Патогенез геморрагического шока.: 1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция. Ведущее значение в ее

Б. Геморрагический шок

Патогенез геморрагического шока.: 1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция. Ведущее значение в ее

1. Этиология и патогенез. Геморрагический шок– критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной дисфункции.

Геморрагический шок развивается при острой кровопотере свыше 20-30 процентов ОЦК.

В клинической практике в “чистом виде” он наблюдается при суицидальных попытках (вскрытие вен), внематочной беременности, прервавшейся разрывом трубы, самопроизвольном разрыве селезенки, язвенном кровотечении и т. п.

В большинстве случаев патогенез шока зависит не только от объема и темпа кровопотери, но и от механизма ее возникновения (объема и характера травмы).

В патогенезе геморрагического шока следует выделить следующие звенья: острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце.

Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов “сладж” – феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм становится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

1) фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах;

2) фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

3) фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

4) фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм на это реагирует, от резерва адаптации, который может быть резко снижен при различной сопутствующей патологии.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый геморрагический шок.

Выделяют 4 степени геморрагического шока.

I степень. Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

II степень. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

III степень. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

IV степень. Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Клинические проявления

На ранней стадии больной может выглядеть относительно нормально, но у него появляется тахикардия в покое и уменьшается пульсовое давление; возможны также ортостатические изменения пульса и кровяного давления. При достаточно большой кровопотере кожа становится холодной и влажной вследствие оттока крови к жизненно важным органам.

Молодые больные могут и не иметь каких-либо других проявлений кровотечения, несмотря на то что дефицит объема циркулирующей крови достигает 25—30 %. Ниже этого предела или на более ранней стадии кровопотери у более ослабленных больных наблюдается резкое падение кровяного давления и сердечного выброса.

Поэтому необходимы раннее выявление признаков геморрагического шока и его агрессивное лечение для предотвращения декомпенсации.

Клиническая картина геморрагического шока определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

https://www.youtube.com/watch?v=erPzqxsHXf8

Симптомокомплекс клинических признаков включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодный липкий пот, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

В течение геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1 стадиякомпенсированного, обратимого шока наступает при кровопотере 15—25 % ОЦК (до 1300 мл крови). Артериальное давление при этом снижается незначительно, наблюдается умеренная тахикардия.

II стадиядекомпенсированного, обратимого шока сопровождается кровопотерей в 25—45 % ОЦК (1300—1800 крови), имеется снижение АД (систолического ниже 100 мм. рт. ст.), тахикардия до 140 в минуту.

Ill стадиянеобратимого шока наступает при острой кровопотере более 50 % ОЦК (2000—2500 мл- крови), АД ниже 60 мм. рт. ст. или не определяется, пульс чаще 150 ударов в минуту.

При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение.

При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда.

При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия – прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1516 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

9

| 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |

Источник: https://medlec.org/lek-61781.html

Патогенез геморрагического шока

Патогенез геморрагического шока.: 1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция. Ведущее значение в ее

Причинами геморрагического шока у рожениц и родильниц являются преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки, гипо- и атония матки в раннем послеродовом периоде и некоторые другие осложнения.

«Шок» — не конкретный диагноз, а собирательное название ряда патологических состояний различной этиологии.

Различают травматический, геморрагический, бактериально-токсический, кардиогенный, а также гипо-, нормо- и гиперволемический, гипо-, нормо- и гипертензивный шок и т. д.

Широкое использование термина «шок» привело к его неправильному применению в отдельных разделах медицины: «гинекологический шок», «акушерский шок», «хирургический шок» и др.

Термин «шок» следует использовать только для обозначения тяжелых состояний, связанных с травмой, крово-потерей, ожогом, инфекцией, при которых отмечается определенный комплекс патологических воздействий на организм.

Понятие «шок» в сознании врача всегда отождествляется с тяжелым состоянием больного, необходимостью оказания срочной помощи, является сигналом тревоги и стимулом к немедленному лечению больного.

С патофизиологической точки зрения, «шок» — это кризис микроциркуляции, ее неспособность обеспечить адекватный тканевый обмен, удовлетворить потребности тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсические продкты обмена. Патофизиологические изменения в организме, развивающиеся в ответ на кровопотерю, обозначают как «геморрагический шок».

Многие авторы противопоставляют понятия «геморрагический шок», «кровопо-теря» или «коллапс». Как правило, основанием для этого являются результаты экспериментальных работ, в которых стремятся получить модель «чистой» кровопотери или «чистой» травмы (кровопускание, сдавление конечности и т. д.).

В клинике, где травма и кровотечение всегда неразрывны и одновременно формируют патофизиологический процесс, разделение шока и кровопотери абсолютно неоп-равдано.

Следует учитывать и то обстоятельство, что у многих беременных женщин имеется «готовность к шоку» в связи с хроническими циркуляторными, метаболическими, дистрофическими изменениями на фоне соматических заболеваний, позднего токсикоза и других осложнений беременности.

Осложненный родовой акт, сопровождающийся утомлением, травмой и болями, также не только снижает толерантность роженицы к кровопотере, но и в значительной степени способствует развитию геморрагического шока.

В патогенезе геморрагического шока основную роль играет несоответствие между уменьшающимся в связи с кровотечением объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла.

Дефицит ОЦК обусловливает снижение венозного возврата к правому сердцу, уменьшение ударного и минутного объема, снижение артериального давления.

В ответ на это включаются физиологические приспособительные механизмы, основными из которых являются: 1) перераспределение крови в сосудистом русле; 2) перераспределение жидкостей тела с поступлением интерстициальной жидкости в кровоток, т. е.

аутогемодилюция; 3) рефлекторная активация вазомоторного' центра, обусловливающая резкое повышение содержания в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.), что приводит к периферическому сосудистому спазму.

Первые два механизма способны компенсировать кро-вопотерю, если она не превышает 20% ОЦК (1000 мл). Кровь из сосудов пищеварительного тракта, мышц, подкожных сплетений поступает в центральную сосудистую сеть, происходит также разведение крови, поступающей в кровоток, внеклеточной жидкостью, что сопровождается снижением концентрации гемоглобина и уменьшением числа эритроцитов.

У родильниц перераспределение крови в значительной степени происходит за счет крови, поступающей из матки — это дополнительные объемы, появляющиеся в процессе развития беременности и необходимые для обеспечения нормального маточно-плацентарного кровотока.

При кровопотерях, превышающих 20—25% ОЦК (1000—1200 мл), этих двух механизмов компенсации гиповолемии недостаточно и ведущей защитной реакцией организма является спазм периферических сосудов, способствующий поддержанию удовлетворительного состояния центральной гемодинамики и нормального или близкого к норме артериального давления.

Важную роль в развитии этой реакции играет сужение венозной части сосудистого русла, так как именно в ней, как в системе низкого давления, содержится до 60—70% объема крови.

Развиваясь как защитная реакция, периферический сосудистый спазм в дальнейшем становится одной из причин возникновения необратимого шока, способствуя последовательному развитию нарушений микроциркуляции.

Эти нарушения имеют следующие фазы: 1) вазокон-стрикция, сопровождающаяся открытием артериовенозных шунтов и снижением кровотока в капиллярах; 2) расширение сосудистого пространства: нарастающая гипоксия тканей обусловливает открытие дополнительного числа капилляров, не функционирующих (функционирующих циклами) при физиологических состояниях организма. Капиллярное русло составляет 5—15% всего кровотока, поэтому расширение капиллярной сети приводит к еще большему несоответствию между объемом крови и емкостью сосудистого русла. В результате этого происходит прогрессирующее замедление кровотока в периферическом сосудистом звене, развиваются гипо- и аноксия, переходящие в анаэробный метаболизм и сопровождающиеся накоплением недоокисленных продуктов, гистамина и других веществ. Одновременно ухудшается центральная гемодинамика: еще больше уменьшается венозный возврат и минутный объем сердца, снижается артериальное давление; 3) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), которое развивается вследствие активации внутренней системы гемостаза на фоне нарастающего ацидоза. Важную роль в активации свертывающей системы играет кровяной тромбопластин, освобождающийся в результате агглютинации и гемолиза секвестрированных эритроцитов. В связи с образованием фибриновых тромбов в периферическом кровотоке еще больше нарушается тканевая перфузия. Развивается тяжелый локальный метаболичесий ацидоз с дистрофией и некрозом тканей. Одновременно при лабораторных исследованиях регистрируется прогрессирующая коагулопатия потребления, которая в этой стадии шока также может явиться источником тяжелого кровотечения; 4) необратимый шок. Как реакция на ДВС происходит активация фибринолитической системы. Сгустки лизируются и не препятствуют кровотоку, но изменения в органах к этому времени уже необратимы.

Описанная фазность изменений представлена в работах С. Hardaway и соавт. (1967) и др. Некоторые авторы выделяют только три фазы нарушений микроциркуляции: вазоконстрикцию, дублированные нарушения со спазмом одних и дилатацией других сосудов и периферическую вазодилатацию [Соловьев Г. М., Радзивил Г. Г., 1973].

Выделение описанных фаз шока в значительной мере условно, так как в любой из них изменения периферического кровообращения носят смешанный характер. В связи с этим, выделяя патофизиологические стадии шока, следует иметь в виду лишь преимущественное соответствие состояния микроциркуляции той или иной фазе.

Периферический вазоспазм при геморрагическом шоке способствует: 1) прогрессирующему ухудшению реологических свойств крови, замедлению кровотока вплоть до стаза; 2) возникновению гипоксии, тяжелого метаболического ацидоза, дистрофии и некроза тканей; 3) гемолизу секвестрированных эритроцитов и развитию синдрома

две.

Ухудшение реологических свойств крови при шоке проявляется повышением ее вязкости и уменьшением текучести. В результате этого часть крови выключается из активной циркуляции: кровь задерживается (секвестрируется) в периферических сосудах, форменные элементы разрушаются. Этот процесс протекает следующим образом.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований.

Находясь в состоянии стаза, они агрегируют и в дальнейшем лизируются, высвобождая связанный с их стромой кровяной тромбо-пластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови.

Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии сладжинг-фе-номена играют два взаимосвязанных явления — снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

Вязкость крови во время беременности повышается, что обусловлено увеличением в крови содержания прокоагулянтов, которые относятся в основном к крупномолекулярным белкам.

С помощью своевременно проведенных лечебных мероприятий можно добиться возвращения (редепонирование) части секвестрированных эритроцитов в кровоток. Однако функция их в значительной степени нарушена, эритроциты легко разрушаются, что способствует развитию анемии и дефицита ОЦК у больных в восстановительном периоде.

Процесс аутогемодилюции при гёморрагическом шоке осуществляется в основном за счет внеклеточной внесо-судистой жидкости. Внеклеточная жидкость составляет 20% массы тела и включает внесосудистую (интерстициальная) и внутрисосудистую жидкость, границей между которыми является сосудистая стенка.

Вне- и внутрисосудистая жидкость соответственно составляет 15% (10,5 л) и 5% (3,5 л) массы тела. Г. Кеслер и соавт. (1968) указывают, что с анатомической точки зрения внеклеточная жидкость содержится в кровеносных и лимфатических сосудах, а также в межтканевых пространствах.

С функциональной точки зрения внеклеточная жидкость представляет собой единое целое и ее состав, в частности концентрация белков и микроэлементов, практически одинаков.

Установлено, что организм выживает при сохранении 35% объема эритроцитов, в то же время потеря 30% объема плазмы ведет к смерти [Вейль М., Шубин Г., 1971], поэтому аутогемодилюции за счет внесосудистой жидкости является важным компенсаторным механизмом при кро-вопотере.

Удержанию жидкости в кровеносном русле способствует нормальное коллоидно-осмотическое давление, которое в значительной степени поддерживается альбуминами — белками с небольшой молекулярной массой (60 000— 70 000).

При кровотечении теряется большое количество альбуминов, поэтому при значительных кровопотерях возможности аутогемодилюции невелики, а инфузии слишком больших количеств растворов без одновременной коррекции гипоальбуминемии могут способствовать развитию тканевого отека.

Нарушение взаимоотношений между внутри- и внеклеточным объемом жидкости при шоке наряду с нарушениями периферического кровотока способствует прогрессивному ухудшению тканевого метаболизма. Нарастает тканевая гипоксия, вследствие этого происходит превращение аэробного типа окисления в анаэробный с развитием метаболического ацидоза.

Следует подчеркнуть, что даже небольшие кровопотери приводят к метаболическому ацидозу, если кислотно-основное состояние (КОС) организма несколько нарушено в связи с каким-либо существующим ранее заболеванием.

Так, у беременных с нефропатией II—III степени обычно развивается метаболический ацидоз (SB 19,3 ммоль/л, BE — 6,0 ммоль/л), который компенсируется респираторным алкалозом (pH 7,40, Рсог 27,8 мм рт. ст.).

Однако даже физиологическая кровопотеря во время родов способствует углублению ацидоза (pH 7,31, BE — 7,3 ммоль/л, SB 18,7 ммоль/л) у этих беременных вследствие снижения респираторного алкалоза (РС0! 35—40 мм рт. ст.) и других причин.

Таким образом, у родильниц с тяжелыми формами позднего токсикоза существует потенциальная опасность быстрой декомпенсации КОС при патологической кровопотере и других стрессовых ситуациях. Такую же группу риска составляют беременные и роженицы с приобретенными пороками сердца, железодефицитной анемией, артериальной гипотонией и некоторыми другими соматическими заболеваниями.

Защитной реакцией на гипоксию является мобилизация глюкозы из гликогеновых депо. Однако вследствие нарушенного метаболизма процессы гликолиза увеличивают степень ацидоза. При прогрессирующем шоке увеличивается проницаемость клеточных мембран, что способствует уменьшению в клетках количества ферментов в результате их выделения в кровь.

Имеются данные об активной роли простагландинов в развитии шока; С. Moschetta и соавт. (1979) установили, что в результате стресса фосфолипиды тромбоцитов подвергаются метаболизму, вследствие чего образуются простагландины, тромбоксаны и простациклины.

Тром-боксаны усиливают агрегацию тромбоцитов, одновременно с простагландинами оказывают сосудосуживающее действие.

Как известно, в процессе родов повышается содержание эндогенных простагландинов, что может быть одним из факторов, способствующих развитию шока у родильниц.

Вывести больных из тяжелого геморрагического шока можно при соответствующем интенсивном лечении, но дальнейший прогноз зависит от обширности, тяжести и длительности повреждения жизненно важных органов, сохранения, хотя бы частично, их анатомической и функциональной полноценности (сохранение критических резервов органа). Различные органы поражаются при шоке неодинаково. При геморрагическом шоке отмечается тяжелое поражение легких с развитием острой легочной недостаточности в виде «шокового легкого». Развитию «шокового легкого» способствует ряд причин: невысокие критические резервы органа, функционирование легочного кровообращения в системе низкого давления, наиболее тяжело страдающей при шоке, процессы внутрисосудистого свертывания крови с оседанием микросгустков в легочных капиллярах, массивные гемотрансфузии, при которых также происходит оседание микросгустков консервированной крови в легочных сосудах, и др. Морфологические изменения «шокового легкого» проявляются в виде его уплотнения, возникновения множественных петехиальных кровоизлияний, чередования эмфизематозных и ателектатических участков, в результате чего образуется «мраморное» легкое или оно по своему виду напоминает печень. При разрезе легкого с него стекает умеренное количество жидкости, (отек).

При геморрагическом шоке наблюдаются также резкое уменьшение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, острый некроз канальцев с развитием острой почечной недостаточности или «шоковой почки».

В ответ на развитие геморрагического шока немедленно происходит уменьшение кровообращения в портальной системе и, следовательно, уменьшение печеночного кровотока.

Клетки печени очень чувствительны к гипоксии, поэтому тяжесть поражения печени при шоке зависит как от продолжительности периода артериальной гипотензии, так и от исходного состояния органа: очень неблагоприятно развитие шока на фоне нарушенной функции печени (поздний токсикоз). Морфологические и функциональные изменения печени при шоке получили название «шоковая печень».

К явлениям того же порядка следует отнести поражение аденогипофиза при геморрагическом шоке у родильниц, что связано с резким замедлением кровообращения, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и другими патофизиологическими процессами, приводящими к некрозу аденогипофиза.

Источник: http://www.winstein.org/publ/39-1-0-3578

Патогенезе геморрагического шока

Патогенез геморрагического шока.: 1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция. Ведущее значение в ее

Ведущееместо в развитии тяжелого шока принадлежитдиспропорции между ОЦК и емкостьюсосудистого русла.

Дефицит ОЦКприводит к снижению венозного возвратаи минутного объема сердца. Сигнал свалюморецепторов правого предсердияпоступает в вазомоторный центр и приводитк выбросу катехоламинов. Возникаетпериферический вазоспазм преимущественнов венозной части сосудов, т.к. именно вэтой системе содержится 60-70% крови.

Перераспределениекрови. У родильницы это осуществляетсяза счет выброса в кровоток крови изматочного контура, содержащего до 500 млкрови.

Перераспределениежидкости и переход экстраваскулярнойжидкости в кровеносное русло -аутогемодилюция. Этим механизмомкомпенсируется кровопотеря до 20% ОЦК.

В тех случаях,когда кровопотеря превышает 20% ОЦК,организм не в состоянии восстановитьсоответствие ОЦК и сосудистого руслаза счет своих резервов. Кровопотеряпереходит в фазу декомпенсированной ипроисходит централизация кровообращения.

Для увеличения венозного возвратараскрываются артерио-венозные шунты,и кровь, минуя капилляры, попадает ввенозную систему. Такой тип кровоснабжениявозможен для органов и систем: кожа, п/кклетчатка, мышцы, кишечник, а такжепочки.

Это влечет за собой снижениекапиллярной перфузии и гипоксии тканейэтих органов.

Объём венозного возвратанесколько увеличивается, но дляобеспечения адекватного сердечноговыброса организм вынужден увеличитьчастоту сердечных сокращений – в клиникенаряду с некоторым снижение систолическогоАД при повышенном диастолическомпоявляется тахикардия. Ударный объемвозрастает, уменьшается до минимумаостаточная кровь в желудочках сердца.

Долго в таком ритмеорганизм работать не может и наступаеттканевая гипоксия в органах и тканях.Раскрывается сеть дополнительныхкапилляров. Объём сосудистого русларезко возрастает при дефиците ОЦК.

Возникшее несоответствие приводит кпадению артериального давления докритических значений, при которыхтканевая перфузия в органах и системахпрактически прекращается. В этих условияхперфузии сохраняется в жизненно важныхорганах.

При снижении АД в крупныхсосудах до 0 сохраняется кровоток вголовном мозге и коронарных артериях.

В условияхвторичного снижения ОЦК и низкого АД всвязи с резким снижением ударного объёмав сети капилляров, возникает «сладж-синдром»(«тина»). Происходит склеивание форменныхэлементов с образованием микросгусткови тромбозом микроциркуляторного русла.

Появление в русле фибрина приводит вдействие систему фибринолиза – плазминогенпревращается в плазмин, который разбиваетнити фибрина. Проходимость сосудоввосстанавливается, но вновь и вновьобразующиеся сгустки, поглощая факторыкрови, приводят свертывающую системукрови к истощению.

Агрессивный плазмин,не находя достаточного количествафибрина, начинает разбивать фибриноген- в периферической крови наряду спродуктами деградации фибрина появляютсяпродукты деградации фибриногена. ДВСпереходит в стадию гипокаагуляции.Практически лишенная факторов свертывания,кровь теряет способность к коагуляции.

В клинике возникает кровотечениенесвёртывающейся кровью, что на фонеполиорганной недостаточности приводиторганизм к гибели.

Диагностикаакушерского геморрагического шокадолжна основываться на четких и доступныхкритериях, которые позволяли бы уловитьтот момент, когда сравнительно легкообратимая ситуация декомпенсируетсяи приближается к необратимой. Для этогонеобходимо соблюдать два условия:

  • кровопотеря должна быть максимально точно и достоверно определена

  • должна быть объективная индивидуальная оценка реакции данной пациентки на данную кровопотерю.

Сочетание этихдвух компонентов дадут возможностьвыбрать правильный алгоритм действийпо остановке кровотечения и составитьоптимальную программу инфузионно-трансфузионнойтерапии.

В акушерскойпрактике точному определению кровопотерипридается огромное значение. Это связанос тем, что любые роды сопровождаютсякровопотерей, а кровотечения внезапны,обильны и требуют быстрых и правильныхдействий.

В результатемногочисленных исследований выработанысредние объёмы кровопотери при различныхакушерских ситуациях. (слайд)

При родоразрешениичерез естественные родовые путивизуальный метод оценки кровопотери спомощью мерных емкостей. Этот методдаже у опытных специалистов дает 30%ошибок.

Определениекровопотери по гематокриту представленныеформулами Moore:В этой формуле возможно использованиевместо показателя гематокрита другойпоказателя – содержания гемоглобина,истинные значения этих параметровстановятся реальными только на 2-3 суткипо достижении полного разведения крови.

На показателегематокрита основана формула Нельсона.Она достоверна в 96% случаев, но информативнатолько через 24 часа. Необходимо знатьисходный гематокрит.

Существуетвзаимозависимость между показателямиплотности крови, гематокрита и объемакровопотери (слайд)

При определенииинтраоперационной кровопотерииспользуется гравиметрический метод,предусматривающий взвешиваниеоперационного материала. Точность егозависит от интенсивности пропитыванияоперационного белью кровью. Ошибка впределах 15%.

В акушерскойпрактике наиболее приемлем визуальныйметод и формула Либова. Между массойтела и ОЦК существует определеннаязависимость. Для женщин ОЦК составляет1/6 массы тела. Физиологической считаетсякровопотеря, составляющая 0,5% массытела. Данная формула применима практическико всем беременным, кроме пациенток,страдающих ожирением и имеющих тяжелыеформы гестозов.

Кровопотеря 0,6-0,8 относитсяк патологической компенсированной,0,9-1,0 – патологической декомпенсированнойи более 1% – массивной.

Однако, такаяоценка применима только в сочетании склиническими данными, которые основываютсяна оценке признаков и симптомовразвивающегося геморрагического шокас использованием показателей величиныАД, частоты пульса показателях гематокритаи исчислении индекса Альтговера.

Индекс Альтговера- это соотношение частоты пульса ксистолическому артериальному давлению.В норме он не превышает 0,5.

Успех мероприятийпо борьбе с кровотечением обусловленсвоевременностью и полнотой проведениямероприятий по восстановлению миотампонадыи обеспечению гемостаза, но такжесвоевременностью и грамотно построеннойпрограммой инфузионно-трансфузионнойтерапии. Три основных компонента:

  1. объем инфузии

  2. состав инфузионных сред

  3. темп инфузии.

Объем инфузииопределяется объемом учтенной кровопотери.При кровопотере 0,6-0,8% массы тела (до 20%ОЦК) он должен составлять 160% от объемакравопотери. При 0,9-1,0% ( 24-40% ОЦК) – 180%. Примассивной кровопотере – более 1% массытела (более 40% ОЦК) – 250-250%.

Состав инфузионныхсред усложняется по мере увеличениякровопотери. При 20% дефицита ОЦК коллоидыи кристаллоиды в соотношении 1:1, кровьне переливается. При 25-40% ОЦК – 30-50%кровопотери составляет кровь и еепрепараты, остальное коллоиды: кристаллоиды- 1:1. При кровопотере более 40% ОЦК – 60% -кровь, соотношение кровь: СЗП – 1:3,остальное – кристаллоиды.

Темп инфузиизависит от величины систолического АД.При АД менее 70 мм рт. ст. – 300 мл\мин, припоказателях 70-100 мм рт.ст – 150 мл\мин, затем- обычный темп инфузии под контролемЦВД.

Источник: https://studfile.net/preview/1607851/page:5/

Medic-studio
Добавить комментарий