Патогенез лихорадки: По современным представлениям, при развитии лихорадки эндогенные

Патогенез лихорадки. Изменения при лихорадке

Патогенез лихорадки: По современным представлениям, при развитии лихорадки эндогенные

Патогенез лихорадки. Изменения при лихорадке.

• Лихорадка – типовой патологический процесс, характеризующийся повышением температуры тела вследствие активной задержки тепла в организме из-за смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

• Основным проявлением лихорадки является повышение температуры «ядра» тела, не зависящее от температуры внешней среды.

• Непосредственной причиной развития лихорадки являются пирогенные вещества. • Они подразделяются на первичные и вторичные. • Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения

• Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.

• Компоненты мембран грамотрицательных микрооорганизмов (липоид А) могут взаимодействовать с рецепторами CD 14 расположенными на антигенпредставляющих клетках и вызывать активацию и синтез вторичных пирогенов.

• Пирогенными свойствами обладают также полисахариды бактерий (леван, декстран), липотейхоевая кислота и пептидогликаны (грам+ бактерии и грибы), термолабильные белки из энтеро- и экзотоксинов.

• Вирусы, риккетсии и спирохеты не имеют экзопирогенов, по вызывают выработку вторичных пирогенов при контакте с макрофагами и лимфоцитами

Неинфекционная лихорадка наблюдается • При наличии некротизированных тканей (например, при инфаркте миокарда и других органов); • При наличии очагов асептического воспаления (при панкреатите, подагре, тромбофлебите и дру гих заболеваниях); • При аллергических заболеваниях, после гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и других белоксодержащих жидкостей; • При внутренних кровоизлияниях, усиленном ге молизе эритроцитов; • При развитии злокачественных опухолей; • При асептической травме тканей (после хирур гических операций);

• Все эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т. е. по отношению к ним развивается толерантность.

• Любые первичные пирогены сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции. • Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии такую перестройку вызвать.

• Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты, клетки микроглии; • Продукция вторичных пирогенов этими клетками осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичными пирогенами в процессе фаго цитоза различных микроорганизмов, погиб ших или поврежденных клеток, иммунных комплексов, продуктов деградации фибрина и коллагена.

Вторичные пирогены • Свойствами вторичных пирогенов обладают ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНО; • Менее выраженное пирогенное действие оказывают интерферон, катионные белки и гранулоцитарно-макрофагальныи колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

• Внутривенное введение вторичных пирогенов вызывает лихорадку уже через 10 20 мин, а введение их в очень малых количествах (нанограммы) в область теплорегулирующего центра (преоптическая область гипоталамуса) стимулирует развитие лихорадки немедленно.

• Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.

• «Установочная точка» это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела.

• В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повы шается чувствительность «холодовых» нейронов и понижается чувствительность тепловых, поэтому нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. • В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. • Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки» .

Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка»

fervescence persistent defervescence ПЕРИОДЫ ЛИХОРАДКИ set point period 39℃ 38℃ T 37℃ time

• Первая стадия (incrementi) подъем температуры отражает перестройку терморегуляции, в результате чего теплопродукция начинает превышать теплоотдачу.

• Это происходит за счет сужения периферических сосудов и уменьшения притока крови к тканям, тормозится потоотделение и испарение, появляется «гусиная кожа» .

• Увеличение теплопродукции идет за счет активации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез), на фоне повышенного тонуса и дрожи, мыщечная дрожь прекращается при t° 39. 0°С. Возникает ощущение холода – озноб.

• Одновременно активируется несократительный термогенез образование тепла в органах, за счет усиления метаболизма и выделения большого количества макроэргов с образованием теплоты, это происходит за счет липолиза бурого жира. • Дополнительно теплота образуется при действии токсинов на окислительное фосфорилирование, его разобщение.

• Вторая стадия (fastigii) – стояния температуры, означает, что новая установочная точка достигнута. • На высоте этой стадии терморегуляция осуществляется аналогично норме. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены, больному ни жарко, ни холодно.

• При этом кожные сосуды расширены, дыхание учащено, ЧСС усилено, t° кожи увеличена, мышечной дрожи и озноба нет, снижен диурез.

• Длительность этой фазы бывает от часов до недель (острая лихорадка до 2 недель, подострая до 6 недель, хроническая свыше 6 недель).

• Третья стадия (decrementi) наступает при исчезновении экзогенных пирогенов, прекращении продукции эндогенных или под воздействием антипиретиков.

• В эту стадию резко усиливается теплоотдача, превышая теплопродукцию, так как установочная точка снижается (кожная t° и t° крови воспринимаются гипоталамусом как повышенные). • Стимулируется кожная вазодилятация и усиленное потение, увеличивается перспирация и диурез.

• Падение t° не является простым следствием исчерпания ресурсов пирогенов, а имеет характер активной управляемой естественными антипиретиками реакции.

• Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки: • 1) происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи; • 2) нарастают как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым; • 3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени. • Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено в большей степени снижением теплоотдачи, чем повышением теплообразования. Например , при физической работе теплообразование может увеличиться на 300 400% против нормы, но существенного повышения температуры тела не происходит вследствие адекватного нарастания теплоотдачи. При развитии лихорадки повышение температуры тела происходит при усилении теплообразования всего лишь на 20 30% , реже на 40 50%.

Сократительный термогенез • Снижение температуры кожи на несколько градусов приводит к возбуждению холодовых нейронов и поступлению потока импульсов к нейронам «термостата» .

• Усиливаются активирующие влияния ретикулярной формации на спинальные мотонейроны и скелетную мускулатуру.

• Прямая активация термосенситивных нейронов в С 5 TH 1 сегментах спинного мозга также имеет значение в развитии сократительного термогенеза.

Несократительный термогенез • В условиях значительной активации симпатических влияний усиливается выде ление адреналина, трийодтиронина и тироксина.

• ИЛ 1 стимулирует выработку соматоста тина, кортиколиберина, АКТГ, глюкокортико идов, тиролиберина и соматолибери на, подавляет гипоталамическую продукцию соматолиберина и инсулина поджелудочной железой.

Это способствует ослаблению анаболизма и повышению катаболизма

• Гормоны щитовидной железы усиливают функциональную активность К Na АТФ азы, которая обеспечивает генерацию тепла в объеме 30% величины основного обмена. • Высокие концентрации тиреоидных гормонов и ряда бактериальных ядов вызывают набухание митохондрий в клетках различных тканей , разобщение окислительного фосфорилирования , что обеспечивает накопление тепла.

Механизмы антипиреза 1. Увеличение температуры тела до уровня новой «установочной точки» ограничивает поток импульсации с холодовых нейронов в центр терморегуляции к холодовым нейронам переднего гипоталамуса и к адренергическим нейронам заднего гипоталамуса, что сопровождается снижением симпатических влияний. 2.

Снижается активность термосенситивных нейронов в С 5 TH 1 сегментах спинного мозга, уменьшаются активирующие влияния ретикулярной формации на мотонейроны. 3. ФНО и ИЛ 1 снижают чувствительность гладких мышц к катехоламинам, расширяются сосуды. 4.

ФНО активирует гипоталамическую систему эндогенного антипиреза, которая представлена аргинин вазопрессиновым нейромодуляторным механизмом и снижает возбудимость холодовыхнейронов гипоталамуса.

4. Тиролиберин, нейротензин и бомбезин повышают чувствительность тепловых нейронов в гипоталамусе. 5. ФНО стимулирует выработку в гипоталамусе мелатропина и окситоцина, которые не выходя в кровь , действуют на центры терморегуляции, вызывая ограничение подъема температуры. 6.

ИЛ 1 стимулирует выработку естественных антипиретиков кортиколиберина, АКТГ, кортизола, которые стабизизируют клеточные мембраны и снижают высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов). 7.

Тормозное влияние на состояние гипоталамического центра при высокой температуре (39 40ᵒС) оказывает и кора головного мозга.

Нарушение функционального состояния важнейших систем жизнедеятельности организма при лихорадке. • ССС. Каждый градус температуры повышает ЧСС на 8 10 ударов в минуту.

Однако под влиянием инфекционных токсинов может нарушаться данное правило, что ведет к ухудшению состояния из за нарушения перфузии тканей. • Такхикардии способствуют катехоламины, тиреоидные гормоны, паратгормон, которые повышаются при лихорадочной реакции.

Увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, может повышаться АД (особенно в первую стадию). • Меняется перераспределение крови между тканями и органами, и когда происходит критическое снижение t° может развиться острая сосудистая недостаточность.

• На высоте лихорадки дыхание учащается в 2 3 раза, но при этом легочная вентиляция существенно не меняется, так как параллельно с учащением дыхания снижается их глубина (тахипноэ).

• Система пищеварения при лихорадке подвергается изменениям – снижается секреция слюны (сухой, обложенный язык), снижается количество и качество желудочного сока, аппетит. Выделяемый при этом пироген кахексин вызывает анорексию.

• В эндокринной системе активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, образуются стрессорные гормоны, а за счет активации тиреоидных гормонов происходит усиление основного обмена.

• В ЦНС наблюдается разобщение процессов возбуждения и торможения, поэтому могут наблюдаться бессонница, чувство разбитости, усталость, головная боль. При инфекциях присоединяется интоксикация что может вызвать бред, потерю сознания, галлюцинации.

• Изменение реактивности и резистентности при лихорадке. Общая реактивность повышается, что дает возможность организму легче справиться с заболеванием. • При лихорадке увеличивается, за счет сопровождающего стресса, антигипоксическая резистентность организма, ускоряется фагоцитоз и образование Ig.

• Влияние лихорадки на процессы в ротовой полости: при продолжительной лихорадке понижается местный иммунитет полости рта из за развития гипосиалии, приводящей к накоплению оральной микрофлоры, вызывающей стоматиты и ангины.

• В этих условиях усиливается образование зубного налета, в котором находится больше количество ЛПС.

За счет ЛПС зубной налет является активатором местных макрофагов, гранулоцитов и лимфоцитов, продукты которых разрушают зубы и десны, то есть приводят к возникновению кариеса, периодонтита и других воспалительных процессов в тканях полости рта.

Защитно-приспособительное значение лихорадки • при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т и В лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона; • умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK лимфоцитов; • активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов; • замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам; • возрастают барьерная и антитоксическая функции печени; • гепатоциты усиленно продуцируют белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов.

Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии. • В медицинской практике исскуственно можно моделировать лихорадку с помощью введения особых веществ – лекарственных пирогенов (высокоочищенные препараты липополисахарида А 2), такие как пирогенал, пирифер.

• Смысл заключается в том, что при лихорадке повышается проницаемость различных физиологических барьеров (ГЭБ) для антибактериальных и иных веществ. Также стимулируется неспецифическое звено иммунитета. Усиливается общая реактивность организма.

• При повышении t° многие микроорганизмы теряют свою активность, или же у них усиливается чувствительность к антибактериальным препаратам. Физиологическая лихорадка стимулирует эритро и лейкопоэз. Улучшаются тканевой метаболизм и оксигенация.

• В качестве жаропонижающих средств используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, амидопирин и др. ), хинин, глюкокортикоиды и другие лекарства. Основной принцип действия этих препаратов заключается в блокировке выработки простагландинов производных арахидоновой кислоты.

Источник: https://present5.com/patogenez-lixoradki-izmeneniya-pri-lixoradke/

Патогенез лихорадки: стадии лихорадки и их механизмы, типы лихорадочных кривых. Понятие о пирогенотерапии

Патогенез лихорадки: По современным представлениям, при развитии лихорадки эндогенные

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,

3) активация фагоцитов,

4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов – интерлейкина-1,

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),

6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Стадии:

Стадия повышения температурыхарактеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды.

Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез).

Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократительный термогенез).

Стадия высокого стояния температуры.К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки».

Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла.

Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают – т.е. уменьшается теплообразование.

Стадия снижения температуры.Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов.

Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи.

Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.

Типы. В зависимости от размера суточных колебаний температурыво вторую стадию лихорадки ее подразделяют на постоянную, послабляющую, перемежающуюся, изнуряющую, возвратную и атипичную. Следует отметить, что в большинстве случаев при развитии лихорадки сохраняется нормальный циркадный ритм колебаний температуры, т.е. вечером она выше, чем утром.

Постоянная лихорадкахарактеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями не выше 1 °С (крупозная пневмония, сыпной тиф и др.).

Послабляющая лихорадка– при ней суточные колебания температуры превышают 1 °С, но снижения до нормы не происходит; такой вид лихорадки наблюдается при большинстве вирусных и многих бактериальных инфекциях (экссудативный плеврит, туберкулез и др.).Перемежающаяся лихорадкахарактеризуется большими колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.).

Изнуряющая лихорадка– суточные колебания температуры достигают 3-4 °С; наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе и других заболеваниях.

Возвратная лихорадкахарактеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых колеблется от одних до нескольких суток (возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия и др.).

Атипичная лихорадкаотличается совершенно незакономерными колебаниями температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис и др.).

Пирогенотерапия – метод лечения различных заболеваний с помощью искусственного повышения температуры тела человека, или искусственного вызывания гипертермии.

Эффект пиротерапии частично основан на повышении специфического и неспецифического иммунитета при более высокой температуре тела, на том, что при более высокой Т интенсивнее происходит синтез антител, интерферонов, интерлейкинов и других цитокинов.

Частично эффект пиротерапии обусловлен общим повышением интенсивности окислительного метаболизма и усиленным образованием токсичных для микроорганизмов и паразитов свободных радикалов при более высокой температуре.

Также играет роль усиление лейкопоэза и развитие гиперлейкоцитоза, усиление хемотаксиса и фагоцитарной активности лейкоцитов при повышении Т.

Именно с иммуностимуляцией связывают эффективность пиротерапии при многих вялотекущих, хронических инфекционных заболеваниях, в норме протекающих без температурной реакции, без выраженного воспаления и без формирования напряжённого иммунитета.

Вторая причина эффективности пиротерапии при некоторых заболеваниях связана с повышением проницаемости сосудов и тканевых барьеров, в частности, гемато-энцефалического, гемато-офтальмического, гемато-простатического, не только для иммунных клеток и факторов гуморального иммунитета, но и для антибиотиков и других лекарств. Именно с повышением проницаемости гемато-энцефалического барьера для антибиотиков и химиопрепаратов связывают эффективность пиротерапии при сифилитическом энцефалите (прогрессивном параличе), токсоплазмозе ЦНС и других нейроинфекциях. С повышением проницаемости гемато-простатического барьера для антибиотиков связывают эффективность пиротерапии при хроническом простатите. С повышением проницаемости гемато-энцефалического барьера для антидепрессантов и антипсихотиков связывают эффективность пиротерапии при резистентных депрессиях и психозах.

Третья причина эффективности пиротерапии связана с свойствами самих возбудителей некоторых заболеваний, которые не могут размножаться или плохо размножаются при повышении температуры тела хозяина (вне зависимости от иммуностимулирующих свойств повышенной температуры, тут идёт речь о свойствах самого возбудителя). Именно этим свойством — высокой термочувствительностью возбудителя — объясняется эффект пиротерапии при сифилисе.

60. Нарушение обмена веществ, нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, мочевыделительной и пищеварительной систем организма при лихорадке. Биологическое значение лихорадки. Отличие лихорадки от перегревания. Понятие об эндогенных пирогенах.

При лихорадке происходят изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Специфичным для лихорадки следует считать активацию окислительных процессов.

На каждый 1 °С повышения температуры тела основной обменувеличивается на 10-12%. Повышается потребность в кислороде.

СО2 в артериальной крови снижается (главным образом, во второй стадии лихорадки) из-за усиления альвеолярной вентиляции.

Изменения углеводного и жирового обменасвязаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза.

гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных.

Вместе с тем могут иметь место незавершенность окисления жирных кислот и повышенное образование кетоновых тел.

Водно-солевой обментакже подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлорида натрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. На конечной стадии выделение из организма воды и NaCl повышено (с мочой и потом).

У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль. Эти нарушения чаще наблюдаются при инфекционной лихорадке.

Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени – пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела.

Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия.

Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

Артериальное давление несколько повышается в первой стадии лихорадки (наблюдается спазм сосудов кожи для уменьшения теплоотдачи), во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% по сравнению с нормой.

При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких – стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с констрикцией ее ветвей.

Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.

В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки.

На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей.

В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов находящихся в полости рта. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легкоусвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с понижением секреции пищеварительных соков способствует

усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.

Лихорадка сопровождается развитием стресса. В связи с этим повышается продукция АКТГ и глюкокортикоидов. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышенным поступлением в кровь катехоламинов. Кроме того, при лихорадке усиливается секреция альдостерона и гормона роста.

Защитно-приспособительное значениелихорадки подтверждается следующими наблюдениями:

• при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

• умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

• активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

• замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

• возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

• гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

• кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействиелихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела.

Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца.

Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов.

При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_95426_patogenez-lihoradki-stadii-lihoradki-i-ih-mehanizmi-tipi-lihoradochnih-krivih-ponyatie-o-pirogenoterapii.html

Патогенез лихорадки: По современным представлениям, при развитии лихорадки эндо­генные

Патогенез лихорадки: По современным представлениям, при развитии лихорадки эндогенные

По современным представлениям, при развитии лихорадки эндо­генные пирогены из крови поступают в центр терморегуляции, где в термоустановочной области активируют фермент простагландинсин- тетазу, принимающий участие в образовании простагландинов Е1 и Е2.

Под их влиянием температура «установочной точки» повышается, в результате чего нормальная температура крови воспринимается как пониженная. Следствием этого является активация центра теплопро­дукции и понижение активности центра теплоотдачи, т.е.

активное из­менение уровня терморегуляции, что и составляет основу лихорадоч­ной реакции.

Эффекторное звено, благодаря которому измененная функ­циональная активность центров теплопродукции приводит к повыше­нию температуры тела, включает вегетативные, соматические нерв­ные проводники и железы внутренней секреции.

Известно, что пара­симпатические влияния, осуществляемые преимущественно через мускарино-чувствительные холинореактивные системы, обеспечива­ют активацию процессов теплоотдачи путем усиления саливации, по­тоотделения, кровообращения в коже и слизистых.

Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что адренэргические ме­ханизмы ответственны преимущественно за изменения теплопродук­ции. При этом несомненную роль играет непосредственный метабо­лический эффект катехоламинов, заключающийся в разобщении ды­хания и фосфорилирования.

Этот, способствующий повышению теп­лообразования, эффект при лихорадке является вторичным по отно­шению к изменениям функционального состояния центров теплоре­гуляции, тогда как, напомним еще раз, при эндогенном перегревании соотношение обратное – разобщение окисления и фосфорилирования первично, а сдвиги в деятельности центров вторичны.

Помимо этого катехоламины, вызывая спазм периферических сосудов, огра­ничивают теплоотдачу. Несомненное значение в механизмах эф­фекторного ответа на функциональные сдвиги в центрах теплорегу­ляции имеет изменение деятельности желез внутренней секреции и, прежде всего, щитовидной железы.

Формирование лихорадки обычно сопровождается усилением инкреции тироксина, что является одним из важных путей увеличения теплопродукции за счет усиления окис­лительных процессов и их разобщения с фосфорилированием. Не вы­зывает сомнения и вовлечение в эффекторное звено лихорадочной реакции гормонов других эндокринных желез, в частности, инсулина, кортикостероидов.

Повышение температуры при лихорадке идет до того уровня, ко­торый запрограмирован простагландинами центра терморегуляции.

При асептическом воспалении, когда в центре терморегуляции обра­зуется небольшое количество простагландинов, температура повыша­ется до 37,5 – 38,00С, такая температура воспринимается как нор­мальная и организм поддерживает температуру на этом повышенном уровне.

При тяжелых инфекционных процессах, при сепсисе в центре терморегуляции (преоптической области гипоталамуса) образуется большое количество простагландинов, чувствительность центра тер­морегуляции снижается, и нормальная температура воспринимается как резко сниженная, поэтому организм включает максимально меха­низмы, направленные на максимальное увеличение теплопродукции (включая и мышечную дрожь) и ограничение теплоотдачи (бледность кожных покровов и слизистых). В этих условиях температура тела повышается до 39,0-40,00С, такая температура вопринимается как нормальная и организм поддерживает ее на повышенном уровне, включая и повышенную теплоотдачу.

Общий патогенез лихорадки представлен на рисунке 16.1.

Рис. 16.1. Общий патогенез лихорадки

Независимо от того, какие колебания температуры происходят при лихорадке и насколько она выражена, в развитии этого процесса обычно различают три стадии (рис 16.2)

1. Стадия повышения температуры (б!. тсгешепб).

2. Стадия сохранения повышенной температуры (б!. £ав11§й).

3. Стадия снижения температуры (б!. бесгешепб).

Фактическая температура тела

Иостлихоралочныи коллапс

(Расширение сосудов

потоотделение)

ВРЕМЯ В ЧАСАХ

Рис. 16.2 Стадии лихорадки

В русской медицинской литературе XIX века эти стадии называли по наиболее характерным клиническим проявлениям: озноб, жар и пот.

Увеличение температуры внутренних органов при лихорадке происходит быстрее, чем в прямой кишке при ознобе.

Так, на высоте озноба эта разница между ректальной температурой и температурой в 12-перстной кишке составляет 1,7 °С, в то время как в норме она со­ставляет 0,17 °С.

Как говорилось ранее, в связи с установлением нового равновесия теплопродукции и теплоотдачи, при котором и теплопродукция, и теплоотдача увеличены по сравнению с нормой, у больного проявля­ется ощущение жара. Этому способствует усиление кожного крово­тока, расширение сосудов, повышение температуры кожи, благодаря которым отдача тепла телом резко возрастает.

Озноб характерен для инфекционной (бактериальной и вирусной) лихорадки, для бактериемии. Интересно, что явление озноба может наблюдаться и после приема жаропонижающих средств, когда тем­пература тела снижается до нормальной.

Первая стадия лихорадки может протекать по-разному: либо по­вышение температуры происходит быстро и в течение нескольких ча­сов достигает высоких значений, либо она поднимается постепенно, «день изо дня лишь понемногу, пока не достигнет более или менее

высокого уровня». В целом в первой стадии лихорадки теплорегуля­ция меняется таким образом, что теплопродукция начинает суще­ственно преобладать над теплоотдачей. Однако, в зависимости от ха­рактера протекания первой стадии изменения соотношения этих двух процессов теплорегуляции происходит по-разному.

Сам облик боль­ного и внешние симптомы позволяют понять сущность этих разли­чий. Г. Угетти так описывает один из вариантов первой стадии: «Во время быстрого повышения температуры больной испытывает ощу­щение сильнейшего холода и начинает дрожать всем телом, от голо­вы до ног…

Все указывает на сходство между лихорадочным ознобом и ознобом от внешнего холода.

Если больной находится в неподвиж­ном состоянии и хорошо прикрыт, озноб постепенно проходит, но стоит ему только зашевелиться или приподнять одеяло и уже прикос­новение холодного участка последнего или движения малейшей струйки воздуха оказывается достаточно для вызывания нового при­ступа озноба».

Приведенная картина указывает на формирование по­верхностного охлаждения, которое представляет собой следствие спазма кожных сосудов и ограничения кровоснабжения, в результате чего холодовые терморецепторы немедленно воспринимают падение кожной температуры.

А температура крови в это время нарастает и чем выше разница температур кожи и крови, тем больше выражен озноб. Анализ механизма формирования озноба позволяет сделать важный вывод.

Действительно, раз поверхностное кровообращение уменьшается (специальные исследования показывают возникновение централизации кровообращения в коже и слизистых), значит, падает теплоотдача. Таким образом, быстрое повышение температуры тела связано, прежде всего, с резким ограничением тепловыведения. Из­вестно, что при максимальном ангиоспазме кожных сосудов теплоот­дача уменьшается в 8 раз. Конечно, теплопродукция постепенно тоже увеличиваетя, но не столь резко и быстро. Усиленному теплообразо­ванию способствует и мышечная дрожь, появляющаяся при озно­бе. Таким образом, при инфекционной лихорадке в организм посту­пает много экзогенных пирогенов. Они стимулируют образование из­бытка эндогенных пирогенов и, как следствие, образование большого

количества простагландинов Е1 и Е2 в центре терморегуляции. Чув­ствительность центра терморегуляции сильно уменьшается, и нор­мальная температура воспринимается как резко сниженная.

В этих условиях в организме, как саморегулирующейся системе, активиру­ются все механизмы, направленные на увеличение теплопродукции (активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной систем, сокращение поперечно-полосатой мускулатуры). Именно при мышечной дрожи выделяется быстро большое количе­ство тепла.

Кожные покровы становятся бледными из-за ангиоспазма. Теплоотдача максимально снижается. Таким образом, быстрое повы­шение температуры тела обусловлено максимальным увеличением теплопродукции и максимальным снижением теплоотдачи.

При постепенном повышении температуры тела столь вы­раженной диспропорции между теплоотдачей и теплопродукцией не происходит, оба процесса медленно изменяются в противоположные стороны и вносят примерно равный вклад в прирост температуры те­ла. Понятно, что при этом озноба быть не может.

Как только темпе­ратура достигает той величины, которая запрограммирована проста­гландинами, она воспринимается как нормальная и организм включа­ет механизмы, направленные на увеличение теплоотдачи, что дости­гается расширением кожных сосудов.

Это увеличивает отдачу тепла и воспринимается объективно и субъективно больным как ощущение жара, активно устанавливаются и механизмы теплоотдачи, поэтому дальнейшее повышение температуры тела прекращается. Формирует­ся вторая стадия лихорадки.

Вторая стадия лихорадки характеризуется тем, что на фоне зна­чительно повышенного теплопроизводства увеличивается и теплоот­дача, в результате чего между этими двумя процессами устанавлива­ется равновесие, дальнейший прирост температуры прекращается и организм регулирует теперь новый более высокий уровень темпера­туры. Установившееся равновесие, конечно, не столь стойко, как в норме, подвержено большим или меньшим отклонениям, поэтому температура тела держится не на абсолютно одинаковом уровне, а может претерпевать суточные колебания. На основании характера колебаний суточной температуры во второй стадии выделяют раз­личные типы температурных кривых. По мере уменьшения экзо- и эндогенных пирогенов и, следовательно, простагландинов в тер­моустановочной точке гипоталамуса, начинают превалировать про­цессы теплоотдачи, и температура тела начинает снижаться до нор­мальной.

В третьей стадии лихорадки снижение температуры может про­исходить резко, быстро (критическое падение) или медленно, посте­пенно (литическое снижение), т.е. так же, как и повышение ее в первую стадию. Характерно, что очень быстрому увеличению темпе­ратуры в первой стадии лихорадки соответствует и быстрое снижение ее в третьей стадии.

Быстрое падение температуры может сопровож­даться обильным потоотделением (“стадия пота”), что позволяет при­знать доминирующим в этот период значение теплоотдачи. Именно в третьей стадии лихорадки может возникнуть т.н. «хлорный кризис», который связан с дефицитом хлористого натрия. Во многом это свя­зано с потерей его не только с мочой, но и потом.

По современным данным «первичный пот» близок по составу к плазме, за исключени­ем белков. При прохождении по протокам потовых желез, из пота ре- абсорбируются ионы натрия и хлора, однако при интенсивном обра­зовании пота и быстром его движении по протокам потовых желез натрий и хлор не успевают реабсорбироваться и выделяются с потом.

Теплопродукция медленно снижается, остается какое-то время увели­ченной или даже может несколько нарастать. При постепенном сни­жении температуры тела оба процесса теплорегуляции меняются уравновешенно. Следует подчеркнуть, что общей закономерностью теплорегуляции являются большие колебания теплоотдачи, что вполне понятно, т.к.

в основе теплопродукции лежат более инертные метаболические процессы.

При критическом падении температуры благодаря резкому уменьшению тонуса адренэргических механизмов и повышению хо- линэргической активности дилятация поверхностных сосудов может оказаться неадекватно резкой, что приводит к падению артериального давления и развитию постлихорадочного коллапса.

Формированию последнего способствует и нарушение реактивности центральных ап­паратов регуляции кровообращения, теряющей из-за микробной ин­токсикации и энергетического дефицита способность к быстрым ре­флекторным внутрисосудистым компенсаторным реакциям.

В дет­ском возрасте дети обычно легко переносят повышением температу­ры тела, но у новорожденных лихорадка угрожает жизни вследствие быстрого развития обезвоживания. Как правило, при развитии лихо­радки ребенок госпитализируется, устанавливается причина лихорад­ки и осуществляется этиопатогенетическое лечение.

Лихорадка со­провождается изменением функции органов и систем организма.

Нервная и эндокринная системы. Известно, что уже в стадии нарастания температуры угнетаются условные рефлексы. У живот­ных и человека при лихорадке изменяется биоэлектрическая актив­ность мозга в виде увеличения амплитуды и уменьшения частоты по­тенциалов.

При высокой лихорадке у детей регистрируются измене­ния ЭЭГ у всех больных и они проявляются медленными высоко­вольтными волнами, увеличением дельта-активности, появлением образований типа пик-волна, в то время как при гипертермии до 41,8 °С ЭЭГ регистрируется снижение биоэлектрической активности до изоэлектрической линии (М.И. Лоурин).

Клинически лихорадка нередко сопровождается головной болью, тошнотой, иногда рвотой. Наиболее тяжелые нарушения нервной си­стемы могут проявляться в виде бреда, галлюцинаций, потери со­знания, судорог.

Последние часто наблюдаются у детей, которые хотя и отличаются меньшей способностью лихорадить, тем не менее, в случае развития высокой лихорадки реагируют очень выраженно. По данным М.И. Лоурина, судороги наблюдаются у 2-5 % детей в воз­расте от 6 месяцев до 5 лет. По мнению А.В.

Сорокина, наибольшие сдвиги со стороны центральной нервной системы наблюдаются в пе­риоде начальной функциональной перестройки центров тепло­регуляции еще до повышения температуры и в стадии ее подъема.

Во вторую стадию лихорадки изменения функционирования нервной си­стемы выражены в меньшей степени и сводятся преимущественно к повышению возбудимости или при высокой и длительной лихорадке, наоборот, угнетению возбудимости ряда мозговых структур. Обычно считают, что нарушения функции нервной системы являются прямым следствием влияния пирогенов.

Частично они, несомненно, обуслов­лены пирогенными эффектами, но не меньшее значение имеет и вли­яние повышенной температуры прямо или через метаболические сдвиги на возбудимые элементы мозга. При лихорадке возможно по­вреждение мозга, несовместимое с жизнью.

Для практического врача чрезвычайно важно знать величину температуры, при которой воз­можно повреждение мозга у человека. Считают, что это наблюдается при температуре в прямой кишке равной 42,8°С. А так как при лихо­радке такой температуры не бывает, а только при гипертермии, то надо полагать, что наибольшее повреждение мозга может быть при перегревании. Однако более тонкие исследования показывают нару­шения митохондрий клеток мозга уже при ректальной температуре 41°С.

Лихорадка сопровождается несомненным значительным ак­тивированием симпатоадреналовои системы, увеличением секреции адреналина мозговым веществом надпочечников.

Как пирогены, так и сама развивающаяся лихорадка являются стрессорными факторами для организма и вызывают ряд неспецифи­ческих эндокринных сдвигов, подобных общему адаптационному синдрому. Так, увеличивается секреция кортикотропина, на­блюдается гиперплазия коры надпочечников, в крови повышается со­держание глюкокортикоидных гормонов и падает количество лимфо­цитов.

Лихорадка сопровождается и активацией функции щитовидной железы, что приводит к увеличению теплопродукции, в том числе и за счет разобщающего эффекта тиреоидных гормонов.

Сердечно-сосудистая система и кровь. Увеличение темпера­туры тела сопровождается учащением ритма сердечных сокращений. В среднем при увеличении температуры тела на 1 °С частота пульса увеличивается на 8-10 уд./мин. У детей раннего возраста возможна тахикардия до 200 уд./мин.

Причиной такого изменения ритма серд­ца является прямое действие тепла на синусовый узел сердца. По мнению П.Н. Сорокина, максимальное учащение сердечных сокра­щений возможно при температуре 41-42 °С. Одновременно может наблюдаться аритмия, фибрилляция и даже остановка сердца.

При этом на электрокардиограмме регистрируется синусовая тахикардия (с укорочением интервала Р, уменьшение амплитуды комплекса РЯЗ, возможна инверсия или исчезновение зубца Т).

Установлено, что в стадии подъема температуры системное арте­риальное давление при инфекционной лихорадке (скарлатине, дифте­рии, малярии) повышается.

В стадии устойчиво повышенной темпе­ратуры системное артериальное давление падает на 10-25 % ниже нормального уровня.

Интересно отметить, что в условиях пиротера­пии людей в стадии разгара лихорадки также наблюдалось снижение артериального давления на 10-25 %.

Следовательно, изменения артериального давления находятся в прямой зависимости от стадии лихорадки.

Мы уже отмечали, что в начале лихорадки в стадии нарастания температуры обнаруживаются сужение поверхностных сосудов кожи и централизация кровообращения, что обуславливает ограничение теплоотдачи и перераспределение крови.

Одновременно объемная скорость кровотока во внутренних орга­нах (печень, почки) увеличивается, что повышает доставку кислорода и интенсивность теплопродукции. Так как учащается дыхание и вен­тиляция легких, выделение СО2 возрастает, рСО2 крови уменьшается. Считают, что в связи с уменьшением рСО2 в крови развивается суже­ние сосудов мозга, что ухудшает его снабжение кислородом.

Типичной реакцией является лейкоцитоз, развивающийся за счет нейтрофильных лейкоцитов. Максимальный нейтрофилез наблюдает­ся на высоте лихорадки, в то время как количество эозинофилов и моноцитов снижается. Увеличивается амебоидная активность лейко­цитов, нарастают гликолитические процессы, фагоцитоз. В крови увеличивается количество фибриногена, глобулинов, СОЭ.

После введения пирогенов еще до повышения температуры и за­тем при лихорадке наблюдается увеличение фибринолитической ак­тивности крови, что нередко используется в клинике для лечения спаечных процессов и тромбоэмболических состояний.

Дыхание. Изменение дыхания в различные стадии лихорадки неоднозначно. В стадии нарастания температуры частота дыхания уменьшается.

В стадии высокого стояния температуры дыхание уча­щается, нередко становится поверхностным.

Между повышением температуры и изменением частоты дыхания установлена опреде­ленная зависимость: повышение температуры тела на 1°С сопровож­дается одновременно учащением дыхания на 3 дых./мин.

В условиях инфекционной лихорадки, когда имеет место не толь­ко пирогенное, но и токсическое действие бактерий, указанные взаи­модействия между подъемом температуры и частотой дыхания мо­гут нарушаться.

Желудочно-кишечный тракт. При лихорадке наблюдается уменьшение образования и секреции слюны, нарушение обработки пищи слюной и ее ферментами, понижение аппетита. Слизистая по­лость рта высыхает, трескается. Это, в свою очередь, приводит к рас­стройству начальных этапов процесса пищеварения.

На высоте лихорадки резко снижается желудочная секреция, ее латентный период удлиняется. Отсутствует первая фаза желудочной секреции, но повышены сокоотделение и кислотность желудочного сока во вторую фазу секреции. Нарушается также моторная функция желудка, о чем свидетельствует замедление эвакуации пищи из же­лудка.

Параллельно наблюдается понижение внешнесекреторной функ­ции поджелудочной железы, желчеобразования и желчевыделения.

Наконец, при лихорадке отмечается резкое понижение моторики тон­кого кишечника, в то время как двигательная активность толстого кишечника не изменяется. Возникают запоры.

В результате задержки пищи в кишечнике, преобладания процессов брожения и гниения ли­хорадка часто сопровождается явлениями метеоризма.

Диурез. В стадии нарастания температуры отмечается некоторое увеличение диуреза. Во время высокого стояния температуры обра­зование и выделение мочи уменьшается. Это объясняется тем, что вода задерживается в печени, мышцах и других органах, вследствие накопления в тканях хлоридов. В стадии снижения температуры ди­урез увеличивается.

Вместе с мочой в этот период выделяется боль­шое количество хлористого натрия. В моче возможно появление бел­ка, цилиндров, повышение креатинина, что свидетельствует о повре­ждении почек.

Потеря воды, а также превалирование липолиза во многом объясняют снижение веса тела после перенесенной лихорад­ки, а экскреция хлористого натрия ведет после окончания лихорадки к так называемому «хлорному кризису».

Обмен веществ. При инфекционной лихорадке у человека и экс­периментальной бактериальной лихорадке у животных наблюдается распад белка и развитие отрицательного азотистого баланса. В моче увеличивается количество мочевой кислоты, аммиака, креатинина, нарастает протеолитическая активность сыворотки крови.

Со стороны углеводного обмена регистрируются распад гли­когена в печени и мышцах, увеличение количества глюкозы в крови и накопление недоокисленных продуктов-молочной, пировиноградной кислот. Установлено, что умеренная лихорадка характеризуется алка­лозом, в то время как высокая лихорадка- метаболическим ацидо­зом.

Ранее уже говорилось, что жиры являются наиболее выгодными в энергетическом отношении продуктами. Жирные кислоты при лихо­радке интенсивно окисляются.

Отмечено нарастание количества аце­тоновых тел, что является отражением незавершенности окисления жирных кислот при лихорадке.

Отмечено, что лихорадка, даже очень длительная мало нарушает основной суточный ритм температур, ко­торый полностью восстанавливается при нормализации температу­ры.

Биологическое значение лихорадки

Значение лихорадки для организма неоднозначно. С одной сторо­ны, не вызывает сомнения ее положительное значение для организма.

Установлено благотворное влияние лихорадки на течение нейро­сифилиса, гонореи, психозов, дерматитов, аллергических заболева­ний, эндоартериитов, тромбофлебитов и др.

Исследователи придают особое значение лихорадке в механизме резистентности организма при внедрении вирусов. Например, вирус гриппа хорошо размножается при температуре 35°С, плохо – при 37°С и совсем не размножается при 40°С Вирус полиомиелита хуже раз­множается при 40°С, чем при 37°С. При лихорадке вирусного проис­хождения увеличивается синтез интерферона.

Отмечено, что люди, не реагирующие лихорадкой на попадание в организм бактериальных, вирусных и других пирогенных агентов, быстро погибают.

Как было установлено еще в прошлом веке, искусственное уменьшение' лихорадки приводило к ухудшению течения забо­левания. В этом плане показательно, что подавление лихорадки кро­ликов, вызванной паратифом, дает раннюю и 100 % гибель экспери­ментальных животных.

Механизм благоприятного действия бактериальных пирогенов недостаточно изучен. Полагают, что микробы, циркулирующие в ин­фицированном организме, погибают при повышении температуры.

Кроме того, имеет место эффект мобилизации защитных механизмов за счет стимуляции иммунитета, хемотаксиса, фагоцитоза, компле­мента, пропердина, С-реактивного белка крови, интерлейкинов, ин- терферонов, фактора некроза опухолей, оксида азота, что, в конечном итоге, и ведет к повышению резистентности к инфекции.

Защитным проявлением лихорадки является увеличение кровооб­ращения во внутренних органах – печени, почках, головном мозге, что, кстати, используется при лечении ряда заболеваний, ибо ле­карственные вещества, вводимые в организм, лучше доставляются тканями, а в органах увеличивается обмен веществ.

Учитывая вышеуказанные позитивные эффекты лихорадки, она может использоваться для лечения (пиротерапия), когда традицион­ные лечебные средства не эффективны.

Например, пиротерапию назначают для лечения нейросифилиса, гонореи, псориаза, экземы, простатитов и др. болезней.

Наоборот пиротерапия противопоказана при сахарном диабете, гипертонической болезни, тиреотоксикозе, сердечной недостаточности, беременности.

Большинство исследователей считают, что приспособительной, а, следовательно, необходимой для повышения защитных сил организ­ма может быть лихорадочная реакция, превышающая нормальную температуру тела у взрослых не более, чем на 2-3 °С.

Более высокая температура приводит к многочисленным нарушениям и требует ме­дикаментозной коррекции, поскольку при этом выявляется прямое повреждающее действие высокой температуры на клеточном, орган­ном и системном уровнях.

Клинические наблюдения показывают, что погибают чаще больные, имеющие высокую лихорадку.

Источник: https://medinfo.social/uchebniki_885/patogenez-lihoradki-53257.html

Medic-studio
Добавить комментарий