещества не только вызывают сильное раздражение слизистой оболочки желудка, но в определенной концентрации обладают выраженным некротизирующим действием.

При воздействии концентрированных кислот развивается коагуляционный (сухой) некроз слизистой оболочки желудка; при контакте с едкими щелочами возникает некроз колликвационного (мокнущий, с образованием пузырей) вида. Степень и распространенность поражения при этом зависят от концентрации и времени пребывания отравляющего вещества в желудке. В легких случаях слизистая оболочка может восстанавливаться, в тяжелых случаях развиваются грубые рубцовые изменения.

В группе острых гастритов следует выделять следующие клинические формы:

  • острый простой, экзогенный и эндогенный гастрит;
  • флегмонозный гастрит;
  • коррозивный гастрит;

Морфологически выделяют следующие разновидности острых гастритов:

  • катаральный гастрит;
  • фибринозный гастрит;
  • некротический гастрит;
  • гнойный гастрит.

Представляет интерес рассмотрение механизмов возникновения отдельных клинических симптомов гастритов. Снижение аппетита, наблюдаемое у ряда больных, чаще всего бывает обусловлено гипотонией мышц желудка и снижением его секреторной функции.

Недостаточная секреция пепсина и соляной кислоты в железистом аппарате желудка, а также чрезмерная эвакуаторная функция, обусловленная усилением его моторики, лежат в основе развития патологического симптомокомплекса нарушения желудочных функций, характерного для воспалений желудка. Недостаточность кардии приводит к рефлюксу (забросу) в пищевод кислого содержимого желудка, вызывающего раздражение нервных окончаний преимущественно дистального отдела пищевода. Вследствие этого у больного возникает изжога, т. е. ощущение жжения за грудиной.

Гастриты часто сопровождаются таким клиническим симптомом, как отрыжка — внезапное, непроизвольное выхождение через рот газов из желудка в пищевод.

Ее возникновение связано с тем, что функциональные или органические поражения стенки желудка приводят к напряжению и легким антиперистальтическим движениям пищевода и желудка параллельно с кратковременным или длительным открытием кардии.

Эвакуаторная недостаточность желудка, являющаяся следствием его воспаления, может привести к появлению срыгиваний — забросу в глотку или полость рта небольшого количества пищеводного или желудочного содержимого. При этом выбрасываемые из желудка массы содержат соляную кислоту, придающую им кислый вкус.

В основе поносов, часто наблюдающихся при гастритах, лежит нарушение процессов секреции желудочных желез.

Частый симптом гастритов—тошнота (неприятное ощущение в верхней части живота, которое может сопровождаться дурнотой, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением и даже полуобморочным состоянием), часто предшествующая рвоте.

Ее возникновение вызвано раздражением блуждающего и чревного нервов с последующей передачей импульсов в рвотный центр и обратной патологической импульсацией, вызывающей дискинезию верхних отделов пищеварительного тракта.

Рвота при гастритах представляет собой сложнорефлекторный акт, связанный с раздражением расположенного в продолговатом мозге рвотного центра патологическими импульсами, исходящими с рецепторного аппарата слизистой оболочки воспаленного желудка, и токсическими веществами, поступившими в кровяное русло.

Раздражение рвотного центра вызывает обратную импульсацию, обусловливающую развитие ряда последовательных процессов: опущение диафрагмы, закрытие ой щели, сокращение части желудка, расслабление тела желудка и его кардиального сфинктера, возникновение антиперистальтических волн.

Вследствие сокращения диафрагмы и мышц брюшного пресса повышается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. Результатом перечисленных процессов является быстрый выброс содержимого желудка в рот через пищевод.

Возникновение болей при острых гастритах связано с механическим раздражением содержимым растянутого желудка патологически чувствительных внутренних рецепторов, расположенных в его слизистой оболочке.

Источник: http://gastro-doctor.ru/2008/07/10/ostryj-gastrit-etiologiya-i-patogenez.html

Этиология гастрита и методы лечения

ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТОВ: Острый гастрит как патологическое изменение слизистой оболочки
Желчь вещество коричневого или желто-зеленого оттенка имеет весьма горький вкус

Этиология гастрита может иметь различное происхождение, но чаще всего его вызывает всем известная бактерия — хеликобатер.

Онаа может попасть с организм различными путями, в том числе и бытовым, поэтому врачами — гастроэнтерологами настоятельно рекомендуется  соблюдать правила личной гигиенты. На сайте gastritinform.

ru вы найдете описание этиологии и патогенеза хронического гастрита, а также гастрита в стадии обострения.

Этиология гастритов

Гастрит (от лат. gastritis, от греч.

gaster — желудок) — заболевание, включающее различные по происхождению и течению воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, или, кратко говоря, воспаление желудка.

Поражение слизистой оболочки желудка может быть первичным, как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, интоксикацией.

Гастрит заболевание включающее различные по происхождению и течению воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки желудка

В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов выделяют две основные формы гастрита: острый, протекающий преимущественно с воспалительными изменениями, и хронический, сопровождающийся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки желудка. Отдельно можно рассмотреть алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.

Существуют внешние (пищевые, включающие: нерегулярное питание; злоупотребление острой пищей; употребление алкоголя; злоупотребление курением; недостаток в рационе белков и витаминов; лекарст­венные — при длительном приеме глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов; хронический стресс) и внутренние (инфекции, вызванные паразитами; аллергии; нарушение обмена веществ) факторы, ведущие к развитию гастрита.

Кроме того, во второй половине XX в.

был выявлен еще один ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита, — спиралевидная грамотрицательная палочка — Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью желудка. Однако важно, что не любой хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину. Гастрит может развиваться вообще без каких-либо внешних воздействий, например, как следствие аутоиммунного процесса, повреждающего клетки желудка.

Этиология и патогенез гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа.

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции.

Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита.

В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата.

При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями.

Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции.

Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью.

Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении.

Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.

Этиология хронического гастрита

Долгое время этиология хронического гастрита была неизвестна. Предполагалось, что заболевание является полиэтиологическим и что для его развития требуется длительное время. В качестве этиологических факторов рассматривались различные причины: курение, злоупотребление алкоголем, качество и режим питания, состояние жевательного аппарата и многие другие.

Однако ни один из этих факторов не был приоритетным и до сих пор не удалось доказать его этиологической роли в развитии хронического процесса воспаления слизистой оболочки желудка. Была изучена взаимосвязь хронического гастрита с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что позволило предположить существование различных типов хронического гастрита с различным этиопатогенезом.

Кроме того, доказано, что хронический гастрит развивается не только как самостоятельное заболевание пищеварительного тракта, но и как проявление болезней других систем и органов. В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты — соответственно на первичные и вторичные.

В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные

Эндогенные причины приводят к развитию эндогенного гастрита, который развивается вследствие повреждающего действия различных веществ на слизистую оболочку желудка за счет нейродистрофических, токсико-метаболических и аллергических процессов в организме. К эндогенным факторам также относятся воспалительные заболевания органов брюшной полости (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты).

Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, повреждающим слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса с органов брюшной полости на желудок, интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка.

Хронический атрофический гастрит связывают с наследственным фактором, передаваемым по аутосомно-доминантному типу, — аутоиммунный гастрит типа А.

Примерно 70 % всех гастритов приходится на гастриты, ассоциированные с Helicobacter pylori; 15—18 % — на аутоиммунные гастриты, менее 5 % составляют рефлюкс-гастриты, около 10 % — гастриты, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, и до 1 % приходится на долю редких форм хронического гастрита (например, лимфоцитарный, эозинофильный, Крона и др.). При изменении этих условий один тип гастрита может переходить в другой, могут возникать переходные формы и существовать у одного больного в виде двух форм (А + В).

Хронические гастриты: клиника, диагностика, лечение

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений.

 Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии.

Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью.

Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней.  Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса,блокаторы H2-гистаминовых рецепторов,прокинетики, селективныеМ — холинолитики,антациды.

Хронический гастрит клинически проявляется как местными так и общими расстройствами которые как правило появляются в периоды обострения

Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori.

в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин.

При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.

Для купирования болевого синдрома используют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны), Санаторно-курортное лечение показано вне стадии обострения.

При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды (на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород).

При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды (на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса).

Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа.

Этиология острого гастрита

Острый гастрит — острый воспалительный процесс слизистой оболочки желудка в ответ на ее повреждение. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором.

К основным причинам острого гастрита неинфекционной этиологии следует отнести различные нарушения в приеме пищи: перегрузку желудка большим объемом непривычной, но вполне доброкачественной пищи, употребление большого количества незрелых ягод, незрелых яблок и других фруктов, копченостей, обильный прием очень холодной (мороженое) или горячей пищи.

Кроме того, в качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические.

Острый гастрит встречается в любом возрасте и как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором

Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.

К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь — стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.

В последнее десятилетие обсуждается значение Helicobacter pylori (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные микроорганизмы были обнаружены у 80% больных острым гастритом.

Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и рН-метров.

Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. При воздействии аллергенов может развиваться аллергический гастрит.

Клиника (симптомы) гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула.

Признаки гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете приема НПВС отравления

Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности.

При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница.

У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует.

Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке.

Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Лечение гастрита

Эффективное лечение подразумевает собой для начала точную постановку диагноза.

Лечение химического гастрита

Единственным лечением химического ожога слизистой желудка будет его промывание и прием антидота. Промывают желудок несколькими стаканами теплой воды, можно подсоленной, вызывая рвоту. Можно использовать кристаллы марганца – универсальное средство при отравлениях.

После того, как причина отравления устранена, пациенту обычно дают адсорбент (активированный уголь, атоксил, энетросгель), спазмолитик (но-шпа, моторикс, метеоспазмил) и несколько дней нужно соблюдать диету «вода, чай, сухарики».

Лечение бактериального гастрита

Если причиной болезни оказалась бактерия H.pylori тут существует трёхкомпонентная схема ее устранения

Если причиной болезни оказалась бактерия H.

pylori, тут существует трёхкомпонентная схема ее устранения: антибиотик пенициллинового ряда (амоксициллин), макролид (кларитромицин) и один блокатор выработки желудочного сока (омепразол, пантопразол). Весь курс лечения гастрита длится три недели.

При необходимости лечение продлевают, добавляя висмут (вещество, образующее пленку на слизистой желудка).

Лечение простого гастрита

Очень трудно наладить режим питания, особенно когда на качественный прием пищи не хватает времени, нет подходящего места и находится ещё целая уйма причин, чтобы поиздеваться над собственным желудком. Но никто не отменяет обеденный перерыв, микроволновки в офисах, кисло-молочные изделия и плотные завтраки. Вы не привыкли есть по утрам, берите всё с собой на работу и завтракайте там в 12:00.

Не можете вырваться на обед, выпейте 0,5 л йогурта с творожком или съешьте фруктовую смесь «яблоко, банан, киви».

Потому что тогда, когда у вас начнутся жуткие голодные боли, тяжесть в желудке и изжога (как последствия), вам придётся кардинально что-то изменить в образе жизни.

У вас начнет развиваться гастрит с повышенной кислотностью, и в этом диета уже не поможет – придется помогать себе таблетками.

Эффективное лечение подразумевает собой для начала точную постановку диагноза

Лечение рефлюкс гастрита

Еще один вид гастрита с повышенной кислотностью. Он бывает дуоденальный и желудочный. Дуоденальный гастрит возникает тогда, когда содержимое желчевыводящих путей забрасывается в желудок.

Для этого нужно принимать средства, которые нормализуют работу желчных путей (домперидон), защищают желудок от действия кислоты (урсохол, урсофальк, укрлив) и соблюдать диету (ничего жирного, острого, жареного – то есть ничего, что стимулирует выработку и выброс желчи). При забросе желудочного содержимого в пищевод, крайне необходимо защитить слизистую оболочку пищевода антацидами. А в целом – лечение такое же, как в предыдущем случае, за исключением медикаментов, нормализующих желчеобразование.

Лечение хронического гастрита

Если процесс всё же продолжается, в таком случае необходимо соблюдать диету на неопределенный срок. В нее входит: отварное нежирное мясо, большое количество овощей и фруктов, нежирная рыба, кисло-молочные продукты, отвары и кисели (кофе, какао и крепкие чаи исключены); из сладкого: галетное печенье, мёд, мармелад, зефир.

Если гастрит беспокоит в таком случае необходимо соблюдать диету на неопределенный срок

Исключаются копчености, консервы, специи, острое и горячая пища. Хлебо-булочные изделия желательно вообще не есть.

Регулярно пейте щелочные воды натощак (Боржоми, Ессентуки, Лужанская).

Помимо диеты, обязательным компонентом вашего рациона должны стать блокаторы выработки соляной кислоты (пантопразол, омепразол), антацидные препараты (альмагель, фосфалюгель), при необходимости – спазмолитики (но-шпа, платифиллин).

Лечение гастрита с пониженной кислотностью

Удивительно, но гастрит не всегда проявляется огромным количеством желудочного сока и раздражением слизистой желудка. Иногда вы можете ощущать тяжесть в желудке («камней наглотались», «желудок стал», «тяжело дышать»), особенно в скором времени после еды.

Это означает, что желудок вырабатывает настолько ничтожное количество кислоты, что просто неспособен начать процесс переваривания пищи. Это гастрит с пониженной кислотностью. В таком случае обычно назначают препараты, которые заменяют соляную кислоту (ацидинпепсин, пепсидил, бетацид), ферменты (панкреатин, креон, мезим), ветрогонные сборы.

Источники: 

  • https://www.medkurs.ru/gastroenterology/section113/section2398/12588.html
  • https://pharmvestnik.ru/articles/gastrit-simptomy-i-lechenie.html
  • https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastritis
  • https://med-books.info/57_patologicheskaya-fiziologiya_797/ostryiy-gastrit-48579.html
  • https://studfiles.net/preview/1633097/page:28/
  • http://yod.ua/articles/gastrit/

Источник: https://gastritinform.ru/jetiologija-gastrita-i-metody-lechenija/

Хронический гастрит

ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТОВ: Острый гастрит как патологическое изменение слизистой оболочки

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов.

Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости.

Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов.

Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью.

Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Хронический гастрит

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека.

Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии.

Заболеваемость хроническим гастритом этого типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом.

В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
  • недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
  • регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
  • продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
  • ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
  • профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

  • хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
  • эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
  • нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
  • нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
  • недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений – продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
  • хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
  • аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи – фактора Касла).

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

  • анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);
  • происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);
  • гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);
  • состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация:

  • хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);
  • гастрит типа В – антральный гастрит бактериального происхождения;
  • тип С – рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Самые распространенные симптомы гастрита – это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании – умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит – это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин.

При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку.

Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12.

В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка).

Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока.

При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов.

При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации – болезненность брюшной стенки в эпигастрии.

Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка.

При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител.

Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия).

Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Лечение хронического гастрита включает в себя действие по нескольким направлениям: исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите – диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

  1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori.
  2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол.
  3. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также – препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
  4. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства.
  5. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Особняком стоит терапия аутоиммунного гастрита.

Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника.

В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики).

Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий).

При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Первичная профилактика хронического гастрита – это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики – это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/chronic-gastritis

Острый гастрит

ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТОВ: Острый гастрит как патологическое изменение слизистой оболочки

Острый гастрит – воспалительный процесс различной этиологии, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка.

Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором.

Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный) и гнойный (флегмонозный) гастрит.

Катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, полнокровна, покрыта большим количеством вязкой слизи, на поверхности ее – мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофия, некробиоз и слущивание покровного эпителия, образование эрозий. Иногда эрозии многочисленные, сливающиеся.

В этих случаях говорят об эрозивном гастрите. На поверхности эпителия и в собственной пластинке слизистой оболочки – серозный или серозно-слизистый экссудат, диффузная лейкоцитарная инфильтрация преимущественно поверхностных отделов эпителия и выраженное полнокровие сосудов с кровоизлияниями.

Глубокие слои слизистой оболочки, включая железы, обычно интактны.

Фибринозный гастритхарактеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки.

Если некроз поверхностный, то пленка рыхло соединена с подлежащими тканями, легко снимается (крупозный гастрит).

Иногда в желудке развивается глубокий некроз, фибрин проникает на всю его глубину, пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям (дифтеритический гастрит). По удалении ее обнажаются многочисленные язвенные дефекты.

Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы.

Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход воспаления на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами.

Макроскопически стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку.

Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом.

Воспаление при остром гастрите бывает во всех отделах желудка (диффузный гастрит), но может быть и локальным (очаговый гастрит). Среди очаговых форм выделяют фундальный, а игральный, пилороантральный, пи лоро дуоденальный.

Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы появляются через 6-12 ч после воздействия патогенного фактора.

На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка с примесью слизи и желчи; рвотные массы обильные, имеют неприятный запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. При употреблении инфицированной пищи может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр.

Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39 °С и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой.

При осмотре больной бледен, кожа сухая, язык обложен серо-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация живота чувствительна, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту. Количество мочи, особенно в тяжелых случаях, уменьшено, появляется альбуминурия, в осадке иногда обнаруживаются ураты. В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов.

Главными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, рвота, сильные боли в эпигастральной области, состояние больного быстро ухудшается, пульс становится частым и малым, рвота повторяется, рвотные массы иногда содержат гной. Больной беспокоен; язык сухой, лицо осунувшееся, живот болезненный, мышцы в эпигастральной области напряжены, редко удается пальпировать болезненную опухоль в области желудка; в случае перфорации желудка определяются симптомы раздражения брюшины.

Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в моче – альбуминурия и эритроцитурия.

При остром коррозивном гастрите прием концентрированных ядов сразу вызывает сильные жгучие боли в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднение глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения, рвотные массы содержат слизь и кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка.

При осмотре на губах, слизистой оболочке полости рта и зева – следы ожогов, гиперемия и отек слизистой оболочки рта и глотки. При попадании яда в гортань – отек гортани с явлениями ларинго-спазма. Из-за сильных болей развивается шок: снижается артериальное давление, пульс частый, малый, живот вздут, болезненный при пальпации.

Иногда отмечается гемолиз в результате резорбции яда, окраска мочи меняется (гемоглобинурия).

Обсуждая вопросы о течении и прогнозе острого гастрита, следует сказать, что в течение нескольких дней острый экзогенный гастрит завершается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия.

Острый гастроэнтерит вследствие употребления инфицированной пищи может представлять большую опасность у ослабленных и пожилых больных или пациентов, имеющих другие серьезные заболевания.

Продолжительность и степень тяжести острого эндогенного гастрита определяются характером основного патологического процесса, который обусловил появление поражения слизистой оболочки.

Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается у больных с острым коррозивным гастритом. В течение первых 2 – 3 сут не исключен смертельный исход в результате шока и перитонита после прободения желудка.

По некоторым данным, летальность достигает 50 %.

Исходом химических повреждений пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовые деформации желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пищевода, гастростома).

При остром флегмонозном гастрите прогноз также плохой – возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастинита, абсцессов брюшной полости и сепсиса.

Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете (прием алкоголя, употребление недоброкачественной пищи), введение ядов с целью самоубийства.

Помогает в диагностике и эпидемиологический анамнез: острый бактериальный гастрит нередко поражает группу людей. В случае острого коррозивного гастрита при опросе пострадавшего или родственников, осмотре аптечки, бутыли или банки с ядовитым веществом, осмотре больного можно установить факт приема яда и уточнить характер и дозу химического вещества.

Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда.

При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой – струп желтого цвета, серной кислотой – черного цвета.

При отравлении щелочами – некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом.

Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ.

В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, органов грудной клетки, эндоскопические методы исследования.

Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка.

Следует отличать острый гастрит от других заболеваний, сопровождающихся рвотой. Наиболее важен дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда (гастралгическая форма).

Типичной врачебной ошибкой является диагноз “пищевого отравления” и назначение промываний желудка больному с острым инфарктом миокарда.

Наличие в анамнезе у больного приступов стенокардии, гипертонической болезни, сильных болей за грудиной или в подложечной области, признаков коллапса, а главное изменений электрокардиограммы, которую следует непременно делать во всех сомнительных случаях, позволяет поставить правильный диагноз.

Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острый гастрит.

Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз.

Диагноз острого флегмонозного гастрита обычно ставят при лапаротомии или вскрытии. Предположить такой диагноз можно при сочетании таких симптомов, как высокая лихорадка, проявления перитонита верхних отделов живота, сильные боли в эпигастральной области, если отсутствуют клинико-инструментальные признаки язвенной болезни или острого панкреатита.

Терапия острого гастрита зависит от состояния больного, формы и распространенности воспалительного процесса, В случае острого (катарального) гастрита достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту, предварительно дав больному выпить несколько стаканов теплой воды или раствора питьевой соды.

В некоторых случаях приходится промывать желудок теплой водой, 0,5 % раствором питьевой соды или изотоническим раствором хлорида натрия, используя толстый зонд.

Первые 1 – 2 дня рекомендуется голод; разрешается небольшими порциями пить крепкий чай (теплый или остывший), теплое щелочное питье (боржом или славяновская минеральная вода), настой шиповника. При тошноте целесообразно давать чай с лимоном.

На 2 – 3-й день болезни можно добавить жидкую пищу (слизистые супы, нежирный куриный бульон, кефир, в случае переносимости – молоко с яичным белком). Затем включают в рацион жидкую манную, овсяную или протертую рисовую каши, кисели, фруктовые желе, мясное суфле, мясные и рыбные кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки.

Через 5-7 дней – стол № 1. Постельный или полупостельный режим в течение нескольких дней, лечебное питание, в случае необходимости – обволакивающие средства (соединения висмута 0,5-1 г 3 раза в день), при болях – препараты белладонны сравнительно быстро нормализуют состояние больного с острым “банальным” гастритом.

В свете последних данных о роли HP в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (денол) по 1 таблетке 3 раза до еды и по 1 таблетке на ночь в сочетании с оксациллином 0,5 X 4 раза в день в течение 10 – 14 дней.

В более тяжелых случаях с продолжающейся рвотой, нарастающим обезвоживанием и явлениями хлорпении следует внутривенно капельно вливать 0,5 – 1 л 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В, различные солевые растворы, подкожно 0,85 % раствор хлорида натрия (до 2 л).

В случае коллапса вводят кардиотонические средства и вазоактивные препараты (кордиамин, кофеин, метазон, норадреналин).

Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики (левомицетин, тетрациклин, неоми-цин, ампициллин, цефалексин) в соответствующих дозах.

Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических веществ (в первую очередь концентрированных кислот и едких щелочей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка.

Токсические вещества как можно быстрее должны быть удалены из желудка.

Если нет противопоказании, то в желудок вводят толстый зонд, желудочное содержимое удаляют и проводят промывание водой до тех пор, пока промывные воды не станут чистыми и не утратят запах химических веществ.

Иногда больному через нос вводят тонкий желудочный зонд, смазанный вазелином, откачивают желудочное содержимое и промывают желудок. При промывании желудка можно применять теплое молоко с яичным белком и растительным маслом.

В случае поражения слизистой оболочки крепкими кислотами вводят жженую магнезию с молоком, гидроксид алюминия. При попадании едких щелочей рекомендуют вводить в желудок соки цитрусовых, лимонную или уксусную кислоты (2 – 4 г в растворе).

Против использования метода нейтрализации органических кислот щелочными растворами выступают специалисты в области неотложной терапии: недопустима, по их мнению, попытка нейтрализации кислот раствором бикарбоната натрия из-за опасности перфорации стенки желудка. В случае перфорации желудка необходимо оперативное вмешательство; операция показана также при развитии стриктур пищевода, рубцовых деформациях желудка.

Для прекращения болей применяют 1 – 2 мл 1 % Sol. morphim hydrochloridi; 2 % Sol. omnoponi; 2 % Sol. promedoh; 0,005 % раствора фентанила и 0,25 % раствора дроперидола, 2 мл 0,5 % раствора седуксена.

Оперативное вмешательство типа гастротомии с дренированием гнойного очага, резекции и даже гастрэктомии – единственный способ лечения острого флегмонозного гастрита. Операцию производят на фоне лечения антибиотиками, полиглюк ином, гемодезом, сердечно-сосудистыми средствами.

Источник: https://meddex.ru/disease/1237

Medic-studio
Добавить комментарий