ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА.: Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

Содержание
  1. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного
  2. Гипоксия внутриутробного плода
  3. Гипоксия плода и новорождённого. Педиатрия |
  4. Гипоксия внутриутробного плода и асфиксия новорожденных
  5. Гипоксия и асфиксия плода
  6. Причины гипоксии плода в родах
  7. Причины гипоксии: 1 группа — заболевания матери
  8. Причины гипоксии: 2 группа — патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока
  9. Причины гипоксии: 3 группа — причины, связанные с плодом
  10. Причины гипоксии: 4 группа — закупорка дыхательных путей плода
  11. Патогенез гипоксии плода
  12. Классификация гипоксии плода по клиническим провлениям
  13. Начавшаяся гипоксия
  14. Клинические проявления
  15. Ранняя диагностика
  16. Лечение
  17. Асфиксия плода и новорожденного
  18. Диагностика асфиксии плода
  19. Лечение асфиксии плода и новорожденого
  20. Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии средней тяжести
  21. Последовательность мероприятий при асфиксии новорожденного тяжелой степени

Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА.: Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

Министерство образования и социального развития Российской Федерации

Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра патологической физиологии

Реферат

На тему: «Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного.»

Выполнил: студент III курса  

педиатрического факультета

Кархалев Сергей

Преподаватель: Жданова А.В.

Волгоград

2013

   Введение…………………………………………………………………….……..3

   Патогенез внутриутробной гипоксии плода…………………………..…….…..4

   Классификация по клиническим проявлениям………………………..…..……5

   Классификация асфиксии новорожденного и клинические проявления…..….5

   Ранняя диагностика…………………………………………………….………….7

   Лечение…………………………………………………………………………….8

   Асфиксия новорожденного….……………………………………….……..…….9

   Список литературы……………………………………………………………..…11

Введение

 Внутриутробная гипоксии плода – патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

   Термин перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

   Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы: (первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных, четвертая группа присуща только для асфиксии новорожденных.)

   Этапы, на которых может страдать перенос кислорода:

  • Состояние матери.
  • Маточно-плацентарное кровообращение.
  • Состояние плода.

   1 Группа – заболевания матери.

  • Кровопотеря – акушерские кровотечения – при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).
  • шоковые состояния любого происхождения.
  • Врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики.
  • Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.
  • Интоксикации любого вида – бытовые, промышленые, вредные привычки.

   2 группа – патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.

   2.1 Патология пуповины (коллизии):

  • узлы пуповины
  • обвитие пуповины вокруг конечностей
  • выпадение пуповины
  • прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других при небольшой задержке продвижения плода головка , выходя последней пережимает пуповину надолго.

   2.2 Кровотечения:

  • при отслойке плаценты
  • при предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается.
  • Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины  – патология прикрепления пуповины ( к оболочкам , краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего это происходит при амниотомии.

   2.3 Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:

  • при гестозе
  • при переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты – трофические нарушения.

   2.4 Аномалии родовой деятельности – очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.

   3 группа – причины , связанные с плодом.

   3.1 Генетические болезни новорожденных.

  • Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.

   3.2 Пороки сердца.

   3.3Другие аномалии развития.

   3.4Внутриутробная инфекция.

   3.5Внутричерепная травма плода.

   4 группа – единственная причина, характерна только для асфиксии новорожденных частичная или поная закупорка дыхательных путей.

Основные факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода:

  • – кесарево сечение; тазовое, ягодичное и другие аномальные предлежания плода;
  • – преждевременные и запоздалые роды;
  • – безводный промежуток 10 часов;
  • – стремительные роды – менее 4 часов у первородящих и менее 2 часов у повторнородящих;
  • – предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки;
  • – использование акушерских щипцов 11 других пособий в родах у матери (шок и др.);
  • – расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах и т.д.;
  • – болезни сердца, легких и мозга у плода, аномальная частота сердцебиений у плода;
  • – меконий в околоплодных водах и его аспирация;
  • наркотические анальгетики, введенные за 4 часа и менее до рождения ребенка.

   Патогенез внутриутробной гипоксии плода.

Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

   В плоде в ответ на гипоксическое состояние , усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие ой щели. Дыхание внутриутробное – это просто экскурсии грудной клетки – как бы тренировочные дыхательныельные движения.

   При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть плод стремится обеспечить кровью жизненноважные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног следовательно выделение мекония.

   Затем происходит срыв адаптации – истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают.

   Далее снижается МОК, возникает коллапс, гиповолемия с образованием тромбов, возникают многочисленные кровоизлияния, то есть ДВС синдром.

   Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон ( и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).

   Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую ую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.

 Классификация по клиническим проявлениям.

   Гипоксия внутриутробного плода в зависимости от степени выраженности:

В зависимости от того если ли клинические признаки ВГП, или нет ВГП классифицируют на:

  • угрожающая ВГП
  • начавшаяся ВГП

   Угрожающая ВГП – это состояние когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода которое может привести к ВГП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).

   Начавшаяся гипоксия – это состояние с клиническими проявлениями ВГП.

 Классификация асфиксии новорожденного и клинические проявления.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980), в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении, выделяют:

1. Асфиксию средней тяжести (умеренная) – 4-6 баллов на первой минуте, к пятой – 8-10 баллов

2. Тяжелую асфиксию- 0-3 балла по шкале Апгар на 1-й минуте, к 5-й – менее 7 баллов

Шкала Апгар

СимптомыОценка в баллах
012
ЧСС (в 1 мин.)ОтсутствуетМенее 100100 и более
ДыханиеОтсутствуетБрадипиоэ, нерегулярноеНормальное, громкий крик
Мышечный тонусКонечности свисаютНекоторое сгибание конечностейАктивные движения
Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение  подошв)Не реагируетГримасаКашель, чихание, крик
Окраска кожиГенерализованная бледность  или цианозРозовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз)Розовая окраска всего  тела и конечностей

  • Клиника умеренной средней тяжести асфиксии: состояние ребенка при рождении средней тяжести, ребенок вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичны, но при оксигенации быстро розовеют, нередко при этом остается акроцианоз. Пои аускультации выслушивается тахикардия, приглушенность сердечных тонов или повышенная звучность. Дыхание после затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами. Характерны повторные апноэ. Над легкими возможны ослабленное дыхание, разнокалиберные; влажные хрипы, коробочный перку-торный тон. Отмечаются гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук. Частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Вильпо. спонтанный рефлекс Moро Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. При адекватной терапии состояние детей быстро улучшается и становится удовлетворительным к 5-5-м суткам жизни.
  • При тяжелой асфиксии: общее состояние при рождении тяжелое или очень тяжелое. Физиологические рефлексы прак-нпески не вызываются. При активной оксигенации (чаще с помощью ИВЛ) сохраняется возможность восстановить цвет кожи до розовой окраски. Гоны сердца чаще глухие, возможно появление систолического шума. При очень тяжелом состоянии клиника может соответствовать гипоксическому шоку – кожа бледная с землистым оттенком, симптом “белого пятна” 3 сскундь- и более, низкое АД, самостоятельное дыхание отсутствует, нет реакции на осмтр и болевое раздражение, арефлексия мышечная атония, закрытые глаза, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие реакции/возможны миоз или мидриаз, нистагм, нарушения функций со стороны многих других органов и систем.
  • Осложнения: ранние (в первые часы и сутки жизни): поражения мозга – отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы; легочная гипертензия. полицитемия, шок, ишемия миокарда, острый тубулярный почечный некроз, тромбоз почечных сосудов, дефицит синтеза сурфактанга и др.; среди поздних осложнений доминируют менингит, сепсис, пневмонии, гидроцефальный синдром, бронхолегочная дисплазия
  • Диагноз. Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, у частности, оценки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также показателей основных клинико-лабораторных параметров, определяемых по клиническому, аппаратному и  мониторному контролю. Учитываются: динамика массы тепа. регистрация температуры, диспепсические явления, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, динамика характерных клинических симптомов, частота сердечных сокращений, АД, гематокрит, гемоглобин, лейкоцитарная формула, КОС и др.

   Ранняя диагностика.

   Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные)

   Клинические данные – особенно сердцебиение.

   Функциональные пробы:

   проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.

   Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу.

   Введение атропина или окситоцина.

   Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.

   Бесстрессовый тест – реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает следовательно это гипоксия.

Сердцебиение также должно реагировать на схватку, что можно исследовнть с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация – замедление сердцебиения во время схватки.

Брадикардия раняя совпадает со временем схватки, как правило появляется во втором периоде родов , когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация – брадикардция после схватки – признак поздней гипоксии.

   Электрокардио и фонография сердцебиеия плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки.

   В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минут, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минут, что связано с особенностями расположения головки в области дна.

Источник: https://www.referat911.ru/Medicina/ostraya-i-hronicheskaya-gipoksiya-ploda/110575-1956506-place1.html

Гипоксия внутриутробного плода

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА.: Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

1. Этиология

1.1 Первая группа – заболевание матери

1.2 Вторая группа – патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока

1.3 Третья группа – причины, связанные с плодом

1.4 Четвертая группа

2. Патогенез

3. Классификация по клиническим проявлениям

4. Ранняя диагностика

5. Исследование маточно-плацентарного кровообращения

6. Диагностика

7. Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных тяжелой степени

Список используемой литературы

Введение

Гипоксия внутриутробного плода – патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин перинатальный обозначает период внутриутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:

– первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных, 4 группа присуща только для асфиксии новорожденных.

Этапы на которых может страдать перенос кислорода:

– Состояние матери.

– Маточно-плацентарное кровообращение.

– Состояние плода.

1. Этиология

1.1 Первая группа – заболевания матери

Кровопотеря – акушерские кровотечения – при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.). шоковые состояния любого происхождения.

Врождённые и приобретённые пороки сердца с нарушением гемодинамики.

Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.

Интоксикации любого вида – бытовые, промышленные, вредные привычки.

1.2 Вторая группа – патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока

Патология пуповины (коллизии):

– узлы пуповины

– обвитие пуповины вокруг конечностей

– выпадение пуповины

– прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других при небольшой задержке продвижения плода головка, выходя последней пережимает пуповину надолго. Кровотечения:

– при отслойке плаценты

– при предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается. Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины – патология прикрепления пуповины (к оболочкам, краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего это происходит при амниотомии. Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:

– при гестозе

– при переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты – трофические нарушения.

Аномалии родовой деятельности – очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.

1.3 Третья группа – причины, связанные с плодом

Генетические болезни новорожденных.

Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммунологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.

– Пороки сердца.

– Другие аномалии развития.

– Внутриутробная инфекция.

– Внутричерепная травма плода.

1.4 Четвертая группа

– единственная причина, характерна только для асфиксии новорожденных – частичная или полная закупорка дыхательных путей.

гипоксия плод реанимационный асфиксия

2. Патогенез

Патогенез гипоксии внутриутробного плода состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

В плоде в ответ на гипоксическое состояние, усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие ой щели.

Дыхание внутриутробное – это просто экскурсии грудной клетки – как бы тренировочные дыхательные движения. При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения.

То есть плод стремится обеспечить кровью жизненно важные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног следовательно выделение мекония.

Затем происходит срыв адаптации – истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают.

Далее снижается МОК, возникает коллапс, гиповолемия с образованием тромбов, возникают многочисленные кровоизлияния, то есть ДВС синдром. Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон (и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).

Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую ую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слизь, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами.

Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.

3. Классификация по клиническим проявлениям

Гипоксия внутриутробного плода в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того если ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:

– угрожающая ГВП

– начавшаяся ГВП

Угрожающая ГВП – это состояние когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).

Начавшаяся гипоксия – это состояние с клиническими проявлениями ГВП.

Клиника. При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту.

Появление мекония в околоплодных водах.

В начале ГВП – учащение и усиление движений. При развитой ГВП – замедление и урежение движений.

Угрожающая ГВП требует профилактики, начавшаяся – лечения.

4. Ранняя диагностика

Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные).

Клинические данные – особенно сердцебиение.

Функциональные пробы:

– проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.

Тепловые пробы:

– горячий компресс или холод к животу.

Введение атропина или окситоцина.

Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.

Бесстрессовый тест – реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает следовательно это гипоксия.

Сердцебиение также должно реагировать на схватку, что можно исследовать с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту.

Также записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация – замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия ранняя совпадает со временем схватки, как правило появляется во втором периоде родов, когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация – брадикардция после схватки – признак поздней гипоксии.

Электрокардио и фонография сердцебиеия плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьютер для обработки.

В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минут, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минут, что связано с особенностями расположения головки в области дна.

Двигательная активность:

– 5 движений за 30 минут – норма,

– во 1 периоде – 1-3 шевеления,

– во втором периоде плод в норме не шевелится.

Исследование околоплодных вод на предмет мекония – амниоскопия (можно сказать есть или нет мекония) или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).

Амниоцентез, как правило используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря.

Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке.

Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется в основном в ранних сроках.

Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).

5. Исследование маточно-плацентарного кровообращения

Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии маточно-плацентарного кровообращения и косвенно о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери.

Изотопные методы (более научный метод).

УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии.

Профилактика и лечение проводятся одними и теми же методами.

Лечение:

Лечение должно состоять в ликвидации причины гипоксии, а также лечения непосредственно гипоксии (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).

Патогенетическая медикаментозная терапия:

1 гр.

Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут.

Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО.

2 гр. Препараты направленные на улучшение плацентарного кровообращения.

Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойтсва крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин.

Эстрогены – усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены – фолликулин, искусственные – синестрол. Сигетин – препарат эстрогеноподобного действия.

Токолитики – бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.

3 гр. Средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности. – антигипоксанты – седуксен, этимизол, оксибутират натрия, буфенин, пирацетам, дроперидол.

4 гр. Препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода: глюкоза, витамин С, группы В, глюконат кальция, кальция хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром С и т.п.

5 гр. Средства для борьбы с метабоилческим ацидозом. Гидрокарбонат натрия по контролем кислотно-щелочного равновесия так как он может легко привести к дисбалансу. Существуют женщины малой, средней, большой массы тела. В зависимости от этого вводят различное количество соды: 100-150-200 мл внутривенно капельно и после этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.

Скорейшее родоразрешение. Методы зависят от состояния организма матери.

Во время беременности и в пермо триместре родов используют кесарево сечение, во втором периоде – акушерские щипцы при головном предлежании, при тазовом предлежании – экстракция плода за тазовый конец.

Асфиксия новорожденного – синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными, неэффективными при наличии сердечной деятельности.

Асфиксия – термин не очень уместный так как в переводе с латинского это “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных – депрессия новорожденного (термин ВОЗ).

Этиология и патогенез такие же как при ГВП так как асфиксия начинается с ГВП (в 70-80% случаев).

6. Диагностика

Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар (1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости.

Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии. 0 – баллов – это мертворождение.

Можно охарактеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 бала).

Лечение:

– Реанимационные мероприятия.

Принципы:

– восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии

– ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики

– коррекция метаболический нарушений

– коррекция энергетического баланса

Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии средней тяжести: Дыхательная реанимация:

– освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается

– дыхательная реанимация в специальном помещении – одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыхание при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту.

В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.

7. Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных тяжелой степени

Восстановить проходимость верхних дыхательных путей.

Согревание ребенка.

Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов – ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.

Внутривенно препараты, добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг.

Если мероприятия неэффективны и при наличии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно – введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта – адреналин внутрисердечно.

Реанимация новорожденного прекращается:

– если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.

– сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга).

Вопрос решается юридически.

Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.

Список литературы

Акушерская клиника. Часть I. Физиологическое акушерство: Учебное пособие для студентов / под ред. Ю.В. Раскуратова. – Тверь: РИЦ ТГМА, 2010. – 136 с. (препринт).

Акушерская клиника. Часть II. Патологическое акушерство: Учебное пособие для студентов / под ред. Ю.В. Раскуратова. – Тверь: РИЦ ТГМА, 2010. – 168 с. (препринт).

Акушерство. Национальное руководство/ под ред. Э.К. Айламазяна [и др.]. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 1200 с.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00524991_0.html

Гипоксия плода и новорождённого. Педиатрия |

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА.: Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

Гипоксия (кислородное голодание) — состояние, возникающее в организме плода и новорождённого вследствие кислородной недостаточности.

Внутриутробная (антенатальная) гипоксия плода — кислородная недостаточность, возникающая во время беременности.

Интранатальная гипоксия — гипоксия, развивающаяся в родах.

Перинатальная гипоксия — недостаточность кислорода, возникающая во время беременности и/или родов и развивающаяся до окончания раннего неонатального периода.

Гипоксия новорождённого может иметь перинатальное (связанное с беременностью и родами) и постнатальное (после рождения) происхождение.

В практике акушерства принято называть кислородный дефицит, развившийся во время беременности и/или родов, гипоксией, а кислородную недостаточность у родившегося ребёнка — асфиксией.

Асфиксия — патологическое состояние, обусловленное гипоксией и гиперкапнией, характеризующееся наличием сердечной деятельности и отдельных нерегулярных дыхательных движений или отсутствием дыхания.

В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической — от нескольких суток до нескольких месяцев (характерно для внутриутробной гипоксии) и острой — от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм (чаще при интранатальной гипоксии).

Эпидемиология

Гипоксия и её последствия во время беременности и родов занимают первое место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности.

На фоне общего снижения показателей перинатальной смертности возросла частота церебральной патологии как следствия гипоксии, нередко приводящей к тяжёлой детской неврологической инвалидности.

У недоношенных и новорождённых детей с морфологической и функциональной незрелостью гипоксия развивается в 10—15 раз чаще и имеет менее благоприятные течение и исход.

Этиология

К кислородной недостаточности плода и новорождённого приводит чрезвычайно большое количество осложнений во время беременности и родов, а также причин, не связанных с беременностью.

Все причины, вызывающие антенатальную, интранатальную и перинатальную гипоксию, можно условно разделить на пять групп.

•         Первая группа причин связана с патологией плаценты: аномалией развития и прикрепления, предлежанием и отслойкой плаценты, травмой, кровоизлиянием, опухолями, инфекционным поражением плаценты.

•         Вторая группа причин связана с патологией пуповины: аномалией развития, перекрутом пуповины, истинным узлом пуповины.

•         Третья группа причин обусловлена патологией плода: резус- сенсибилизацией, задержкой внутриутробного развития, внутриутробными инфекциями, пороками развития, генетическими заболеваниями.

•         Четвёртая группа причин связана с осложнённым течением беременности и родов; наибольшую долю в этой группе составляют гестозы и длительная угроза прерывания беременности.

К другим, не менее важным причинам относят анемию беременных, нефропатии, антифосфолипидный синдром, внутриутробное инфицирование, перенашивание, многоводие и маловодие, многоплодную беременность, преждевременные роды, слабость родовой деятельности, дискоординацию родовой деятельности, затяжные роды.

•         Пятая группа причин обусловлена хронической патологией у беременной: сердечно-сосудистыми (ревматизм, пороки сердца, нейроциркуляторная дистония), эндокринными (сахарный диабет, патология щитовидной железы, ожирение), хроническими заболеваниями почек, лёгких, печени, крови, онкологическими заболеваниями, наркоманией, алкоголизмом.

Все перечисленные причины приводят к маточно-плодово-плацентарной недостаточности — основному фактору развития хронической гипоксии.

Хроническая гипоксия в некоторых случаях может быть обусловлена влиянием так называемых экзогенных факторов, возникающих в условиях пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (районы высокогорья, Крайнего Севера и т.д.).

Причинами развития острой гипоксии служат ситуации, которые вызывают быстрое прекращение поступления кислорода в организм: выпадение пуповины, тугое обвитие пуповины вокруг шеи, тугой перекрут пуповины, острое маточное кровотечение, предлежание и преждевременная отслойка плаценты в родах, аномальное предлежание плода, преждевременные роды и т.д.

Патогенез хронической (внутриутробной) гипоксии

В ответ на воздействие определённых причин, вызывающих дефицит кислорода, запускаются механизмы компенсации, направленные на поддержание адекватной оксигенации.

К таким механизмам относят повышение скорости плацентарного кровообращения, гиперплазию плодной части плаценты, увеличение ёмкости капиллярного русла и усиление кровотока плода, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Учащение сердцебиения плода — важнейший признак начинающейся гипоксии.

Если причина гипоксии не ликвидирована, возникает фето- плацентарная недостаточность — основа развития хронической гипоксии плода. Далее в патогенезе хронической (внутриутробной) гипоксии можно выделить три звена.

1.      Дефицит кислорода вызывает активацию коры надпочечников плода, сопровождающуюся повышенной выработкой катехола- минов и поступлением их в кровеносное русло, что обусловливает перераспределение крови, направленное на усиление кровообращения в жизненно важных органах (сердце, мозг). Вследствие этого повышается артериальное давление и появляется угроза развития кровоизлияний.

2.     Дефицит кислорода стимулирует процесс гемопоэза как компенсаторной реакции организма плода. Это приводит к развитию эритроцитоза, тромбоцитоза в сосудистом русле, увеличивается вязкость крови, происходит внутрисосудистая агрегация клеток, в том числе тромбоцитов в микроциркуляторном русле, что в свою очередь приводит к образованию микротромбов.

Возникает нарушение микроциркуляции, результатом которой может быть развитие ишемии любого органа. Наряду с процессом микротромбоо- бразования может произойти активация свёртывающей системы крови, увеличение потребления факторов свёртывания и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов) вокруг тромбов, где образуется зона гипокоагуляции.

Это может спровоцировать развитие ДВС- синдрома (кровоизлияния и кровотечения).

3.       В ответ на кислородное голодание происходят метаболические изменения, к которым особенно чувствителен мозг плода. Прежде всего усиливается тканевое дыхание, активируются процессы гликогенолиза и анаэробного гликолиза, в результате которого образуются кислые продукты метаболизма.

В условиях патологического ацидоза увеличивается проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Через поры мембран клеток центральной нервной системы происходит потеря «возбуждающих» аминокислот (глутаминовой, глициновой, янтарной и др.), что может вызвать депрессию (угнетение) ЦНС.

В условиях анаэробного гликолиза происходит накопление кальция в аксонах клеток ЦНС, что может привести к возникновению судорог.

И, наконец, нарушается калий-натриевый обмен в клетках головного мозга. Потеря калия клеткой обусловливает поступление натрия и воды в клетки, в результате чего развивается отёк (набухание) головного мозга. В крови повышается содержание калия, а концентрация натрия снижается.

Таким образом, последствиями хронической (внутриутробной) гипоксии могут быть:

•         перинатальное поражение ЦНС;

•         кровоизлияния, кровотечения, ишемия внутренних органов (миокарда, лёгких, почек, надпочечников, кишечника);

•         задержка внутриутробного развития плода;

•         недоношенность;

•          гибель плода.

Патогенез острой гипоксии

Патогенез острой гипоксии характеризуется быстрым включением рефлекторно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы плода и новорождённого при минимальных изменениях метаболизма.

Острый дефицит кислорода вызывает быстрое падение его парциального давления в крови плода, в ответ происходит активация адреналовой системы коры надпочечников, выброс катехоламинов в сосудистое русло, увеличение сердечного выброса, появление тахикардии, которая обеспечивает поступление крови и вместе с ней кислорода в жизненно важные органы. В то же время развивается компенсаторный спазм периферических сосудов, где и депонируются кислые продукты метаболизма, не проникая в центральный кровоток.

Если кислородный баланс не восстанавливается, происходит срыв компенсаторных механизмов: истощается функция коры надпочечников, развивается брадикардия, падает артериальное давление в центральных сосудах.

Из центрального кровотока кровь поступает в периферическое русло, возникает резкое падение перфузии кислорода в жизненно важных органах, что приводит к их гипоксии, аноксии, ишемии. В этом случае ребёнок может родиться в состоянии гипоксического шока или комы.

Возможны случаи гибели плода или новорождённого.

Классификация гипоксии

По тяжести течения гипоксия бывает:

•         умеренной;

•         тяжёлой.

Оценку степени тяжести гипоксии проводят по шкале Вирджинии Апгар (Virginia Apgar). Шкала оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в 1952 году. Шкала представляет систему критериев (5 показателей) оценки состояния новорождённого, включающих наблюдение:

1)      за характером дыхания (нет дыхания; медленное или нерегулярное; хорошее или крик);

2)       за рефлексами — реакция на катетер в носу (нет реакции; гримаса плача; кашель, чихание или плач);

3)        за тонусом мышц (слабый; сгибание рук и ног; активные движения);

4)      за цветом кожи (синюшный, бледный; тело розовое, конечности синюшные; розовый);

5)        за сердцебиением (отсутствует; ЧСС менее 100 в минуту; более 100 в минуту).

Каждый показатель оценивают по трёхбалльной системе (0—1—2 балла). Оценку по шкале Апгар выставляют дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения. Здоровый новорождённый имеет оценку 8—10 баллов.

Большинство новорождённых в первую минуту жизни получают оценку 7—8 баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Спустя пять минут оценка повышается до 8—10 баллов, что свидетельствует о хорошей адаптации ребёнка.

Оценка по шкале Апгар 4—7 баллов свидетельствует об умеренной гипоксии, оценка 0—3 балла характеризует тяжёлую гипоксию (асфиксию).

Классификация гипоксии по степени тяжести имеет значение для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости реанимационных мероприятий и тактике интенсивной терапии.

Критерии диагноза гипоксии

К критериям диагноза гипоксии относят следующие.

•         Маловодие.

•         Меконий в околоплодных водах.

•         Изменение показателей фето- и плацентометрии (маловодие, структурные изменения плаценты, состояние плодных оболочек и пуповины).

•         Изменение показателей допплерометрии (патологические значения показателей кровотока в маточной артерии, сосудах пуповины, средней мозговой артерии плода, патологический кровоток в венозном протоке плода во второй половине беременности).

•         Изменение показателей кардиомониторинга (брадикардия плода менее 120 в минуту, монотонность ритма сердечной деятельности, периодические децелерации, ареактивный нестрессовый тест).

•         Изменение характеристики околоплодных вод (наличие меко- ния) при проведении амниоскопии (если зрелость шейки матки достигает 6—8 баллов по шкале Бишоп, когда цервикальный канал проходим для одного пальца) или амниоцентеза (если отсутствуют условия для проведения амниоскопии).

Классификация гипоксических поражений центральной нервной системы у новорождённых

Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию и её последствия, наиболее опасное из которых — поражение ЦНС.

Долгое время гипоксическое поражение ЦНС обозначали терминами «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения» и др.

Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности.

Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых.

Классификация разработана Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале 2000 г.

По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:

•         I — гипоксические;

•         II — травматические;

•         III — токсико-метаболические;

•         IV — инфекционные.

В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы.

Принципиально новое в классификации — разделение гипок- сических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

Источник: http://for-medic.info/2010/07/gipoksiya-ploda-i-novorozhdyonnogo/

Гипоксия внутриутробного плода и асфиксия новорожденных

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА.: Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

Этотфайл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail:medinfo@mail.admiral.ru

ormedreferats@usa.net

orpazufu@altern.org

FidoNet2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты назаказ – e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

ВMedinfo для вас самая большая русскаяколлекция медицинских

рефератов,историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.

Заходитена http://www.doktor.ru – Русский медицинскийсервер для всех!

ЛЕКЦИЯ №12.

ТЕМА: ГИПОКСИЯВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА И АСФИКСИЯНОВОРОЖДЕННЫХ.

Гипоксиявнутриутробного плода – патологическоесостояние, связанное с кислороднойнедостаточностью во время беременностии в родах. Эта патология относится кчислу наиболее распространенных средиперинатальной патологии и являетсяодной из самых частых причин перинатальнойзаболеваемости (21-45% в структуре всейперинатальной патологии).

Термин перинатальныйобозначает период внутрутробногоразвития с 28 недель, период родов и 7дней после рождения ребенка (периодноворожденности).

Причины гипоксииплода и асфиксии новорожденного общиеи разделены на 4 группы:

первые три являютсяобщими для гипоксии внутриутробногоплода и асфиксии новорожденных, 4 группыприсуща только для асфиксии новорожденных.

Этапы на которыхможет страдать перенос кислорода.

  • Состояние матери.
  • Маточно-плацентарное кровообращение.
  • Состояние плода.

1 ГРУППА – ЗАБОЛЕВАНИЯМАТЕРИ.

  1. Кровопотеря – акушерские кровотечения – при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).

  2. шоковые состояния любого происхождения.

  3. Врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики.

  4. Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.

  5. Интоксикации любого вида – бытовые, промышленые, вредные привычки.

ВТОРАЯ ГРУППА -ПАТОЛОГИЯ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО ИПУПОВИННОГО КРОВОТОКА.

  1. Патология пуповины (коллизии):

  • узлы пуповины
  • обвитие пуповины вокруг конечностей
  • выпадение пуповины
  • прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других при небольшой задержке продвижения плода головка , выходя последней пережимает пуповину надолго.
  • при отслойке плаценты
  • при предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается.
  1. Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины ( см. Аномалии развития плодного яйца) – патология прикрепления пуповины ( к оболочкам , краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего это происходит при амниотомии.

  2. Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:

  • при гестозе
  • при переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты – трофические нарушения.
  • Аномалии родовой деятельности – очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.

3 ГРУППА – ПРИЧИНЫ, СВЯЗАННЫЕ С ПЛОДОМ.

  • Генетические болезни новорожденных.
  • Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.
  • Пороки сердца.
  • Другие аномалии развития.
  • Внутриутробная инфекция.
  • Внутричерепная травма плода.

4 ГРУППА – единственнаяпричина, характерна только для асфиксииноворожденных – частичная или понаязакупорка дыхательных путей.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА. Состоит вмногообразии патофизиологических ибиохимических процессов.

В плоде в ответна гипоксическое состояние , усиливаетсявыброс кортикостероидов, увеличиваетсячисло циркулирующих эритроцитов, ОЦК.На этом этапе: тахикардия, усилениедвигательной активности плода, увеличениедыхательных движений плода, закрытиеой щели. Дыхание внутриутробное- это просто экскурсии грудной клетки- как бы тренировочные дыхательныельныедвижения.

При нарастающейострой или продолжающейся хроническойгипоксии мы видим процессы активациианаэробного гликолиза. Централизациякровообращения приводит к ухудшениюпериферического кровообращения. Тоесть плод стремится обеспечить кровьюжизненноважные органы (сердце, головноймозг), при этом наступает гипоксиякишечника, почек, ног следовательновыделение мекония.

Затем происходитсрыв адаптации – истощается коранадпочечников, клинически это выражаетсябрадикардией, аритмией, приглушенностьюсердечных тонов. Движения плодазамедляются и в конечном итоге затихают.

Далее снижаетсяМОК, возникает коллапс, гиповолемия собразованием тромбов, возникаютмногочисленные кровоизлияния, то естьДВС синдром.

Поэтому причинойгеморрагий всегда является гипоксическийфон ( и при наложении щипцов, или длительномстоянии головки в одной плоскости).

Накоплениеуглекислоты вызывает раздражениедыхательного центра. Плод начинаетдышать через открытую ую щель,то есть аспирирует все что попадетсяна пути: околоплодные воды, слиз, кровь,и новорожденные рождается с готовымиателектазами. Первый вдох такого ребенкаможет привести к спонтанному пневмотораксудаже без всяких внешних воздействий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОКЛИНИЧЕСКИМ ПРОВЛЕНИЯМ.

Гипоксиявнутриутробного плода в зависимостиот степени выраженности: острая ихроническая. В зависимости от того еслили клинические признаки ГВП, или нетГВП классифицируют на:

  • угрожающая ГВП
  • начавшаяся ГВП

Угрожающая ГВП -это состояние когда нет еще клиническихпроявлений, но есть то состояние материили плода которое может привести к ГВП(переношенная беременность, аномалииродовой деятельности и т.п.).

начавшаяся гипоксия- это состояние с клиническими проявлениямиГВП.

КЛИНИКА.

  1. При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту.

  2. Появление мекония в околоплодных водах.

  3. В начале ГВП – учащение и усиление движений. При развитой ГВП – замедление и урежение движений.

Угрожающиая ГВПтребует профилактики, начавшаяся -лечения.

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА.

  1. Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные.

  2. Клинические данные – особенно сердцебиение.

Функциональныепробы:

  • проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.
  • Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу.
  • Введение атропина или окситоцина.

Эти пробы позволяютвыявить компенсаторные возможностиплода, пока не развилась гипоксия.

  • Бесстрессовый тест – реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает следовательно это гипоксия. Сердцебиение также должно реагировать на схватку, что можно исследовнть с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация – замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия раняя совпадает со временем схватки, как правило появляется во втором периоде родов , когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация – брадикардция после схватки – признак поздней гипоксии.
  • Электрокардио и фонография сердцебиеия плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки.

В первом периодеродов сердцебиение увеличивается вответ на схватку, во втором периодевозможно кратковременное урежениесердцебиения, связанное с прижатиемголовки. При головном предлежании до80 ударов в минут, при тазовом предлежанииза норму можно считать даже тахикардиюдо 180 ударов в минут, что связано сособенностями расположения головки вобласти дна.

  • Двигательная активность. 5 движений за 30 минут – норма, во 1 периоде – 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится.
  • Исследование околоплодных вод на предмет мекония – амниоскопия ( можно сказать есь или нет мекония) или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).
  • Амниоцентез как правило используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря. Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке. Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется в основном в ранних сроках.
  • Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).

ИССЛЕДОВАНИЕМАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

  1. Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии матчоно-плацентарного кровообращения и косвенно о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери.

  2. Изотопные методы ( более научный метод).

  3. УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии.

Профилактика илечение проводятся одними и теми жеметодами.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечениедолжно состоять в ликвидации причиныгипоксии, а также лечения непосредственногипоксии (медикаментозная патогенетическаятерапия и скорейшее родоразрешение).

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

1 гр.

  1. Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут.

  2. Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО.

2 гр. Препаратынаправленные на улучшение плацентарногокровообращения.

  1. Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойтсва крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин.

  2. Эстрогены – усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены – фолликулин, искуственные – синестрол. Сигетин – препарат эстрогеноподобного действия.

  3. Токолитики – бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.

3 гр. Средства,повышающие устойчивость плода ккислородной недостаточности. -антигипоксанты – седуксен, этимизол,оксибутират натрия, буфенин, пирацетам,дроперидол.

4 гр. Препараты,направленные на усиление обменныхпроцессов у плода: глюкоза, витамин С,группы В, глюконат кальция, кальцияхлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохромС и т.п.

5 гр. Средства дляборьбы с метабоилческим ацидозом.Гидрокарбонат натрия по контролемкислотно-щелочного равновесия так какон может легко привести к дисбалансу.Существуют женщины малой, средней,большой массы тела. В зависимости отэтого вводят различное количество соды:100-150-200 мл внутривенно капельно и послеэтого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.

Скорейшееродоразрешение. Методы зависят отсостояния организма матери.

Во время беременностии в пермо триместре родов используюткесарево сечение, во втором периоде -акушерские щипцы при головном предлежании,при тазовом предлежании – экстракцияплода за тазовый конец.

АСФИКСИЯНОВОРОЖДЕННОГО – синдром, характеризующийсяотсутствием дыхания или отделныминерегулярными, неэффективными приналичии сердечной деятельности.

Асфиксия – терминне очень уместный так как в переводе слатинского это “без пульса”. Поэтомусовременное название асфиксииноворожденных – депрессияноворожденного (термин ВОЗ).

Этиология ипатогенез такие же как при ГВП так какасфиксия начинается с ГВП ( в 70-80% случаев).

ДИАГНОСТИКА.

  1. Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар ( 1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов , мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую ( 4-1 бала) степени асфиксии. 0 – баллов – это мертворождение.

  2. Можно охарктеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 бала).

ЛЕЧЕНИЕ.

Реанимационныемероприятия.

Принципы:

  • восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии
  • ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики
  • коррекция метаболический нарушений
  • коррекция энергетического баланса

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬРЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИСРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ:

Дыхательнаяреанимация:

  • освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается
  • дыхательная реанимация в специальном помещении – одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту.
  • В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬРЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИНОВОРОЖДЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.

  1. Восстановить проходимость верхних дыхательных путей.

  2. Согревание ребенка.

  3. Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов – ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.

  4. Внутривенно препараты см. Выше , добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг.

  5. Если мерприятия неэффективны и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно – введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта – адренилан внутрисердечно.

РЕАНИМАЦИЯНОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:

  1. если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.

  2. Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга).

Вопрос решаетсяюридически. Все реанимационные мероприятияне гарантируют от развития постгипоксическихсостояний: умственная, физическаяотсталость, инвалидизация детства.

Источник: https://studfile.net/preview/6028313/

Гипоксия и асфиксия плода

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА.: Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

Гипоксия плода — патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальных патологий и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин «перинатальный» обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Причины гипоксии плода в родах

Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:

— первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных;

— 4 группа присуща только асфиксии новорожденных.

Этапы, на которых может страдать перенос кислорода:

Состояние матери.

Маточно-плацентарное кровообращение.

Состояние плода.

Причины гипоксии: 1 группа — заболевания матери

Кровопотеря — акушерские кровотечения — при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки;

Заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).

Шоковые состояния любого происхождения.

Врожденные и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики.

Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.

Интоксикации любого вида — бытовые, промышленные, вредные привычки.

Причины гипоксии: 2 группа — патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока

Патология пуповины (коллизии):

узлы пуповины

обвитие пуповины вокруг конечностей

выпадение пуповины (грозит моментальной асфиксией плода в родах, требует немедленного хирургического вмешательства)

прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией, так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других — при небольшой задержке продвижения плода головка, выходя последней, пережимает пуповину надолго).

кровотечения:

— При отслойке плаценты

— При предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается.

— Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины — патология прикрепления пуповины (к оболочкам , краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего, это происходит при амниотомии.

— Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:

При гестозе

При переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты — дистрофические нарушения.
Аномалии родовой деятельности — очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.

Причины гипоксии: 3 группа — причины, связанные с плодом

Генетические болезни новорожденных.

Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.

Пороки сердца.

Другие аномалии развития.

Внутриутробная инфекция.

Внутричерепная травма плода.

Причины гипоксии: 4 группа — закупорка дыхательных путей плода

Это единственная причина, характерная только для асфиксии новорожденных — частичная или полная закупорка дыхательных путей.

Патогенез гипоксии плода

Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

В организме плода, в ответ на гипоксическое состояние, усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие ой щели. Дыхание внутриутробное — это просто экскурсии грудной клетки — как бы тренировочные дыхательные движения.

При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть, плод стремится обеспечить кровью жизненно важные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног, следовательно — выделение мекония.

Затем происходит срыв адаптации — истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и, в конечном итоге, затихают.

Далее снижается МОК, возникает коллапс, гиповолемия с образованием тромбов, возникают многочисленные кровоизлияния, то есть ДВС-синдром.

Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон (и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).

Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую ую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.

Классификация гипоксии плода по клиническим провлениям

Гипоксия внутриутробного плода (ГВП) в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того, есть ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:

угрожающая ГВП

начавшаяся ГВП

Угрожающая ГВП — это состояние,, когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода, которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).

Начавшаяся гипоксия

Начавшаяся гипоксия — это состояние с клиническими проявлениями ГВП.

Клинические проявления

При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту.

Появление мекония в околоплодных водах.

В начале ГВП — учащение и усиление движений. При развитой ГВП — замедление и урежение движений.

Угрожающиая ГВП требует профилактики, начавшаяся — лечения.

Ранняя диагностика

Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные). Клинические данные — особенно, сердцебиение.

Функциональные пробы:

Проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.

Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу.

Введение атропина или окситоцина.

Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.

Бесстрессовый тест — реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает, следовательно, это гипоксия.

Сердцебиение, также, должно реагировать на схватку, что можно исследовать с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также, записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация — замедление сердцебиения во время схватки.

Брадикардия ранняя совпадает со временем схватки, как правило, появляется во втором периоде родов, когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация — брадикардция после схватки — признак поздней гипоксии.

Электрокардио- и фонография сердцебиения плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки.

В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минуту, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минуту, что связано с особенностями расположения головки в области дна.

Двигательная активность: 5 движений за 30 минут — норма, в 1 периоде — 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится. Исследование околоплодных вод на предмет мекония — амниоскопия (можно сказать есть или нет мекония), или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).

Амниоцентез, как правило, используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря.

Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке.

Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется, в основном, в ранних сроках.

Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).

Исследование маточно-плацентарного кровообращения.

Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии матчоно-плацентарного кровообращения, и косвенно — о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери.

Изотопные методы (более научный метод).

УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии.

Профилактика и лечение проводятся одними и теми же методами.

Лечение

Лечение должно состоять в ликвидации причины гипоксии, а также лечения непосредственно гипоксии (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).

Патогенетическая медикаментозная терапия:

1 гр. Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут.

Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО.

2 гр. Препараты, направленные на улучшение плацентарного кровообращения:

Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойтсва крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин.

Эстрогены — усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены — фолликулин, искуственные — синестрол. Сигетин — препарат эстрогеноподобного действия.

Токолитики — бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.

3 гр. Средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности:

антигипоксанты — седуксен, этимизол, оксибутират натрия, буфенин, пирацетам, дроперидол.

4 гр. Препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода: глюкоза, витамин С, группы В, глюконат кальция, кальция хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром С и т.п.

5 гр. Средства для борьбы с метаболическим ацидозом. Гидрокарбонат натрия под контролем кислотно-щелочного равновесия, так как он может легко привести к дисбалансу. Существуют женщины малой, средней, большой массы тела. В зависимости от этого вводят различное количество соды: 100-150-200 мл внутривенно капельно и после этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.

Скорейшее родоразрешение. Методы зависят от состояния организма матери.

Во время беременности и в первом периоде родов используют кесарево сечение, во втором периоде — акушерские щипцы при головном предлежании, при тазовом предлежании — экстракция плода за тазовый конец.

Асфиксия плода и новорожденного

Асфиксия новорожденного — синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельным нерегулярным, неэффективным при наличии сердечной деятельности.

Асфиксия — термин не очень уместный, так как в переводе с латинского это значит “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных — депрессия новорожденного (термин ВОЗ).

Этиология и патогенез такие же, как при ГВП, так как асфиксия начинается с ГВП (в 70-80% случаев).

Диагностика асфиксии плода

Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар (1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов , мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости.

Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую ( 4-1 балла) степени асфиксии. 0 — баллов — это мертворождение.

Можно охарактеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 балла).

Лечение асфиксии плода и новорожденого

В первую очередь, это — реанимационные мероприятия.

Принципы:

восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии

ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики

коррекция метаболических нарушений

коррекция энергетического баланса

Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии средней тяжести

Дыхательная реанимация:

освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость, которая в родах выталкивается.

дыхательная реанимация в специальном помещении — одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород), так как дыхание при этой степени тяжести поверхностное, но есть 30-40 дыханий в минуту.

в сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны, мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.

Последовательность мероприятий при асфиксии новорожденного тяжелой степени

Восстановление проходимости верхних дыхательных путей.

Согревание ребенка.

Интубация, так как дыхание очень поверхностное, или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов — ВИТА, ВЛАДА, Johnson&Johnson.

Внутривенно препараты (см. выше), добавить к этому гидрокортизон — 5 мг на кг веса, либо преднизолон — 1 мг на кг.

Если мерприятия неэффективны, и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца, нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно — введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта — адреналин внутрисердечно.

Реанимация новорожденного прекращается:

Если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.

Если сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается, значит имеется тяжелое поражение головного мозга).

Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.

Источник: https://puzdrik.ru/gipoksiaasfiksia.html

Medic-studio
Добавить комментарий