ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ: Острая кишечная непроходимость (илеус[5]) – это патологическое

Патогенез острой кишечной непроходимости

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ: Острая кишечная непроходимость (илеус[5]) - это патологическое

    Привсем разнообразии очередности и сроковразвития тех или иных патологическихизменений при различных формах остройкишечной непроходимости, можно выделитьряд ведущих синдромов, которыеопределяют клиническую картину, тяжестьсостояния, прогноз и лечебную тактикупри ОКН.

Это синдромэнтеральнойнедостаточности(или кишечнойнедостаточности),синдромводно-электролитных и белковых нарушенийиэндотоксикоз, илисиндром эндогенной интоксикации.

Первичным следует считать синдромэнтеральной недостаточности, то естьнарушение моторной, секреторной ивсасывательной функции кишки, которыеприводят к развитию всех последующихпатологических изменений.

    Процессы,происходящие в ущемленной петле(при странгуляционной непроходимости)и кишке, проксимальной по отношению кместу непроходимости (вприводящейпетле) значительно различаются.

Универсальнымидля всех, включаядинамические, форм ОКН являются изменениявприводящей петле, в то время какострая ишемия в ущемленном участкекишки развивается только пристрангуляционном илеусе.Скоростьразвития повреждений ущемленногоучастка кишки зависит от характераущемления.

Кишечная стенка оказываетсяболее устойчивой к аноксии, то есть, кпрекращению артериального притока, чемк нарушению венозного оттока крови.Приотстутствии артериального кровоснабжениянекротические изменения в кишке наступаютчерез4-6 часов, тогдакак привенозном застоеэтот сроксокращается до1-2 часов.

Восстановление кровообращения вущемленном сегменте кишки послеустранения странгуляции также имеетсвои особенности. Существует некийкритический срок, по истечении котороговосстановление магистрального кровотока(в результате, например, разущемления)не ведет к восстановлению микроциркуляции.

Ишемические изменения в слизистойоболочке ущемленной петли могут в рядеслучаевнарастатьпосле разущемления, что требуетособого внимания при оценке жизнеспособностикишки. В условиях ОКН ишемизированнаяпетля кишки становится источникомтоксичных метаболитов и продуктовраспада тканей, а также микроорганизмов,легко диффундирующих через пораженнуюкишечную стенку.

    Происходящеев приводящей петле представляетсяследующим образом. Наличие препятствия,останавливающего продвижение содержимогопо кишечной трубке, вызывает растяжениеприводящих отделов кишки. Это растяжениерефлекторно дает началопропульсивнымперистальтическим движениям.

В тонкойкишке, например, появляется перистальтика,характерная для фазы пищеварения,заменяющая мигрирующий моторный комплекс(голодную двигательную активность).Вряде случаев гипермоторика приводит кпродвижению кишечного содержимогочерез препятствие.

При сохранениинепроходимости перистальтическаяактивность приводит лишь кбольшемурастяжению приводящей петли. На этомэтапе развития ОКН основные патологическиепроцессы носятлокальный характер,на уровне организма в целом выраженныереакции отсутствуют.

Исключениесоставляютшокоподобные коллаптоидныесостояния, развивающиеся в результатесильных болей.Постепенно перистальтическаяактивность угнетается ина сменугиперперистальтике приходит парез.Механизмы подавления моторики кишкиразнообразны и включаются на разныхэтапах.

Имеются указания нарефлекторную,гипоксическую (дисциркуляторную)причины развития пареза кишечника, навлияниеэлектролитных нарушенийитоксемии. Кроме того, доказаноистощение энергетических ресурсовкишечной стенки.

Угнетение моторнойактивности кишки знаменует началоновойпатофизиологической стадии ОКН. Еслина первом этапе заболевания преобладалиместные изменения, а системныереакции были связаны с раздражениемкишки – ущемленной или приводящей, – тона следующей стадииведущими будутводно-электролитные нарушения иэндотоксикоз.

    Воснове многих звеньев патогенеза илеусалежат расстройства микроциркуляции.Существует представление, что основнойпричиной нарушения капиллярногокровообращения в кишечной стенкеявляется перерастяжение кишки, увеличениевнутрикишечного давления и механическоесдавление капилляров.

На деле это кажетсявесьма сомнительным, поскольку давлениев просвете кишки при острой кишечнойнепроходимости, приводимое в различныхработах, не превышает давления в просветекапилляра (в пределах 30-35см.вод.ст.) и значительно уступаетдавлению в артериолах.

В то же времянарушения микроциркуляции при остройкишечной непроходимости неоспоримы.Примерно в полтора раза снижаетсядиаметр артериол и капилляров, почти вдва раза расширяются венулы.

Интересно,что подобные изменения происходят и вкапиллярной сети интрамуральныхганглиев, играющих ведущую роль вцентральной и автономной нейрогеннойрегуляции кишечной моторики.Доказаноуменьшение давления в артериолах икапиллярах, венозный стаз, повышениепроницаемости стенок капилляров иэкстравазация форменных элементовкрови.

Соотношение интенсивностикровообращения в подслизистом и наружныхсплетениях меняются, если в норме онисоставляли2:1, то вусловиях острой кишечной непроходимостиопределяются как1:4,то естьбольший дефицит крови испытываетслизистая оболочка.

    Параллельнонарастанию расстройств моторики взначительной степени меняетсявнутрикишечная среда. Растяжениекишки стимулирует секреторную активностькишечной стенки, что приводит кзаполнению кишки жидким содержимым.При этомпрогрессирующие нарушениявсасывания препятствуют реабсорбцииводы, онасеквестрируетсявпросвете кишечника.

Нарастает отекслизистой оболочки кишки и подслизистогослоя, соответственно, появляетсятранссудация жидкой части кровивпросвет кишки. Все вместе влечет засобойпрогрессирование гиповолемии,ухудшение реологических свойств крови,создает условия для развитияциркуляторнойгипоксии, усугубляющей парез,расстройства всасывания в кишке.

    Кроменарушений водного обмена при ОКНпрогрессируют нарушения белковые иэлектролитные.

Описанная некоторымиавторами гипопротеинемия объясняетсяобычно потерями белка с транссудатомв просвет кишки и брюшную полость, атакже преобладанием катаболическихпроцессов над анаболическими.

Электролитныенарушения многообразны и обязательнодолжны учитываться при планированииинфузионной терапии.

В большинствеисследований внимание обращается навозможность гиперкалиемии вследствиепоявления внутриклеточного калия изразрушенных структур, а также уменьшениявыведения калия почками. В то же время,иногда описывают снижение содержаниякалия крови. Концентрация натрия в кровипрактически не изменяется. Многие авторыуделяли большое внимание развивающейсяпри ОКН гипохлоремии, что, однако,встречается не всегда.

    Кишечноесодержимое при отсутствии пропульсивнойперистальтики становится хорошей средойдля развития микроорганизмов.

Внастоящее время достоверно установлено,что в условиях ОКН число колоний какаэробов, так и анаэробов увеличивается,рост их отмечается и в тощей, и вподвздошной кишке, которые в норме”заселены” в малой степени.

Процессыальтерации кишечной стенки в значительнойстепени снижают ее защитные возможности,что приводит кпроникновениюмикроорганизмов через кишечный барьер.Таким образом, приводящая петля становитсяисточником инфицирования брюшнойполости.

    Принятосчитать, что всасывание в кишке в условияхОКН значительно снижается. Однако этоне совсем так. Многие авторы указываютна усиление всасывания на ранних этапахилеуса.

В эксперименте доказано, чтопри острой кишечной непроходимостипоявляется возможность всасываниякрупных молекул, в частности, альбумина.

Продукты жизнедеятельности микроогранизмов,гниения и брожения пищевых масс,всасываемые из просвета кишечника,становятся факторами первичной агрессиив развитии эндотоксикоза.

    Эндогеннаяинтоксикацияявляется крайне важным,а с определенной фазы заболевания иведущим патогенетическим звеном ОКН.

Эндотоксикоз – этосложный многофакторныйаутокаталитический процесс,приобретающий с течением времениуниверсальный характер, все менеезависящий от запустивших егомеханизмов.

    Таким образом,с точки зрения патогенеза острая кишечнаянепроходимость являетсястадийнопротекающим патологическим процессом,на первом этапе котрого преобладаютрефлекторные процессы,связанные преимущественно сперерастяжениемприводящего отдела кишки.

Вдальнейшем нарастающаяэнтеральнаянедостаточностьприводит кпрогрессированиюводно-электролитныхрасстройстви попаданию (из-занарушений всасывания) в системныйкровоток различных веществ из просветакишки, что служит началом развитияэндотоксикоза.

Источник: https://studfile.net/preview/2705765/page:3/

Патогенез кишечной непроходимости

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ: Острая кишечная непроходимость (илеус[5]) - это патологическое

1.

Теория стеркоемии (интоксикационная теория Амюса-Спасокукоцкого-Тарханова: в результате застоя кишечного
содержимого и нарушенного пищеварения в просвете пищеварительного канала образуется большое количество токсических веществ (продукты белков, жиров, углеводов, сероводород, биогенные амины, индол, скатол, индикан, микробные токсины). Последние активно всасываются к кровь, приводя к стеркоемии и эндогенной интоксикации. Авторами теории был даже выделен «илеус-токсин», адсорбированный на эритроцитах, который обуславливает развитие интоксика­ции при кишечной непроходимости.

2. Теория биохимических изменений (теория нарушения гомеостаза Самарина-Арапова-Брауна-Вангенстина): концепция «дискразии пищеварительных соков»: в норме в ЖКТ секретируется около 10 л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой + нарушение процессов всасывания, пищеварения=> усугубляют по­терю из организма важных веществ=> глубокие наруше­ния обмена БЖУ, витаминов, КОС.

3.

Нервно-рефлекторная теория (Вишневского-Альтшуля-Блинова-Маслова): из приводящей петли в ЦНС при развитии кишечной непроходимости поступает мощная афферентная импульсация=>развитие в нем очага возбуждения=> очага торможения. Патологическая импульсация тормозного характера на «периферию» способствует нарушению кровообращения кишечной стенки, ее трофики, обмена, углублению пареза, прогрессированию на­рушений секреции и пищеварения.

Основные этапы патогенеза острой кишечной не­проходимости:

1.Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции. => ишемия кишечной стенки, ее деструкции, нарушению барьерной функ­ции. Причины: нейро-рефлекторные нарушения, гиповолемия (и связанная с этим централизация кровообращения), нарушения обмена.

2.Развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника. Происходит интенсивное размножение кишечной микрофлоры (особенно, анаэробной) и перемещение ее в проксимальные отделы пищеварительного тракта.

Снижение барьерной функции кишечника приводит к возникновению феноме­на «бактериальной транслокации» (миграции микробов и их токсинов из про­света кишечника в портальный кровоток, лимфу, брюшную полость). Этот ме­ханизм лежит в основе инициации септической реакции (реакции системного воспалительного ответа).

Проникновение микроорганизмов через кишечную стенку приводит к инфицированию брюшной полости, способствуя развитию перитонита.

3.

Развитие синдрома энтеральной недостаточности (СЭН) с наруше­ниями всех функций кишечника (моторно-эвакуаторной, секреторной, всасыва­тельной, детоксикационной, выделительной, обменной, пищеварительной). В условиях СЭН кишечник становится ведущим источником интоксикации и фактором, ведущим к возникновению полиорганной недостаточности.

4.Нарушение в иммунной системе ЖКТ (угнетение местного и общего иммунитета).

5.Развитие и прогрессирование перитонита (абдоминального сепсиса). «Кишечная непроходимость и перитонит братья-близнецы» с общим пато­генезом (с определенного этапа развития).

Одно способствует развитию второ­го.

Перитонит при илеусе обусловлен феноменом бактериальной транслокации, а также непосредственным инфицированием брюшины при развитии в стенке кишечника некротических изменений.

6.Прогрессирование эндогенной интоксикации.

7.Развитие полиорганной недостаточности.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика различных видов непроходимости. Специальные методы исследования у пациентов с различными формами кишечной непроходимости.

клиника кишечной непроходимости зависит: от формы илеуса, стадии патологического процесса, возраста больного, уровня непроходимости кишеч­ника, приема медикаментов. В клиническом течении заболевания выделяют следующие синдромы:

1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периоди­ческий) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают.

Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, проис­ходящими в кишечной стенке.

После прекращения периодичных болей у паци­ента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит по­стоянный характер и обусловлен развитием перитонита.

При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер.

Постепенно отме­чается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС.

При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может на­ступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в живо­те исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием пе­ритонита.

При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются при­знаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодиче­ский характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Осталь­ные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходи­мости.

2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе).

Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит
каловый характер.

Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале за­болевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.

3.

Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.

4. Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструк­ции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции. Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе разви­вается постепенно и не сразу.

5. Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.

6. Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно-сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, цереб­ральной, дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и других видов недостаточности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_56176_patogenez-kishechnoy-neprohodimosti.html

Паралитическая кишечная непроходимость

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ: Острая кишечная непроходимость (илеус[5]) - это патологическое

Паралитическая кишечная непроходимость — это вариант динамического нарушения проходимости кишечника, вызванный снижением тонуса и перистальтической активности стенки кишки.

Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью обзорной рентгенографии, МСКТ, УЗИ брюшной полости, ирригоскопии и колоноскопии.

Для лечения проводят декомпрессию ЖКТ, паранефральные и перидуральные блокады, назначают симпатолитики, холиномиметики и прокинетики. Из хирургических методов используется лапаротомическая назогастральная интубация кишечника.

K56.0 Паралитический илеус

Паралитическая или адинамическая кишечная непроходимость (паралитический илеус, парез кишечника) — функциональное нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, выявляемое у 0,2% пациентов хирургического профиля. В 75-92% случаев развивается после операций на абдоминальных и забрюшинных органах. До 72% больных имеют возраст более 60 лет.

Является наиболее частым вариантом непроходимости у младенцев и детей. Протекает в острой и хронической форме. Паретический процесс может распространяться на все пищеварительные органы или один, реже несколько отделов ЖКТ. Возникая вторично на фоне других заболеваний, в последующем определяет их клинику, течение и исход.

Летальность достигает 32-42%.

Паралитическая кишечная непроходимость

В основе паралитической кишечной непроходимости лежит прогрессирующее снижение кишечного тонуса и перистальтики, осложнившее течение других заболеваний и патологических состояний. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии и проктологии, причинами гипотонии и атонии кишечника, которые приводят к нарушению нормального пассажа пищевых масс, являются:

  • Инфекционно-токсические процессы. Чаще всего паралитическая форма кишечной непроходимости служит одним из проявлений перитонита, в том числе – возникшего в послеоперационном периоде. Гипотония кишечника и замедление перистальтики возможны при пневмониях, сепсисе, эндогенных и экзогенных токсических состояниях: уремии, порфириновой болезни, морфиновом отравлении и др.
  • Нейрорефлекторные факторы. Причиной развития динамической паралитической непроходимости могут стать травмы и выраженный болевой синдром, наблюдающийся при ряде неотложных состояний. Заболевание провоцируется желчной и почечной коликами, перекрутом опухолей и кист яичника. Атоническое нарушение кишечной проходимости провоцируют послеоперационные стрессы, травмы живота.
  • Нейрогенные нарушения. Тонус и перистальтика кишечника изменяются при заболеваниях спинного мозга, которые сопровождаются расстройствами вегетативной регуляции работы пищеварительных органов. Развитием кишечного пареза осложняется сирингомиелия и третичный сифилис (спинная сухотка). Адинамия кишечника наблюдается при спинальных травмах, опоясывающем лишае.
  • Метаболические расстройства. Функциональная активность гладкомышечных волокон кишечной стенки изменяется при ионном дисбалансе (низком содержании калия, магния, кальция), белковой и витаминной недостаточности. Нарушение перистальтики и тонуса может стать следствием гипоксии мускульного слоя при мезентериальных тромбозах и эмболии, сердечной недостаточности, портальной гипертензии.

Особой формой адинамической непроходимости является идиопатическая псевдообструкция ободочной кишки, при которой отсутствуют явные причины функциональной гипотонии органа, а механические препятствия для продвижения каловых масс не выявляются даже интраоперационно. Усугубляющим фактором при любом из заболеваний, сопровождающихся кишечной гипотонией, становится ограничение двигательной активности в результате тяжелого состояния пациента.

Механизм развития паралитической кишечной непроходимости зависит от причин заболевания.

Наиболее часто патогенез расстройства связан с повышением активности симпатического отдела ВНС, вызывающим замедление перистальтики, расслабление пилорического сфинктера и баугиниевой заслонки.

Нарушение иннервации происходит на одном из трех уровней: при воспалении и травме раздражаются и повреждаются аутохтонные сплетения кишечной стенки, при абдоминальной патологии — забрюшинные нервные сплетения, при спинальных расстройствах — спинной мозг и спинномозговые нервы.

Ключевым патогенетическим звеном метаболической и в ряде случаев инфекционно-токсической адинамической дисфункции стенки толстой или тонкой кишки является нарушение нормальной проводимости клеточной мембраны миоцитов.

Мембранная проводимость ухудшается при недостаточности некоторых ионов, витаминов и микроэлементов, входящих в состав энзимных систем гладкомышечных волокон, накоплении токсических метаболитов.

Дополнительным фактором при недостатке кальция становится нарушение сократимости миофибрилл.

Различают три стадии развития паралитической непроходимости. На начальном этапе под влиянием этиологического фактора угнетается перистальтика, возникает парез.

Следующий этап проявляется кишечным стазом, при котором нарушается эвакуация содержимого кишки, в ее просвете скапливаются жидкость и газы, повышается внутрикишечное давление.

Для завершающего этапа характерно нарушение процессов всасывания, повышение проницаемости кишечной стенки, нарастающая гиповолемия и интоксикация, гемодинамические и полиорганные расстройства.

Клиническая картина заболевания характеризуется триадой признаков: болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов. Боли при паралитическом виде непроходимости менее интенсивные, тупые, без четкой локализации.

Тошнота и рвота вначале имеют рефлекторный характер и возникают в момент наибольшей выраженности болевого приступа, рвотные массы могут содержать примеси желчи, иметь каловый запах.

Запор — непостоянный симптом, у некоторых пациентов наблюдается отхождение небольшого количества кала.

Также при паралитической кишечной непроходимости наблюдается симметричное вздутие живота, может выслушиваться шум «плеска» или звук «падающей капли». Тип дыхания пациентов переходит в грудной.

С первых часов заболевания нарушается общее состояние: возникает сухость во рту, определяется снижение артериального давления, учащение пульса.

При осложненном течении патологии отмечается повышение температуры тела, нарушение сознания и снижение суточного объема мочи.

Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев.

Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур.

Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.

В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями.

Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация — образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника.

Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность, общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.

Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:

  • Рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
  • Ультразвуковое исследование. УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
  • Томография. Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости — высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
  • Контрастная рентгенография толстого кишечника. Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия.

В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.

Прежде всего, дифференциальную диагностику болезни необходимо проводить с механической кишечной непроходимостью.

В пользу паралитического варианта свидетельствует отсутствие на рентгенограмме чаш Клойбера, отсутствие механических причин для задержки каловых масс. Путем проведения ректального обследования исключается копростаз.

Обследованием и лечением пациента занимаются хирург и гастроэнтеролог, в случае выявления микробной или паразитарной инвазии — инфекционист.

Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:

  • Декомпрессия кишечника. Для пассивной эвакуации застойного содержимого ЖКТ устанавливается постоянный назогастральный зонд. Возможно ретроградное трансректальное зондирование кишечника. В качестве хирургических методов кишечной декомпрессии применяются гастростомия, энтеростомия или цекостомия с установкой зонда.
  • Активация нейромышечного аппарата кишечника. Для усиления парасимпатических регуляторных эффектов показаны М-холиномиметики, блокаторы холинэстеразы. Назначение гормонов с окситоцическим эффектом и прокинетиков позволяет активировать гладкую мускулатуру. Постановка клизм и электростимуляция кишечника усиливает местные рефлексы.
  • Блокирование патологической импульсации. Введение ганглиоблокаторов, проведение перидуральной анестезии, повторных одноразовых или продленных паранефральных блокад прерывает поток симпатических импульсов, уменьшает боль, снижает напряжение мышц и внутрибрюшное давление. Одновременно улучшается кровоснабжение кишечной стенки.

До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения.

По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация.

При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника.

Исход болезни в первую очередь зависит от времени диагностики и проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз благоприятный при выявлении паралитической непроходимости в первые сутки от начала заболевания.

При длительности болезни более 7 дней летальность повышается в 5 раз.

Первичная профилактика патологического состояния заключается в предупреждении и адекватной терапии заболеваний, которые могут способствовать развитию непроходимости кишечника.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/paralytic-ileus

Острая кишечная непроходимость

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ: Острая кишечная непроходимость (илеус[5]) - это патологическое
Острая кишечная непроходимость – нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией его просвета, сдавлением, спазмом, расстройствами гемодинамики или иннервации.

Патогенез Острой кишечной непроходимости:

Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения в организме больных, определяющие тяжесть течения этого патологическо­го состояния. В общем, можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром.

Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов. Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает различные вынужденные положения (на корточках, коленно-локтевое).

На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия. Стихание болей может являться очень коварным признаком, свидетельствующим о некрозе кишечника и гибели нервных окончаний. После мнимого затишья, на вторые сутки от начала развития кишечной непроходимости, неизбежно возникает перитонит.

Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде – кишечное содержимое (каловая рвота) с гнилостным запахом.

При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза. Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера.

При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.

При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе – ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя); в поздние сроки – ригидность передней брюшной стенки. Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований. При обзорной рентгенографии брюшной полос­ти определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки). Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия. Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев – разрешить явления ост­рой кишечной непроходимости. Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты.

В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от острого аппендицита, прободной язвы желудка и 12-перстной кишки, острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности.

При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар. До осмотра врача категорически воспрещается ставить клизмы, вводить обезболивающие, принимать слабительные препараты, выполнять промывание желудка. При отсутствии перитонита в условиях стационара производят декомпрессию ЖКТ путем аспирации желудочно-кишечного содержимого через тонкий назогастральный зонд и постановки сифонной клизмы. При схваткообразных болях и выраженной перистальтике вводятся спазмолитические средства (атропин, платифиллин, но-шпу), при парезе кишечника – стимулирующие моторику кишечника препараты (прозерин); выполняется новокаиновая паранефральная блокада. С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов. Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости. При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы. При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.

В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.

Источник: https://meddex.ru/disease/1205

Medic-studio
Добавить комментарий